Випадок вагінальних пологів у жінки з кавальним фільтром

Вагітна Л., 25 років. Вагітність друга, другі передбачувані пологи. З анамнезу відомо, що попередні пологи відбулися у 2007 році. Післяпологовий період ускладнився тромбозом глибоких вен правого стегна, у зв’язку з чим на 7 добу після пологів пацієнтці було встановлено кавальний фільтр (у нижній порожнистій вені). Операція проводилась у Луганську, де на той час мешкала жінка. Зі слів пацієнтки, після цього ангіохірурги рекомендували їй утриматись від вагітності та пологів у подальшому. Однак жодної медичної документації з описом цього випадку у вагітної на руках не виявилось (зі слів, втрачено у зв’язку зі зміною місця проживання).

  Перебіг даної вагітності: дати останньої менструації жінка не пам’ятає. Термін вагітності при першому відвідуванні жіночої консультації (14.11.2011 р.) — 23–24 тижні. За результатами УЗ-обстежень встановлено передбачувану дату пологів: 20.03.2012 року. До терміну 36–37 тижнів вагітність перебігала без ускладнень. 10.02.2012 року в плановому порядку було виконано УЗД венозного кровотоку правої ноги. У висновку зазначено, що УЗ-сигнал з глибоких вен правої нижньої кінцівки знижений починаючи з рівня здухвинно-стегнового сегменту і слабко змінюється при проведенні компресійних проб.

  21.02.2012 року жінка була госпіталізована до відділення патології вагітності пологового будинку №1 міста Чернівці в плановому порядку для підготовки до розродження. До пацієнтки було викликано консультанта-ангіохірурга, який визнав можливим ведення пологів через природні пологові шляхи.

  23.02.2012 року до жінки було зібрано консиліум у зв’язку з появою скарг на періодичні болі справа в паховій ділянці. Об’єктивно: стан хворої задовільний, свідомість ясна, шкіра та видимі слизові оболонки чисті, проте язик обкладений білим нашаруванням. Гемодинаміка стабільна. Матка в нормотонусі. При пальпації відмічається локальна болючість справа в паховій ділянці, живіт ригідний та напружений в гіпогастрії справа, де також відмічаються симптоми подразнення очеревини; t⁰ — 37,0°C, ЧСС — 90 уд/хв. У крові відмічено лейкоцитоз до 13,0х10⁹/л (для порівняння, при надходженні вагітної даний показник складав 8,5х10⁹/л). Виставлено діагноз «гострий апендицит». У зв’язку з цим викликано ургентного хірурга, виконано апендектомію. Під час операції виявлено: червоподібний відросток довжиною до 15 см, з дещо потовщеною верхівкою, судини ін’єковані, в його просвіті калові маси та калові камені, в черевній порожнині до 15–20 мл серозного випоту. Діагноз після операції — «гострий катаральний апендицит».

  Протягом наступних днів післяопераційний період перебігав без ускладнень, однак 29.02.2012 року у жінки відновились болі в правій паховій ділянці, які не були пов’язані з післяопераційною раною після апендектомії, на тлі нормальної температури тіла та відсутності явних ознак гострого флеботромбозу правої нижньої кінцівки. Повторний огляд хірурга дозволив виключити гостру хірургічну патологію. У зв’язку з цим на консультацію до хворої було запрошено завідувача відділення хірургії судин Чернівецької обласної клінічної лікарні, д. м. н. Д. Б. Домбровського. За його участю 3.03.2012 року відбувся консиліум.

  Діагноз пацієнтки: «Вагітність ІІ/ІІ, 38–39 тижнів. Головне передлежання. 9 доба після апендектомії. Посттромбофлебічна хвороба правої ноги. Стан після встановлення кавального фільтру (2007)». Було визначено наступний план ведення пологів: враховуючи наявність кава-фільтру в нижній порожнистій вені, конструкція якого невідома (відсутня медична документація), та можливість травматизації під час пологів нижньої порожнистої вени або матки, показано розродження шляхом кесарського розтину, під час якого обов’язкова присутність в операційній судинного хірурга.

  Коментар 1. Не можна було виключити наявність у пацієнтки металевого кава-фільтру, що має конструкцію, подібну до «зонтика», та який міг становити небезпеку під час потужного періоду.

  Операцію було призначено на 7.03.2012 р. Однак пізно ввечері 6.03.2012 року у жінки почалася спонтанна пологова діяльність. У 00:30 7.03.2012 відбулося відходження навколоплідних вод. У зв’язку з цим о 00:45 7.03.2012 було зібрано повторний консиліум за участю акушерів-гінекологів та ангіохірурга д. м. н. Д. Б. Домбровського. План ведення пологів було переглянуто: враховуючи активну пологову діяльність, задовільний прогрес розкриття шийки матки, правильне вставлення голівки в малий таз, було визнано можливим вести пологи через природні статеві шляхи з виключенням потужного періоду — накладанням вакуум-екстрактора у вузькій частині порожнини малого тазу, з постійним моніторингом АТ і пульсу жінки та серцебиття плода.

  Пологи велися в положенні жінки на боці. Повне відкриття шийки матки встановлено о 1:45 7.03.2012 р. Пізня фаза ІІ періоду пологів наступила о 2:10 7.03.2012 р. У зв’язку з цим жінка була переведена в положення для літотомії, після чого під знеболенням (промедол 2% — 1 мл в/в) на голівку плода, яка була розташована у вузькій частині порожнини малого тазу, було накладено вакуум-екстрактор системи KIWI з ручним накачуванням та силіконовою чашечкою OmniCup (див. фото).

  Позиція чашечки — на 2 см від малого тім’ячка. За 2 тракції голівку плода було виведено, після чого чашечку вакуум-екстрактора було знято.

  Пологи відбулися 07.03.2012 р. о 2:15. Народився живий доношений хлопчик з оцінкою за Апгар 7–8 балів, масою 3760 г, довжиною 52 см.

  Третій період пологів та післяпологовий період перебігали без ускладнень. Жодних ознак травматизації нижньої порожнистої вени чи порушення гемодинаміки у жінки відмічено не було. Післяпологовий період перебігав без ускладнень, болі у правій паховій ділянці не турбували. Виписана на 5 добу після пологів додому з дитиною.

  Коментар 2. Не виключено, що болі в правій паховій ділянці були викликані частковим тромбозом глибоких вен здухвинно-стегнового сегменту правої нижньої кінцівки, що могло симулювати клінічну картину апендициту. Після пологів, з ліквідацією застійних явищ у венах малого тазу, вказані зміни частково компенсувалися, чим пояснюється зникнення скарг.

  Коментар 3. Ведення пологів вагінальним шляхом дозволило уникнути лапаротомної операції і пов’язаних з нею ускладнень. Потужні зусилля пацієнтки були мінімізовані, що убезпечило її від травматизації нижньої порожнистої вени і матки встановленим раніше кава-фільтром. Крім того, неможна було виключити ймовірність травматизації нижньої порожнистої вени при вилученні плода під час кесаревого розтину. Тому акушерську тактику в даній ситуації слід вважати правильною. Однак вона не є універсальною для ведення всіх подібних випадків, оскільки для вибору методу розродження важливим є тип встановленого кавального фільтру і матеріал, з якого він виготовлений.

  Відеофрагмент використання вакууму у даної пацієнтки можна переглянути за наступним посиланням: http://www.youtube.com/watch?v=LrWw-sCRAdc

Стресс-индуцированная гиперпролактинемия у женщин репродуктивного возраста с недостаточностью лютеиновой фазы

Доказана эффективность шестимесячного курса лечения препаратом Мастодинон в комплексной терапии стресс-индуцированной гиперпролактинемии у женщин с недостаточностью лютеиновой фазы. Ключевые слова: гиперпролактинемия, недостаточность лютеиновой фазы, стресс, Мастодинон.

Репродуктивное здоровье предусматривает гармоничность и сбалансированность физического, психосоциального, соматического и психического благополучия. Женская репродуктивная система является наиболее трансформативным биологическим объектом, который тонко реагирует на внешние и внутренние факторы появлением новых адаптационных реакций. Эти реакции в определенных обстоятельствах трансформируются в патологические.

  Усиление агрессивности внешней среды, возрастающая необходимость в повышении интеллектуальных и психологических напряжений, гиподинамия, ухудшение экологической обстановки и связанная с этим интоксикация и аллергизация на первый план выводят проблему нейроэндокринных нарушений в патогенезе заболеваний репродуктивной системы. При этом наиболее частой причиной является именно психоэмоциональный стресс.

  СТРЕСС (от англ. stress – давление, нажим, напор, гнет, нагрузка, напряжение) – неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом).

  Впервые термин «стресс» ввел Уолтер Кэннон в своих классических работах по универсальной реакции «бороться или бежать».

  Только в 1946 году Ганс Селье начал систематически использовать термин «стресс» для общего адаптационного напряжения.

  В медицине, физиологии и психологии выделяют две формы стресса:

1. Эустресс (вызванный положительными эмоциями или несильный стресс, мобилизирующий организм).
2. Дистресс (негативный тип стресса, с которым организм не может справиться).

  В повседневной жизни женщина в три раза больше подвержена хроническому стрессу по сравнению с мужчинами.

  Хронический стресс рассматривается как физиологическая реакция организма или как продолжение острого стресса, или ответ на раздражитель не столь сильный, но продолжительный по действию. В этот период закладываются первые признаки клеточной патологии и появляются симптомы предболезни.

  Хронический стресс оказывает следующее воздействие на организм:

1. Способствует повышению уровня свободных радикалов и разрушению митохондрий.
2. Истощает кортизол надпочечников, в результате чего из прегненолона в первую очередь синтезируется кортизол, а не прогестерон.
3. Повышает уровень пролактина; гиперпролактинемия угнетает STAR (стероидогенный регуляторный протеин), обеспечивающий транспорт холестерола в митохондрии [3, 4].

  В последнее время о гиперпролактинемии говорят  как о следствии стрессового влияния, так и о составляющем звене сложного каскада патологических реакций организма в ответ на стресс различного характера [1, 3, 7].

  Пролактин – гормон, вырабатываемый лактотрофами – клетками передней доли гипофиза. Кроме того, пролактин в небольшом количестве вырабатывается клетками эндометрия в лютеиновую фазу, клетками миометрия (матка считается вторым органом после гипофиза по количеству выработки пролактина), молочной железы, эпителиальными клетками кишечника, также вырабатывается в шишковидной железе.

  Биологическая активность пролактина зависит от многих факторов, как от количества активной формы в кровяном русле, так и от состояния рецепторов в органах-мишенях.

  Множество субстанций тем или иным образом влияют на синтез и секрецию пролактина.

• Стимулируют секрецию пролактина: тиреолиберин, серотонин, эндогенные опиоиды, вазоактивные пептиды кишечника, вазопрессин, ангеотензин ІІ, нейротензин. Следует учитывать и действие некоторых медикаментов, способных повышать секрецию пролактина и приводить к развитию т. н. ятрогенной гиперпролактинемии. К этим лекарственным препаратам, повсеместно применяемым в медицинской практике, относятся: эстрогенсодержащие гормональные средства, наркотические анальгетики, большинство антидепрессантов и психотропных средств, антагонисты Н2 гистаминовых рецепторов, применяемых в терапевтической практике при лечении язвенной болезни и кислот ассоциированных заболеваний ЖКТ.
• Ингибируют секрецию пролактина: допамин, норадреналин, гамма-аминомасляная кислота, ацетилхолин.

  Рецепторы к пролактину находятся во многих органах, чем и обусловлено разнообразие клинических проявлений гиперпролактинемии. На данный момент были найдены в: молочной железе, матке (миометрий и эндометрий), надпочечниках, щитовидной железе, печени, поджелудочной железе, простате, лимфатической ткани. Также он является важной биологической субстанцией для ЦНС и рассматривается как нейротрансмиттер [1, 5, 7].

