НЕДОНОШЕННЫЕ ДЕТИ: особенности ухода

В последние годы показатели выживания недоношенных новорожденных, в том числе детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), значительно улучшились. Это произошло благодаря широкому внедрению антенатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома, постнатальному применению препаратов сурфактанта, развитию технологий интенсивной терапии и многому другому. Однако показатели заболеваемости и инвалидизации в этой категории новорожденных очень высоки и, к сожалению, не имеют тенденции к снижению.

Учитывая то, что с 2007 года в нашей стране действуют критерии живорожденности, рекомендованные ВОЗ, чрезвычайно актуальным остается вопрос внедрения в практику таких технологий, которые позволяют не только сохранить жизнь детям 22 недель гестации и весом более 500 граммов, но и существенно повлиять на их соматическое здоровье, рост и развитие в дальнейшем. В этой статье мы коротко остановимся на тех практиках, которые позволяют значительно улучшить прогноз недоношенных детей.

Основные правила базового ухода за недоношенными детьми

Каждый из нас хотя бы раз в жизни переживал серьезное заболевание. Что мы испытывали в тот момент, когда оно впервые дало о себе знать? Страх! Какие же чувства должен испытывать только что рожденный недоношенный малыш, который, в отличие от здорового доношенного ребенка, попал в стационар, оторван от родителей и подвержен несчетному количеству лечебных процедур и таким сильным внешним раздражителям, как болезненные манипуляции, яркий свет, шум в палате, повязки и пластыри, которые покрывают значительную поверхность кожи?

Многочисленные исследования ясно показали, что адекватный уход за недоношенными детьми может существенно уменьшить не только летальность в этой высокоуязвимой группе, но и улучшить качество их дальнейшей жизни. Уход за этой категорией новорожденных во всем цивилизованном мире в настоящее время организован таким образом, чтобы минимизировать болевые ощущения и травматизацию, испытываемые ребенком, предупредить ятрогенные осложнения и способствовать дальнейшему оптимальному физическому, неврологическому и психосоциальному исходу. Также забота о недоношенных детях подразумевает обеспечение эмоциональной и образовательной поддержки родителей.

Известно, что выхаживание в менее стрессовой среде способствует нормальному развитию мозга. Однако, находясь в ОРИТН, младенец получает интенсивное лечение и множество инвазивных вмешательств. По данным Horns, у недоношенного ребенка, находящегося в ОРИТН, каждые сутки 30% времени занимают манипуляции и процедуры: за 24 часа происходит 132 контакта с ребенком, частота манипуляций составляет 5,5 раз в час, а средняя продолжительность этих манипуляций в совокупности — 14–20 минут. Новорожденный, родившийся до 28-й недели гестационного возраста, во время госпитализации подвергается различным процедурам и манипуляциям более 700 раз. В среднем ребенок в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных получает около 14 болезненных процедур в сутки.

Это негативное влияние окружающей среды происходит в очень важный период для жизни ребенка — в период интенсивного развития головного мозга. Перенесенные ощущения боли имеют негативное влияние на формирование столь хрупкой структуры, как мозг. Защитить новорожденного ребенка, его мозг от влияния повреждающих факторов — это одна из основных задач, которые стоят сегодня перед медицинским персоналом ОРИТН. Создание благоприятной, дружественной среды для недоношенного ребенка должно стать неотъемлемой частью ухода за этими детьми.

1. Метод кенгуру

Кожа у недоношенного ребенка является зрелой сенсорной системой, способной обеспечить психологическое взаимодействие с матерью. Контакт «кожа к коже», поглаживания ребенка при общении, прикосновения благоприятно воздействуют на малыша. На сегодняшний день доказано, что ранний длительный и непрерывный контакт «кожа к коже» между матерью и недоношенным ребенком как в больнице, так и после выписки, исключительно грудное вскармливание и надлежащее последующее наблюдение имеют основополагающее значение для выживания и дальнейшего развития этой категории детей. Во всем мире эти элементы метода кенгуру признаны наиболее эффективными составляющими ухода.

Метод кенгуру позволяет обеспечить максимальный и постоянный контакт между матерью и ребенком и в полной мере использовать участие родителей. В ходе ряда исследований было показано, что применение этого метода сопровождается при выписке или в постконцептуальном возрасте 40–41 неделя снижением:

• риска смерти;
• частоты нозокомиальных инфекций и сепсиса;
• случаев гипотермии;
• продолжительности пребывания в стационаре.

При использовании метода кенгуру также отмечалось улучшение:

• показателей роста;
• показателей исключительно грудного вскармливания;
• взаимодействия между матерью и ребенком.

Важно отметить, что использование метода кенгуру позволяет существенно сократить неонатальную смертность среди недоношенных детей в больнице и высокоэффективно снижает тяжелую заболеваемость.

В 2010 году на VII Международной конференции по методу кенгуру, которая прошла в Канаде, кенгуру-позиция признана рутинной позицией для ухода за недоношенным ребенком начиная с рождения, и были приняты нижеперечисленные руководящие принципы и рекомендации по уходу за маловесными и больными детьми.

