У жовтні 2010 року вийшло нове керівництво Американської асоціації серця з серцево-легеневої реанімації, в якому були викладені сучасні принципи порятунку постраждалих із зупинкою серця.

За старими канонами реанімація починалася з відкриття дихальних шляхів і штучного дихання. Через те що люди, як правило, дуже погано володіють навичками штучного дихання, такий підхід займав багато часу і затримував початок життєво важливих компресій грудної клітки.

Результати великої кількості досліджень показали, що після зупинки серця в організмі людини ще є певний запас кисню в легенях і крові, тому принципово важливо не витрачати час і починати реанімацію з компресій грудної клітки, і лише тільки потім приступати до забезпечення прохідності дихальних шляхів і штучного дихання.

Зупинка серця є станом, при якому воно перестає битися, що частіше за все є результатом серцевого нападу, утоплення або ураження електричним струмом. Зупинка серця проявляється втратою свідомості та припиненням дихання.

При зупинці серця рятувальники повинні негайно викликати швидку допомогу і відразу ж починати стискати сильно і швидко грудну клітку в точці, яка відповідає середині грудини. Глибина компресій має складати близько 5 см, а темп стиснень — приблизно 100 на хвилину.

Після цього можливі два сценарії продовження серцево-легеневої реанімації.

 

Перший сценарій. Якщо рятувальник володіє навичками штучного дихання, то після 30 компресій грудної клітки він повинен відкрити дихальні шляхи, використовуючи для цього закидання голови і підведення підборіддя, після чого виконати два вдихи «рот в рот», закривши при цьому ніс потерпілого. Далі потрібно чергувати 30 стиснень грудної клітки і 2 вдихи до моменту приїзду швидкої допомоги.

 

Другий сценарій продовження серцево-легеневої реанімації (СЛР) використовується в тому випадку, якщо рятувальник не володіє навичками штучного дихання. У даному випадку необхідно проводити тільки непрямий масаж серця і чекати приїзду машини швидкої допомоги.

I. Стадія елементарної підтримки життя (Basic Life Support — BLS)

А. Відновлення прохідності дихальних шляхів

Золотим стандартом забезпечення прохідності дихальних шляхів залишаються потрійний прийом за P. Safar та інтубація трахеї. При цьому необхідно зазначити, що, згідно з даними дослідження [4], проведення інтубації трахеї у пацієнтів із зупинкою кровообігу пов'язане з затримкою компресії грудної клітки тривалістю в середньому 110 секунд (від 113 до 146 секунд), а в 25% випадків інтубація трахеї тривала більше 3 хвилин. В якості альтернативи ендотрахеальної інтубації рекомендується використання технічно більш простих, але одночасно надійних методів протекції дихальних шляхів: а) використання ларингеальної маски; б) використання двопросвітного повітроводу Combitube [2].

В. Штучне підтримання дихання

При проведенні ШВЛ методом «з рота в рот» кожен штучний вдих потрібно робити протягом 1 секунди (не форсовано), одночасно спостерігаючи за екскурсією грудної клітки з метою досягнення оптимального дихального об’єму і запобігання попаданню повітря в шлунок. Дихальний об’єм має становити 400–600 мл (6–7 мл/кг), частота дихання — 10 на хвилину з метою недопущення гіпервентиляції [2, 5].

С. Штучне підтримання кровообігу 

Прекардіальний удар проводиться в тому випадку, коли реаніматолог безпосередньо спостерігає на кардіомоніторі початок фібриляції шлуночків/шлуночкової тахікардії (ФШ/ШТ) без пульсу, а дефібрилятор в даний момент недоступний. Це має сенс тільки в перші 10 секунд зупинки кровообігу. Згідно з результатами досліджень, прекардіальний удар іноді усуває ФШ/ШТ без пульсу (головним чином ЗТ), але найчастіше він неефективний і, навпаки, може трансформувати ритм в асистолію. Тому, якщо в розпорядженні лікаря є готовий до роботи дефібрилятор, від прекардіального удару краще утриматися [2].