  Пролактин стимулирует обменные процессы в тканях молочных желез и, что важно отметить, повышает чувствительность рецепторов молочных желез к эстрадиолу, увеличивает число рецепторов к эстрогенам. По этой причине гиперпролактинемия, как правило, приводит к избыточному эстрогеновому (по сравнению с прогестероновым) влиянию на органы-мишени со всеми вытекающими отсюда нарушениями. Помимо этого, пролактин повышает синтез андрогенов в надпочечниках, снижает синтез ПССГ в печени, повышает активность бета-клеток поджелудочной железы (инсулинорезистентность), участвует в формировании либидо у женщин, определяет гуморальный и клеточный иммунитет, функцию естественных клеток-киллеров, макрофагов, лейкоцитов; способствует синтезу простагландинов, активному росту и пролиферации эпителиальных клеток [4, 7].

  Прогестерон влияет на гонады как прямым путем, снижая уровень тестостерона у мужчин и прогестерона у женщин, так и опосредованно – за счет изменения пульсационного выделения ГнРГ, что ведет к снижению уровней ЛГ и ФСГ.

  В физиологических количествах пролактин способствует запуску адаптационных механизмов путем повышения содержания ДНК и РНК, что ускоряет синтез белка, способствует сохранению гликогена, снижает потребление глюкозы и кислорода [4, 6].

  Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается при таких состояниях организма как: сон, физическая нагрузка, стресс, поздняя фолликулиновая фаза, беременность, лактация, у новорожденных девочек, прием белковой пищи, медицинские манипуляции, коитус у женщин, гипогликемические состояния, физические и эмоциональные перегрузки.

  В клинической практике стрессиндуцированная гиперпролактинемия у женщин репродуктивного возраста встречается при следующих патологических состояниях: НЛФ (недостаточность лютеиновой фазы), ПМС (предменструальный синдром), олиго- и аменорея, ановуляция, бесплодие, мастодиния, галакторея, остеопороз, головные боли, склонность к депрессиям, ожирение и гирсутизм.

  В данном разнообразии клинических проявлений гиперпролактинемии, а также учитывая высокую частоту стрессовых факторов в жизни современной женщины, необходимо выработать комплексный патогенетический подход.

  На сегодняшний день в арсенале гинеколога существует довольно большой спектр препаратов, эффективно снижающих уровень пролактина. Однако, на наш взгляд, применение агонистов дофаминергических рецепторов (эргот и его производные, неэрготсодержащие дофаминомиметики, дофаминергический дериват эрголина) в случае стресс-индуцированной гиперпролактинемии, которая сопровождается незначительным повышением уровня пролактина, является нерациональным ввиду значительного числа побочных эффектов и ряда негативных влияний на организм. К их недостаткам также следует отнести угнетающее действие на ЦНС, влияющее как на скорость реакции, так и на самочувствие пациенток, гипотензивное действие, несовместимость со многими классами медикаментов, предостережения при применении на фоне многих заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной и выделительной систем. Все это оправдывает их применение при тяжелых состояниях, ассоциированных с гиперсекрецией пролактина, в том числе аденомы гипофиза при отсутствии противопоказаний. В этой связи наиболее рациональной будет терапия, основанная на применении растительных средств, способных эффективно противодействовать стимулированной в условиях стрессовых нагрузок секреции пролактина. Наиболее изученным препаратом, влияющим на гипоталамо-гипофизарную ось как допаминомиметик, является фитотерапевтическое средство Мастодинон (Бионорика СЕ, Германия), основной действующий компонент которого – специальный экстракт прутняка (vitex Agnus castus), BNO 1095, стандартизованный по содержанию активных BNO-детерпенов. Первые упоминания о клиническом использовании прутняка относятся к IV веку до н. э.: Гиппократ использовал его для лечения воспалительных и других заболеваний матки. На протяжении многих веков его применяли и для снятия полового возбуждения (отсюда, возможно, появилось название «монаший перец»), для уменьшения лактации, лечения аменореи. BNO – дитерпены прутняка, в составе препарата Мастодинон, обладают допаминергическим воздействием на лактотропные клетки гипофиза, подавляет патологическую секрецию пролактина (спонтанную и индуцированную), нормализуют эстроген-прогестероновый дисбаланс, оказывают нормализирующий эффект при нарушениях менструальной функции, ановуляции, бесплодии. Таким образом, Мастодинон действует не только непосредственно на обменные процессы в молочных железах, но и опосредованно – через гормональную регуляцию яичникового стероидогенеза [2, 4]. Помимо хорошо изученного механизма действия, клиническая эффективность Мастодинона была доказана в ходе многочисленных европейских клинических исследований, проведенных в соответствии с правилами GCP при таких нозологиях как: ПМС с явлениями мастодинии, ФКМ и других заболеваниях, в патогенезе которых фигурирует гиперпролактинемия. Согласно тем же источникам, пролактин-ингибирующее действие Мастодинона в пять раз выше, чем у плацебо, и сопоставимо с таковым у синтетического препарата – бромокриптина. При этом Мастодинон имеет неоспоримое преимущество за счет значительно лучшей переносимости и отсутствия негативных проявлений терапии синтетическими ингибиторами секреции пролактина. Помимо этого, Мастодинон, по сравнению с бромокриптином, показал лучшую эффективность в устранении такого немаловажного симптома как мастодиния.

Материалы и методы

Целью нашего исследования была оценка эффективности применения препарата Мастодинон в комплексе корригирующей терапии стрессиндуцированной НЛФ у женщин репродуктивного возраста.

  Под нашим наблюдением находились 100 женщин раннего и активного репродуктивного возраста (18-35 лет) с НЛФ, повышенным уровнем пролактина и наличием стрессового фактора в анамнезе. В зависимости от получаемого лечения, методом случайного распределения, все пациентки были разделены на две группы:

  Основная группа: 50 женщин получали в схеме лечения Дидрогестерон 10 мг 2 р/д с 16-го по 25-й день МЦ + Мастодинон 30 капель 2 р/д, 3-6 мес.

  Группа сравнения: 50 женщин получали терапию только Дидрогестероном 10 мг 2 р/д с 16-го по 25-й день МЦ, 3-6 мес.

  Препарат Мастодинон был введен в схему коррекции с целью снижения продукции пролактина, нормализации соотношения гонадотропных гормонов, ликвидации дисбаланса между эстрадиолом и прогестероном.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе исследования мы учитывали наличие стрессовых ситуаций в анамнезе женщин как в основной группе, так и в группе сравнения. Соответственно 66,7% женщин в основной группе и 58% в группе сравнения отмечали действие кратковременного стресса. Длительный стресс присутствовал у 28,8% пациенток основной группы и у 26,6% – группы сравнения (рис. 1).

   Частота симптомов относительной эстрогеновой доминантности у исследуемых женщин обеих групп представлена на рис. 2 (в %).

  Наибольший процент женщин испытывали ПМС (в 88,88%), на втором месте – отеки и задержка жидкости (в 83,33%), далее – мастодиния и утомляемость (72,22%).

  Одним из критериев исследования была гиперпролактинемия исследуемых пациенток. Верхняя граница референтной нормы пролактина – 25 нг/мл (рис. 3).

  Четко наблюдался спад уровня пролактина уже через три месяца лечения в основной группе по сравнению со второй группой, где в схему коррекции не был включен Мастодинон, и стабильное снижение уровня после 6-месячного курса в основной группе.

  Также мы наблюдали положительную динамику изменения уровня базальной температуры, прогестерона и толщины эндометрия.

  Так, длительность лютеиновой фазы, которая определялась женщинами по измерению базальной температуры, нормализовалась быстрее у женщин основной группы (рис. 4).

  На момент включения пациентки обеих групп имели лютеиновую фазу продолжительностью восемь дней, однако уже через три месяца комплексной терапии с включением Мастодинона вторая фаза менструального цикла увеличилась до нормальных показателей (13 дней). В случае же монотерапии увеличение наблюдалось только спустя шесть месяцев после начала лечения.

  Уровень прогестерона измеряли в периферической крови на седьмой-восьмой день после поднятия уровня базальной температуры (рис. 5).

  Как мы видим, в основной группе уровень прогестерона значительно возрос уже спустя три месяца лечения, в отличие от группы сравнения. Через шесть месяцев у большинства пациенток первой группы повышение прогестерона сохранило свою положительную динамику.

  Толщину эндометрия измеряли в середине секреторной фазы, основываясь на данных кривой базальной температуры (рис. 6).

  При включении в группы исследования эндометрий был одинаково истончен. Однако у пациенток первой группы (дидрогестерон+Мастодинон) отмечалось значительное утолщение эндометрия. В группе сравнения тенденция была менее значимой. Эта же тенденция сохранилась и через шесть месяцев коррекции патологических процессов.

  Одним из учитываемых показателей был уровень эстрадиола, который измерялся в третий день ОМЦ (рис. 7)

  Как видно из вышеуказанного, уровень эстрадиола нормализуется гораздо быстрее в основной группе по сравнению со второй группой.

Выводы:

1. Хронический стресс оказывает системное влияние на репродуктивную систему женщин и усугубляет клиническое течение НЛФ, поддерживая каскад патологических реакций, что требует углубленного и системного подхода к диагностике и лечению рассматриваемой проблемы.
2. Гиперпролактинемия является одним из основных патогенетических звеньев гормонального дисбаланса при ответе организма на патологический стрессовый фактор.
3. Включение комплексного растительного препарата Мастодинон в схему лечения стресс-индуцированной гиперпролактинемии и НЛФ позволяет значительно повысить эффективность терапии за счет более выраженной нормализации уровня пролактина, эстроген-прогестеронового баланса (устранение эстрогеновой доминанты), удлинения лютеиновой фазы и нормализации толщины эндометрия.

Литература:

1. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. – М.: МИА, 2000. – 765 с.
2. Громова А.М. Досвід застосування препарату Мастодинон у лікуванні дисгормональних захворювань молочних залоз / А. М. Громова, Т. Ю. Ляховська, М. М. Добровольська, О. Л. Громова, В. К. Ліхачов // Таврический медико-билогический вестник. – 2011. – Том 14, № 3. – С. 66-68.
3. Татарчук Т.Ф. Гиперпролактинемия в практике врача-гинеколога / Т. Ф. Татарчук, И.Б. Венцковская, О. А. Ефименко // Эндокринная гинекология. – 2007. – № 1(7). – С. 25-29.
4. Татарчук Т.Ф., Косей Н.В., Ефименко О.А. Опыт применения Мастодинона Н для профилактики мастодинии при применении ЗГТ // Здоровье женщины. – 2001. – № 3 (7). – С. 5-8.
5. Bachelot A. Reproductive role of prolactin / A.Bachelot, N.Birant // Soc. for Reprod. and Fert. – 2007. – Vol. 133. – P. 361-369
6. Hoffman A.R., MD Patient Guide to Hyperprolactinemia Diagnosis and Treatment / A.R.Hoffman MD, Shlomo Melmed MD, Janet Schlechte MD // The Hormone Foundation. – 2011. – Vol. 96, №2 – P.36-40
7. Kovacs Peter, MD, PhD Unexplained infertility an Update and Review of Practice / Peter Kovacs, MD, PhD // Reprod Biomed. – 2012. – Vol. 24. – P. 591-601.

Отеки при беременности: современные взгляды на тактику врача

Чтобы изгнать из медицины ложную идею, нужно 50 лет,

а чтобы утвердить правильную – все сто. 