Руководящие принципы и рекомендации по уходу за маловесными и больными детьми

• Не разлучать ребенка и его родителей.
• Адекватно информировать родителей (устно и письменно).
• Кенгуру-позиция — это рутинная позиция для ухода за недоношенным ребенком начиная с рождения.

     - Для детей <27 недель решение о начале использования метода кенгуру принимается в течение первой недели жизни.

• Транспортировка должна осуществляться в кенгуру-позиции.
• Регулярные визиты родителей 24 часа 7 дней в неделю.
• Родители должны вовлекаться в уход за ребенком как можно раньше после рождения.
• В отделении должны быть созданы максимально комфортные условия для родителей и ребенка.
• Персонал должен обучать и поддерживать родителей.
• Большинство медицинских процедур может осуществляться в кенгуру-позиции.
• Кенгуру-позиция может быть использована при уходе за ребенком в терминальной стадии по согласию с родителями.

(State of the art and recommendations KMC: application in high-tech environment, 2010).

Обращает на себя внимание тот факт, что метод кенгуру рекомендован для выхаживания не только недоношенных детей, но и больных доношенных новорожденных. В связи с этим довольно грустно выглядит типичная картина наших детских стационаров, где есть отделения реанимации новорожденных, куда родителей пускают на 1 час, а местами отцам даже не разрешается заходить (фото 1). Эти родители, часами выстаивающие на лестнице в ожидании сведений о состоянии здоровья их ребенка, могут лишь позавидовать молодой паре и их малышу из Боготы (фото 2).

Безусловно, присутствие родителей в отделении реанимации требует от медицинского персонала определенной культуры общения и повышает ответственность врачей и медицинских сестер. Но эмоциональная поддержка родителей является ключевой составляющей успешного выхаживания недоношенного или больного ребенка.

Доказано, что при участии матерей в уходе и кормлении своих младенцев с низким весом при рождении в неонатальном периоде отмечены существенное улучшение показателей грудного вскармливания и более ранняя выписка из больницы. Поэтому необходимо рекомендовать матери, чтобы она сама ухаживала за малышом: переодевала, мыла, измеряла температуру, присутствовала при выполнении манипуляций, нежно разговаривала и поглаживала малыша при воздействии болевых раздражителей. При этом важно обучить родителей правильной технике мытья рук и следить за ее выполнением. Персоналу нужно подробно объяснять смысл и значение каждой манипуляции для ребенка. Родители должны чувствовать, что их малыш находится под надежной опекой опытного медицинского персонала.

Более подробно о критериях использования метода кенгуру и его составляющих мы расскажем в следующей статье. Здесь только скажем, что практически каждый ребенок с низким весом при рождении может получить уход по методу кенгуру. У детей с тяжелыми заболеваниями или требующими специального интенсивного ухода применение метода можно начать по мере стабилизации состояния. Метод можно начинать использовать, когда ребенок еще нуждается в лечении (внутривенном введении жидкости, дополнительном кислороде и т.п.). Кроме того, способность к сосанию не является необходимым требованием: метод можно применять и при зондовом кормлении.

2. Выбор положения ребенка

При нахождении ребенка в кувезе большое значение имеет его правильное положение. Оно способствует его нормальному росту, предотвращает нарушения развития конечностей, деформацию черепа и различные двигательные нарушения. Наиболее физиологичной для новорожденного является «поза эмбриона». Но ввиду мышечной гипотонии глубоконедоношенные дети не могут самостоятельно изменить свое положение на более комфортное. Использование «гнезда» для укладки глубоконедоношенных новорожденных дает возможность придать телу и конечностям ребенка физиологическое положение, сымитировав внутриутробную позу. Для создания «гнезда» подойдет достаточное количество соответствующим образом сложенных пеленок, водяной матрасик и т.п. Главное, чтобы «гнездышко» было мягким и плотно облегало тело малыша, чтобы он, отталкиваясь от стенок «гнезда», мог чувствовать свои ручки и ножки. Доказано, что в «гнезде» снижается психомоторное возбуждение ребенка, что позволяет сохранить больше энергии для роста малыша.

 Каждые 4–6 часов необходимо менять положение тела ребенка в «гнезде». Это нужно производить очень осторожно. Известно, что в положении на животе оксигенация у младенцев, находящихся на ИВЛ, несколько увеличивается. Укладывая ребенка на живот, лучше подложить под него валик, чтобы ручки и ножки ребенка обнимали его, а под голову — мягкую подушечку. При любой смене положения тела запрещается допускать резкие перекруты головы. Голова должна быть в одной плоскости с телом. Допускается максимальный поворот головы относительно тела на 45°. Длительное нахождение головы на боку может привести к ее уплощению (скафоцефалии). В положении на спине ручки и ножки ребенка должны быть в полусогнутом физиологическом положении, причем угол разведения ног не должен превышать 90°. Это позволит предотвратить развитие наружно-ротационной деформации бедер с отводящей контрактурой и горизонтальной отводящей контрактуры плеч с W-положением рук.