Золотим стандартом забезпечення прохідності дихальних шляхів залишаються потрійний прийом за P. Safar та інтубація трахеї

Компресія грудної клітки. Фундаментальною проблемою штучної підтримки кровообігу є дуже низький рівень (менше 30% від норми) серцевого викиду (СВ), що створюється при компресії грудної клітки. Правильно проведена компресія забезпечує підтримку систолічного АТ на рівні 60–80 мм рт. ст., у той час як діастолічний АТ рідко перевищує 40 мм рт.ст. і, як наслідок, зумовлює низький рівень мозкового (30–60% від норми) і коронарного (5–20% від норми) кровотоку [6]. При проведенні компресії грудної клітки коронарний перфузійний тиск підвищується тільки поступово, і тому з кожною черговою паузою, необхідною для проведення дихання «з рота в рот», він швидко знижується. Проте проведення декількох додаткових компресій приводить до відновлення вихідного рівня мозкової і коронарної перфузії. У зв'язку з цим було показано, що співвідношення числа компресій до частоти дихання, рівне 30:2, є найбільш ефективним [2, 6]:

 а) співвідношення числа компресій до частоти дихання без протекції дихальних шляхів або з протекцією ларингеальною маскою або повітроводом Combitube як для одного, так і для двох реаніматорів, має становити 30:2 і здійснюватися з паузою на проведення ШВЛ (ризик розвитку аспірації!);

 б) з протекцією дихальних шляхів (інтубація трахеї) — компресія грудної клітки має проводитися з частотою 100/хв, вентиляція — з частотою 10/хв (у разі використання мішка Амбу — 1 вдих кожні 5 секунд) без паузи при проведенні ШВЛ (компресія грудної клітки з одночасним роздуванням легень збільшує коронарний перфузійний тиск).

II. Стадія подальшої підтримки життя (Advanced Life Support — ALS)

Шлях введення лікарських препаратів. Згідно з рекомендаціями ERC'2010, ендотрахеальний шлях введення лікарських препаратів більше не рекомендується [2]. Як свідчать дослідження, в процесі СЛР доза адреналіну, введеного ендотрахеально, яка еквівалентна дозі при внутрішньовенному введенні, має бути в 3–10 разів більше. При цьому ряд експериментальних досліджень демонструє, що низькі концентрації адреналіну при ендотрахеальному шляху введення можуть викликати транзиторні b-адренергічні ефекти, які призводять до розвитку гіпотензії і зниження коронарного перфузійного тиску, що в свою чергу погіршує ефективність СЛР [7, 8]. Крім того, введений ендотрахеально великий об'єм рідини здатний погіршувати газообмін. У зв'язку з чим у нових рекомендаціях використовується два основних доступу для введення препаратів [2]:

 а) Внутрішньовенний, в центральні або периферичні вени. Оптимальним шляхом введення є центральні вени — підключична і внутрішня яремна, оскільки забезпечується доставка введеного препарату до центральної циркуляції. Для досягнення цього ж ефекту при введенні в периферичні вени препарати мають бути розведені в 20 мл фізіологічного розчину.

 б) Внутрішньокістковий шлях — внутрішньокісткова ін'єкція лікарських препаратів в плечову або великогомілкову кістку забезпечує адекватну плазмову концентрацію, за часом порівнянну з введенням препаратів у центральну вену. Використання механічних пристроїв для внутрішньокісткового введення лікарських препаратів забезпечує простоту і доступність даного шляху введення.

Фармакологічне забезпечення реанімації [2]

  1. Адреналін:

а) при електричній активності без пульсу/асистолія (ЕАБП/асистолія) — 1 мг кожні 3–5 хвилин внутрішньовенно;

б) при ФШ/ШТ без пульсу адреналін вводиться в дозі 1 мг тільки після третього неефективного розряду електричної дефібриляції; у подальшому цю дозу вводять кожні 3–5 хвилин внутрішньовенно настільки довго, скільки зберігається ФШ/ШТ без пульсу.