Джон Хьюлингс Джексон (1836–1911), британский невролог

Беременность представляет собой динамически изменяющийся гормонообусловленный и гормонозависимый процесс, в течение которого происходят значительные изменения практически во всех системах и органах женщины. При этом образуется новая система «мать – плацента – плод», а все изменения направлены на обеспечение правильного развития плода при сохранении адекватного функционирования организма матери. Конечной целью каждой желанной беременности является рождение доношенного здорового малыша.

  Однако достижение этой цели все чаще бывает связано с определенными трудностями, поскольку даже у практически здоровых беременных наблюдается большое количество осложнений, требующих коррекции или серьезного и длительного лечения. В то же время существуют ситуации, которые могут в какой-то степени тревожить беременную женщину и ее лечащего врача, но при этом не требовать медикаментозных вмешательств в большинстве случаев.

  К таким состояниям можно отнести отеки, возникающие на фоне беременности, поскольку их частота, с одной стороны, составляет 50–85% случаев, по данным различных авторов [2, 6, 7], и при такой частоте возникает закономерный вопрос: а патология ли это? Но, с другой стороны, отеки могут свидетельствовать и о серьезных проблемах в организме женщины в период гестации, что требует внимательного и дифференцированного подхода к каждой конкретной ситуации.

  По причинам возникновения отеки можно подразделить на физиологические, или связанные непосредственно с беременностью, и патологические, имеющие уже иную основу своего происхождения.

Физиологические отеки

Они связаны с действием основного гормона беременности – прогестерона, побочными действиями которого являются задерживание солей и жидкости в организме, снижение перистальтики кишечника.

  Еще одним фактором, способствующим появлению отеков в поздние сроки беременности, является увеличение давления растущей матки на органы и сосуды в области таза.

  Гиподинамия или, наоборот, избыточные физические нагрузки также могут способствовать развитию отечного синдрома в виде так называемых гравитационных отеков: при возрастании величины гидростатического давления в сосудах нижних конечностей увеличивается сила фильтрации, при этом ток жидкости осуществляется из сосудов в окружающие ткани.

  Преходящие, разовые нарушения диеты с употреблением большого количества острой или соленой пищи также могут вызвать появление пастозности тканей, которое быстро проходит по мере исчезновения провоцирующих факторов пищи.

  В жаркую погоду могут появиться отеки в области голеней, стоп, кистей рук как за счет расширения пор сосудистой стенки и фильтрации жидкости в ткани, так и за счет большого количества потребляемой жидкости. Как правило, это состояние преходящее и быстро нивелируется по мере исчезновения причин, его вызвавших.

  По данным литературы [2], имеют значение также конституциональные особенности: женщины гиперстенического сложения (невысокие, полные, с округлостью форм, небольшими кистями и стопами) набирают больше веса, чем худенькие, что необходимо учитывать при выработке тактики ведения таких беременных.

Патологические отеки

Могут быть как обусловлены беременностью, так и возникать по иным причинам.

  Так, грозным осложнением беременности является поздний гестоз, часто сопровождающийся отечным синдромом (но не всегда!).

  Также развитие отеков может наблюдаться при увеличении проницаемости сосудов за счет нарушения обмена кальция и витаминов С, В, РР; при сочетанной патологии (за счет снижения коллоидно-осмотического давления плазмы и меньшего давления в окружающих тканях и повышения проницаемости капиллярной стенки, через которую в ткани входят вода, электролиты и белки плазмы) [1, 6].

  Большая группа причин, по которым могут возникать отеки у беременных, относится к экстрагенитальным заболеваниям, среди которых ведущую роль играют гипертоническая болезнь, патология почек, варикозная болезнь, эндокринопатии (сахарный диабет, ожирение), анемия и др. [1, 2, 4, 6].

 Следует помнить, что довольно часто поздний гестоз возникает на фоне именно этих заболеваний, в связи с чем протекает тяжелее, а его проявления появляются значительно раньше (в том числе и отеки) [1, 4]. И в этом случае, конечно же, отеки будут свидетельствовать о серьезных нарушениях течения беременности.

Ключевые составляющие механизма образования отеков

Основным элементом отека тканей является вода. Это и неудивительно, поскольку даже в норме тело человека примерно на 80% состоит из жидкости.

  При нормальной беременности воды набирается еще до 6-8 л, 4-6 из которых находится вне тканей тела, а 2-3 – в тканях. К концу беременности около 3 л воды накапливают плод, плацента и амниотическая жидкость, еще 3 л идут на увеличение объема крови матери, на рост и увеличение матки и молочных желез [1]. Таким образом, даже в норме водная нагрузка на организм беременной женщины значительно возрастает, что при определенных ситуациях может принять патологический характер.

  Вторым по значимости фактором в возникновении отечного синдрома является уровень белка в организме, что в значительной мере определяется его количеством, поступающим с пищей, и его трансформацией в альбумин (за счет синтезирования печенью беременной из аминокислот пищи) [1, 5].

  Третьим ключевым элементом в механизме развития отеков является натрий (поваренная соль), основным источником поступления в организм которого являются пищевые продукты. Его обмен также зависит от гормонального фона и повышения проницаемости капиллярной стенки [1, 5].

  Механизм образования отеков можно представить следующим образом: повышение гидростатического давления крови в капиллярах и более низкое давление в межтканевых пространствах («гравитационные» отеки), снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и меньшее давление в окружающих тканях на фоне повышения проницаемости капиллярной стенки, через которую в ткани входят вода, электролиты и белки плазмы, приводят к выходу жидкости из сосудистого русла в окружающие ткани, накоплению ее там и развитию отеков [1].

  Отеки возникают, если объем тканевой жидкости увеличивается на 15-20% и более. Увеличение интерстициальной жидкости на 15% и более у женщины с массой тела 70 кг делает отеки клинически значимыми, так как это означает, что тканевые пространства вместили не менее 2-3 л жидкости. Если количество жидкости в тканях меньше этих значений, отеки не будут выражены.

  Преимущественная локализация отеков – это лодыжки, голени, область крестца, под глазами – то есть места, где имеется рыхлая клетчатка, высокое венозное и низкое тканевое давление.

  Отеки начинаются при выраженном снижении онкотического давления, когда возникает значительная гипоальбуминемия (снижение концентрации альбуминов в капиллярах до 20 г/л и ниже). Однако у некоторых больных отеки образуются при концентрации альбумина в плазме выше 20 г/л, у других отеки не развиваются, несмотря на очень низкую концентрацию альбуминов.

  В появлении отеков имеет значение снижение объема плазмы, которое приводит к задержке почками натрия и воды, направленное на восстановление объема крови до нормального. Снижение скорости клубочковой фильтрации почек приводит к увеличению секреции АДГ и ренина, которые, в свою очередь, стимулируют повышенную секрецию альдостерона (но не всегда) [1].

  При дифференцировании механизма развития физиологических и патологических отеков следует учитывать, что в патогенезе отеков при гестозе лежат, в первую очередь, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и повышение проницаемости сосудистой стенки за счет первого звена повреждения – эндотелия сосудов.

  Капиллярная стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую легко транспортируются вода, электролиты, мочевина, белки. Белки плазмы крови обладают высокой гидрофильностью и удерживают воду в системе циркулирующей крови. Уменьшение концентрации белков в крови и снижение онкотического давления на 15-20% способствуют выходу жидкости из сосудов в ткани.

  Эндотелиоз (острое иммунное воспаление), имеющий место при поздних гестозах, не всегда сопровождается снижением онкотического давления и повышением проницаемости капилляров. Поэтому отеки не всегда являются ведущим и обязательным компонентом гестоза. У ряда больных преобладают артериальная гипертензия и протеинурия, а отеки выражены значительно меньше. В других случаях ведущим симптомом гестоза может являться отечный синдром [1, 3].

  Выраженность отеков зависит от увеличения проницаемости сосудов: при умеренном увеличении проницаемости, когда открываются дополнительные поры между клетками, из кровотока в ткани выходят вода и альбумины (отеки небольшие, скрытые, локальные). При высокой проницаемости открыто много сосудистых микроканалов (пор), в ткани выходят не только альбумины, но и глобулины, фибриноген, эритроциты и тромбоциты. Отеки принимают генерализованный, повсеместный характер, постепенно снижается онкотическое давление плазмы. В тканях и органах наряду с отеками могут возникать мелкоточечные кровоизлияния и даже некрозы [1, 3, 4].

По степени распространенности отеки можно распределить следующим образом:

• скрытые отеки;
• локальные отеки (стопы, лодыжки, кисти рук, веки);
• распространенные отеки (стопы, лодыжки, голени, передняя брюшная стенка, крестец, кисти рук, веки, лицо);
• общий отек – анасарка (кожа выглядит глянцевой, отеки не исчезают и не уменьшаются после отдыха, возникает чувство тяжести, одышка).

Диагностика отеков у беременных

• Клинические методы (жалобы, опрос, осмотр, пальпация).
• Контроль прибавки массы тела беременной (не более 350-400 г в неделю после 30 недель или еженедельная прибавка массы тела более чем на 22 г на каждые 10 см роста, то есть более чем 55 г на каждые 10 кг исходной массы тела).
• Измерение суточного диуреза.
• Измерение объема голени (с утра, не более 1 см в неделю), «симптом кольца», волдырная проба.
• Массо-ростовой показатель (МРП): вычисляется в процентах путем деления начальной (до 12-13 недели беременности) массы тела в килограммах на рост женщины в сантиметрах:

     МРП = начальная масса тела /

     рост х 100

• Для женщин среднего роста (158+5,4 см) и умеренной упитанности (57±7,5 кг), то есть нормостенического телосложения, МРП равен 36±4%.
• Для женщин гипостенического телосложения, худощавых, с дефицитом массы тела МРП уменьшается до 28±3%, а для полных, гиперстенического телосложения, МРП увеличивается до 45±4,5%.

При установленном диагнозе отеков у беременной женщины и отсутствии признаков позднего гестоза возникает закономерный вопрос: что делать и делать ли вообще?

  Еще свежи в памяти времена, когда наличие отеков у беременных уже само по себе было показанием для ее госпитализации и обязательного лечения с назначением бессолевой диеты, разгрузочных дней, мочегонных препаратов и т.д. Однако современные взгляды на механизмы возникновения данной патологии кардинальным образом изменили и врачебную тактику.

  Так, на сегодня в мировой акушерской практике принято мнение о том, что «…нет убедительных доказательств того, что существенная задержка жидкости в организме или даже возникновение явных отеков являются фактором, приводящим к развитию преэклампсии, или требуют отнесения пациентки к группе повышенного риска по развитию преэклампсии» [6].

  Важно отметить, что при сочетании гипертензии и отеков или гипертензии и ускорения прибавки массы тела у беременных женщин частота внутриматочной гибели плода ниже, чем при наличии изолированной гипертензии. Преэклампсия без отеков («сухая преэклампсия») давно известна как неблагоприятный вариант данной патологии, сопровождающийся более высокой частотой материнской смертности и гибели плодов по сравнению с таковой при преэклампсии, сочетавшейся с отеками [2, 6].

  Исходя из сказанного выше, можно подвести некоторые итоги, касающиеся современных взглядов на проблему отеков при беременности:

• отеки при гестозе могут быть, но опасение должны особенно вызывать отеки, которые нарастают быстро, распространяются выше уровня голеней, до живота и верхней части тела;
• отеков даже при тяжелом гестозе может и не быть: у женщины, страдающей гестозом, отсутствие отеков опаснее, потому что из отечной жидкости вода может вернуться в сосуды, если там станет больше соли и альбумина, а без отеков и при недостаточном питье взять ее просто негде;
• гестоз почти никогда не протекает без повышения АД;
• отеки в современном клиническом акушерстве исключены из критериев диагностики гестоза, потому что слишком часто при беременности они случаются, а их наличие или отсутствие ничего о тяжести гестоза не говорит!

