Всі публікації

 Чому відбувається все більше кесаревих розтинів? Які особливі бажання мають вагітні? І чому багато татусів неохоче погоджуються на партнерські пологи? Гінеколог з Цюриху Кристіан Брайманн має відповіді на ці питання

 

Крістіан Брайманн (CHRISTIAN BREYMANN), Цюрих, Швейцарія

 З 2001 р. – професор акушерства та гінекології в Університеті Цюриха.

Засновник швейцарського інституту перинатології «Perinatal Zurich».

Співзасновник та співкерівник дослідницького центру GGS (Centre for gynaecology and obstetrics, Seefeld), Цюрих.

Керівник групи ZKF (Центр клінічних досліджень) з акушерських досліджень у сфері гематології матері та плода (2003 р.).

Представник NESA (Нової європейської хірургічної академії) від Швейцарії у сфері акушерства та гінекології (2004 р.).

Приймав участь у роботі Міжнародного товариства досліджень пуповинної крові (Университет Тафта, Бостон, США, 2004 р.).

Провадить приватну практику у клініках Хірсланден та Бетанієн, Цюрих.

Здійснює активну просвітницьку діяльність у різних країнах світу.

Запрошений професор у Медичній школі Університету Адіс Абеби.

 

– Пане Брайманн, скільки років Вашій найстаршій вагітній пацієнтці?

Крістіан Брайманн: 52 роки – завдяки донорству яйцеклітин.

 – Як у такому віці народжують дитину? Природно або за допомогою кесаревого розтину?

К. Б.: Ця жінка довго чекала на дитину, це її останній шанс, і вона хоче бути певною, що при пологах з дитиною нічого не трапиться. Тому це буде плановий кесарів розтин. Втім, є лікарі, які від самого початку говорять, що жінкам віком від 40 років вони роблять лише кесарів розтин, тому що для них ризик ускладнених пологів є вищим.

 – Що Ви думаєте з цього приводу?

К. Б.: Нічого. Коли жінка за 40 каже мені, що вона бажає народити природно, я підтримую її у цьому.

 – Тема кесаревого розтину знову й знову викликає значні дискусії. Чому?

К. Б.: Акушери критикують нас за те, що рівень кесаревих розтинів у наших клініках зависокий і кесарів розтин рекомендується багатьом жінкам занадто швидко – як перед пологами, так і під час пологів. При цьому часто забувають ретельно розглянути точні цифри чи факти. Чому та у яких групах пацієнток спостерігається високий рівень кесаревого розтину? Так, наприклад, у клініці з багатьма вагітними групи ризику або із передчасними пологами частота кесаревого розтину вища, ніж у клініці зі здоровими вагітними, що мають своєчасні пологи.

 – Яка динаміка кількості кесаревих розтинів у Швейцарії за минулі 2 десятиліття?

К. Б.: Постійне зростання. На противагу таким країнам, як Китай або Бразилія, у яких реєструють поодинокі випадки зростання.

Причини різні: у Китаї ця тенденція перебуває у міцному зв’язку із політикою однієї дитини на родину. Відповідно, зростає вплив бажання, щоб народження цієї однієї дитини було безпроблемним. У Бразилії популярність кесаревого розтину пов’язують з жіночим почуттям власної гідності. Очевидно, що для бразилійок неймовірно важлива цілісність піхви та промежини. Не випадково у Бразилії пластична хірургія розвивається так швидко, як навряд де-небудь ще.

 – У чому полягають причини зростання у Швейцарії так званого кесаревого розтину за запитом?

К. Б.: Я би визначив це як сукупність більшої впевненості в собі та самовизначеності жінок, які до того ж, часто мають дуже конкретні уявлення щодо пологів.

 – Чи виправданий страх жінок перед втратою сексуального відчуття після вагінальних пологів?

К. Б.: Скажімо так – після кесаревого розтину за запитом взагалі не спостерігається нетримання сечі або стільця, які можуть негативно відбиватись на сексуальних переживаннях.

Однак, з іншого боку, ще не доведено, що на сексуальні відчуття кесарів розтин за запитом впливає позитивно.

Тому не слід рекомендувати жінці кесарів розтин, зважаючи на обставини, пов’язані із  сексуальністю.

До того ж, сексуальні відчуття залежать від великої кількості інших факторів, а не лише від пологів.

 – У чому полягають передбачувані негативні наслідки природних пологів?

К. Б.: Мені не зовсім до вподоби поняття «природні» пологи, тому що воно нічого не говорить про їх перебіг. Скоріше, слід розрізняти неускладнені та ускладнені вагінальні пологи. Що значить природні пологи? Якщо «природні» означає неускладнені – тобто народження дитини проходить без проблем, тоді апріорі не буде жодних негативних наслідків.

Але «природні» може також  означати, що жінка має занадто довгі перейми або дитина народжується за дуже важких обставин. Приміром, за допомогою акушерських щипців чи вакуум-екстрактора. Це може призвести до травмування матері або дитини, що в підсумку дає негативний перебіг пологів.

 – А за кесаревого розтину?

К. Б.: За кесаревих розтинів за запитом, що проводяться в умовах нашої клініки, ускладнення дуже рідкісні. Це зумовлено сучасними операційними техніками, рутинною профілактикою антибіотиками, антикоагулянтами та засобами, що запобігають великій крововтраті. Внаслідок цього такі ускладнення як інфекції, тромбози у пологах та анемія, виникають вкрай рідко.

 – Які небезпеки таїть у собі кесарів розтин?

К. Б.: Вважається гарантованим, що після пологів із кесаревим розтином у наступних вагітностях зростатиме кількість проблем із плацентою. З кожним кесаревим розтином підвищується ризик передлежання або низької плаценти, що становить  собою серйозне ускладнення.

 – Одним із аргументів критики є те, що при кесаревому розтині можуть порушитися відносини «мати-дитина».

К. Б.: У нашій клініці дитину відразу ж після пологів показують батькам і в присутності батька проводиться первинний огляд неонатолога та акушера. Через декілька хвилин після пологів дитину кладуть біля голови матері, і дитина перебуває у тісному контакті із нею та батьком. Однак, мати ще не може обійняти її.

Після кесаревого розтину дитина та батьки залишаються разом у відділенні. Я думаю, за таких обставин не варто говорити про порушення контакту «мати-дитина».

Інша справа, якщо дитину після кесаревого розтину забирають і повертають матері після досить довгого проміжку часу. Наостанок, не слід забувати, що дотепер ще не досліджено, наскільки негативно впливають на відносини «мати-дитина» важкі вагінальні пологи за допомогою вакуум-екстрактора або акушерських щипців. Драматичні пологи із дуже негативним стресом – це звичайно, не найкращий початок для матері. Особливо, коли мати після цього повністю виснажена – психічно та фізично.

 – Як лапаротомія відбивається на післяпологовому періоді?

К. Б.: За моїм досвідом, лапаротомія має лише незначний вплив на післяпологовий період. Я виконую «збережувальну» техніку кесаревого розтину, при цьому тканини ушкоджуються незначно. Також використовується невелика кількість шовного матеріалу, що сприятливо впливає на загоєння. Профілактичні антибіотики захищають від ранових інфекцій після пологів. Майже всі жінки встають на ноги протягом 12 годин після кесаревого розтину і починають самостійно доглядати себе та дитину. Приблизно через 5 днів вони залишають лікарню. Жінки після вагінальних пологів – через 3–4 дні. Отже, перебування у відділенні після кесаревого розтину є ненабагато довшим. Звичайно, залишається рубець після лапаротомії, однак, задоволеність косметичним результатом дуже висока. Звичайно, є болі в області рубця, так само як і тимчасове відчуття онімілості шкіри. Щодо цих проявів у жінок спостерігається на диво високий рівень прийнятності.

– Діти – це проект у сучасному суспільстві загального добробуту. Як цей ажіотаж навколо дитини впливає на пологи?

К. Б.: Пологи все більше стилізуються під «івент». Тут, у клініці Хірсланден маємо взагалі одну із найрозкішніших пологових зал, із детально продуманим верхнім освітленням, та звісно ж, із ванною для водних пологів. У передпокої батько може комфортно розташуватись перед великим екраном і дивитись спортивну передачу, у той час як жінка «здобуває» свою дитину. Причому більшість із чоловіків, майбутніх батьків, все ж таки встають і знаходяться поруч із жінкою у пологах.

 – Протягом століть жінки народжували дітей наодинці, сьогодні ж при пологах присутні чоловіки. Чи можуть чоловіки відмовитись від цього?

К. Б.: Дехто відмовляється, або ж прагне відмовитись. Однак, здебільшого, чоловіки беруть участь у пологах.

 – Чи вважаєте Ви, що чоловіки залюбки хочуть бути присутніми при пологах?

К. Б.: Чесно говорячи, я не завжди у цьому впевнений. Більшість жінок впевнені у тому, що хочуть, щоб їх чоловіки були присутніми при пологах, і багато хто з чоловіків переконують себе, що вони також цього хочуть.

– В принципі, чоловік, крім потримати за руку, нічого більше зробити не може. Чи не заважає він насправді?

К. Б.: Ні, не заважає. За моїм досвідом, дехто з них вражений, частина навіть переобтяжена тим, що вони переживають у пологовій залі.

Я міркую про організацію зустрічі для майбутніх батьків-чоловіків, де вони би побули разом, і мали би змогу відкрито поговорити про свої уявлення, побоювання та страхи. 

– Чи повинні становити частину життя «досконалої» жінки середнього статку також і «досконалі» пологи?