  1. Аміодарон — антиаритмічний препарат першої лінії при ФШ/ШТ без пульсу, рефрактерної до електроімпульсної терапії після 3-го неефективного розряду, у початковій дозі 300 мг (розведених в 20 мл фізіологічного розчину або 5% глюкози), при необхідності повторно вводять по 150 мг. Після відновлення самостійного кровообігу необхідно забезпечити в/в крапельне введення аміодарону в дозі 900 мг в перші 24 години постреанімаційного періоду з метою профілактики рефібриляції.
  2. Лідокаїн — у разі відсутності аміодарону (при цьому він не повинен використовуватися як доповнення до аміодарону) — початкова доза 100 мг (1–1,5 мг/кг) в/в, при необхідності додатково болюсно по 50 мг (при цьому загальна доза не повинна перевищувати 3 мг/кг протягом 1 години).
  3. Бікарбонат натрію — рутинне застосування в процесі СЛР або після відновлення самостійного кровообігу не рекомендується. Показанням до введення бікарбонату натрію є випадки зупинки кровообігу, асоційовані з гіперкаліємією або передозуванням трициклічних антидепресантів в дозі 50 ммоль (50 мл — 8,4% розчину) в/в.
  4. Хлорид кальцію — в дозі 10 мл 10% розчину в/в (6,8 ммоль Сa2 +) при гіперкаліємії, гіпокальціємії, передозуванні блокаторів кальцієвих каналів.
  5. Атропін. Використання атропіну при проведенні СЛР більше не рекомендується. Дослідження показали відсутність ефекту атропіну при зупинці кровообігу за механізмом ЕАБП/асистолії [9, 10].

 

Дефібриляція

При виявленні ФШ/ШТ без пульсу необхідно негайно нанести один розряд електричного дефібрилятора. Відразу ж після нанесення розряду дефібрилятором необхідно продовжувати компресію грудної клітки та інші компоненти СЛР протягом 2 хвилин і тільки потім провести оцінку ритму за ЕКГ, у разі відновлення синусового ритму оцінити його гемодинамічну ефективність за наявністю пульсу на сонній і променевій артерії (шляхом одночасної пальпації зазначених судин). Навіть якщо дефібриляція буде ефективною і відновить, за даними ЕКГ, синусовий ритм, вкрай рідко відразу після дефібриляції він є гемодинамічно ефективним (тобто здатним генерувати пульс, а отже, і кровообіг). При відновленні гемодинамічно ефективного ритму додаткова компресія грудної клітки не викличе повторного розвитку ФШ. І навпаки, в разі відновлення тільки організованої біоелектричної діяльності серця, але гемодинамічно неефективної, припинення проведення компресії грудної клітки неминуче призведе до рефібриляції шлуночків. Вищевикладені факти є обґрунтуванням негайного початку проведення компресії грудної клітки після нанесення розряду дефібрилятора протягом 2 хвилин і лише наступної оцінки ритму за ЕКГ, а в разі відновлення синусового ритму — оцінки пульсації на сонній і променевій артеріях. Проміжок між проведенням розряду дефібриляції і початком компресії грудної клітки має бути менше 10 секунд. Оцінка ритму або пульсу також не повинна перевищувати 10 секунд.

 Енергія першого розряду, рекомендована в даний час ERC'2010, має становити для монофазних дефібриляторів (тепер вже не виробляються) 360 Дж, як і всіх наступних розрядів. Початковий рівень енергії для біфазних дефібриляторів має становити 150 Дж (або більш низький рівень, залежно від моделі дефібрилятора) з подальшою ескалацією енергії до 360 Дж при повторних розрядах. Результати досліджень показали, що біфазна дефібриляція, при якій використовується менша енергія, значно ефективніша і меншою мірою викликає пошкодження і постреанімаційну дисфункцію міокарда в порівнянні з еквівалентною енергією монофазного імпульсу [2, 11]. При проведенні електричної дефібриляції обов'язковим є виконання трьох основних умов: правильного розташування електродів (один праворуч по парастернальних лініях нижче ключиці, інший ліворуч по середньопахвовій лінії в проекції верхівки серця), в момент нанесення розряду забезпечення сили тиску на електроди в межах 8 кг і обов'язкового використання прокладок, змочених гіпертонічним розчином, або спеціального електропровідного гелю для дефібриляції. Неприпустимо використання сухих електродів, оскільки це дуже істотно знижує ефективність дефібриляції (зводячи її практично до нуля) і викликає опіки шкірних покривів [14]. Під час проведення дефібриляції ніхто з учасників реанімації не повинен торкатися до пацієнта та його ліжка.