3. Непитательное сосание

Непитательное сосание может помочь глубоконедоношенным детям переносить стрессы внематочной окружающей среды, поскольку оно является одним из эффективных нефармакологических методов снижения болевых ощущений. Оно также способствует развитию у детей сосательного рефлекса, улучшению пищеварения и уменьшает продолжительность пребывания в стационаре. Непитательное сосание у глубоконедоношенных детей рекомендуется использовать не реже одного-двух раз в течение суток.

4. Влияние запахов на новорожденного

Запахи могут как положительно, так и отрицательно воздействовать на новорожденного. К биологическим запахам, воздействующим на новорожденных детей положительно, успокаивающе, относятся запахи молозива и грудного молока матери. В случае необходимости, чтобы обеспечить ребенку ощущение постоянного присутствия матери, рекомендуется использовать матерчатую куклу или специальную ткань, которую мать носит на груди в течение дня, а затем кладет в кувез ребенку, ежедневно меняя.

К неприятным и вредным для ребенка запахам относятся запахи спирта, йода, чистящих средств, салфеток для обработки тела, духов, лосьонов, кремов для рук, а также табачный и сигаретный дым. В ответ на неприятный запах у детей с ЭНМТ могут возникнуть брадипноэ, апноэ и тахикардия. Защита ребенка от воздействия вредных запахов включает:

• Запрет как для родителей, так и для медперсонала, на использование всех средств, имеющих неприятный, резкий или парфюмерный запах при контакте с недоношенным ребенком.
• Запрет на курение медперсонала.
• Курящим родителям нужно отказаться от курения или переодевать одежду при общении с младенцем.

5. Защита от шума

Чрезмерный уровень шума в ОРИТН связан с повышенным риском потери слуха и развитием нарушений сна. Он также отрицательно влияет на сотрудников отделения из-за ослабления внимания и повышения вероятности ошибок. Уровень шума в палатах интенсивной терапии новорожденных должен быть не выше 70 Дб. Основная причина шума связана с человеческим фактором (до 90%), и лишь 10% шума в ОРИТН производит различная аппаратура. В палате должно быть настолько тихо, чтобы ребенок мог отдыхать, а при необходимости — различить голос матери.

Рекомендации по снижению уровня шума:

• Избегать разговоров в палате ОРИТН, где находится ребенок.
• Не разговаривать в непосредственной близости от инкубатора или открытой реанимационной системы.
• Персоналу при сдаче смены передавать сведения тихим спокойным голосом.
• Уменьшить громкость звонков мобильных телефонов или перевести их в виброрежим.
• Не допускать работы радиоприемников в палате.
• Максимально быстро отключать «тревожные» сигналы оборудования (разгерметизация контура и т. п.). При проведении манипуляций отключать их заранее.
• Для предотвращения дополнительной вибрации исключить контакты предметов с инкубатором: не ставить на инкубаторы мониторы, инфузоматы и другое оборудование.
• Тихо и бережно закрывать дверцы и окошки инкубатора.
• Удалить компрессоры из палат, где находятся новорожденные дети, в отдельную комнату с хорошей шумоизоляцией.
• Внимательно относиться к шуму, производимому бытовыми предметами и ситуациями, например: шум льющейся из крана воды (рекомендуется на дно раковины с внешней стороны наклеивать резиновые шумоизоляционные пластины), шелест пакетов для мусора, стук дверок шкафов, перемещение тележек и т.п.
• Использовать наушники или затычки для ушей новорожденных, особенно при проведении МРТ.
• Ввести в отделении «тихие» часы, когда прекращаются все манипуляции, разговоры, приглушается яркость света.
• Обеспечить отделения наглядной информацией, плакатами, напоминающими персоналу и родителям о важности соблюдения тишины в ОРИТН.

6. Защита от света

Яркий свет оказывает негативное влияние на развитие нейросенсорной системы недоношенного ребенка. В дневное время в палатах ОРИТН рекомендуется использовать освещенность не более 400 люксов, в ночное время — снижать ее до 200 люксов. В палате рекомендуется установить фотометр для контроля яркости света. Световой режим подразумевает выключение света в палатах новорожденных в ночное время, а для проведения манипуляций и наблюдения за пациентами необходимо использовать индивидуальные источники света, которые можно разместить около каждого инкубатора или реанимационного столика. В этом случае все остальные дети не будут подвержены яркому свету, в то время как с одним из них будет работать персонал.

Рекомендации по обеспечению адекватного освещения:

• В дневное время предотвращать попадание прямых солнечных лучей на ребенка.
• Использовать светозащитные жалюзи на окнах, индивидуальные накидки из плотной ткани на инкубаторы и реанимационные столики.
• Для защиты глаз ребенка от света рекомендуется использовать неонатальные очки из ткани.
• Разместить в палате плакаты, напоминающие о важности «тихих» часов, когда выключается общее освещение, прекращаются все манипуляции и разговоры.