К. Б.: Можна і так сформулювати, дещо перебільшуючи. Насправді йдеться про те, чи буде чоловік за фактом присутності при пологах відповідним чином виглядати перед родиною, друзями та знайомими. Я все більше впевнююсь, наскільки важливими, зокрема, для жінок зі Східної Європи, є нормальні пологи. Багато з них приїздить сюди лише заради пологів. Кесарів розтин є майже осудним. Особливо, із чоловічої точки зору, він сприймається як неспроможність жінки. І жінки іноді є дуже розчарованими, коли в кінцевому підсумку, все-таки справа доходить до кесаревого розтину.

 – Чи не є перебільшенням можливість чіткого планування дитини, термін народження якої точно співпадає із календарем?

К. Б.: Таке буває, але є абсолютним виключенням.

 – Чи збільшився останнім часом страх майбутніх батьків отримати хвору дитину?

К. Б.: Безумовно. Пацієнтки покладають дуже великі надії та мають великі побажання щодо допологової діагностики. Багато хто з жінок, які приходять сюди, хотіли б пройти всі можливі тести, що є у наявності.

– Понад 90% усіх плодів, в яких тестування виявило трисомію 21, було абортовано. Дитина-інвалід вже не підходить для нашого суспільства оптимізації?

К. Б.: Я б це сформулював інакше: багато батьків говорять, що хвора дитина несумісна із нами або із нашою концепцією життя. Дуже великими є страхи та непевності щодо догляду та життя із хворою дитиною.

Та наразі суспільство не дуже вимогливе щодо життя із хворою дитиною. Щонайменше, у наших широтах. Наше суспільство все більше вчиться співіснуванню з інвалідами.

Я знаю про випадки, коли жінок, які народили дитину із трисомією 21, інші жінки запитували, чому ж вони  не зробили правильні тести. А про те, що жінка, можливо, вирішила відмовитись від генетичних тестів – що є її законним правом – зовсім не думають. Для матері, яка чує щось подібне, це дуже погано.

 – Але ж у випадку трисомії 21 достеменно невідомо, наскільки сильно це торкнеться дитини.

К. Б.: І все ж таки страх великий. Більшість батьків погано поінформовані і знають лише про ті випадки, коли це відразу впадало в очі. Перед кожним перериванням вагітності проводиться консультація у генетика. Судячи з усього, у більшості випадків така консультація не впливає на рішення щодо переривання вагітності.

 – Чи не є суперечливим, що з приводу пологів так багато дискусій точиться у Швейцарії, країні з райською інфраструктурою?

К. Б.: Дійсно, ми не повинні цього забувати: медичне обслуговування знаходиться на найвищому рівні.

Проте, для лікаря це насправді знову та знову означає великий виклик і велику відповідальність, пов’язані з тим, щоб добре провести мати та дитину через пологи та відпустити додому щасливими і здоровими.

  

Публікується за Schweizer Familie. Interview Melanie Müht.

Детальніше
Всі публікації

Введение

Тема диагностики гиперпролактинемии и вопросы эффективности ее лечения остаются одной из актуальных тем репродуктивной медицины, т. к. роль пролактина в регуляции фертильности очень высока.

Данная патология чаще встречается у женщин при наличии нарушений репродуктивного здоровья, однако, не менее актуально это и при обследовании мужчин с теми или иными нарушениями сексуального здоровья и репродукции.

Статистика свидетельствует, что при соотношении заболеваемости 1:6–10 (женщины : мужчины) частота выявления макроаденом у мужчин достоверно выше, чем у женщин. Это является следствием более поздней постановки диагноза.

Несмотря на многообразие причин повышения уровня пролактина (ПРЛ), клинические проявления и основные принципы диагностики данного синдрома едины и базируются на лабораторных методах оценки уровня гормона в крови.

Лабораторная диагностика позволяет провести дифференциальную диагностику возможных причин для постановки этиологического диагноза и возможности назначения лечения в соответствии с основным диагнозом, т. к. достичь нормализации уровня ПРЛ в случаях, когда гиперпролактинемия сопровождает другие заболевания, невозможно (например, при гипотиреозе без нормализации тиреоидного статуса нет эффективности в лечении гиперпролактинемии).

В данной статье освещены современные алгоритмы лабораторной диагностики при постановке диагноза и контроле эффективности лечения в соответствии с руководством «Diagnosis and Treatment of Hyperprolactinemia:  An Endocrine Society Clinical Practice Guideline», 2011 г.

Клиника гиперпролактинемии

Клиническая картина определена, с одной стороны, влиянием высоких уровней пролактина (в первую очередь, на репродуктивную систему), а, с другой стороны, за счет эффекта влияния опухолевой массы на окружающие структуры.

  1. Нарушения со стороны репродуктивной системы: у женщин – нарушения менструальной функции, бесплодие, галакторея, у мужчин – снижение либидо, эректильная дисфункция, импотенция, изменения в спермограмме (снижение количества и подвижности сперматозоидов), гинекомастия, бесплодие.
  2. В результате давления опухолевой массы на окружающие структуры: головная боль, нарушения со стороны зрения (сужение полей зрения и снижение остроты зрения).
  3. Психоэмоциональные нарушения.

 

Лабораторная диагностика

Первый этап – установление гиперпролактинемии

Согласно руководству «Diagnosis and Treatment of Hyperprolactinemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline», 2011 г., для постановки диагноза гиперпролактинемии рекомендовано однократное определение уровня ПРЛ (уровень доказательности I, ++++) при условии исключения влияния факторов, которые могут повышать уровни гормона.

  1. Физиологические причины повышения уровня ПРЛ: коитус, интенсивные физические нагрузки, сон, стресс (включая стресс при венепункции), лактация, беременность.
  2. Прием медикаментов: эстрогены, оральные контрацептивы, препараты заместительной гормональной терапии, блокаторы рецепторов допамина (фенотиазины), антагонисты допамина (метоклопрамид), антигипертензивные препараты, антигистаминные препараты (Н2), холинергические агонисты, анестетики, противосудорожные, антидепрессанты, антипсихотические препараты, нейролептики, нейропептиды, опиаты и антагонисты опиатов.

Согласно руководству, данные препараты должны быть отменены (при клинической возможности) на 3 дня или заменены на препараты, которые не стимулируют синтез ПРЛ. В случае получения повышенных уровней ПРЛ на фоне приема данных препаратов необходимо повторное тестирование (в условиях отмены) или учета возможности препарат-индуцированной гиперпролактинемии. С другой стороны, необходимо учитывать прием препаратов, снижающих уровень ПРЛ – дофаминергических (бромкриптин, каберголин, тергурид, ропинерол), которые приведут к несвоевременной диагностике наличия патологии.

Уровни пролактина, которые позволяют установить диагноз гиперпролактинемии, согласно руководству, следующие:

  • Гиперпролактинемия – повышение более 25 нг/мл независимо от пола;
  • Повышение более 200 нг/мл наиболее вероятно обусловлено пролактиномой;
  • Повышение более 200 нг/мл может быть при приеме препаратов;
  • Уровень более 500 нг/мл характерен для макроаденомы.

 

Второй этап – определение причин гиперпролактинемии

После установления наличия гиперпролактинемии необходимо исключение:

  1. Гиперпролактинемии за счет увеличения гормонально неактивной фракции – макропролактина. Наиболее распространенным методом оценки фракций является метод иммунного анализа (иммуннохемилюминисценция) для определения уровня ПРЛ до и после проведения реакции иммунопреципитации с полиэтиленгликолем, который осаждает фракции ПРЛ, связанные с иммуноглобулинами (макропролактин). В данном случае тестируется уровень общего и мономерного ПРЛ (после проведения реакции осаждения) и рассчитывается процентное содержание макропролактина. В результате выдаются все три показателя, которые позволяют клиницисту оценить уровень ПРЛ в день взятия биологического материала и процентное содержание фракции макропролактина.

При выполнении данного исследования на реагентах компании Roche на аппаратах Cobas, положительным результатом считается уровень макропролактина более 60%, что говорит о том, что повышенный уровень ПРЛ не связан с гормонально активной фракцией и это необходимо учитывать при определении тактики ведения (лечения) данного пациента.

При значениях менее 40% результат является отрицательным, гиперпролактинемия является истинной, требующей соответствующей терапии. При значениях 40–60% результат сомнительный и тактика ведения определяется клиникой и данными дополнительных исследований.

  1. Патологии щитовидной железы (гипотиреоза): отсутствие нормализации тиреоидного статуса пациента не позволит эффективно нормализовать уровень ПРЛ. В данном случае наиболее оптимальным комплексом является оценка уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (Т4 свободный).
  2. Других опухолей гипоталамо-гипофизарной области. В первую очередь, соматотропиному, т. к. возможно сочетание с пролактиномой (что будет сопровождаться гиперпролактинемией).

Кроме того, в руководстве указан целый ряд других заболеваний, которые могут сопровождаться гиперпролактинемическим синдромом: это различные гипоталамо-гипофизарные поражения – гранулемы, травмы, включая операционные, воспалительные поражения, воздействие облучения, разнообразные опухоли: краниофарингеномы, герминомы, метастазы других опухолей, менингиомы, аденомы гипофиза, сопровождающиеся гиперсекрецией других гормонов, травмы.

  1. Почечной недостаточности.
  2. Целого ряда других причин: травмы грудной клетки, эпилептические эпизоды, синдром поликистозных яичников.