 При ФШ/ШТ без пульсу — 1 мг адреналіну і 300 мг аміодарону в/в необхідно ввести тільки після третього неефективного розряду електричного дефібрилятора. У подальшому в разі персистуючої ФШ адреналін вводиться кожні 3–5 хвилин в/в протягом усього періоду СЛР, аміодарон — по 150 мг перед кожним наступним розрядом дефібрилятора.

 

Припинення реанімаційних заходів

СЛР необхідно проводити так довго, як зберігається на ЕКГ фібриляція шлуночків, оскільки при цьому зберігається мінімальний метаболізм у міокарді, що забезпечує потенційну можливість відновлення самостійного кровообігу. У разі зупинки кровообігу за механізмом ЕАБП/асистолії при відсутності потенційно оборотної причини (згідно з алгоритмом «чотири Г — чотири Т») СЛР проводять протягом 30 хвилин, а при її неефективності припиняють. СЛР понад 30 хвилин проводять у випадках гіпотермії, утоплення в крижаній воді та передозуванні лікарськими препаратами. Час припинення реанімаційних заходів фіксується як час смерті пацієнта.

 

Принципи і особливості СЛР у вагітних жінок

При виконанні СЛР у вагітної в третьому триместрі для зменшення ступеня аортоковальної компресії негайно жінка повертається на лівий бік або руками матка зміщується вліво. Проводиться непрямий масаж серця, виконується вищезазначений алгоритм.

Без розродження реанімація у вагітної жінки неефективна, і оскільки є можливість отримати живу дитину, операція кесаревого розтину проводиться в умовах триваючої реанімації в перші 5 хвилин після зупинки серцевої діяльності. Проведення операції в більш пізні терміни різко погіршує прогноз як для жінки, так і для новонародженого. Після пологів реанімаційні заходи проводяться відповідно до етіологічного фактору.

Частота раптової зупинки серцевої діяльності становить 1:30000 вагітностей. Найбільш часті причини:

  1. Емболія навколоплідними водами.
  2. Захворювання серця.
  3. Тромбоемболія в систему легеневої артерії.
  4. Гострий інфаркт міокарда у вагітної.
  5. Еклампсія.

У «Керівництві з акушерської аналгезії і анестезії» під редакцією МакМорланда і Маркса (1998), що є перекладом керівництва Всесвітньої федерації товариств анестезіологів російською мовою, сказано: «Якщо, незважаючи на зміщення матки, стабілізації гемодинаміки досягти не вдається, абдомінальне розродження має бути виконано негайно. Не слід намагатися відкласти кесарів розтин до «стабілізації» стану матері, бо ця стабілізація не настане без розродження та усунення аортокавальної компресії. Швидке розродження допоможе реанімації та відновленню матері. На додаток до усунення аортокавальної компресії розродження поліпшить піддатливість грудної клітки, яка знижується при вагітності. Це дає позитивний ефект як для закритого масажу серця, так і для проведення ШВЛ. Аналіз результатів кесарева розтину, виконаного на тлі агонального стану, демонструє важливість цієї процедури для новонародженого. Більшість дітей, що вижили в умовах екстреного кесаревого розтину, були витягнуті протягом 5 хвилин після зупинки серця матері. При часі розродження, що перевищує 5 хвилин, шанси на виживання плода різко знижуються, значно підвищується ризик важких неврологічних порушень. В I і II триместрах вагітності аортокавальна компресія, створювана маткою, може бути мінімальною, і екстрене абдомінальне розродження може не поліпшити результатів реанімації.