7. Профилактика боли у новорожденных с ЭМНТ

В настоящее время уже сформировано четкое представление об особенностях восприятия боли новорожденными и разработаны алгоритмы профилактики и лечения болевого синдрома. Известно, что у новорожденного ребенка более низкий болевой порог, чем у взрослых, а следовательно, более сильное восприятие боли (гиперальгезия), вызванной механическим, термическим или воспалительным повреждением. Новорожденные не способны локализовать боль; любое местное повреждение (боль) носит генерализованный характер. Необходимо знать, своевременно замечать и предупреждать патофизиологические, метаболические и поведенческие реакции новорожденного, вызванные болью.

Физиологические реакции на боль включают тахикардию, тахипноэ, повышение артериального давления, повышение внутричерепного давления, повышение мышечного тонуса, поверхностное дыхание, побледнение или покраснение кожи. Гормональные и метаболические реакции организма на боль проявляются повышением рениновой активности плазмы, уровней катехоламинов (адреналина, норадреналина), кортизола, гормона роста, глюкагона, альдостерона, повышением выделения азотистых продуктов, увеличением концентраций глюкозы, лактата, пирувата, кетоновых тел, снижением секреции инсулина, повышением содержания СO₂ (TcPCO₂, PCO₂) и снижением содержания O₂ (TcPO₂, SpO₂, PO₂). Поведенческие реакции на боль включают плач (резкий, продолжительный), всхлипывание, стон, вздрагивание тела, резкое вытягивание конечности, пинок ногой, гипертонус конечностей, вздрагивание от прикосновения, сжатые в кулачок кисти рук либо мышечный гипотонус, вялость. Период ощущения боли у новорожденного ребенка составляет 30–90 минут, любое прикосновение к ребенку в это время может имитировать предыдущее болевое раздражение. Особенность болевого синдрома у новорожденных заключается в том, что они гораздо быстрее «привыкают» к повторяющемуся болевому раздражителю или продолжительной боли, что приводит к истощению компенсаторной функции симпатической нервной системы и ослаблению патофизиологических и метаболических реакций организма. Следовательно, при проведении длительной интенсивной терапии мы не всегда можем увидеть реакцию новорожденного на боль. У глубоконедоношенного новорожденного внешняя реакция на боль проявляется гораздо слабее, чем у доношенного ребенка. В то же время новорожденные с гестационным возрастом 24–32 недели вследствие незрелости своих компенсаторных систем и продолжающегося постнатально развития головного мозга гораздо больше подвержены негативным влияниям боли.

В ответ на боль и стресс состояние пациента может ухудшиться. Ранние, отсроченные и отдаленные последствия боли у новорожденных достаточно хорошо изучены. Ранние последствия боли: раздражительность, беспокойство, сонливость, апатия, нарушения сна и бодрствования, нарушения ритма вскармливания, ребенок труднее находит удобное положение тела, труднее успокаивается после вмешательств. Не исключается влияние болевых раздражителей на повышение риска внутрижелудочкового кровоизлияния и перивентрикулярной лейкомаляции.

Отсроченные последствия боли: нарушение эмоциональных связей, повышение катаболизма, плохая прибавка в весе, изменение иммунного статуса, увеличение длительности стационарного лечения. Отдаленные последствия боли: память о боли, повышенная восприимчивость к боли в течение всей жизни, задержка психомоторного и физического развития.

Эти методы более эффективны при использовании в комбинации, чем когда применяются по отдельности.

В настоящее время разработано много разных шкал для оценки интенсивности боли, некоторые из них основаны на анализе поведенческих реакций, например NIPS, NFCS, DAN, PAIN. Другие шкалы основаны на анализе физиологических и поведенческих последствий боли: CRIES, SUN, PIPP и др. В клинике, где выхаживают новорожденных, должна быть принята единая шкала для оценки интенсивности боли и эффективности обезболивания. Стратегия профилактики и облегчения боли у новорожденных должна быть направлена не только на уменьшение интенсивности и продолжительности боли, но и на предупреждение возникновения боли.

Стратегия профилактики и уменьшения боли

• Сведение к минимуму числа болезненных медицинских процедур, в том числе пункций, уколов, взятий крови на анализ и т.п.
• Болезненные процедуры должен осуществлять наиболее подготовленный и высококвалифицированный персонал.
• Для уменьшения болевых ощущений использовать соответствующее оборудование (маленькие иглы, центральные катетеры и т. п.).
• Создание лечебно-охранительного режима в отделении.
• Защита глубоконедоношенного ребенка от чрезмерного освещения, шума, вибрации, частых осмотров и рутинных процедур (например отсасывания слизи).
• При взятии крови из пятки для обезболивания использовать растворы глюкозы, не производить сжатия пятки, не применять местные анестетики.
• Отказаться от инвазивного мониторинга, как только позволит состояние ребенка.
• Перед наложением пластыря использовать защитные пленки и спреи, бережно удалять пластырь.
• Обеспечивать адекватную премедикацию перед инвазивными процедурами.
• Гарантировать ребенку периоды покоя на 2–3 часа.
• Обеспечить ребенку чувство удобства и безопасности (укладка в «гнездо»).
• Бережная смена положения тела в «гнезде», создание удобной позы, сбалансированное положение конечностей и головы относительно тела. При выполнении болезненных процедур нежно поглаживать ребенка, говорить успокаивающим голосом.