Нормальные уровни пролактина

Особое внимание необходимо обращать на результаты ПРЛ в пределах нормы или незначительного повышения, клинике гиперпролактинемии и данных об аденоме (в первую очередь, макроаденоме):

  1. В силу особенностей проведения иммунного анализа, при высоких уровнях ПРЛ возможно развитие лабораторного феномена – «hook-effect», когда получают нормальные уровни при наличии крайне высоких уровней ПРЛ в крови. Согласно руководству, в данных ситуациях необходимо тестирование уровня ПРЛ в пробах с разведением 1:100 для возможности получения истинного уровня гормона, определения объема терапии и контроля эффективности лечения (снижения уровня ПРЛ). Для реагентов Roche на аппаратах Cobas данный эффект может быть при уровнях ПРЛ, превышающих 12690 нг/мл.
  2. При соматотропиноме (акромегалии) за счет лактотропного действия повышенных уровней соматотропного гормона (СТГ) будет наблюдаться клиника гиперпролактинемии, но уровни пролактина будут нормальными, т. к. пролактиномы нет. Наиболее оптимальным лабораторным тестом оценки соматотропной функции согласно руководству «Medical Guidelines for clinical practice for the diagnosis and treatment of acromegaly – 2011 Update», American Association of clinical endocrinologists, 2011г. является определение уровня инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР–1), который наиболее корректно показывает уровень продукции СТГ, и, что самое важное, – обладает высокой диагностической чувствительностью с ранних стадий нарушений гормонального статуса организма.

 

Третий этап – контроль эффективности лечения пролактиномы

После постановки диагноза пролактиномы (исключения других причин повышения ПРЛ) и определения объема лечения, для контроля эффективности используют только динамику уровня ПРЛ (достижение нормального уровня гормона) в соответствии с данными об уменьшении объема опухоли: не всегда есть прямая корреляция, в части случаев наблюдается только нормализация гормонального статуса, у других – уменьшение объема опухоли без полной нормализации уровня ПРЛ. Наиболее неблагоприятным вариантом является отсутствие положительной динамики обоих показателей эффективности проводимого лечения.

После достижения ремиссии проводится контроль ПРЛ для возможности своевременного выявления рецидива под контролем данных инструментальных исследований и оценки полей зрения у окулиста. Особую категорию контроля за рецидивом составляют беременные после эффективного лечения пролактиномы: учитывая сложности интерпретации уровня ПРЛ во время беременности (физиологическое увеличение), в руководстве рекомендовано не использовать уровни ПРЛ для контроля за рецидивом пролактиномы (уровень доказательности I, ++++). Оценка полей зрения и в случае необходимости МРТ составляют диагностический комплекс выявления рецидива у данной категории пациентов.

 

Заключение

Высокая распространенность гиперпролактинемического синдрома как самостоятельного заболевания или сопровождающего другие заболевания синдрома приводит к необходимости обязательного исключения данной патологии во всех случаях имеющихся нарушений менструального цикла, гиперандрогенных проявлений, бесплодия, галактореи. Особое внимание необходимо обращать на сочетание с головным болями, нарушениями со стороны зрения (полей зрения). При ведении бесплодных пар исключение гиперпролактинемического синдрома необходимо не только у женщин, но и в большинстве случаев и у мужчин.

Основным методом в постановке диагноза и проведении дифференциальной диагностики является лабораторная диагностика: определение уровня ПРЛ и исключение макропролактинемии. Обязательным при направлении и интерпретации является учет факторов, которые могут повышать уровень гормона (физиологические и фармакологические причины).

В случае выявления нормальных или незначительно повышенных уровней и данных о макроаденоме необходимо проведение тестирования уровня пролактина в условиях разведения 1:100. Учитывая, что гиперпролактинемический синдром может сопровождать целый ряд других заболеваний, для определения объема лечения необходимо исключение данных патологий для обеспечения эффективного лечения.

 

Список литературы
находится в редакции.

 

Детальніше
Всі публікації

15–16 апреля в г. Одесса была проведена научная конференция «Искусство быть женщиной. Взгляд профессионалов», в ходе которой рассматривались преимущества использования фитопрепаратов. Благодаря развитию науки, фитопрепараты с каждым годом становятся все эффективнее, при этом оставаясь безопасными для здоровья женщины – в любом возрасте, в любой клинической ситуации

 Профессиональный взгляд на проблему и лечение одного из широко распространенных в современной популяции видов патологии – гиперпролактинемии – представила д. мед. н., проф., зав. кафедрой акушерства, гинекологии и медицины плода НМАПО им. П. Л. Шупика Светлана Ивановна Жук.

Каждому гинекологу известно, что пролактин (ПРЛ) выполняет множество биологических функций в организме женщины, среди которых важнейшими являются обеспечение маммогенеза, а также образование молока в молочных железах в период кормления грудью. Однако стресс и другие раздражители (как физические, так и метаболические) могут вызвать повышенную выработку ПРЛ. Обнаружена прямая связь гиперпролактинемии с избыточной реакцией на стресс средней интенсивности. Сложные нейрогормональные взаимодействия в ходе адаптации к стрессу неизбежно вовлекают в процесс дофаминэргические нейроны и изменения секреции пролактина (адаптивная функция).

В ЦНС избыток пролактина ингибирует активность KiSS-нейронов, что приводит к супрессии выбросов гонадолиберина. В результате тормозится овуляция и нарушается фолликулогенез, что чревато пагубными последствиями для репродуктивной системы и, в частности, приводит к патологической пролиферации ткани молочных желез.

Проявляется ГПРЛ нарушением менструального цикла (МЦ), предместруальной мастодинией, отечным синдромом и дискомфортом; ощущением распирания в молочных железах. Практикующему врачу стоит обратить внимание на распространенное заблуждение о том, что нерегулярный менструальный цикл – вариант нормы для молодых женщин. В таком случае выжидательная тактика может оказаться фатальной ошибкой, поскольку эта проблема в будущем может вызвать расстройства овуляции и субфертильность. Роль стресса в нарушении менструальной функции недооценивают, поскольку очень часто повседневная жизнь и деятельность современной женщины сопровождаются психологическими перегрузками, а «подсчитать» силу стрессового воздействия или отличить стресс от дистресса бывает практически невозможно. Кроме того, не стоит забывать и про «эффект истощения резервов», который также бывает трудно определить.

Также среди наиболее распространенных стрессозависимых нарушений стоит выделить дисменорею (с последующим развитием в аменорею), ПМС, эндометриоз и ожирение. Сильный и длительный стресс, помимо прочих нарушений фертильности, может повлиять на развитие бесплодия.

К сожалению, проблема гиперпролактинемии очень часто остается недооцененной или незамеченной, поэтому врачу-профессионалу необходимо помнить о необходимой и правильной фармакотерапии. При лечении функциональных, стрессозависимых расстройств менструального цикла, сопровождаемых гиперпролактинемией, предпочтение следует отдать негормональным средствам коррекции. Среди лидеров на рынке Украины таким препаратом является Циклодинон®. Мета-анализ 12-ти РКИ, выполненный в 2013 году, подтвердил эффективность специального экстракта витекса священного BNO 1095 (в составе Циклодинона) в коррекции латентной гиперпролактинемии.

Также в 2015 г. было проведено открытое рандомизированное сравнительное исследование на основании анализа эффективности лекарственного препарата, содержащего витекс священный (Циклодинон®) у подростков и молодых женщин с нарушениями МЦ.

По данным исследования, в результате лечения наблюдалась нормализация менструального цикла у женщин основной группы (получали Циклодинон®) до 31 дня, по сравнению с контрольной (получали мультивитамины) – 42 дня. Кроме того, сократилось число дней с межменструальными и предменструальными кровянистыми выделениями у пациенток с олигоменореей, а у пациенток с полименореей уменьшилось количество теряемой крови при аномальных кровянистых выделениях, по сравнению с группой контроля. Главным же результатом исследования было повышение качества жизни пациенток и субъективная положительная оценка результатов терапии.

 

Секретами эффективного менеджмента доброкачественных заболеваний молочной железы поделился д. мед. н., проф. Виталий Александрович Заболотнов.

На протяжении жизни молочная железа женщины претерпевает множество изменений – развитие и оформление в подростковом возрасте, дольково-альвеолярный рост и развитие новых секреторных отделов во время беременности и кормления грудью, а также перестройка после климакса (инволюция протоков и желез, замещение ткани груди жировой тканью). Поэтому молочная железа является физиологически динамической структурой, в которой циклические вариации на протяжении всей жизни женщины накладываются на изменения развития и инволюции. Однако именно из-за неустойчивости этой системы существует риск возникновения доброкачественных заболеваний. В основе этих патологий – гормональные основы, то есть нарушение выработки эстрогена, прогестерона и пролактина. Так, доминирование содержания эстрогена над прогестероном считается основной причиной заболеваний этого рода.

Доказано, что повышенный уровень эстрогена и пониженный уровень прогестерона может, помимо всего прочего, способствовать развитию рака молочной железы. Например, у женщин с дефицитом прогестерона в пять раз повышен риск рака молочной железы в пременопаузе.  Что касается пролактина, его повышенный уровень может свидетельствовать о мастопатии (вероятно, из-за доминантного влияния эстрогенов на гипофиз). Практикующему врачу стоит знать, что менеджмент в случае доброкачественных изменений включает в себя: уклонение от энергичных упражнений во времена наибольшего дискомфорта, использование наименьшего количества эстрогена в оральных контрацептивах и использование диуретиков и анальгетиков только по мере необходимости. При лечении таких состояний стоит отдать предпочтение фитопрепаратам, которые имеют стандартизованный состав и обладают доказательной базой применения при дисгормональных заболеваниях молочной железы и мастодинии (Мастодинон®). Они эффективно восстанавливают хрупкий гормональный фон женщины и при этом практически не имеют побочных эффектов.

О влиянии стресса на репродуктивное здоровье также доложила д. мед. н., проф. кафедры акушерства и гинекологии ОНМУ Светлана Родионовна Галич.

К сожалению, для большинства женщин стресс в условиях современной жизни становится уже привычным, повседневным явлением. Повышение социальной роли женщины, усиление эмоционально-психических нагрузок, неполноценное питание, нерациональная диета, недостаток сна – эти и многие другие факторы способствуют возникновению хронического стресса.

Стресс-индуцированные реакции женского организма могут проявляться в виде нарушений овариально-менструального цикла, бесплодия, невынашивания беременности, доброкачественных заболеваний молочной железы, гиперпролиферативной патологии эндометрия, эндометриоза и миомы матки, гиперпролактинемии.