  В подтверждение последнего утверждения можно привести следующее мнение авторитетного издания: «Отеки слишком часто случаются у здоровых беременных, чтобы служить отличительным признаком гестоза, поэтому их больше не рассматривают как диагностический показатель этого состояния» [7].

  Однако вовсе оставить без внимания беременную с отеками мы не имеем права хотя бы потому, что это состояние ухудшает качество ее жизни, не говоря уже о том, что такие женщины все же должны находиться под наблюдением как группа риска по развитию позднего гестоза.

  Прежде всего, рекомендации врача должны касаться питания и образа жизни беременной. При обсуждении рациона следует сделать акцент на принципе разумной достаточности при выборе продуктов и их количества. Это означает, что женщина должна питаться полноценно, с достаточным количеством основных источников белка (мясо, рыба, молочные продукты, яйца), без ограничения количества потребляемой соли и жидкости. Но в то же время нельзя злоупотреблять такими сомнительно полезными продуктами, как соленья, копчености, жареные блюда и прочее, которые могут повлечь за собою избыточное потребление воды.

  Следует отрегулировать двигательный режим беременной, особенно при наличии вынужденного длительного пребывания ее в сидячем положении на работе, назначать комплекс гимнастических упражнений для беременных, соответствующий сроку беременности и ее общему состоянию.

  При отеках нижних конечностей следует рекомендовать ношение бандажа, способствующего уменьшению давления беременной матки на сосуды малого таза и ног, широкую удобную обувь на невысоком каблуке, приподнятое положение ног во время отдыха. При наличии варикозного расширения вен можно рекомендовать компрессионное белье, венотоники местного и общего действия.

  Сон на левом боку также способствует усилению кровообращения и улучшению оттока жидкости из тканей.

  Хороший эффект в борьбе с отеками дают такие процедуры, как бальнеотерапия и водно-иммерсионная компрессия (ВИК). Проводятся они под контролем медицинского персонала при комфортной температуре воды (+34^ОС). Суть метода состоит в том, что происходит увеличение ОЦК за счет внешней компрессии отечных тканей, улучшается кровоток в органах малого таза и брюшной полости, увеличивается диурез, и тем самым снижается уровень жидкости в тканях [1, 5].

  Патогенетически правильным является применение средств, направленных на укрепление сосудистой стенки. К ним следует отнести витамины группы В, С, РР, препараты железа на фоне нормализации диеты и функции ЖКТ.

  При сочетании отечного синдрома с угрозой преждевременных родов или плацентарной дисфункцией на фоне гормонального дисбаланса показано применение микронизированного прогестерона, гепатопротекторов, донаторов оксида азота.

  Особо следует подчеркнуть необходимость отказа от применения мочегонных средств в борьбе с отеками у беременных, особенно салуретиков, поскольку их применение способствует повышению уровня мочевины в сыворотке крови, стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и нарастанию АД, снижению ОЦК, нарушениям в маточно-плацентарно-плодовом кровотоке!

  Таким образом, взгляды на проблему отеков при беременности существенно отличаются от врачебной тактики прошлых десятилетий. Возможно, пройдут годы, и снова принципы ведения таких пациенток изменятся. Но сегодня нет оснований не верить данным многочисленных мультицентровых исследований по данному вопросу, а посему и тактика по отношению к отекам при беременности должна быть выжидательно-наблюдательной, а не агрессивно-лечебной.

Литература

1. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога: Издательство Петрозаводского университета, Петрозаводск. – 1997. – 397 с.
2. Кокрановское руководство: Беременность и роды (пер. с англ.) / под ред. Сухих Г. Т.: М.: Логосфера, 2010. – 410 с.
3. Мозговая Е.В., Аржанова О.Н. Медикаментозная терапия и профилактика гестоза (методические рекомендации): С.-Пб., Издательство Н-Л, – 2008. – 42 с.
4. Наказ МОЗ України № 676 від 31.12.2004 «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги». – К., 177 с.
5. Нетрадиционные методы лечения в акушерстве и гинекологии / под ред. проф. А. Г. Коломийцевой / К.: Здоров’я, 1996. – 264 с.
6. Энкин М. и др. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка: СПб, «Петрополис», 2003. – 480 с.
7. Williams Obstetrics: 22-е издание, 2005.

Современные аспекты использования онкомаркеров в диагностике опухолей яичников

В последнее время неуклонно увеличивается количество сочетанной дисгормональной патологии у женщин разных возрастных групп, увеличилось число функциональных кист яичников, в комбинации с дисгормональными дисплазиями молочных желез, дисфункцией щитовидной железы, гиперандрогенными состояниями различного генеза, сопровождающимися ановуляторной дисфункцией яичников. Но, с другой стороны, постоянно растет количество злокачественных новообразований женских органов, имеется тенденция к омоложению данной патологии.

Доброкачественные опухоли составляют важный раздел работы врачей женских консультаций и гинекологических стационаров, а их своевременное выявление и лечение – реальное направление профилактики рака яичников.

Актуальность проблемы

Проблема опухолей яичников является одним из наиболее актуальных разделов клинической онкологии. Опухоли яичников делятся на доброкачественные, пограничные и злокачественные, а среди последних выделяют первичные и метастатические. В широчайшем спектре гистологических форм новообразований яичников большинство (80-90%) составляют эпителиальные опухоли. Для злокачественных опухолей этого типа характерно отсутствие их гормональной активности и патогномоничных клинических симптомов на начальных стадиях заболевания, а также быстрое прогрессирование опухолевого процесса, преимущественно за счет диссеминации по брюшине. У 80% пациенток болезнь диагностируется на поздних стадиях, когда уже имеются поражения брюшины, асцит, гематогенные метастазы в печени, легких, опухолевый плеврит [1].

  Ранняя диагностика рака яичников остается затруднительной – в 70-75% заболевание выявляется в далеко зашедших стадиях (III и IV ст.). Кроме того, яичники являются частой локализацией метастазов рака желудка и толстой кишки, рака молочной железы, рака тела матки и др.

  Рак яичников составляет около 30% всех опухолей репродуктивного тракта и стоит на четвертом месте среди наиболее частых причин смерти женщин от злокачественных заболеваний. По данным Международного агентства по изучению рака, ежегодно в мире регистрируется более 165 тысяч новых случаев заболевания, и более 100 тысяч женщин умирают от злокачественных опухолей яичников. В Европе смертность составляет 3,6-9,3 на 100 тысяч женщин. Главная задача диагностики при выявлении образований в малом тазу – определение злокачественной или доброкачественной природы заболевания.

  В США 5-10% женщин в течение жизни подвергаются хирургическому вмешательству по поводу предполагаемой злокачественной опухоли яичника, но только у 13-21% этих женщин действительно выявляется рак яичников. Так как большинство новообразований, выявляемых в малом тазу, – доброкачественные, очень важно до оперативного лечения оценить риск наличия злокачественной опухоли для правильного выбора дальнейшей тактики лечения. Важнейшим фактором, влияющим на успешность лечения РЯ, является ранняя диагностика заболевания. Выживаемость при РЯ напрямую зависит от стадии заболевания: при постановке диагноза на I стадии заболевания пятилетняя выживаемость составляет 85-90%, а на поздних стадиях – менее 20%.

  Так как окончательный диагноз злокачественного процесса подтверждается только после морфологического исследования удаленного яичника, трудно предположить до операции, какой характер, доброкачественный или злокачественный, присущ данной опухоли. Основными причинами предоперационных диагностических ошибок, достигающих 50%, являются длительное наблюдение за больными с небольшими кистами яичников, длительное безуспешное противовоспалительное лечение при увеличении придатков матки. В связи с этим разработка эффективных методов ранней диагностики рака яичников была и остается чрезвычайно важной и актуальной задачей.

Скрининг как метод

Термин «скрининг» (от англ. «screening» – просеивание) в онкологии обозначает метод активного выявления лиц с какой-либо онкологической патологией или факторами риска ее развития, основанный на применении специальных диагностических исследований. Скрининг должен быть направлен на выявление тех злокачественных новообразований, удельный вес которых в структуре онкологической заболеваемости, смертность и запущенность велики, а также имеются эффективные методы лечения более ранних стадий. Еще в середине прошлого века были выработаны основные рекомендации ВОЗ, согласно которым программы скрининга следует осуществлять лишь в тех случаях, когда подтверждена их эффективность, имеются возможности охватить не менее 70% обследуемой группы, существуют средства для подтверждения диагноза, а распространенность заболевания достаточно широка, чтобы оправдать усилия и расходы на скрининг.

  Например, эффективный скрининг для раннего выявления рака молочных желез – это маммография, в результате раннего выявлении данного заболевания – увеличение пятилетней выживаемости женщин на 22%, снижение смертности на 32%. Для выявления рака шейки матки общепризнанным скринингом является цитологическое исследование шейки матки (РАР-тест), в результате проведения данного исследования – снижение смертности пациенток на 34-80%.

Стандарты диагностики

На ранних стадиях рака яичников симптомы либо не выражены, либо носят неясный и непостоянный характер и часто воспринимаются как проявления аднексита. Вследствие этого до 75% случаев эпителиального РЯ диагностируются на III и IV стадиях. В настоящее время определение уровня СА-125 в сыворотке крови, УЗИ, а так же КТ и МРТ являются стандартом для определения злокачественности образования.

  Чаще всего используется сочетание гинекологического осмотра, определения уровня СА-125 и УЗИ.

  Важность определения СА-125 в диагностике рака яичников несомненна. В настоящее время в онкогинекологической практике широко используется определение опухолеассоциированного антигена СА-125, рекомендованное Международным противораковым союзом (VICC) для уточняющей диагностики рака яичников и последующего мониторинга больных. Этот онкомаркер был идентифицирован в 1981 г. Р. Бастом с помощью мышиных антител в линии клеток больной с серозной карциномой яичников. Антиген СА-125 – это высокомолекулярный гликопротеин, который экспрессируется опухолевыми клетками эпителия яичников, а также другими патологическими и нормальными клетками, имеющими происхождение из Мюллерова протока. У женщин детородного возраста основным источником СА-125, по всей вероятности, является эндометрий, что объясняет циклическое изменение концентрации маркера в зависимости от фазы менструального цикла. Кроме того, СА-125 синтезируется в мезотелии брюшной и плевральной полости, перикарде, эпителии бронхов, маточных труб, яичников, а также в эпителии яичек у мужчин. Повышенные концентрации СА-125 могут определяться у беременных женщин (в I триместре).

Оценка показателей

У 95% взрослых здоровых женщин содержание СА-125 в сыворотке крови не превышает 35 Ед/мл, что позволило определить это значение как дискриминационный уровень маркера. Концентрация СА-125 у здоровых женщин составляет в среднем 11-13 Ед/мл, а у мужчин не превышает 10 Ед/мл [3].

  Уровень СА-125 повышен более чем у 80% всех пациенток с РЯ. Однако его чувствительность на I и II стадиях довольно низка – он повышен не более чем у 50% пациенток.

  Наиболее значительные изменения концентрации СА-125 характерны для серозного рака яичников, для которого он служит основным диагностически значимым онкомаркером. Выявляемость этого заболевания методом определения СА-125 составляет, по данным различных исследований, от 86% до 95%. В практической онкологии этот тест применяют для обследования пациентов с подозрением на рак яичников, вне зависимости от их возраста, размера яичников и результатов ультразвукового исследования, а также женщин с наследственной предрасположенностью к раку яичников, относящихся к группе высокого риска развития этого заболевания.

