Аденомиоз является широко распространенной патологией у женщин репродуктивного возраста. Он представляет собой доброкачественное заболевание, характеризующееся расположением желез и стромы эндометрия в толще мышечного слоя матки. За последние годы было установлено негативное влияние аденомиоза на репродуктивную функцию женщины в виде снижения фертильности и повышенного уровня осложнений беременности и родов [1, 3, 4, 6, 9]. В настоящий момент общепризнаными являются несколько теорий нарушений репродуктивной функции при аденомиозе. Это наличие функциональных и структурных изменений эндометрия и миометрия, нарушенный транспорт спермы, появление дисперистальтических сокращений матки и высокий уровень продуктов оксидативного стресса в матке [2, 7, 11, 12].

В многочисленных исследованиях было установлено неблагоприятное влияние аденомиоза на результат вспомогательных репродуктивных технологий, выражающийся в пониженной частоте наступления и высоком уровне невынашивания беременности [11]. Также известно, что при аденомиозе часто встречаются такие осложнения, как преждевременные роды и преждевременный разрыв плодных оболочек. Эти данные носят пока предварительный характер, но позволяют сделать вывод о необходимости тщательного наблюдения беременных с аденомиозом в поликлиниках при перинатальных центрах [10, 12].

Наличие аденомиоза может сопровождаться нарушением инвазии вневорсинчатого трофобласта в спиральные сосуды матки и приводить к развитию дисфункции плаценты и преэклампсии [1, 4]. Наличие эктопических очагов эндометрия нарушают гормональную регуляцию, межклеточные взаимодействия и иммунологические процессы на уровне слизистой матки, распространяя свое отрицательное влияние на децидуализацию, плацентацию и плодовое программирование [2, 3, 12].

Пока не совсем ясно, как нарушенные условия развития реализуются в патологическое течение беременности, родов и перинатальные осложнения. Эти проблемы, возможно, связаны с отсутствием адаптационных изменений и ремоделирования стенки матки, предшествующих имплантации и плацентации. Они могут оказывать долгосрочные последствия в соответствии с гипотезой Баркера, что обосновывает необходимость изучения влияния аденомиоза на потомство.

Недавно было установлено, что у пациенток с аденомиозом более, чем в 3 раза повышен риск преждевременных родов и задержки роста плода, а риск преэклампсии увеличен четырехкратно [4].

Подоплека всех этих проблем находится в I триместре беременности. Особенно выраженные изменения установлены при биохимическом скрининге и доплерометрии маточной артерии у женщин с диффузным аденомиозом. Уровень РАРР-А у данной категории беременных был достоверно ниже, а пульсационный индекс в маточной артерии выше в I и II триместре беременности, чем у здоровых пациенток и беременных с очаговым аденомиозом. Указанные нарушения процесса плацентации сопровождались развитием задержки роста плода, отношение шансов которого только при диффузном аденомиозе возрастало почти пятикратно [3]. Поэтому беременные с аденомиозом находятся в группе ризка по ЗРП и преэклампсии, что требует проведения дополнительного обследования и медикаментозной профилактики.

В данной статье представлен случай успешного завершения спонтанно наступившей беременности у пациентки с диффузной формой внутреннего эндометриоза матки 3 степени.

Клиническое наблюдение

Пациентка 25 лет обратилась с жалобами на задержку менструации на 10 дней. Из анамнеза известно, что в течение 5 лет находилась под наблюдением акушера-гинеколога в связи с аденомиозом. Неоднократно получала препараты диеногеста, а также на протяжении 2 лет использовала внутриматочную левоноргестрел-выделяющую систему. За последние полгода контрацепцию не использовала. При проведении УЗИ было установлено наличие беременности малого срока, диффузного аденомиоза 3 степени. При бимануальном исследовании обращали на себя внимание размеры матки – как до 13–14 недель беременности.