При борьбе со стресс-индуцированными видами патологии врачи часто сталкиваются с проблемами медикаментозного лечения. Это, прежде всего, возможные осложнения (осложнения ЛТ — 18–39%) и тот факт, что многие медикаменты имеют противопоказания и побочные эффекты. Выходом в данном случае является использование фитопрепаратов. Препараты Циклодинон® и Мастодинон® нивелируют воздействие хронического стресса, при этом являясь абсолютно безопасными аналогами синтетических антидепрессантов. Они работают в двух направлениях: снижают уровень эмоционального восприятия стресса (сопоставимо с флуокситином) и нивелируют стресс-индуцированные метаболические нарушения (снижают уровень кортизола и интенсивность окислительного стресса) (Atmaca M et al. Fluoxetine versus Vitex Agnus castus extract in the treatment of premenstrual dysphoric disorder. Human Psychopharmacology Clin Exp, 2003, 18; 191-195).

 К. мед. н., ст. н. с. отдела эндокринной гинекологии ГУ «ИПАГ НАМНУ» Ольга Алексеевна Ефименко поделилась информацией о том, почему именно Мастодинон® является препаратом выбора при лечении мастопатии и мастодинии.

Мастодинон® – растительный негормональный препарат с доказанной эффективностью для лечения мастопатии, мастодинии и ПМС. Уникальность этого препарата заключается в соединении натуральности и эффективности.

Витекс священный (Vitex  Agnus castus) рекомендован независимой экспертной комиссией по растительным лекарственным средствам, уполномоченной давать рекомендации Федеральному институту лекарственных средств и медицинской продукции Германии (The German Federal Institute for Drugs and Medical Devices) относительно регистрации соответствующих препаратов для лечения временных нарушений МЦ, а также с целью купирования симптомов предменструального синдрома, включая предменструальную мастодинию. В составе Мастодинона содержится специальный экстракт данного растения – BNO 1095, стандартизованный по содержанию ключевых дитерпенов, оказывающих пролактин-ингибирующее действие (клерододиенол и др.).

С целью поиска растения, содержащего максимальное количество трициклических дитерпенов – изомеров клерододиенола (биологически активных веществ, определяющих лекарственную ценность Vitex Agnus Castus), Бионорика СЕ подвергла биохимическому изучению большое количество экземпляров Vitex Agnus castus по всему средиземноморью. В итоге был идентифицирован 1 идеальный экземпляр Vitex Agnus Castus с рекордным содержанием BNO-дитерпенов. Именно он был размножен вегетативным путем (черенкование) и в настоящее время используется в производстве Мастодинона.

При обработке сырья Бионорика СЕ использует уникальную запатентованную технологию фракционного низкотемпературного вакуумного экстрагирования.

Полученная в результате активная субстанция (в составе препаратов Мастодинон® и Циклодинон®) – BNO 1095 – имеет, по данным независимой лаборатории SEREP (Франция), рекордную биологическую активность в подавлении продукции ПЛ (в 2–6 раз выше, чем у других препаратов, содержащих Витекс священный).

Кроме прочих плюсов, Мастодинон® обладает дофаминергическим действием, что является несомненным плюсом при необходимости предупреждения повышения уровня пролактина и предотвращения риска ГПРЛ.

Специалисты рекомендуют использовать Мастодинон® при ГПРЛ, ПМС, мастодинии, доброкачественных заболеваниях молочных желез, гиперплазии эндометрия, послеоперационных состояниях и раннем телархе.

 

Хирург-маммолог, заведующий хирургическим отделением Киевского городского онкологического центра Николай Федорович Аникусько рассмотрел мастопатию как фактор риска развития рака молочной железы (РМЖ).

Статистика показывает, что 75% случаев РМЖ – гормонозависимые опухоли. Вот почему выявление мастопатии должно быть в приоритете как у онколога, так и у гинеколога. Как известно, мастопатия – фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов.

При мастопатии наблюдается повышение уровня пролактина, повышение уровня эстрогена и снижение уровня прогестерона. На эти показатели в первую очередь должен обращать внимание гинеколог.

Обязательными мероприятиями в случае мастопатии должны быть консультация онколога, инструментальное обследование и биопсия, а также срочное лечение при обнаружении, поскольку мастопатия часто является причиной возникновения РМЖ.

Наиболее частым симптомом мастопатии является мастодиния (боль в молочной железе), и если мастопатия требует комплексного и разностороннего подхода, то в вопросе лечения масталгии все международные тенденции указывают на то, что при лечении мастодинии, во избежание возникновения побочных эффектов и токсического действия, предпочтение следует отдать препаратам растительного происхождения (которые в Канаде и Европе давно используются наравне с гормональными и относятся к медикаментозному лечению). Так, препараты Мастодинон® и Циклодинон® (специальный экстракт Agnus Castus – BNO 1095) имеют доказательства эффективности, полученные в ходе ряда РКИ. В результате было доказано пролактин-ингибирующее допаминэргическое действие BNO 1095 in vitro/vivo; также была доказана рецептор-связывающая и ингибирующая активность в отношении ПРЛ (выделенные бициклические дитерпены из экстракта BNO 1095 способны снижать выделение ПРЛ лактотропными клетками (Wuttke W., Gorcow C., Jarry и др. 1991–1999).

 

О диагностике и лечении НЛФ рассказал д. мед. н., проф. кафедры акушерства и гинекологии ДМА Михаил Владимирович Медведев.

Как известно, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) менструального цикла – это нарушение формирования/функции желтого тела. Морфологическим субстратом НЛФ является формирование неполноценной секреторной трансформации эндометрия, что приводит к неадекватному обеспечению имплантации плодного яйца и невынашиванию беременности. Дефицит прогестерона при НЛФ способствует укорочению периода его выработки (короткому периоду жизни желтого тела) и плохому ответу эндометрия на прогестероновую стимуляцию. Причиной НЛФ может стать нарушение фолликулогенеза, а также аномальные волны лютеинизирующего гормона (ЛГ).

Существует множество потенциальных рисков, связанных с НЛФ. Это, в первую очередь, бесплодие, невынашивание беременности, аномальные маточные кровотечения, повышение частоты доброкачественных заболеваний эндометрия и повышение частоты рака эндометрия. Учитывая столь серьезные риски, при обнаружении данной патологии диагностика и лечение должны проводиться немедленно.

Диагностика НЛФ включает регистрацию укорочения лютеиновой фазы, УЗИ, определение уровня прогестерона в сыворотке, кольпоцитологию и биопсию эндометрия. Лечение же сводится к определению и устранению причины возникновения данного состояния (при возможности), а также лечение препаратами прогестерона (Утрожестан).

Также важным моментом в лечении НЛФ и предотвращении других патологических состояний является необходимость нормализации всей гормональной системы (по возможности). С этим прекрасно справляются препараты, содержащие BNO 1095 в качестве активного вещества.

Так, Циклодинон® не просто нормализирует уровень пролактина, но и способствует выравниванию всей женской системы. При этом, данный препарат абсолютно не токсичен, поскольку создан на основе натурального сырья.

 

Детальніше
Всі публікації

Cervical Pessary Does Not Reduce Early Preterm Birth 

Medscape Medical News

Troy Brown, RN, March 17, 2016

http://goo.gl/omFZuJ

Переклад українською Олексія Соловйова

 Шийковий песарій не зменшує частоти самочинних ранніх передчасних народжень у жінок та дівчат із вкороченою шийкою порівняно з вичікувальним веденням, як показує нове багатоцентрове, випадковісне контрольоване дослідження.

Kypros H. Nicolaides, MD, з the Harris Birthright Research Center for Fetal Medicine, King's College, London, United Kingdom та колеґи повідомили свої знахідки у статті, оприлюдненій 17 березня у часописі the New England Journal of Medicine.

Шийковий песарій є силіконовим виробом, що розміщується піхвово навколо шийки матки. Він підтримує шийку, зменшуючи прямий тиск з матки на шийковий канал шляхом зміщення шийки у напрямку крижів.

Дослідження стосувалося жінок віком від 16 років з одноплодовими вагітностями, у яких під час планових ультразвукових досліджень між 20 тижнями 0 днем та 24 тижнями 6 днями вагітности виявляли довжину шийки матки 25 мм або менше. Ті з них, хто мав довжину шийки матки 15 мм або менше у будь-який час дослідження, лікувалися також прогестероном допіхвово. 

Дослідники випадковісно розподілили 466 учасниць до групи шийкового песарію та 469 до групи вичікувального ведення.

[Дослідження тривало від вересня 2008 до січня 2013 року. У дослідження було залучено 16 жіночих шпиталів з Англії, Словенії, Португалії, Чілі, Австралії, Італії, Албанії, Німеччини та Бельгії. У випадковісному дослідженні погодилися взяти участь 935 жінок із 1829 тих, що відповідали умовам дослідження: шийка матки 25 мм завдовжки чи менше, вік жінок не був меншим за 16 років, впродовж вагітности не траплялося смерті плода, не було вад розвитку плода, не накладався обвідний шов на шийку, не відбувалося регулярних болючих скорочень матки або розриву плодових оболонок перед випадковісним розподілом по групах].

Спонтанні пологи до 34 тижнів вагітности, що первинно було кінцевою метою дослідження, трапилися у 55 (12%) жінок із групи песаріїв та в 50 (10,8%) жінок з контрольної групи (у групі песаріїв відношення ймовірностей – odds ratio [OR] склало 1,12; 95% довірчий проміжок — confidence interval [CI] 0,75–1,69; p=0,57).

Понад те, накопичувальний процент жінок, які спонтанно не народжували до 34 тижнів, не мав значущої відмінности між обома групами (відношення ризику у групі песаріїв склало 1,13; довірчий проміжок 95% 0,77–1,65; p=0,54).