  Установлено, что концентрация и частота выявления СА-125 у больных серозным раком яичников возрастает по мере прогрессирования заболевания. Поэтому исходное значение СА-125 может использоваться для прогноза развития заболевания, поскольку выявляется обратная взаимосвязь между продолжительностью жизни больных и концентрацией антигена до начала лечения.

  Степень повышения содержания этого онкомаркера в крови не всегда коррелирует с объемом первичной опухоли, однако хорошо отражает наличие метастазов. Поэтому высокие значения СА-125 могут регистрироваться при первичной опухоли небольших размеров с множеством мелких метастазов, которые, как правило, не визуализируются при ультразвуковом исследовании. У больных с асцитными формами рака яичников концентрация СА-125 может превышать 10-20 тысяч Ед/мл. Это связано с секрецией антигена не только опухолевыми клетками, но и клетками реактивного мезотелия при диссеминации процесса по брюшине.

СА-125 и другие заболевания

Кроме того, СА-125 не является строго специфичным маркером рака яичников, так как его уровень может повышаться при доброкачественных гинекологических заболеваниях, поликистозе яичников, эндометриозе, при злокачественных опухолях другой локализации, у здоровых женщин репродуктивного возраста.

  К настоящему времени установлено, что повышение сывороточной концентрации СА-125 может также наблюдаться при других заболеваниях:

• злокачественных новообразованиях иной локализации (рак шейки матки, эндометрия, желудка, толстого кишечника, легкого, молочной и поджелудочной желез);
• доброкачественных опухолях яичников, доброкачественной гиперплазии эндометрия (концентрация СА-125, как правило, не превышает 100 Ед/мл);
• эндометриозе;
• заболеваниях, связанных с поражением серозных оболочек (перитонит, перикардит, плеврит);
• гепатите, панкреатите, холецистите, воспалительных заболеваниях органов малого таза (предполагается, что в этих случаях маркер проявляет некоторые свойства острофазного белка);
• аутоиммунных заболеваниях (коллагенозы);
• почечной недостаточности.

  Определение СА-125 имеет практическое значение для диагностики, мониторинга эффективности проводимой терапии и раннего выявления рецидивов эндометриоза. Показано, что содержание данного маркера в сыворотке крови коррелирует со стадией этого заболевания. Превышение дискриминационного уровня онкомаркера отмечается у 25-30% пациентов с I-II стадией эндометриоза и при более поздних стадиях заболевания статистически значимо возрастает. Проведены исследования, в которых для диагностики и мониторинга эндометриоза успешно были использованы результаты комплексного определения онкомаркеров СА-125, СА-19-9 и РЭА [3, 4].

  СА-125 не является абсолютно специфичным маркером рака яичников, поэтому его использование в скрининговых программах с целью ранней диагностики этого заболевания весьма ограничено. Вместе с тем, устойчивое повышение концентрации СА-125 в крови здоровых женщин можно расценивать как ранний признак возможного развития рака яичников в будущем [3, 5]. В широкомасштабных исследованиях показано, что начальные стадии рака яичников наиболее вероятны у лиц с концентрациями СА-125 в сыворотке крови в два и более раз выше нормального значения [3]. У женщин в климактерическом периоде чувствительность диагностики злокачественных образований яичников с помощью количественного определения сывороточного СА-125 значительно повышается, поэтому данный тест целесообразно использовать для скринингового обследования женщин этой возрастной группы и выявления пациентов с повышенным риском возникновения рака яичников. В России, в соответствии с приказом Министерства здравоохранения РФ № 11284 от 5.03.2008 г., определение содержания СА-125 в сыворотке крови должно проводиться у всех женщин старше 40 лет.

Показатель прогноза

Основное назначение определения СА-125 у больных с установленным диагнозом «серозная аденокарцинома яичников» – это прогноз развития заболевания, мониторинг эффективности лечения и раннее доклиническое выявление рецидивов.

  При динамическом наблюдении за состоянием пациентов после завершения химиотерапии рекомендуется исследовать содержание СА-125 в сыворотке крови с периодичностью один раз в два-три месяца на протяжении первых двух лет, один раз в четыре месяца в течение третьего года. В дальнейшем, в случае стойкой ремиссии, частоту обследования можно сократить до двух раз в год. Следует учитывать, что при проведении мониторинга в отдельных случаях могут наблюдаться изменения концентрации маркера, не связанные с рецидивом заболевания. Для решения вопроса, является ли повышение содержания антигена прогностически неблагоприятным, необходимо повторить исследование через две-три недели. Устойчивое повышение концентрации СА-125 в трех последовательных определениях маркера клинически значимо и должно служить основанием для комплексного углубленного обследования с целью максимально раннего выявления рецидива заболевания. В большинстве случаев начало роста концентрации антигена опережает клиническое проявление рецидива на 4-6 месяцев, однако в отдельных случаях этот срок может достигать 9-10 месяцев. Эффективность выявления рецидивов при динамическом контроле СА-125 составляет 97% [1, 5]. Поскольку даже небольшие изменения концентрации СА-125 при проведении его динамического исследования имеют важное клиническое значение, с этой целью рекомендуется использовать набор реагентов одного и того же производителя. Это позволит избежать ошибок в интерпретации полученных результатов.

На сегодняшний день онкомаркер НЕ4 обладает наибольшей чувствительностью для рака яичников

Сочетание СА-125 и других онкомаркеров

Исследования, проведенные в США по чувствительности СА-125, показали, что при I стадии рака яичников чувствительность составила от 7,1% до 19,7%, при оценке всех стадий рака яичников – от 23,2% до 59,4%. Для повышения диагностической значимости лабораторных исследований была изучена возможность использования сочетанного применения СА-125 и других онкомаркеров.

  Еще более десяти лет назад R. C. Bast и соавт., а также Rosenthal A. N. и Jacobs I.J. [23] писали, что в перспективе использование комбинации онкомаркеров (например, СА-125, MCSF и OVX1) позволит выявлять значительно большее количество рака яичников I стадии [23].

  Наилучшие результаты были получены при использовании НЕ4 (секреторный белок 4 эпидидимиса). НЕ4 принадлежит к семейству ингибиторов протеиназ и экспрессируется в нормальном эпителии репродуктивных органов, верхних дыхательных путей и поджелудочной железы. НЕ4 – кислый гликопротеин, с четырьмя дисульфидными связями и молекулярной массой 25 кДа.  Белок НЕ4 принадлежит к семейству сывороточных кислых белков, содержащих 4 дисульфидные связи в коровой части (WFDC). К этому семейству также относятся такие белки, как SLPI (секреторный лейкоцитарный ингибитор протеазы), элафины РS20 (WFDC1) [27]. Ген НЕ4 (wfdc2) кодирует пептид с мол. массой 13 кДа (мол. масса зрелого гликозилированного белка составляет 2025 кДа), содержащий два WFDC домена. Впоследствии экспрессия НЕ4 была показана иммуногистохимически во многих нормальных тканях, включая эпителий респираторного тракта и репродуктивной системы, а также в тканях опухолей яичника. При этом сверхэкспрессия НЕ4 наблюдалась в большинстве образцов серозного и эндометриоидного рака яичников, в половине случаев – светлоклеточного и практически не обнаруживалась в муцинозном раке яичников [3]. Кроме того, было показано, что НЕ4 секретируется в кровь, и его повышенные уровни обнаруживаются у 67% больных раком яичника и значительного числа больных раком эндометрия, тогда как у здоровых лиц и пациенток с доброкачественными опухолями – лишь в 4% [4]. Также не было отмечено повышения уровней НЕ4 при эндометриозе и кистозе яичников [5, 6]. R. M. Moore и соавт. обнаружили, что уровни НЕ4 повышены более чем в 50% случаев рака яичников, не экспрессирующих СА-125. В качестве новых, дополнительных к СА-125, серологических онкомаркеров этими авторами были изучены такие белки, как HE4, мезотелин (SMRP), CA724, активин, ингибин, остеопонтин, рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) и Her2.

  Сравнение НЕ4 с различными онкомаркерами, информативными для рака яичников, показало его наибольшую чувствительность, особенно для ранних стадий процесса. Комбинация НЕ4 с СА-125 давала наилучшую чувствительность (80%) и специфичность (95%) в дифференциальной диагностике злокачественного и доброкачественного процесса в яичниках и, по мнению авторов, является более точным предиктором.

  Повышенная продукция НЕ4 выявлена при раке яичника и эндометрия, редко – при распространенной форме аденокарциномы легких. При изучении многочисленных известных маркеров рака яичников именно НЕ4 продемонстрировал наибольшую чувствительность для эпителиального рака яичников, особенно на ранней стадии заболевания. Исследования показали, что уровень НЕ4 повышен уже на доклинической стадии рака яичников. В тоже время при доброкачественных гинекологических заболеваниях, эндометриозе, поликистозе яичников повышение уровня НЕ4 не наблюдалось. Чувствительность НЕ4 намного выше, чем СА-125. Например, при специфичности 96% чувствительность НЕ4 составляет 76%, а СА-125 – 40%. Кроме того, показано, что уровень НЕ4 повышен у примерно половины пациенток с раком яичников, у которых концентрация СА-125 оставалась в норме.

  Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что сочетанное определение двух маркеров (НЕ4 и СА-125) обладает более точным диагностическим значением для выявления эпителиального рака яичников, чем любой из маркеров в отдельности или другие комбинации. Сочетанный тест важен как для ранней диагностики эпителиального РЯ, так и для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных образований малого таза. Кроме того, HE4 может быть использован для мониторинга эффективности терапии РЯ.

Использование результатов

Результаты должны использоваться обязательно в сочетании с другими клиническими методами, применяемыми для мониторинга рака яичников.

  Такие гистологические типы рака яичников, как герминогенные и мукоидные, редко экспрессируют HE4. Таким образом, HE4 не может быть рекомендован для мониторинга пациенток с диагностированными герминогенными и мукоидными опухолями яичников.

Алгоритм расчета риска наличия злокачественных опухолей яичника (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm, ROMA^tm)

Алгоритм учитывает значение концентраций онкомаркеров HE4 и CА-125, а также менопаузальный статус пациентки.

ROMA позволяет рассчитать вероятность эпителиального рака яичников и дает возможность разделения на группы риска на основании рассчитанного значения.

Расчет прогностического индекса (Predictive Index, PI, ПИ)

ПИ рассчитывается раздельно для женщин в пременопаузе и постменопаузе с использованием уравнений. Для расчета ПИ значения HЕ4 и СА125 подставляются в соответствующие уравнения алгоритма.

Алгоритм ROMA (расчет риска рака яичника) рассчитывает вероятность развития опухоли и определяет пациенток в подгруппы с низким и высоким риском развития РЯ

1. Женщины в пременопаузе:

ПИ = -12,0 + 2,38 • LN [HЕ4] + 0,0626

• LN [CA-125]

2. Женщины в постменопаузе:

ПИ = -8,09 + 1,04 • LN [HЕ4] + 0,732

• LN [CA-125]

Расчет ROMA

Для расчета значений ROMA рассчитанное значение ПИ необходимо внести в следующее уравнение:

ROMA (%) = exp (ПИ) /

[1 + exp (ПИ)] • 100

Разделение на группы высокого
и низкого риска

Женщины в пременопаузе:

ROMA > 12,9% – высокий риск обнаружения эпителиального рака яичников

ROMA < 12,9% – низкий риск обнаружения эпителиального рака яичников

Женщины в постменопаузе:

ROMA > 24,7% – высокий риск обнаружения эпителиального рака яичников

ROMA < 24,7% – низкий риск обнаружения эпителиального рака яичников

В то же время следует иметь в виду, что в ряде случаев повышение онкомаркеров может наблюдаться как при доброкачественных опухолях, так и при неопухолевых заболеваниях. Поэтому повышенный уровень какого-либо из онкомаркеров не означает наличия злокачественного новообразования, но является прямым указанием на необходимость дообследования [23]. Это обстоятельство учитывается в скрининговых программах. Изучение возможности проведения скрининга, направленного на выявление рака яичника в общей популяции женщин в постменопаузе или с наследственным семейным раком яичников с использованием опухолевых маркеров и/или УЗИ, было начато около 20 лет назад.