Использование глюкозы

Глюкоза является безопасным и эффективным средством для однократного снижения болевых реакций при проведении малоинвазивных процедур. Оптимальная доза и время введения глюкозы в настоящее время не определены. В ряде современных протоколов предлагается следующая процедура: несколько капель глюкозы на переднюю часть языка за 2 минуты до, во время и через 2 минуты после проведения манипуляции. Такое использование нескольких доз глюкозы при взятии крови из пятки признано более эффективным, чем однократная доза. Применение глюкозы и непитательного сосания или грудного молока с целью обезболивания признано более эффективным при взятии крови из пятки, чем использование местных анестетиков, в частности ЭМЛА.

Необходимы дальнейшие исследования по определению оптимальных дозировок и использованию глюкозы в сочетании с иными немедикаментозными методами снятия боли (непитательное сосание, метод кенгуру и другие). У недоношенных новорожденных с гестационным возрастом менее 30 недель глюкозу нужно использовать с осторожностью во избежание гипергликемии и нарушений кишечного транзита (некротический энтероколит). Рекомендуются менее концентрированные растворы глюкозы (10–20%), поскольку более концентрированные (24–33%) имеют высокую осмолярность — до 1000 мОсм.

Уход в целях развития

Уход в целях развития представляет собой огромный специализированный раздел, по сути — идеологию и технологию оказания помощи детям с выявленной задержкой развития, которые, к сожалению, до настоящего времени практически не используются в нашей стране и нуждаются в отдельном рассмотрении.

Акцент на раннее выявление задержки развития (даже с учетом скорректированного возраста) позволяет проявиться преимуществам программ раннего вмешательства, которые помогают семьям осуществлять «воспитание в соответствии с потребностями ребенка» и способны обеспечить наряду с лучшим физическим ростом лучшее психологическое развитие. Действенность и эффективность обучающих вмешательств более высоки в случае большего вовлечения родителей. Достаточность времени, гибкость лиц, ухаживающих за ребенком, их действия по улучшению питания, обеспечению качественного ухода в ранний период жизни и стимуляции психического развития имеют критическое значение для физического роста детей, развития у них познавательных, двигательных и поведенческих функций.

Вмешательства, направленные на обеспечение роста и развития ребенка, включают:

• Консультирование ухаживающих лиц по вопросам вскармливания.
• Информирование родителей об основных этапах развития их недоношенных детей.
• Демонстрация приемов стимулирования познавательной деятельности и других видов деятельности, в том числе игровых, для улучшения воспитательных навыков.

Консультирование может быть как индивидуальное, так и групповое (например при школах молодых родителей в детских поликлиниках и специализированных школах раннего вмешательства). Желательно использовать информационно-образовательные материалы для родителей недоношенных детей.

Центры наблюдения за детьми с ЭНМТ

Опыт развитых стран показывает, что для стандартизации всего объема мероприятий по наблюдению за глубоконедоношенными новорожденными, которые составляют группу новорожденных с высоким риском инвалидизации, необходимо создавать специализированные центры наблюдения за этими детьми. Такие центры во всех европейских странах и в США называют Neonatal Follow-up. Создание центров Neonatal Follow-up позволило развитым странам значительно снизить инвалидизацию детей из групп высокого риска по задержке психомоторного развития.

Центры наблюдения рационально открывать на базе перинатальных центров третьего уровня, где концентрируется этот контингент новорожденных. В составе центра должна работать группа специалистов (врач-неонатолог, детский невролог, психолог, офтальмолог, сурдолог, кинезитерапевт). Центр должен быть оснащен специализированной аппаратурой для обследования новорожденных (УЗИ, ЭЭГ, аппараты для аудиометрии и офтальмоскопии). В составе центров рекомендуется также предусмотреть кабинеты отслеживания психомоторного развития детей, рожденных с ЭНМТ, где бы использовались системы оценки BINS, Bayley (ВSID5II) и другие. Рекомендуемый период для оценки психомоторного развития — до возраста 2 года (в 3, 6, 9, 12, 18 и 24 месяца скорректированного возраста). Оценку зрения и слуха рекомендуется проводить при выписке и в 3, 6, 9, 12, 18 и 24 месяца скорректированного возраста.

Создание единой базы данных детей с высоким риском инвалидизации (дети с внутрижелудочковым кровоизлиянием, перивентрикулярной лейкомаляцией, ретинопатией, бронхолегочной дисплазией, судорогами; дети, находящиеся на длительной вентиляции, и другие) позволит активно наблюдать за ними, а использование специальных методик оценки психомоторного развития — уже при первом осмотре определить план реабилитации.