На початку серед досліджуваних більшою у групі песаріїв, ніж у контрольній групі, була кількість скарг на піхвові виділення (10,5% проти 6,2%; p=0,02), але не на тазовий дискомфорт (1,9% та 0,6%, відповідно; p=0,14).

При подальшому спостереженні у групі песаріїв кількість скарг була більшою як на підвищення кількости піхвових виділень чи появу нових (46,8% проти 13,8%; P <0,001), так і на тазовий дискомфорт (11,4% проти 3,4%; P <0,001).

Відсоток учасниць, які мали патогенні знахідки у піхвових мазках, включно з Candida albicans, стрептококами групи B або Gardnerella vaginalis, був подібним у групі песаріїв та в контрольній групі, як на початку дослідження (28,6% та 25,8%, відповідно; p=0,39), так і в подальшому (31,4% та 30,0%, відповідно; p=0,75).

«Хоча частота нових виділень або підвищення кількости піхвових виділень майже втричі була більшою у групі песаріїв, ніж у контрольній групі, частота шийково-вагінальної інфекції не відрізнялася суттєво між групами», – пишуть дослідники.

У 114 (24,5%) учасниць з групи песаріїв останні були видалені до 34 тижнів вагітности з причин ятрогенних пологів (6 учасниць), передчасних пологів (20 учасниць), передчасних переймів або передчасного розриву плодових оболонок (41 учасниця) та вимоги самих учасниць (47 учасниць: 25 внаслідок дискомфорту, 19 через піхвові виділення, 3 через піхвові кровомазання).

Дослідники не знайшли значущої відмінности між групами щодо перинатальної смертности (OR, 1,38; 95% CI 0,63–3,04; p=0,42), випадків неонатальних ускладнень (OR, 1,18; 95% CI 0,69–2,03; p=0,55) або спеціалізованої неонатальної допомоги (OR, 0,88; 95% CI 0,59–1,31; p=0,59).

Дослідники зробили висновки: «У жінок із одноплодовими вагітностями при довжині шийки 25 мм або менше у 20–24 тижні вагітности встановлення песарію не призводить до нижчої частоти ранніх спонтанних пологів, ніж їх частота при вичікувальній тактиці ведення… Встановлення песарію також не впливає на частоту перинатальної смертности, небажаних неонатальних наслідків чи потреби у спеціалізованій неонатальній допомозі».

 

Автори не мають фінансової зацікавленості щодо дослідження.

N Engl J Med. 2016;374:1044–1052. DOI: 10.1056/NEJMoa1511014/

Повний текст статті «A Randomized Trial of a Cervical Pessary to Prevent Preterm Singleton Birth» міститься у вільному доступі за е-стежкою http://goo.gl/vPbhi5

Детальніше
Всі публікації

Ризик ТЕЛА у вагітних у 5 разів вищий, ніж у загальній популяції. Нерідко ТЕЛА є наслідком тромбозів глибоких вен, котрі виникають під час вагітності чи в післяпологовому періоді. Ризик тромбоемболії під час вагітності та пологах зростає також при наявності антифосфліпідних антитіл (АФЛС), розвитку прееклампсії/еклампсії, післяпологовій супресії лактації, у випадку кесарського розтину, кровотечах/анемії та при гемотрансфузіях. Клініка ТЕЛА у вагітних та породіль не має відмінностей від таких у загальній популяції, тому діагностика і терапія ведеться за загальними алгоритмами

Упорядник рубрики - Дмитро Коньков

 Діагностика

Діагностичні критерії

Скарги та анамнез:

Клініка ТЕЛА включає широкий діапазон станів: від майже безсимптомного перебігу до раптової смерті. Як класичні варіанти перебігу захворювання, у клініці ТЕЛА виділяють п'ять клінічних синдромів.

Основні клінічні синдроми при ТЕЛА:

Кардіальний синдром:

  • гостра недостатність кровообігу;
  • обструктивний шок;
  • синдром гострого легеневого серця;
  • подібний до стенокардії біль;
  • тахікардія.

Легенево-плевральний синдром:

  • задишка;
  • кашель;
  • кровохаркання;
  • гіпертермія.

Церебральний синдром:

  • втрата свідомості;
  • судоми.

Нирковий синдром:

  • оліго-, анурія.

Абдомінальний синдром:

  • біль у правому підребер'ї.

Оцінка клінічної ймовірності розвитку ТЕЛА ґрунтується на скаргах, анамнезі та клініці (Табл. 1).

 Фізикальне обстеження:

  • неспецифічні зміни в легенях при аускультації (притуплення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, вологі хрипи, крепітація, шум тертя плеври);
  • тахіпное;
  • тахікардія;
  • ознаки ТГВ;
  • підвищення температури тіла;
  • ціаноз;
  • гіпотонія.

 

Показання для консультації фахівців:

  • ангіохірург: у всіх випадках підозри на ТЕЛА;
  • кардіохірург: ознаки наявності тромба у порожнинах серця, захворювання клапанів серця;
  • інтервенційний кардіолог: діагностика для проведення ангіопульмонографії;
  • пульмонолог: диференційна діагностика;
  • онколог: за наявності симптомів онкопатології;
  • ендокринолог: симптоми ендокринних
    захворювань.

 

Диференційна діагностика проводиться з наступними захворюваннями:

  • гострий інфаркт міокарда: ЕКГ-ознаки, визначення тропоніну у сироватці крові;
  • пневмонія, плеврит: рентгенологічні ознаки;
  • пневмоторакс: ренгенологічні ознаки;
  • астматичний статус: дані спірографії;
  • аневризма аорти: дані ЕхоКГ, КТ.

 

ЛІКУВАННЯ при невисокому ризику ранньої смерті

Цілі лікування:

  • зниження ризику смерті;
  • усунення оклюзії стовбура або основних гілок легеневої артерії та її ускладнень

 Тактика лікування:

(Дозування і кратність введення препаратів – у табл. 3):

1) Антикоагулянтна терапія:

  НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан або дабігатрану етікселат призначаються негайно при підтвердженні діагнозу, а на тлі високої або середньої клінічної ймовірності ТЕЛА – навіть до встановлення остаточного діагнозу. У хворих з високим ризиком кровотечі та при вираженій дисфункції нирок використовують НФГ. Надалі проводиться підбір дози з урахуванням АЧТЧ (табл. 4). Лікування слід продовжувати до тих пір, поки зберігаються фактори ризику венозної тромбоемболії.

  Початкова парентеральна антикоагулянтна терапія повинна проводитися не менше 5 днів і потім заміщатися антагоністами вітаміну K лише після досягнення цільового МНО (2,0–3,0) протягом не менше 2 діб поспіль.

  При прийомі антикоагулянтів – інгібіторів Ха та IIа факторів, застосування яких не вимагає моніторування згортання крові, – терапія триває у підтримуючих дозах.

2) Тромболітична терапія не рекомендується.

3) При проміжному ризику у гемодинамічно стабільних хворих, які мають дані про ПШ-дисфункцію і/або при пошкодженні міокарда, показаний тромболізис, але якщо лікування гепарином було розпочато раніше, то тромболізис НЕ буде ефективний.

 

ЛІКУВАННЯ при високому ризику ранньої смерті

 Цілі лікування:

  • зниження ризику смерті;
  • усунення оклюзії стовбура або основних гілок легеневої артерії та її ускладнень.

 Тактика лікування ТЕЛА при високому ризику ранньої смерті:

(Дозування і кратність введення препаратів – у табл. 3):

1) Негайна антикоагулянтна терапія НФГ (клас I А)

2) ТЛТ (клас I А)

 Показання до ТЛТ:

ТЕЛА, ускладнена шоком і/або стійкою артеріальною гіпотонією при відсутності абсолютних протипоказань до застосування тромболітиків.

 Протипоказання для ТЛТ:

Абсолютні протипоказання:

  • перенесений геморагічний інсульт або інсульт невідомого характеру;
  • ішемічний інсульт протягом останніх 6 місяців;
  • захворювання або пухлина ЦНС;
  • нещодавно перенесена травма або операція (протягом 3 тижнів);
  • шлунково-кишкова кровотеча протягом останнього місяця;
  • кровотечі неясного ґенезу.

 Відносні протипоказання:

  • транзиторна ішемічна атака протягом останніх 6 місяців;
  • прийом оральних антикоагулянтів;
  • вагітність або протягом 1 місяця після пологів;
  • пункція судин з неможливістю компресії;
  • травма внаслідок реанімаційних заходів;
  • рефрактерна гіпертензія (АТ систолічний >180 мм рт. ст.)
  • прогресуюче захворювання печінки;
  • інфекційний ендокардит;
  • виразкова хвороба шлунка в стадії загострення.

Тромболізис проводиться в умовах реанімаційного відділення, при моніторуванні основних параметрів гемодинаміки і дихання.

 Загальноприйняті режими тромболітичної терапії (ТЛТ):

  • Стрептокіназа у дозі 250 000 МО в/в крапельно протягом 30 хв., далі крапельно зі швидкістю 100 000 МО/год. протягом 12–24 год. Прискорений режим – 1 500 000 МО за 2 год.;
  • Урокіназа у дозі 4400 МО/кг в/вкрапельно протягом 10 хв., далі 4400 МО/кг/год. в/в крапельно протягом 12–24 год. Прискорений режим – 3 000 000 МО за 2 год.;
  • Алтеплаза як навантажувальна доза 15 мг в /в болюсно, далі 0,75 мг/кг протягом 30 хв., далі 0,5 мг/кг протягом 60 хв.