Заключение

Нельзя не отметить, что заболеваемость и смертность от рака яичников в разных странах мира имеют тенденцию к увеличению. Так, например, в России показатель заболеваемости раком яичника за последние десять лет увеличился на 7,1%, и к настоящему времени около 70% вновь выявленных пациенток имеют уже распространенный опухолевый процесс [1, 2, 16]. Данное обстоятельство является одной из главных причин низкой пятилетней выживаемости больных раком яичника (35% в целом для всех стадий) [1, 7, 16]. Кроме того, приблизительно в 5-10% случаев рак яичников является наследуемой формой заболевания (семейный рак яичников). Выделяют три формы семейного рака: собственно рак яичников, рак яичников в сочетании с раком молочной железы и рак яичников в сочетании с колоректальным раком (синдром Линча). При выявлении мутаций в BRCA1 и BRCA2 риск развития рака яичников повышается от 16% до 60%.

  Как сообщают L.J. Havrilesky c cоавт. (2008), при распространенности одного случая рака яичников на 2500 женщин в постменопаузе в США стратегия эффективного скрининга для общей популяции должна достигнуть, как отмечал еще J.Bast в 1998 г. [23], чувствительности – 75% и специфичности 99,7% для получения минимально допустимого ППЗ, равного 10% (т.е. проведения десяти диагностических операций для одного случая диагностирования рака яичников), для выявления всех стадий рака яичника.

  На сегодняшний день не обнаружено ни одного онкомаркера, который бы в моноанализе удовлетворял все эти условия. На сегодняшний день НЕ4, вероятно, обладает наибольшей чувствительностью для рака яичников. L. J. Havrilesky c cоавт. выбрали данный маркер для первого этапа в двухэтапном формате исследования. Сыворотку крови с повышенным уровнем НЕ4 (>1,8 ng/мл) исследовали затем во втором этапе тестирования, включавшем различные комбинации ранее указанных маркеров (гликоделин, ММР, SLР1, Plan-R, MUC1, ингибин А, PAI-1 и СА125). Чувствительность выявления рака яичников ранней стадии составила 73,7% с соответствующей специфичностью 93,7%.

  Таким образом, в целом на этапах скрининга нужно руководствоваться очевидным фактом, что повышение маркера – не всегда опухолевый процесс, но почти всегда патологический процесс, который требует дообследования.

Список литературы

находится в редакции

Питання професійного знесилення (вигоряння) Практичні поради лікарям

Лікарі всіх спеціальностей ризикують зазнати впливу професійного вигоряння, оскільки їхня робота змушує перебувати поруч із тими, хто потребує допомоги й підтримки. Більше ризикують ті, хто щоденно має справу з питанням життя та смерті. В темі про смерть існує закрите питання професійного знесилення (вигоряння) в лікарів, які супроводжують родини в цей період.

Горе, яке приходить до сім’ї зі смертю, не зрівняти ні з чим, а медики, котрі працюють заради спасіння життя, часто опиняються посередині між звинуваченням пацієнтів з одного боку та самозвинуваченням – з іншого. Деколи нерівна боротьба забирає сили й терпіння навіть у тих, хто навчився стійкості, ігнорування, вміє бути непорушною скелею, швидко відновлюватися. Але чим вища відповідальність, чим сильніше бажання все тримати під контролем та бути найкращим у своїй справі, тим непомітніше проявляється симптом і тим складніше відновлювати емоційну рівновагу.

  Робота медичного працівника належить до груп професій, у яких є високий рівень моральної відповідальності за здоров’я та життя суспільства. Незважаючи на це досі не існує жодного рандомізованого дослідження стосовно необхідності професійної психологічної підтримки медичних фахівців у ситуаціях психологічного перенавантаження. Але існує велика кількість досліджень, що описують і підтверджують переваги такого супроводу. Необхідна спеціальна психологічна підготовка медичного персоналу й допомога тим лікарям, які, попри досвід, страждають і зазнають синдрому професійного знесилення, перебуваючи поряд із бідою пацієнтів.

Як зрозуміти, що перебуваєш у стані емоційного знесилення (вигоряння)? Як допомогти собі й колегам? Чи існує профілактика?

Усе починається відтоді, коли приходить відчуття власної даремності, непотрібності. Дослідники дедалі частіше помічають зв’язок між симптомами емоційного знесилення та психосоматичними проявами, наполягають на тому, що психологічні сигнали потрібно сприймати як стан перед захворюванням тіла. А Всесвітня класифікація хвороб синдром емоційного знесилення (вигоряння) зараховує до рубрики 273 – «Стрес, пов’язаний із важкістю утримання нормального способу життя».

Пропоную згадати симптоми Синдрому знесилення.

Стан, який можна описати так: «Робота щодня стає дедалі важчою, а здатність її виконувати – дедалі нижчою». При цьому людина може приходити на роботу раніше за всіх і залишатися найдовше, забираючи роботу додому.

  Цей стан має прояв на трьох рівнях: фізичному, психологічному та поведінковому.

Фізичні (проявлені всі разом або більшість одночасно):

• Утома;
• Почуття виснаження;
• Чутливість до змін показників зовнішнього середовища;
• Майже постійний (частий) головний біль;
• Розлади шлунково-кишкового тракту;
• Надлишок або нестача ваги (різка зміна);
• Тяжке дихання;
• Безсоння.

Поведінка та психологічні показники:

• Ставлення до професійної діяльності як до важкої необхідності, а не як до того, що приносить задоволення;
• Зниження працездатності, життєвої активності;
• Зниження рівня ентузіазму;
• Почуття образи, розчарування;
• Невпевненість, відчуття, що нікому не потрібен;
• Почуття провини;
• Дратівливість;
• Почуття всемогутності;
• Складнощі під час прийняття рішень;
• Постійний пошук помилок у діях і результатах;
• Дистанціювання від пацієнтів і колег;
• Підвищене почуття відповідальності за пацієнтів;
• Гнів і роздратування, підозріливість;
• Песимізм – загальна негативна оцінка життєвої перспективи;
• Алкоголізм або наркоманія.

Якщо ви позначили більшість симптомів стосовно себе, й вони одночасно проявляються у вашому житті, потрібно звернути увагу на свій стан.

  Професія медичного працівника потребує постійної публічності, щоденної необхідності спілкуватися з великою кількістю людей, які мають різний характер, наміри та вміння проявити подяку. Робота лікарів супроводжується високим рівнем емоційності, належить до професій альтруїстичного типу.

  Для того, щоб зрозуміти, чому і з якою метою виникають симптоми емоційного знесилення, уявіть собі дім, у якому працюють усі можливі електронні пристрої: світло, комп’ютери, телевізори, кухонні прилади, кондиціонери тощо. Настає такий момент, коли напруження сягає максимально можливого рівня, спрацьовує система захисту – вилітають пробки. Дім тепер не згорить, електропостачання зупинено.

  Симптоми емоційного знесилення – це механізм особистого психологічного захисту, який дає змогу людині дозувати та економно використовувати енергетичні ресурси. Корисний механізм захисту, але така економія позначається на ефективності виконання професійних обов’язків і на стосунках між людьми.

  Маючи справу з цілою низкою різних життєвих історій, пов’язаних зі смертю, каліцтвом, невиліковними хворобами, лікар має за короткий час проходити шлях відновлення від шоку до прийняття (через злість, звинувачення та інші етапи, характерні для цього періоду).

  У кожної людини своя швидкість емоційного відновлення, і кожен лікар пристосовується до особливостей професії індивідуально. Тому потрібно з розумінням ставитися до себе та своїх колег. Рекомендовано не уникати розмов на болючу тему, а навпаки – знайти можливість обговорити подробиці, поміркувати над причинами, зробити висновки або навіть побути в тиші поряд із тим, кому потрібна підтримка.

  Зовсім не правильно сприймати історію пацієнта як особисту справу лише родини та лікаря, котрий проводив лікування. Тому що той постійний фон, який утворюється поза ситуаціями, має вплив на весь колектив. Уникаючи емоцій, ми втрачаємо багато сил на боротьбу із собою. Тих сил, що мали б підтримати, допомогти пережити найважчі ситуації та знайти необхідні рішення для подальшої роботи.

  Емоції людини формуються гормональною системою, яка не має можливості натискати кнопку «стоп», зупиняючи роботу гіпофізу. Затиснені у м’язах емоції провокують перенапруження, яке призводить до хвороби.

  Перебуваючи поряд зі смертю (особливо втратою дитини), важко приховувати емоції. В перші хвилини допомагає стан шоку, який може відзначатися в лікарів незалежно від досвіду. Перебуваючи в ситуації, яка стосується смерті, спеціаліст може проявити власні психологічні травми, часом навіть не усвідомлювані раніше. Будь-яка подія може стати тригером – спровокувати невротичний стан і спричинити різні неадекватні реакції: від сліз і жалю за втратою своєї рідної людини до розпачу, гніву й активного самозахисту. Враховуючи специфіку роботи лікарів, яким доводиться часто працювати з родинами, що втратили рідну людину, важливо стежити за своїм емоційним станом, звертатися по допомогу до колег, отримувати підтримку колективу. В разі необхідності рекомендовано звернутися по супервізію та підтримку до психолога, щоб не шукати суб’єктивних ознак провини, не зазнати професійного вигоряння, розібратися з власними травматичними реакціями. Не рекомендовано уникати спілкування з пацієнтами, ігнорувати власні переживання у розмові з колегами, шукати медикаментозної «швидкої допомоги». Відкладання емоційного проживання на потім шкодить психологічному та психічному здоров’ю спеціаліста.

  Річ не в тім, щоб дозволити собі на робочому місці сльози, а в розумінні, що бажання через сльози показати свій емоційний стан є природним для людини будь-якого віку, професії, соціального й інтелектуального рівня. Зрозуміло, що кабінет і посада не дають можливості відкрито проявляти емоції, тож потрібно знаходити час і місце для цього. Закапсульовані стани самі по собі не минають, вони накопичуються й чекають на «слабкий момент», який може трапитися не на робочому місці, а будь-де. Сучасні культурні традиції ставлять лікаря в позицію спостерігача, емоційно нейтральної людини. Така позиція змушує раціонально тиснути на власні емоції, що призводить до депресивного стану.

  На жаль, спеціалістів-медиків, котрі мають спеціальну підготовку в таких питаннях, небагато. Допомагати має кваліфікований психолог або психотерапевт, що має високий досвід у питаннях супроводу й терапії. Тому що стан професійного знесилення – це психологічна травма, яка потребує професійної допомоги.

  Лікар не повинен проводити терапію, але він є частиною процесу і має знати, як поводитися в певних ситуаціях, щоб не нашкодити ні собі, ні пацієнтам. Без спеціальної підготовки та певного досвіду не кожен медичний працівник витримує емоційне напруження та вміє швидко зосередитися на необхідних словах і діях. Не всі розуміють, як підтримувати в таких ситуаціях себе самого.

Чи можливо захистити себе до того, як проявиться синдром емоційного знесилення?

Можливо й потрібно!

  Насамперед необхідно турбуватися про свої особисті ресурси, шукати вторинні бонуси від професійної діяльності та завчасно підвищувати рівень кваліфікації. Бути у стані внутрішньої гармонії допоможе рівномірна турбота про всі аспекти життя: власне здоров’я, родина, спілкування з друзями, професійне зростання, обмін досвідом, зустріч із колегами, особистий розвиток.