В ходе дальнейшего наблюдения данные биохимического и ультразвуковых скринингов без особенностей. При ультразвуковой цервикометрии в 16 недель длина влагалищной части шейки матки – 34 мм. С учетом основной патологии, высокого риска невынашивания и преэклампсии получала дидрогестерон до 16 недель беременности, малые дозы ацетилсалициловой кислоты до 36 недель беременности. В III триместре было обнаружено наличие анемии легкой степени, в связи с чем принимала железосодержащие препараты. Признаков дисфункции плаценты, синдрома задержки роста плода при проведении ультрасонографии в 32 недели беременности выявлено не было. При доплерометрии в 26 недель показатели кровотока в маточно-плацентарном и плодово-пуповинном контурах гемодинамики были в пределах нормы. При доношенной беременности в 38 недель было установлено наличие макросомии, удовлетворительное состояние плода.

Вступила в спонтанные роды на 40 неделе беременности. Течение родового акта осложнилось клинически узким тазом. В связи с этим была произведена лапаротомия, кесарево сечение. Обращало на себя внимание значительное утолщение стенки матки в области нижнего сегмента – до 3,5 см. Ввиду сложностей при извлечении был произведен якорный разрез на матке. За ножку извлечен живой доношенный мальчик массой 4250 г, длиной тела 59 см в состоянии по Апгар 7/8 баллов.

Течение операции осложнилось гипотонией матки. Несмотря на дополнительное введение карбетоцина, деваскуляризацию и балонную тампонаду, тонус матки не восстанавливался. В связи с этим была произведена экстирпация матки.

При осмотре макропрепарата обращало на себя внимание увеличение размеров матки как до 24 недель беременности, утолщение стенок до 3,5–4 см, диффузные включения с железистым содержимым с прорастанием под серозный слой матки (рис. 1). Течение послеоперационного периода без особенностей. Выписана домой с новорожденным на 7 сутки.

Обсуждение

Данный случай является необычным, поскольку при наличии диффузных изменений миометрия беременность наступила спонтанно и не сопровождалась дисфункцией плаценты. Последнее было возможным благодаря дисморфозу спиральных артерий в маточно-плацентарные сосуды, что подтверждено данными PAPP-A и нормальными значениями доплерометрических показателей кровотока в маточной артерии.

Рождение макросома является абсолютно нехарактерным для внутренней формы эндометриоза [1, 4, 12]. По-видимому, в данной ситуации сыграли значительную роль компенсаторные механизмы, связанные с продукцией ангиогенных факторов, отвечающих за инвазивные свойства вневорсинчатого трофобласта. Также можно предположить высокую активность полипептидных блокирующих факторов, антиоксидантных веществ, продуцируемых хорионом и плацентой в условиях хронического воспаления и оксидативного стресса в преимплантационном эндометрии [11].

Особый интерес представляет факт полного раскрытия шейки матки у женщины с диффузными структурными изменениями миометрия. Это ставит под сомнение концепцию «контракции-ретракции-дистракции». Учитывая наличие клинически узкого таза, возможное давление со стороны плодо-амниотического комплекса по типу «гидравлического клина», принимавшее активное участие в также процессе раскрытия шейки матки, также следует отвергнуть [5]. Наиболее вероятным было участие гемодинамических процессов миометрия в деформационной реконструкции шейки матки в соответствии с «дискретно-волновой теорией» родов Г. А. Савицкого. В соответствии с этой теорией, основную роль в возникновении маточного сокращения играет эффект растяжения миоцитов объемом крови, депонированным из маточно-плацентарного контура гемодинамики [8]. Нормальное функционирование сосудистой сети миометрия было «проводником» для гемодинамического импульса, обеспечивающего процесс раскрытия шейки матки.

Аденомиоз – давно и достаточно хорошо изученная патология, которая может быть моделью для прогнозирования различных осложнений беременности и родов. Тем более, что клинические наблюдения дают повод для продолжения изучения этого заболевания.