3) Корекція системної гіпотонії для профілактики прогресування серцевої недостатності (клас I С)

4) Введення вазопресорних засобів при гіпотонії (клас I С)

5) Оксигенотерапія (клас I С)

6)     При абсолютних протипоказаннях до ТЛТ або при його неефективності – хірургічна легенева емболектомія (клас I С)

7) Добутамін та допамін у хворих з низьким серцевим викидом на фоні нормального артеріального тиску (клас ІІа В)

8) Катетерна емболектомія або фрагментація тромбів у проксимальних гілках легеневої артерії при наявності абсолютних протипоказань до ТЛТ або при його неефективності в якості альтернативи хірургічного лікування (клас IIb В)

Хворі з шоком або гіпотензією (ймовірно масивна ТЕЛА) мають високий ризик внутрішньолікарняної смерті протягом перших годин.

 

Невідкладна терапія ТЕЛА високого ризику

 1) Гемодинамічна та респіраторна підтримка при ТЕЛА, ускладненою шоком або гіпотонією.

Гостра недостатність ПШ, що супроводжується низьким системним викидом, є однією з головних причин смерті хворих з ТЕЛА високого ризику. Таким чином, у лікуванні правошлуночкової недостатності на тлі легеневої емболії гемодинамічна та респіраторна підтримка набувають життєво важливого значення.

Корекція гіпоксії:

  • оксигенотерапія через назальний катетер;
  • допоміжна ШВЛ;
  • ШВЛ в режимі низьких дихальних обсягів (6 мл/кг) без позитивного ПТКВ (PEEP).

Корекція гіпотонії:

  • Адреналіну гідрохлорид 0,5–1 мг внутрішньовенно за допомогою шприцового дозатора у розведенні в 0,9% розчині хлориду натрію під контролем АТ;
  • Норадреналін 0,5–1 мг в/в за допомогою шприцового дозатора у розведенні в 0,9% розчині хлориду натрію під контролем АТ;
  • При зупинці кровообігу приступити до серцево-легенево-мозкової реанімації.

2) Корекція гострої правошлуночкової недостатності:

  • Допамін в/в за допомогою шприцового дозатора в розведенні у 0,9% розчині хлориду натрію зі швидкістю 1,5–5 мкг/кг/хв. під контролем АТ;
  • Обмеження інфузійної програми до 500 мл колоїдних розчинів;
  • Левосимендан в/в інфузія 0,05–0,2 мкг/кг/хв., 24 год.:

  - відновлює взаємодію між ПШ та ЛА при гострій ТЕЛА у результаті поєднання легеневої вазодилатації і підвищення скоротливості ПШ;

  - призводить до дозозалежного збільшення хвилинного та ударного об'єму серця, дозозалежного зниження тиску в легеневих капілярах, середнього артеріального тиску й загального периферичного судинного опору.

  • Силденафіл зменшує тиск в ЛА.

 

Детальніше
Всі публікації

Розробка комплексних лікувально-реабілітаційних заходів

 

Доброякісні проліферативні захворювання жіночої репродуктивної системи займають провідне місце в структурі загальної гінекологічної захворюваності, причому поєднана патологія становить від 30 до 90,1% [3, 8]. У більшості країн світу спостерігається неухильне зростання частоти проліферативних процесів репродуктивних органів поряд зі збільшенням поширеності класичних «хвороб цивілізації»: ожиріння, серцево-судинної патології, цукрового діабету 2-го типу тощо [4, 9]. Значна частота поєднаної проліферативної патології (т. зв. «гінекологічного гіперпластичного синдрому») негативно впливають на якість життя і стан репродуктивного здоров'я жінок, що надає цій медичній проблемі велику соціальну значимість.

Хоча патогенез доброякісних проліферативних захворювань репродуктивних органів досі залишається дискутабельним і до кінця не вивченим, традиційно всі вони вважаються гормон-залежними патологіями, ключовим фактором виникнення яких є гіперестрогенія.

Естрогени, взаємодіючи зі специфічними естрогеновими рецепторами у клітинах-мішенях, ініціюють внутрішньоклітинні регуляторні сигнали, що активують експресію естроген-респонсивних генів, більша частина яких безпосередньо або опосередковано контролює клітинну проліферацію [4]. На сьогодні доведено, що визначальним фактором, який стимулює клітини естроген-залежних органів і тканин до патологічного росту, є не абсолютний або відносний рівень естрадіолу, а, в першу чергу, порушення балансу його метаболітів, що мають різну здатність до активації клітинної проліферації, а саме гідроксипохідних естрону [4, 5].

Обґрунтування визначальної ролі статевих стероїдних гормонів у контролі над циклічними змінами в репродуктивній системі і, як наслідок, у розвитку гіперпластичних захворювань репродуктивних органів, зумовило чільне місце гормональних методів лікування [3, 5].

Паралельно з розумінням обмеженості можливостей гормональної терапії було встановлено, що молекулярну основу патогенезу гіперпластичних захворювань репродуктивних органів становить не тільки естроген-залежна клітинна проліферація, а й проліферативні сигнальні шляхи, стимульовані факторами росту і цитокінами. Крім неконтрольованої клітинної проліферації, трансформовану клітину від нормальної відрізняє відхід від запрограмованої клітинної загибелі (апоптозу), патологічний неоангіогенез, а також здатність до інвазії і метастазування. До цих ознак часто додається наявність запального компоненту та обумовлена ним активація прозапальних сигнальних каскадів у клітинах з аномально високим проліферативним потенціалом [14].

Рядом досліджень останніх років доведено, що стресові ситуації, імунні порушення, інфекційні захворювання, а також структурно-функціональні розлади щитоподібної залози (ЩЗ) можуть ініціювати порушення балансу гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи [2, 4, 8, 11, 15].

Дисфункція тієї чи іншої ланки ендокринної системи визначається не тільки гіпер- або гіпопродукцією гормонів, але й зміною біологічної активності на тлі їх нормального вмісту у сироватці крові [4]. Нестача або надлишок тиреоїдних гормонів позначаються практично на всіх процесах життєдіяльності, оскільки їх вплив реалізується на клітинних і навіть молекулярних рівнях всіх органів і систем організму [2, 13, 15]. При зниженні рівня тироксину (Т3) і трийодтироніну (Т4) за механізмом зворотного зв'язку істотно зростає продукція тиротропін-рилізинг-гормону та, відповідно, тиреотропного гормону, що, в свою чергу, стимулює продукцію пролактину, ініціює секрецію інгібіну В в яєчниках, пригнічує вироблення соматотропного гормону (СТГ), сприяє формуванню відносної гіперестрогенії за рахунок зміни активності ароматази яєчників, зниженню утворення глобуліну, що зв'язує статеві стероїди, недостатності лютеїнової фази менструального циклу, розладам овуляції і фертильності. Порушення периферичного метаболізму естрогенів та гіпопрогестеронемія при гіпотиреозі сьогодні розглядаються як один з механізмів зростання частоти проліферативних процесів в органах-мішенях [6, 7].

Значну роль у формуванні відносної гіперестрогенії відіграє пролактин, який сенсибілізує тканини до естрогенів, а також в рази підвищує кількість рецепторів – як власних, пролактинових, так і естрогенових [1]. Навіть транзиторний надлишок пролактину чинить прямий стимулюючий вплив на проліферативні процеси у периферичних органах-мішенях статевої системи, що реалізовується шляхом збільшення вмісту рецепторів до естрадіолу у тканинах молочної залози і підвищення чутливості клітин до дії останнього [1].

Латентна гіперпролактинемія асоціюється з надмірною секрецією пролактину у фазі глибокого сну. У нормі секрецію пролактину контролюють гіпоталамічні дофамінергічні нейрони, однак в умовах стресу або під час глибокого сну «сторожова» секреція дофаміну відповідними ядрами гіпоталамуса знижується, провокуючи транзиторну гіперпролактинемію [1, 4].

Фізіологічний антагонізм пролактину і прогестерону вносить вклад у формування лютеїнової недостатності і відносної гіперестрогенії. У поєднанні з надлишковою експресією естрогенових рецепторів гормончутливих тканин, цей патогенетичний механізм приймає участь у формуванні власне гіперпластичного синдрому репродуктивної системи [5, 7].

Складні гормональні взаємовідносини, що розвиваються у жінок з дисфункцією ЩЗ, створюють передумови для виникнення не лише монотопічних гіперпластичних процесів, але й одночасного ураження більшості гормонзалежних органів репродуктивної системи, тобто розвитку так званого гіперпластичного гінекологічного синдрому [6, 9].

Пацієнтки з гіперпластичним синдромом (поєднані дисгормональні проліферативні процеси) репродуктивних органів і дисфункцією ЩЗ за наявності гормонального дисбалансу, вираженої недостатності лютеїнової фази у поєднанні з метаболічними порушеннями та нерідко соматичною патологією є складною групою пацієнтів, яка вимагає комплексного підходу до тривалого лікування [3, 5, 13, 15].

Значна частота оперативних втручань у пацієнток з поєднаними дисгормональними проліферативними процесами репродуктивних органів обумовлена саме занедбаністю гіперпластичних процесів у репродуктивній системі, що є результатом багатьох факторів, і, в тому числі, неадекватного і несвоєчасного консервативного лікування. Незважаючи на те, що історія лікування доброякісних дисгормональних захворювань репродуктивних органів має чималу історію, на сьогодні не існує єдиних підходів. Досі не створена єдина модель патогенетичної терапії, яка дозволила б напрацювати рекомендації з оптимального вибору раціональних медикаментозних комплексів та часу початку і тривалості терапії.