  Крім інтересу в колі професії має бути цікаве заняття поза медичною тематикою, для того, щоб була можливість змінювати увагу й отримувати різнопланові результати діяльності, а також для того, щоб не зосереджуватися на робочому процесі цілодобово й отримувати різноманітні бонуси.

З метою профілактики синдрому емоційного знесилення пропонують:

• Добре спланований регулярний відпочинок: вихідні дні та відпустка (без позаробочих викликів, консультацій, дзвінків);
• Приємний настрій;
• Рівномірне планування робочого часу;
• Контакт із водою – плавання, душ, прогулянки біля водойм;
• Вправи з диханням, медитації, релаксації;
• Увага до себе, своєї родини, якісне спілкування з рідними дітьми;
• Підвищення рівня знань, обмін досвідом та отримання професійної супервізії;
• Відвідування психолога;
• Достатня кількість сну;
• Спрямування активності на реальну мету.

Джерелом особистого ресурсу можуть стати: родина, улюблені справи (хобі), емоції, спілкування, тіло, творчість. Потрібно вчитися робити собі нематеріальні подарунки: проводити час наодинці з собою, відвідувати творчі майстерні та галереї, читати цікаву художню літературу, займатися спортом, відкривати нові звуки, аромати, смаки, відчуття.

  Складіть свій власний перелік ресурсів, у якому мають бути задіяні всі органи чуття, запишіть у нього все те, що любите робити, про що мрієте, й намагайтеся щотижня (або й щодня) виконувати один-два пункти зі свого власного ресурсного переліку. Це неважко й цікаво, до того ж – відкриває нові можливості для себе, допомагає відновити сили та підтримує здоров’я.

  У разі необхідності рекомендовано звернутися по супервізію та підтримку до психолога з метою зменшення симптомів професійного вигоряння.

  Важливо вміти проводити межу між смертю пацієнта та історією власної родини. Й потрібно знаходити час відновлювати свій позитивний емоційний рівень для того, щоб мати можливість кожного наступного пацієнта зустрічати з усмішкою та підтримкою, з упевненістю в здоровому майбутньому.

Эволюция акушерских взглядов: наши общие проблемы и победы

Виктор Евсеевич  Радзинский, ведущий акушер-гинеколог России, считает, что изменение перинатальных технологий – не реформа, а эволюция акушерских взглядов. Об этом, а также об общих для Украины и России проблемах он рассказал в эксклюзивном интервью нашему журналу.

Татьяна Тихомирова: Виктор Евсеевич, Ваше имя очень хорошо известно нашим украинским читателям. Вы родились на Украине, учились и долгое время работали в Киеве, сделали блестящую карьеру, Ваши книги становятся бестселлерами! Но я как издатель медицинских журналов с большим интересом слежу за Вашей деятельностью главного редактора и фронтмена журнала Status Praesens. Если брать огромной рынок профессиональной прессы, Ваше издание ближе всего по духу нашему журналу «З турботою про Жінку». Как бы Вы определили в нескольких словах уникальность Вашего журнала?

Виктор Радзинский: Это журнал для акушера-гинеколога, врача и человека.

Вот наше кредо! Знаете, у нас ведь очень много журналов, которые никто не читает. И делаются они не для того, чтобы читать, а чтобы издавать. Status Praesens — совсем другой!

Т. Т.: Он выходит ежемесячно?

В. Р.: Нет. Четыре раза в год.

Т. Т.: Наше издание выходит девять раз в год.

В. Р.: Как Вы успеваете писать и работать с авторами?

Т. Т.: Мы в постоянном поиске [улыбается], ищем новых, молодых, прогрессивно мыслящих авторов, которые владеют английским языком.

В. Р.: Это мне напоминает анекдот постсоветских времен.

Два начальника отдела кадров встречаются, и один другого спрашивает:

— Вы евреев на работу берете?

— Берем.

— А где вы их берете?

[Все смеются].

А где Вы берете молодых и прогрессивных и с языком? Для нас это большая проблема.

Людмила Чуприна: Если мы работаем с автором, который делает интересные обзоры, пишет статьи, рейтинг которых достаточно высокий, мы предлагаем ему сотрудничество на постоянной основе уже в качестве редактора рубрики. Спасибо американскому проекту «Здоровье матери и ребенка», который кует такие кадры!

Т. Т.: Да, сейчас нам везет с кадрами, потому что в Украине закрываются проекты: американский проект, украинско-швейцарский проект. В основном этих ребят мы и берем. А также ищем по профессиональным связям в регионах тех, кто читает и работает интересно.

А Вы ведь главный редактор, Вы на самом деле редактируете материалы журнала?

В. Р.: Каждую статью!

Т. Т.: Это чудесно, потому что у нас в ВАКовских изданиях те люди, которые называются главными редакторами, сам журнал иногда даже не видят. Как может чиновник, занимаясь политической деятельностью и бизнесом, редактировать материалы? Это — во-первых, а во-вторых, когда он последний раз открывал учебник? Меня как издателя не покидает этот вопрос в отношении профессиональной прессы.

В. Р.: Я формулирую этот же вопрос, но по-другому: когда он видел живую промежность в родах? Это очень важный вопрос.

Мы стараемся ни в коем случае не путать наш журнал и ВАКовские журналы, такие например, как «Вестник РУДН». Поскольку наши статьи, как правило, контраверсионные. Они задают тон и часто опережают события. Возьмем перинатальные технологии, которые так хорошо внедрены в Украине: грудное вскармливание, ранняя выписка и т. д. В России они приживались тяжело. 16 лет ушло на то, чтобы получить СанПиН, которые соответствуют всем этим технологиям, а то было всё, что угодно, — и запреты, и забобоны. И вот сейчас всё это повторяется с медикаментозным абортом. Когда ты за что-то борешься, капля долбит камень, всё получается. Благодаря тому, что Координационный совет по вопросам материнской и детской смертности, существующий при Минздраве, является высшим органом для всей отрасли, Министерство, как правило, претворяет в жизнь решения, принимаемые на этом Совете. Нам сейчас прислали из Минздрава уже новый порядок проведения абортов. Слава богу, дошло на третий год [использования разрешенной технологии], стало очевидно, что медикаментозный аборт стал дешевле хирургического (200, а не 600 мг мифепристона). Согласно рекомендациям ВОЗ, он должен быть внедрен и в первом триместре, и во втором триместре — что раньше было запрещено.

Т. Т.: У нас были такие прорывные вещи, когда мы говорили про акушерские кровотечения. Публикации о естественных родах после кесарева сечения для наших акушеров-гинекологов казались откровением. Не совсем откровением, но это то, что они либо не хотят, либо боятся практиковать. И то, что мы стали это популяризировать, дало свои результаты.

В. Р.: Страх и слабое желание практиковать естественные роды после кесарева будут до тех пор, пока в соответствии с нашими представлениями каждый разрыв матки будет считаться чуть ли не преступлением. И в России это основной сдерживающий фактор. За рубежом рубец на матке — ну расползся, прооперировали и зашили. Матку никто не удаляет. А раньше у нас матку удаляли.

  Это всё изменение психологии, смена подходов. И здесь нужно помнить, что когда руководители планируют что-то, они рассчитывают на идеальных людей, которые воспримут — и завтра будут делать. Но идеальных людей не бывает. Любая работа по инновациям должна строиться, прежде всего, на убеждении руководителей, потому что руководители — это мощный протестный слой. Что мы в свое время испытали как раз в Украине еще при Союзе, когда в 1984 году в роддомах были вспышки гнойно-септических заболеваний у новорожденных. Каждый руководитель приспособился, чтобы не подавать извещения, чтобы это не выплыло. Но потом, когда уже полыхало в Харькове, Донецке, тогда уже было поздно.

  Так вот и сейчас — каждый думает, что он будет работать так, как раньше, и у него всё получится. Он не понимает того, что многое, чем лечили раньше, не нашло доказательной базы. С появлением интернета и доказательной медицины кончились всевозможные школы, одни из которых лечат так, а другие иначе. Всё это глупости совершеннейшие, потому что есть методы, имеющие доказательную базу и не имеющие.

  Недавно приходила наша выпускница, отличная девушка, индуска, вышла замуж, осталась здесь, работает в фармкомпании какой-то. «Виктор Евсеевич, я принесла Вам препараты». Спрашиваю: «Что это?» — «Это поливитамины и лактобактерии». Я говорю: «Лактобактерии еще не опровергнуты, а витамины — это в прошлом».

Т. Т.: А что с витаминами?

В. Р.: Что касается поливитаминов, то на 17 конгрессе FIGO интернациональная комиссия, возглавляемая американцем, вынесла вердикт, что мультивитаминно-минеральные комплексы доказали свою полезность только для их производителей и дистрибьюторов [улыбается]. Отнюдь не для беременных! И не потому, что в них что-то плохое. В каждом из этих витаминов ничего плохого нет.

Кроме того, Ленинградская блокада показала, что и без витаминов и без еды дети, питающиеся молоком матери, все равно набирают то, что надо. Есть прекрасный бельгийский ролик, где у огромной большой белой овцы рождается такой поганенький ягненок, а потом он ее сосет и становится большим. В природе всё продумано.

Но бог бы с ним, пили витамины, потому что многие [пациенты, потребители] на этом жизнь свою построили и не хотят от этого отказываться. Беда в другом. Современная фармакология имеет возможность определить взаимодействие (interaction) только между тремя ингредиентами. Следовательно, о том, как влияют 10 витаминов на 10 микроэлементов, никто не знает. Поэтому если есть доказанный дефицит (витамина А, йода), то нужно применять именно в моноформах, а не как «общеукрепляющую терапию» (кто бы знал, что это такое?). Академик Владимир Константинович Лепахин, директор Всероссийского института побочных действий лекарственных средств доложил недавно на международном конгрессе о 574-х осложнениях от фармакотерапии во время беременности. Давайте зададим вопрос: «А что во время беременности вообще женщине нужно?».

Т. Т.: Любовь и ласка! [Улыбается].

В. Р.: Именно! Может, это потрясет наших врачей, но нигде в мире до 12 недель беременность не сохраняют, и не потому, что они такие «гады-капиталисты». А потому, что 82% до восьми недель и 72% до двенадцати недель — это генетический сброс, природа сама избавляется. Поэтому и не трогают. Но, с другой стороны, нет ни одного препарата, который бы имел доказательную базу, что он каким-то образом сохраняет эту беременность. Любой, какой ни взять, и на конференции в Судаке об этом очень хорошо говорили. Объясняли, почему что-то нужно, а что-то не нужно. Но схемы для сохранения ранней беременности, имеющей доказательную базу, в мире не существует, не придумали.

  Поэтому же, кстати, в мире не существует отделений патологии беременности, в отличие от нас. Причем результат у них, прямо скажем, не хуже нашего, а даже лучше. Кто у них госпитализируется при беременности? Только пациентки с высоким давлением и кровотечением. Всё. Никаких угрожающих преждевременных родов — всё это лечится амбулаторно. И это правильно, потому что каждая госпитализация увеличивает инфицированность самой женщины госпитальной флорой. Ведь проблема инфекции, проблема родильной горячки, от которой скончалось за всю историю человечества больше людей, чем от всех пандемий вместе взятых, остается актуальной и по сегодняшний день.

Л. Ч.: С марта в России появилась еще одна проблема — выхаживание 500- граммовых детей.