В заключение хочется сказать, что в настоящее время гуманизация ухода в ОРИТН должна стать приоритетной задачей для неонатологов, так как она оптимизирует уход за недоношенными новорожденными и обеспечивает их эффективное развитие.

СИНДРОМ МАРФАНА У НОВОРОЖДЁННОГО

Синдром Марфана (СМ) редко диагностируется у новорождённых [2]. Младенческий СМ отличается по клиническим и морфологическим признакам от классических его проявлений у юношей и взрослых. При данном варианте течения СМ основную опасность представляет поражение сердечно-сосудистой системы, в 50% случаев заканчивающееся гибелью пациентов [1, 2, 4].

Целью настоящего анализа является демонстрация клинического случая генетически обусловленной патологии соединительной ткани — синдрома Марфана у новорождённого ребёнка.

Мальчик К., рождённый от ІІІ беременности (первая завершилась самопроизвольным абортом в 6 недель гестации, вторая — рождением, со слов мамы, здорового ребёнка), протекавшей с гестационными отёками, на фоне хронического гастрита, дисплазии шейки матки. У отца ребёнка марфаноподобный фенотип — высокий, худощавый, с узким лицом, длинными конечностями, арахнодактилией, воронкообразной деформацией грудной клетки, кифозом и врождённым пороком сердца (тетрада Фалло).

Роды ІІ, в 39–40 недель, околоплодные воды светлые, умеренное количество, течение периодов родов без особенностей. Масса тела ребёнка при рождении 3250 г, длина тела — 55 см, окружность головы — 33 см, окружность грудной клетки — 33 см; оценка по шкале Апгар 7–8 баллов. Ребёнок имел выраженные стигмы дизэмбриогенеза, мышечную гипотонию, снижение активности рефлексов, синдром желтухи с 4-х суток жизни, негрубый систолический шум над сердцем. На 6-е сутки жизни мальчик переведен в отделение патологии новорождённых. Стигмы дизэмбриогенеза включали (фото 1): астеническое телосложение, длинные конечности, арахнодактилию, положительный тест запястья (при обхвате большим пальцем и мизинцем ребенка запястья его другой руки — их концевые фаланги накладываются); положительный тест большого пальца (фиксация большого пальца поперёк ладони без дополнительной помощи — ногтевая фаланга большого пальца выходит за ульнарный край ладони) — фото 2; невозможность полного разгибания рук в локтевых суставах — разгибание менее 170° — фото 3.

При клиническом осмотре тяжесть состояния определяли неврологические расстройства (ограничение общей и рефлекторной активности, общая скованность, отсутствие эмоций голода и дискомфорта), дыхательные расстройства (поверхностное тахипноэ до 80 в 1 минуту, тахикардия до 160 в 1 минуту), синдром желтухи. Со стороны других внутренних органов патологии не выявлено. Динамическое наблюдение офтальмологом позволило только в 2-месячном возрасте диагностировать подвывих хрусталика. При проведении дополнительных методов исследования было выявлено наличие искривления позвоночника и диафрагмальной грыжи справа (фото 4, 5).

При ультразвуковых исследованиях выявлены следующие изменения:

• со стороны головного мозга — признаки незрелости (или мальформации): открытая полость прозрачной перегородки и полость Верге в сочетании с двусторонними субэпендимальными кровоизлияниями;
• со стороны сердца — дилатация корня аорты (дилатация в области синусов 17,7 мм, восходящей части — 9,3 мм), регургитация на трикуспидальном клапане ІІІ степени, на митральном клапане — ІІ степени, а также регургитация в створках клапанов лёгочной артерии и аорты, пролабирование межпредсердной перегородки, функционирование овального окна;
• со стороны печени — изменение формы органа за счёт выступающего кверху участка;
• со стороны остальных внутренних органов патологии не выявлено.

При проведении ЭКГ регистрировалась неполная атриовентрикулярная блокада, дисметаболические изменения фазы реполяризации желудочков с депрессией сегмента S-T.

Электроэнцефалография: низкоамплитудная неустойчивая полиритмичная активность. Топическая организация отсутствует. Фазовая организация сна проявляется слабо. Специфические эпифеномены не выявлены.

При проведении лабораторных методов исследования было выявлено:

• в общих анализах крови и мочи — норма;
• функция почек не нарушена;
• непрямая гипербилирубинемия без повышения АлАТ и тимоловой пробы;
• снижение уровня холестерина плазмы (2,1 ммоль/л);
• преходящая гипокортизолемия;
• функция щитовидной железы — в норме;
• снижение уровня Т-лимфоцитов, относительное повышение уровня Ts, сопровождавшееся снижением показателя Th/Ts, снижение титра общих At уровня IgG.

В динамике у ребёнка прогредиентно нарастали дыхательные расстройства (нарастание поверхностного тахипноэ), НК усилилась до ІІ-А ст., формировался синдром задержки статико-кинетического развития.