Сучасний широкий арсенал лікарських засобів, що використовуються при дисгормональній проліферативній патології репродуктивних органів, включає ряд фармакологічних груп препаратів з різними механізмами дії, що не завжди забезпечує ефективність полікомпонентних схем лікування. Крім цього, необхідно враховувати протипоказання до призначення гормональних препаратів і забезпечувати максимальну безпеку і комфортність лікувального процесу для пацієнтки. За даними літератури, ефективність фітопрепаратів при різних варіантах клінічного перебігу поєднаних нозологій може сягати 40–87%. Перевагою таких препаратів є низька токсичність і можливість тривалого застосування без ризику розвитку серйозних побічних ефектів. У зв'язку з цим використання в терапії поєднаних дисгормональних доброякісних захворювань репродуктивних органів у поєднанні з патологією щитоподібної залози препаратів природного походження, що регулюють кровопостачання, трофіку, метаболізм та функціональний стан репродуктивної системи та інших органів, знаходить все більше поширення і вимагає подальшого вивчення.

Особливо цікаві препарати, склад яких представлений унікальною комбінацією селективних фітомолекул.

На відміну від звичайних рослинних продуктів, селективні фітомолекулиТМ містять унікальні запатентовані молекулярні композиції, ефективність і безпека яких доведені численними дослідженнями [5, 7, 10]. Селективні фітомолекулиТМ – сучасна генерація високотехнологічних сполук рослинного походження, результат екологічно сприятливих умов культивації, науково обґрунтованої якісної та кількісної селекції певних молекул, їх стандартизації та клінічно доведеної ефективності. На відміну від хімічних засобів, селективні фітомолекули™ не завдають шкоди навіть при тривалому застосуванні, при цьому вони не поступаються, а іноді перевершують ефективність синтетичних препаратів, тому використовуються як альтернатива або потужне доповнення останнім.

У даному контексті становить інтерес багатокомпонентний рослинний негормональний препарат Тазалок™ (Густав Кляйн, Німеччина).

Хіміко-фармацевтичний аналіз основних діючих речовин у препараті Тазалок™ довів наявність у його складі терпеноїдів, тритерпеноїдів, флавоноїдів, алкалоїдів, які виявляють гормонкоригуючий вплив.

Тазалок™ відносять до phyto-SERM з низькою естрогенпозитивною активністю, тобто до «рослинних антиестрогенів», оскільки його селективні фітомолекулиТМ мають здатність блокувати рецептори естрогенів в яєчниках, молочних залозах, матці, пригнічують активність ароматаз в периферичних органах і тканинах, тобто зменшують вираженість синдрому відносної естрогенної домінанти і перешкоджють його прогресії. Особливої уваги заслуговують такі компоненти препарату як лабазник і підмаренник, що у народній медицині використовуються у рослинних зборах при недостатності функції ЩЗ.

Пошук препаратів для лікування доброякісних дисплазій молочної залози призвів до розробки засобів, які знижують проліферативну активність естроген-залежних клітин і володіють протипухлинною активністю.

Препарат Епігалін® Брест – фітохімічний онкопротектор, активними компонентами якого є 3,3-диіндолілметан (200 мг), екстракт зеленого чаю (82 мг, що містить 45 мг епігаллокатехін-3-галлату) та екстракт прутняка звичайного (100 мг), блокує гормон-залежну проліферацію шляхом нормалізації метаболізму естрогенів через зменшення продукції «агресивного» проканцерогенного 16a-гідроксиестрону.

Компоненти препарату Епігалін Брест доповнюють один одного і чинять антипроліферативний ефект через регуляцію клітинного циклу поділу, клітинної проліферації, апоптозу, транскрипції, клітинної сигнальної трансдукції та відновлення гормонального балансу в органах та тканинах репродуктивної системи.

Таким чином, поряд з абсолютною або відносною гіперестрогенією важливу патогенетичну роль у виникненні доброякісних поєднаних проліферативних захворювань відіграють процеси гормон-незалежної клітинної проліферації, апоптозу, неоангіогенезу, інвазії та хронічного запалення. Отже, для лікування таких захворювань необхідно здійснювати комплексний вплив не тільки на гормональний шлях стимуляції клітинної проліферації, але й впливати одночасно на декілька ланок патогенезу, модулюючи активність максимально великого числа молекулярних мішеней.

Враховуючи вищезазначне, метою нашої роботи було вивчення ефективності лікувально-реабілітаційного комплексу у пацієнток з доброякісними поєднаними проліферативними захворюваннями репродуктивних органів (гіперплазія ендометрію, фіброзно-кістозна хвороба молочних залоз) на тлі дисфункції щитоподібної залози.

 

Матеріали і методи

Клінічні методи включали анкетування за спеціально розробленою анкетою, консультації терапевта, ендокринолога і мамолога, вимірювання артеріального тиску, антропометричне обстеження (окружність талії, маса тіла, зріст, обчислення індексу маси тіла (ІМТ), загальні клінічні аналізи крові і сечі, біохімічні – визначення концентрації глюкози у крові глюкозооксидазним методом, ліпідограму, коагулограму.

Рівні тропних гормонів гіпофіза (ТТГ, ФСГ, ЛГ, пролактину) і стероїдних гормонів яєчників (естрадіолу і прогестерону) у сироватці крові визначали імунохемілюмінесцентним методом з використанням тест-систем Roche Diagnostics (Швейцарія) на аналізаторі Сobas 6000.

Діагностика дисфункції ЩЗ включала визначення рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО) у сироватці крові (норма до 35 од/мл), концентрацію в сироватці крові вільного тироксину (14,3–26,1 пмоль/л) при відхиленнях від норми значень ТТГ (0,27–4,1 мМО/л). Субклінічний гіпотиреоз, частота якого серед жінок репродуктивного віку коливається від 2 до 25%, є не клінічним, а лабораторним феноменом, що визначає необхідність скринінгового обстеження визначених груп пацієнток.

УЗД ЩЗ проводили лінійним датчиком 8 мГц з кольоровим допплерівським картуванням, УЗД органів малого тазу і молочної залози – на апараті Аloka SSD 1400 (Aloka, Японія) з використанням конвексних датчиків з частотою 3,5 і 5 мГц. Обсяг ЩЗ до 18 мл включно розцінювали як відповідний нормі. При виявленні у ЩЗ вузлового утворення, в діаметрі >1 см, пацієнтки у подальше дослідження не включалися.

Верифікація гіперплазії ендометрія базувалась на даних УЗД, гістероскопії та морфологічного дослідження матеріалу, отриманого при пайпель-біопсії.

Оскільки провідна роль у лікуванні гіперпластичних процесів ендометрію належить гестагенам, у даному дослідженні препаратом вибору був Оргаметрил® (10 мг лінестренолу) у другу фазу менструального циклу. Лінестренол має виражений прогестагенний ефект на ендометрій. При внутрішньому застосуванні лінестренол швидко всмоктується у шлунково-кишковому тракті, перетворюється у печінці на фармакологічно активний норетистерон, який і виявляє свою біологічну дію. Максимальний рівень норетистерону в плазмі крові відзначається вже через 2–4 год. після внутрішнього прийому лінестренолу.

У дослідження були включені пацієнтки з підтвердженою простою та комплексною гіперплазією ендометрію і фіброзно-кістозною хворобою молочних залоз та підтвердженим субклінічним гіпотиреозом.

Статистичний аналіз фактичного матеріалу проведений із застосуванням статистичних програм Statistica 6.0. Критичний рівень значимості (р) при перевірці гіпотез дорівнював 0,05 з урахуванням множинних порівнянь.

 

Результати та їх обговорення

Для вивчення поширеності патології ЩЗ серед жінок репродуктивного віку за наявності доброякісних поєднаних проліферативних захворювань проведено обстеження 310 жінок у віці 20–37 років, обраних випадковим способом серед баз амбулаторних карт з числа проживаючих у м. Львові та Львівській області. Середній вік жінок на момент обстеження – 30,3±3,7 (20,0; 35,0) років. Контрольну групу склали 50 жінок аналогічного віку без гінекологічної та соматичної патології.

 Оцінка тиреоїдного статусу пацієнток на основі рівнів ТТГ, прийнятих за норму (0,27–4,1 мМо/л), засвідчила еутиреоїдний стан у 62,6% пацієнток з доброякісними поєднаними проліферативними захворюваннями і 92,0% – контрольної групи (р <0,005). Однак, якщо оцінювати тиреоїдний статус, виходячи з того, що істинний еутиреоїдний стан відображає низьконормальний рівень ТТГ у межах 0,4–2,0 мМо/л, то еутиреоїдний стан мав місце лише у 42,3% жінок з доброякісними поєднаними проліферативними захворюваннями, тоді як у контрольній групі – у 80,0% жінок (р <0,001) [12]. Незважаючи на те, що достатньої доказової бази щодо більшої фізіологічності низьконормального рівня ТТГ (0,4–2,0 мМо/л) на сьогоднішній день не сформовано, у жінок, які планують вагітність, рекомендується «агресивний пошук нових випадків» гіпотиреозу [12].

Таким чином, субклінічний гіпотиреоз був діагностований у 34,2% жінок з доброякісними поєднаними проліферативними захворюваннями, у той час як у контрольній групі субклінічний гіпотиреоз діагностовано у 8,0% пацієнток (р <0,001).

У всіх жінок з субклінічним гіпотиреозом рівні тиреоїдних гормонів були в межах фізіологічної норми (вільний Т4 19,8±4,1 пмоль/л).

Маніфестний гіпотиреоз при рівні ТТГ більше 10 мМо/л і зниженні рівня вільного Т4 (8,3±1,1 пмоль/л) мав місце у 3,2% жінок з доброякісними поєднаними проліферативними захворюваннями при відсутності такого у жінок контрольної групи.

Аутоімунний тиреоїдит і носійство АТ-ТПО слід розглядати як фактор ризику розвитку гіпотиреозу в майбутньому. Вірогідність розвитку гіпотиреозу у жінки з підвищеним рівнем АТ-ТПО і нормальним рівнем ТТГ становить близько 2% на рік, вірогідність розвитку явного гіпотиреозу у жінки з субклінічним гіпотиреозом на тлі аутоімунного тиреоїдиту становить 4, 5% на рік [2].