В. Р.: Да, причем в России она стала актуальна уже с января 2012 года, а в Украине — уже почти 5 лет, как стали выхаживать 500-граммовых детей, обязательно их регистрируя. После того как начали регистрировать, оказалось, что в марте в 3 раза выросла перинатальная смертность. Так и должно быть. Беда только в том, что этих детей некуда переводить. Нигде — ни в Киеве, ни во Львове, ни в Москве. В Петербурге было хорошо, там существует специализированный центр, и когда из роддома больного ребенка надо было перевезти — звонили. А теперь звони не звони, вторые этапы выхаживания забиты этими детьми.

  Получается, что у нас по последнему порядку оказания акушерско-гинекологической помощи максимум пребывания ребенка в роддоме 6 дней, а у нас они лежат иногда и по 80. Это резко повышает вероятность инфекционно-воспалительных осложнений и тех же самых групповых вспышек. Вот такая здесь взаимосвязь. Сколько мы не ужесточали санэпидрежим, а вспышки были. Существует только один путь — ранняя выписка, в идеале через сутки. Но это невозможно ни у нас, ни в Украине. Это связано с тем, что БЦЖ можно делать только на третьи сутки. Но это, опять-таки, дань старым традициям, потому что на самом деле иммунная прослойка не превышает одного процента. Правда, наши фтизиатры, и они по-своему правы, говорят: «Ребята, у нас эпидемия. И даже один процент – это 17 тысяч, значит, бецежирование в роддоме необходимо». Поэтому мы и не выписываем на вторые сутки.

«Страх и слабое желание практиковать естественные роды после кесарева будет до тех пор, пока в соответствии с нашими представлениями каждый разрыв матки будет считаться чуть ли не преступлением»

Но я должен сказать, к своему полному удовлетворению, что в Украине, а я был во многих родовспомогательных учреждениях, достигли многого. Я был в Киевском городском центре репродуктивной и перинатальной медицины у Владислава Владимировича Каминского, в Донецком областном перинатальном центре у Владимира Кирилловича Чайки, у Ольги Валентиновны Грищенко в Харьковском перинатальном центре и во Львове у Леонида Борисовича Маркина, — они меня порадовали. Когда мы были во Львове, в двух родильных домах, причем в один приехали в 11 часов вечера в воскресенье, я был потрясен тем, что там не декоративно, как это иногда пытаются делать, для комиссии днем, а круглосуточно правильно моют руки. А это самое главное. Ведь за рубежом и обсервационных отделений нет, там раньше нас поняли, что они не нужны, и у нас, слава богу, отменили на усмотрение главврача. Поняли, что акушерская инфекция не летает по воздуху, это не воздушно-капельная инфекция, она передается только руками персонала. Чтобы были чистые руки, нужно, чтобы не висели тряпки под названием полотенца, потому что эти тряпки передают инфекцию. Помыл руки, из диспенсера взял дезраствор, который не должен портить руки,  и вытер одноразовым бумажным полотенцем. И это нас уберегает от тех инфекций, которые могли бы быть, если бы не было этих технологий, если бы не было ранней выписки, грудного вскармливания, отказа от  сосок, пустышек и т.д., что на Украине действительно повсеместно произошло. Для Украины — это [современные перинатальные технологии] уже не утопия, а реальность.

Т. Т.: А как в России? Это не праздный вопрос. У нас проект, который называется «ТЕДДИ-клуб». Мы сопровождали изменения перинатальных практик. Мы информировали родителей, потому что им тоже нужно было быть готовыми к тому, что папу можно взять на роды, что надо взять с собой одноразовые салфетки, что ребенка нужно кормить только грудью и не допаивать... То есть мы делали большой информационный проект и продолжаем его делать для всего населения страны. Население получает эти материалы абсолютно бесплатно.

В. Р.: Очень здорово. И это у вас уже сработало. Но, как по-вашему, где самое большое сопротивление? Мы ведь 16 лет этим занимаемся в России.

Л. Ч.: Самое большое сопротивление среди персонала.

В. Р.: Какого?

Л. Ч.: Среднего.

В. Р.: Да, среднего детского. Помню, когда я 18 лет назад начинал это делать, старая детская сестра говорила: «Ну как же это так — я не допою ребеночка?»

  Когда раздали детей матерям, эти сестры вздохнули и перестали вообще туда ходить. Очередная глупость, потому что молодым первородящим нужен совет, им нужно показать. Что сделала одна главврач, моя ученица, кандидат наук, — она убрала стулья отовсюду. Им стало негде сидеть, и они пошли в палаты. Гениальное — просто.

  В этот Перинатальный центр, в котором мы находимся, мы пришли 12 лет назад. Это последний из построенных в Москве родильных домов, который был создан на базе 29-й клинической больницы имени Баумана. Он замечательный — исключительно боксированные родзалы, ни одного общего. Всё уже сделано. Но вот мы идем, уже после того как со всеми провели воспитательную работу [на тему грудного вскармливания], рассказали врачам, сестрам, идем и обнаруживаем в кроватке под подушкой бутылочку с соской с водой. «Где взяла?» — «Сестра дала». «Давайте детскую историю». Нет в детской истории назначения, значит, сестра дала сама. И я (это не для печати, а может, и для печати) грешным делом взял и запустил этой бутылкой в сестру, но не попал, а отшиб угол стены.

  Так главврач сказал, когда делали ремонт, чтобы этот участок стены оставили.

Л. Ч.: Мемориальная стена?

В. Р.: Да, стена памяти. Потому что эту сестру, а она оказалась лучшей по профессии на последнем конкурсе, я предложил уволить за однократное грубое нарушение трудовой дисциплины, потому что она сама без предписания врача по своей инициативе нарушила порядок. Пришли все детские сестры просить за нее. Им сказали: «Хорошо, но если хоть один раз любая из вас это сделает, то будет уволена вместе с этой лучшей медсестрой». Помогло. Вот такое психологическое воздействие, такой прессинг! Поменять сознание — это самое сложное.

  Надо сказать, что в России строительство перинатальных центров оказалось одним из очень разумных, хотя и очень дорогих решений. Потому что там, где правильно работает перинатальный центр, а именно обслуживая всю область, принимая на себя всю группу риска, мы можем решить проблему [выхаживания после] преждевременных родов. А это сейчас главная перинатальная проблема в мире, не только в России и Украине. Мир тоже не совсем знает, что делать с этими детьми. Отсюда девиации. Вот американцы, а мы были в самых знаменитых госпиталях, они говорят: «У нас минимальный оптимальный срок родоразрешения — 26 недель, 22 — для нас рано». Это американцы, которые тратят по 3–4 тысячи долларов в сутки на каждого ребенка.

  Мы с вами столько не тратим, но дело совсем не в этом. Самое главное, что движение началось, его уже прекращать никто не будет, поэтому станет вопрос реабилитации, снижения инвалидности этих выживших 500-граммовых детей. В Харькове у Ольги Валентиновны меня очень порадовало то, что там развернута глазная операционная, чтобы сразу в случае необходимости сделать лазерную коагуляцию. Мы все к этому рано или поздно приходим, только разными путями.

  Так вот, я продолжаю мысль о том, что полезно, а что нет. Перинатальные технологии в новых, только открывшихся центрах внедрены изначально. И поэтому там они работают. Но специфика России — колоссальные расстояния. В Кемерово свозят группу риска из шахтерских поселков за 250–270 км и кладут в центр, поскольку пансионата нет, где бы они могли просто жить. Но при этом не лечат, ни одного лишнего лекарства.

Л. Ч.: Просто наблюдают за ними?

В. Р.: Конечно. Если женщина здорова, а ее начинают лечить, возникает проблема ятрогении. Это страшное явление, распространенное на всем постсоветском пространстве. Врачи видят — пациент, в данном случае беременная, и начинают лечить. От чего и чем лечить, когда нет доказательной базы? Это то, с чего я начинал наш разговор.

Л. Ч.: В этом случае можно говорить об акушерской агрессии, начиная с первого визита беременной?

В. Р.: Да! Потому что лишние анализы порождают лишние назначения. Вы помните, как в 80-е годы все увлеклись поиском инфекции методом ПЦР. А вследствие того, что метод оказался сверхточным, находили бог знает что. Другими словами — находили всё. И начинали лечить. А как же биоценоз? Сегодня считается, что в организме беременной может находиться около 1300 микроорганизмов, из них четыре-пять десятков постоянно. Говорят, что за беда, если ее пролечат. Это малограмотные врачи говорят. А в том беда, что когда лечат, например, гарднереллы, которые у 60% женщин — естественные симбионты влагалища, уничтожают и другую микрофлору. И возникает большая проблема — инфекции, созданные ятрогенно, потому что влагалище не бывает стерильно, так же как и родильный дом. А «пустое место» заселяется более вирулентными инфектами.

«Если женщина здорова, а ее начинают лечить, возникает проблема ятрогении. Это страшное явление, распространенное на всем постсоветском пространстве»

Л. Ч.: Происходит замещение…

В. Р.: Да. Чем же замещается? Гораздо более вирулентной кишечной палочкой. Недавно у нас в Российском университете дружбы народов прошел колоссальный конгресс «Инфекции и инфекционный контроль в акушерстве и гинекологии». С чем столкнулся сейчас мир? Мир столкнулся с суперинфектами. Таким образом, когда мы создаем «пустое место» с помощью дезинфектантов и антибиотиков, оно заселяется более вирулентной микрофлорой. И тут начинаются инфекционно-воспалительные осложнения беременности. Это чистая агрессия, которая была свойственна не только нам, но и в свое время американцам. Но прагматичные американцы с 1 января 2007 года вообще не исследуют выделения у беременных без наличия жалоб на патологические бели на протяжении всего срока беременности. Выглядит это так, я сам наблюдал: «У тебя все в порядке?» — «Да» — «Выделения не беспокоят?» — «Нет» — «Ни запах, ни количество?» — «Нет» — «Иди домой». Мы не столь прогрессивны, но должны понимать, что в основе всего лежит бактериоскопия, тоже не имеющая большой доказательной базы. Необходимо посмотреть, есть воспалительный процесс или нет, и если нет, то дальше ничего делать не нужно.

Л. Ч.: Это классическое акушерство!

В. Р.: Совершенно верно, беременность — это естественный процесс!

  А самое страшное из агрессивных врачебных воздействий при беременности — это когда лечат плацентарную или фетоплацентарную недостаточность. Врач пишет: «Проводить терапию, направленную на профилактику гипоксии плода, улучшение маточно-плацентарного кровообращения». Так вот, в мире пока не придумали средств, которые бы избирательно улучшали маточно-плацентарное кровообращение. Поэтому эти рекомендации и шаманские камлания по эффективности абсолютно одинаковы.

  Существует порочная практика, когда женщина, даже если она из группы риска, рано попадает в отделение патологии беременных и долго там находится. Потом смотрят, что-то она долго здесь лежит, давайте посмотрим шейку, и пишут «созревающая» (хотя такого понятия вообще нет — либо зрелая, либо нет), и проводят ей родовозбуждение. И это сплошь и рядом. А в Нидерландах доказали, что если женщина приезжает в родильное отделение из дома, когда уже начались роды, то у нее нормальная продолжительность родов и минимум осложнений. А если она поступает из стационара, то у нее максимальные осложнения и минимальная продолжительность, потому что стимулируют, гонят и т. д. Вот с этим мы боремся в масштабах всей страны.

Л. Ч.: Ваша книга «Акушерская агрессия» помогает в этой борьбе?

В. Р.: Уже нет почти тех регионов, где не читали бы «Акушерскую агрессию». Книга была издана 10-тысячным тиражом. Для постперестроечного времени это рекорд! Сейчас я понимаю, что тираж недостаточный. Мы были в Воронеже две недели назад, там осталось всего 8 книг. Значит, народ понимает, что это нужно.

[Наш разговор прерывает телефонный звонок].

Продолжение в следующем номере