Наличие диафрагмальной грыжи обусловило необходимость проведения оперативного лечения в 2-месячном возрасте. В послеоперационном периоде у мальчика наросла сердечно-сосудистая недостаточность, на фоне которой развился отёк лёгких, застойная пневмония, отёк головного мозга с последующей полиорганной декомпенсацией, приведшей к гибели ребёнка.

В отделении проводилась дифференциальная диагностика с другими соединительно-тканными заболеваниями: синдромом Ашара, Стиклера, Шпрентзена-Гольбера, элерсоподобными состояниями, MASS, синдромом Билса. Сочетание имеющихся больших и малых клинических, ультразвуковых и рентгенологических признаков, а также семейного анамнеза, позволило диагностировать у ребёнка синдром Марфана с указанием выявленных пороков развития.

Патологоанатомическое исследование подтвердило, что основной причиной смерти явилась врожденная патология сердечно-сосудистой системы как составная часть синдрома Марфана. Выявлена шаровидная кардиомегалия 6×6×5 см, масса сердца 55,0 г (при норме 27,0 г); резкая дилатация полостей сердца; папиллярные мышцы левого и правого желудочков истончены; эндокард на всём протяжении белесовато-серый, миокард очень дряблый, тусклый, на разрезе цвета вареного мяса; толщина стенки левого желудочка 0,3 см, правого — 0,3 см (при норме 0,5 см). Определяется расширение просвета всех клапанов, створки не смыкаются, свободно пролабируют в полость обоих предсердий и просвет аорты; створки клапанов истончены, хорды также истончены, в виде сероватых тяжей. Просвет восходящей части аорты расширен. При гистологическом исследовании стенки сердца определяется разволокнение, местами фрагментация миокардиоцитов; в интерстиции и периваскулярно — разрастание рыхло-волокнистой соединительной ткани. В восходящей части аорты определяется эндотелий с дистрофическими изменениями, средняя оболочка с выраженными дистрофическими изменениями плотно-волокнистой соединительной ткани, вплоть до некробиоза и некроза с формированием мелких щелевидных кистозных полостей.

Синдром Марфана относится к фибриллинопатиям — поражению соединительной ткани, являющимся результатом мутации в генах FBN1, FBN2, FBN3, что определяет клиническое разнообразие форм — от стёртых до тяжёлых [1, 3, 4].

СМ — заболевание соединительной ткани с поражением многих органов и систем, с преимущественной локализацией в костно-суставной, сердечно-сосудистой системах, глазах. При этой патологии соединительная ткань имеет повышенную растяжимость и недостаточную устойчивость к физическим нагрузкам. [1, 2, 3]. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Распространенность СМ составляет 2–3 случая на 10 тысяч населения [1, 4, 5]. 75% случаев болезни передаются генетически и 25% выявляются как спорадические мутации.

В основе дефекта соединительной ткани лежит нарушение синтеза белка — фибриллина, являющегося важным компонентом эластических волокон. При этом происходят изменения в срединном слое сосудистой оболочки, характеризующиеся разрушением эластического каркаса и фрагментацией эластических волокон, нарушением расположения коллагеновых волокон, дистрофией гладкомышечных клеток, накоплением между волокнистыми структурами мукополисахаридов и формированием кист [1, 4, 5].

Клинические проявления СМ как одного из вариантов системной дисплазии соединительной ткани охватывают внешние проявления, изменения внутренних органов и глаз.

Диагноз СМ устанавливается на основании критериев Ghent, принятых в 1996 году [3].

Заболевание диагностируется по наличию больших и малых клинических признаков: наличие одного большого критерия в двух системах и одного малого — в третьей.

Большие критерии включают следующие проявления:

а) поражение опорно-двигательного аппарата — арахнодактилию, контрактуры в локтевом суставе, отношение длины верхнего сегмента тела к нижнему <0,86 (у взрослых) или размах рук/рост <1,05, килеподобную или воронкообразную деформацию грудной клетки ІІІ-ІV ст.; сколиоз ІІІ-ІV ст.; плоскостопие, протрузию acetabuli;

б) сердечно-сосудистой системы — дилатацию корня аорты, расслоение аневризмы аорты, расширение синуса Вальсальвы;

в) со стороны глаз — вывих (подвывих) хрусталика;

г) эктазию твёрдой мозговой оболочки, спинномозговую грыжу, рахисхиз позвонков.

К малым критериям относятся:

а) со стороны опорно-двигательного аппарата — воронкообразная деформация грудной клетки І-ІІ ст., гипермобильность суставов, черепно-лицевые дизморфии (долихоцефалия, узкое «птичье лицо»), высокое нёбо;

б) со стороны сердечно-сосудистой системы — дилатация лёгочной артерии, пролапс митрального клапана; дилатация других сосудов;

в) со стороны глаз — миопия, уплощение роговицы, гипоплазия радужки;

г) со стороны бронхолёгочной системы — пневмоторакс, эмфизема лёгких;

д) со стороны кожи — стрии.