 

 Література

  1. Усенко Л.В., Царев А.В., Кобеляцкий Ю. Ю. Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Днепропетровской государственной медицинской академии. //Журнал «Медицина неотложных состояний». — 2011. — №3(34)// Лекция.
  2. Deakin C.D., Nolan J.P., Soar J., Sunde K., Koster R.W., Smith G.B., Perkins G.D. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4. Adult advanced life support // Resuscitation. — 2010. — V. 81. — P. 1305-1352.
  3. Nolan J.P., Wenmar R.W., Adrie C. et al. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment and prognostication. A Scientific Statement from the ILCOR; AHA Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council Cardiopulmonary Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke // Resuscitation. — 2008. — V. 79. — P. 350-379.
  4. Wang H.E., Simeone S.J., Weaver M.D., Callaway C.W. Interruptions in cardiopulmonary resuscitation from paramedic endotracheal intubation // Ann. Emerg. Med. — 2009. — V. 54. — P. 645e1-652e1.
  5. Koster R.W., Bauhin M.A., Bossaert L.L. et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 2. Adult basic life support and automated external defibrillators // Resuscitation. — 2010. — V. 81. — P. 1277-1292.
  6. Handley A.J., Koster R., Monsieurs K., Perkins G.P., Davies S., Bossaert L. Adult basic life support and use of automated external defibrillators // European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 / J.P. Nolan, P. Baskett (Ed.). — Elsevier, 2005. — S7- S23.
  7. Vaknin Z., Manisterski Y., Ben-Abraham R. et al. Is endotracheal adrenaline deleterious because of the beta adrenergic effect? // Anesth. Analg. — 2001. — V. 92. — P. 1408-1412.
  8. Elizur A., Ben-Abraham R., Manisterski Y. et al. Tracheal epinephrine or norepinephrine preceded by beta blockade in a dog model. Can beta blockade bestow any benefits? // Resuscitation. — 2003. — V. 59. — P. 271-276.
  9. Engdahl J., Bang A., Lindqvist J., Herlitz J. Can we define patients with no and those with some chance of survival when found in asystole out of hospital? // Am. J. Cardiol. — 2000. —V. 86. — P. 610-614.
  10. Engdahl J., Bang A., Lindqvist J., Herlitz J. Factors affecting short- and longterm prognosis among 1069 patients with out-of-hospital cardiac arrest and pulseless electrical activity // Resuscitation. — 2001. — V. 51. — P. 17-25.
  11. Deakin C.D., Nolan J.P., Sund K., Koster R.W. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical therapies: Automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing // Resuscitation. — 2010. — V. 81. — P. 1293-1304.
  12. Tsarev A.V., Ussenko L.V. Comparison between biphasic quasisinosoidal and truncated waveforms in a swine model of VF // Resuscitation. — 2010. — V. 81S-S54.
  13. Ussenko L. V., Tsarev A. V., Leschenko Y. A. Naum L. Gurvich: A pioneer of defibrillation // Resuscitation Greats / P. Baskett, T. Baskett (Eds.). — Clinical Press, 2007. — P. 200-202.
  14. Усенко Л. В., Царев А.В. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Практическое руководство. — 2-е изд., испр. и доп. — Днепропетровск, 2008. — 47 с.
  15. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. First documented rhytm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults // JAMA. — 2006. — V. 295. — P. 50-57.
  16. Nolan J.P., Laver S.R., Welch C.A., Harrison D. A., Gupta V., Rowan K. Outcome following admission to UK intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Care Mix Programme Database // Anaesthesia. — 2007. — V. 62. — P. 1207-1216.
  17. Неговский В.А., Гурвич А.М. Постреанимационная болезнь — новая нозологическая единица. Реальность и значение // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы реаниматологии. — М.: НИИОР, 1996. — С. 3-10.
  18. Cerchiari E.L. Postresuscitation syndrome // Cardiac Arrest: The science and practice of resuscitation medicine (2nd ed.) / Ed. by N. A. Paradis, A. R. Halperin, K. B. Kern, V. Wenzel, D. A. Chamberlaine. — Cambridge University Press, 2007. — P. 817-828.
  19. Усенко Л.В., ЦаревА.В., Яровенко В. В. Постреанимационная болезнь: далеко не реализованный потенциал // Медицина неотложных состояний. — 2008. — № 4. — С. 9-16.
  20. Усенко Л.В., ЦаревА.В. Искусственная гипотермия в современной реаниматологии // Общая реаниматология. — 2009. — № 1. — С. 21-23.