У контрольній групі частота аутоімунного тиреоїдиту склала 6%, тоді як серед жінок з гіперплазією ендометрію і фіброзно-кістозною мастопатією аутоімунний тиреоідит за наявності діагностично значущих рівнів АТ-ТПО та інших діагностичних критеріїв (дифузне зниження ехогенності тканини та збільшення обсягу ЩЗ більше 18 мл) діагностований у 54,8% випадків.

 Для аналізу ефективності комплексу реабілітації репродуктивного здоров’я пацієнтки з гіперплазією ендометрію, фіброзно-кістозною мастопатією і субклінічним гіпотиреозом були розділені на дві групи.

Аналіз результатів гістологічного дослідження проб ендометрію, отриманих при пайпель-біопсії, показав, що у пацієнток з субклінічним гіпотиреозом проста гіперплазія ендометрія виявлялась у 2,1 разів частіше, ніж комплексна гіперплазія ендометрію, в той час як при маніфестному гіпотиреозі мала місце тільки комплексна гіперплазія, в одному випадку – комплексна атипова гіперплазія. За даними клінічного і УЗ-обстеження молочних залоз фіброзно-кістозна мастопатія була діагностована у 88,4% пацієнток з поєднаною проліферативною патологією.

Основну групу склали 54 пацієнтки з доброякісними поєднаними проліферативними захворюваннями і субклінічним гіпотиреозом, які дали інформовану згоду на участь у дослідженні.

Лікувально-реабілітаційний комплекс, розрахований на 6 місяців, передбачав призначення лінестренолу (Оргаметрил®) 10 мг/добу з 14 по 26 дні МЦ, препарату ТазалокТМ в режимі 60 крапель 2 рази/добу, Епігаліну Брест 2 капсули 1 раз/добу. Згідно останніх рекомендацій Європейської асоціації тирологів, особам молодого віку (молодше 65 років, ТТГ <10 мОд/л) з симптомами, ймовірно пов’язаними з гіпотиреозом, може бути призначена пробна терапія L-T4. Пацієнтки отримували впродовж 3-х місяців 50 мкг/добу левотироксину [12].

Пацієнтки групи порівняння – 30 жінок з доброякісними поєднаними проліферативними захворюваннями і субклінічним гіпотиреозом – отримували монотерапію гестагенами (лінестренол (Оргаметрил®) 10 мг/добу) з 14 по 26 дні МЦ протягом 6-ти місяців.

Контрольну групу склали 25 жінок без гінекологічної патології та з еутиреоїдним станом.

 Критеріями ефективності терапії були обрані динаміка редукції клінічної симптоматики, нормалізація гормонального гомеостазу та стану ендометрія і молочних залоз.

Серед екстрагенітальної патології в обох клінічних групах звертала на себе увагу надмірна маса тіла (ІМТ в середньому 27,8±1,3 кг/м2) (35,2% жінок основної та 36,7% групи порівняння), гіпохромна залізодефіцитна анемія (22,2 і 23,3% відповідно).

Дослідження рівня гонадотропних гормонів у сироватці крові засвідчило у пацієнток з субклінічним гіпотиреозом та доброякісними поєднаними проліферативними захворюваннями відсутність циклічності гонадотропної активності з підвищенням рівня ЛГ; зниження рівнів ФСГ і ЛГ при маніфестному гіпотиреозі у порівнянні з хворими в стані еутиреозу (таблиця 1).

Показовою виявилась зміна співвідношення Е/П: у жінок з еутиреоїдним станом при відсутності патології репродуктивних органів співвідношення Е/П склало 5,0±0,2, тоді як у пацієнток з дисгормональними проліферативними процесами репродуктивних органів при субклінічному гіпотиреозі при достовірному зниженні рівня прогестерону (р<0,05) співвідношення Е/П становило 25,5±0,4, що свідчить про прогресування гіпопрогестеронемії.

Згідно з даними літератури, при гіпотиреозі змінюється метаболізм естрадіолу: замість нормального 2-гідроксилювання з утворенням активних катехолестрогенів відбувається переважно 16-гідроксилювання з утворенням агресивного індуктора проліферації 16a-гідроксіестрону (16a-ОНЕ1).

Аналіз динаміки рівня пролактину при субклінічному і маніфестному гіпотиреозі у пацієнток з дисгормональними проліферативними процесами репродуктивних органів показав, що при субклінічному гіпотиреозі має місце розкид рівнів пролактину у сироватці крові, складаючи в середньому 25,4±2,6 нг/мл, в той же час у всіх пацієнток з маніфестним гіпотиреозом спостерігалося підвищення рівня пролактину в середньому до 35,6±4,6 нг/мл.

Підвищення рівня пролактину, крім впливу на органи-мішені, призводить до зміни вегетативних реакцій: мігренеподібного головного болю, набряків кінцівок, болю і здуття живота. Виразність проліферативних змін не завжди корелює зі ступенем вираженості порушення функції щитоподібної залози. При цьому у жінок з гіпотиреозом і дисгормональними гіперпроліферативними процесами репродуктивних органів простежується тенденція до наростання вираженості цих змін у зв'язку з залученням в процес більшого числа факторів регуляції, не тільки гормональних, а й метаболічних, неврологічних тощо).

Клінічні прояви дисгормональних гіперпроліферативних процесів репродуктивних органів при патології функції ЩЗ визначаються також наявністю або відсутністю метаболічних порушень.

Динаміка вираженості скарг була позитивною в обох клінічних групах вже після перших 3 місяців терапії, однак кількість пацієнток, що пред'являли скарги, була в основній групі в 2 рази меншою. У той же час практично була відсутньою динаміка загально-соматичних скарг, пов'язаних з субклінічним гіпотиреозом, у групі порівняння, що одержувала лише гестагенотерапію. Після закінчення шестимісячного курсу терапії в основній групі не зафіксовано жодної з попередніх скарг, в той же час у групі порівняння відзначено збереження станів, пов'язаних з тиреоїдною дисфункцією, на вихідному рівні, збереження у 6,7% випадках порушень МЦ, менорагії у 10,0%, масталгії та циклічної мастодинії у 83,3% пацієнток.

Контроль рівня ТТГ у сироватці крові показав негативну динаміку у групі порівняння у 23,3% жінок з вихідним рівнем ТТГ від 5,0 до 7,9 мМо/л (зростання до 11,3±2,6 мМо/л) з паралельною тенденцією до зниження рівня тиреоїдних гормонів (при вихідних рівнях вільного Т4 19,8±4,1 пмоль/л зменшення до 10,4±1,3 пмоль/л), що вимагало початку замісної терапії левотироксином.

У той же час у пацієнток основної групи не було відзначено негативної динаміки як рівнів ТТГ і титру АТПО, так і рівня вільного Т4. Навпаки, констатовано встановлення низьконормального рівня ТТГ (2,1±0,5 мМо/л) у 24,1% та референсного рівня (4,5±1,5 мМо/л) у 44,4% пацієнток.

Аналіз титрів АТТПО показав тенденцію до стабілізації рівня антитіл у більшості пацієнток основної групи після 6 місяців терапії, що можна віднести за рахунок синергічного антипролиферативного та протизапального впливу компонентів препарату ТазалокТМ саме на лімфоїдну тканину ЩЗ. 

Найбільш значні позитивні зміни гормонального балансу спостерігалися у пацієнток основної клінічної групи, що виражалося у відновленні співвідношення ФСГ і ЛГ, оптимізації рівня пролактину, підвищенні рівня прогестерону і зменшенні співвідношення Е/П, що свідчило про редукцію лютеїнової недостатності та закономірно відбилося на стані ендометрію (табл. 2).

Не менш цікавим є поліпшення метаболічних процесів у пацієнток основної групи, що виразилося в нормалізації рівнів загального білка, ліпідного обміну, і що особливо важливо – вуглеводного обміну. 

Через 6 місяців після завершення терапії у 5 (17,9 %) пацієнток основної групи з нереалізованими репродуктивними планами (28 пацієнток) підтверджена маткова вагітність.

У основній групі рецидив клінічних проявів дисгормональних проліферативних процесів та прогресування дисфункції ЩЗ зафіксовано у 1,9% спостережень: відновлення скарг на циклічну мастодинію, аномальні маткові кровотечі, що було приводом для продовження терапії, тоді як у групі порівняння через 3 місяці після завершення курсу лікування частота рецидиву склала 33,3%. 

 Висновки

  1. Фармакологічні ефекти комплексної терапії (гестагенотерапія у поєднанні з унікальними комбінаціями селективних фітомолекул) дисгормональних поєднаних проліферативних захворювань репродуктивних органів з паралельною корекцією дисфункції ЩЗ дозволили отримати в 90,7% відновлення циклічних змін ендометрію, повний клінічний ефект, що об'єктивно підтверджено рядом досліджень, на відміну від монотерапії гестагенами.
  2. Позитивний ефект левотироксинтерапії субклінічного гіпотиреозу у жінок репродуктивного віку з рівнем ТТГ <10 мМо/л, та прогресування дисфункції ЩЗ до лабораторно підтвердженого маніфестного гіпотиреозу у 23,3% пацієнток без патогенетичної терапії свідчить про необхідность своєчасної корекції дисфункції ЩЗ.
  3. Позитивний ефект лікувально-реабілітаційного комплексу при поєднаних дисгормональних проліферативних процесах репродуктивних органів грунтується на мультифокальних впливах полікомпонентної терапії з багатовекторними універсальними антиестрогенними і антипроліферативними ефектами, що ліквідують стан відносної та абсолютної гіперестрогенії, зменшують локальне запалення в органах-мішенях, поліпшують або повністю відновлюють ієрархічні механізми гормональної регуляції менструального циклу, а також трофіку та рецепторний апарат органів-мішеней і ЩЗ.

 

Перелік літератури знаходиться у редакції.

 

 

 

Детальніше