Подтверждением диагноза являются генетические исследования — выявление мутаций в гене FBN1 в аутосоме 15q 21.1, наличие фенотипических проявлений у родителей и родственников.

Внешний вид больного с СМ достаточно характерен — узкий лицевой череп, высокий рост, длинные конечности с паукообразными пальцами, астеническое телосложение, нарушение функций суставов. Сердечно-сосудистые аномалии при СМ чаще всего включают поражение стенок аорты, лёгочной артерии, незаращение артериального протока [1, 2, 3, 4, 5]. Изменения твёрдой мозговой оболочки и генетические признаки являются дополнительными критериями.

Неонатальный СМ представляет собой сочетание арахнодактилии, внешних дисгармонических черт развития, пролапса обоих атриовентрикулярных клапанов и дилатации аортального и лёгочного корней. Морфологически находят миксоматозные наложения на клапанах, аневризму Вальсальвы, миксоматозную ткань вокруг атриовентрикулярного узла [2].

За 35-летний опыт работы отделения патологии новорождённых ДГКБ №3 г. Днепропетровска (20208 новорождённых пациентов) СМ наряду с другими врождёнными синдромами регистрировался реже, чем в 1% случаев [6].

Заключение

Данный клинический пример демонстрирует раннее и полисистемное поражение соединительной ткани с  неблагоприятным исходом. Наличие диафрагмальной грыжи утяжеляет течение заболевания, а оперативное вмешательство несёт большой риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Литература

1. Зербіно Д. Д., Ольхова О. В., Жураєв Р. К. Синдром Марфана: історичний ракурс і сучасний погляд на етіологію, патогенез, діагностику, клініку та лікування // Укр. мед. часопис. — 6 (80).— XІ\XІ. 2010. — С.97.
2. Неонатальная кардиология / А. В. Прахоа.— Н. Новгород: Издательство Нижегородской госмедакадемии, 2008.— С. 355.
3. De Poepe A., Devereux R. B., Dietz H. C. el al. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome. Am I Mtd Genet 1996, 62: 417–26.
4. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование: Справочник / Козлова С. И., Семанова Е. М., Демикова Н. С., Блинникова О.Е. — Л.: Медицина, 1987.—С. 110.
5. Барашнев Ю. И., Бахарев В. А., Новиков П. В. Диагностика и лечение врождённых и наследственных заболеваний у детей. — М.: «Триада-Х», 2004. — С. 113.
6. Досвід роботи відділення патології новонароджених дитячої клінічної міської лікарні №3 м. Дніпропетровська за 35 років / Бєлозьорова В. Л., Бондаренко М. П., Жоголєва С. Ю., Федотова І. Б., Дробич С. О., Токарєв Д. С., Бігма Я. О. // Медичні перспективи. — 2011, Т. XVІ. — №2, ч.2. — С.14.

КАК ПОМОЧЬ СФОРМУЛИРОВАТЬ ПРАВИЛЬНЫЙ ПРИКУС У РЕБЕНКА?

Конечно же, мамы, которые кормят своих детей исключительно грудью, не часто задают такой вопрос педиатру. Это абсолютно естественно, ведь грудное вскармливание способствует нормальному развитию челюстно-лицевого аппарата ребенка, сводя к минимуму риск развития патологии прикуса. К сожалению, этого нельзя сказать в случае, когда ребенок находится на искусственном вскармливании. Поскольку от правильного использования соски и пустышки напрямую зависит формирование прикуса у ребенка, в этой статье мы поговорим о том, на что необходимо обращать внимание родителей, которые стоят перед выбором этих неотъемлемых атрибутов вскармливания детей-искусственников.

А начнем с того, что рассмотрим факторы, оказывающие основное влияние на формирование правильного прикуса на протяжении такого важного периода жизни ребенка, как период от зачатия до трех лет.

Факторы, влияющие на формирование прикуса у ребенка

В развитии зубочелюстной системы ребенка различают 6 возрастных периодов:

• внутриутробный
• до начала прорезывания молочных зубов: от рождения до 6 месяцев
• формирования прикуса молочных зубов
• подготовки к смене молочных зубов на постоянные: от 4 до 6 лет
• смены молочных зубов
• формирования прикуса постоянных зубов

Зачатки будущих челюстей у плода можно обнаружить уже на самых ранних сроках беременности. Приблизительно с 6-й по 10-ю неделю беременности образуются зачатки молочных зубов. Можно сказать, что именно с этого времени и начинается формирование прикуса. Именно в этом периоде берут начало большинство врожденных патологий зубочелюстного аппарата. Нарушение физиологического течения беременности, заболевания будущей мамы, приводящие к патологии развития плода, стрессы, а также наследственные факторы вызывают развитие пороков мягких и твердых тканей зубочелюстной системы в виде недоразвития или вообще отсутствия эмали, флюороза, аномалии формы зубов, расщелины верхней губы и нёба, а также других серьезных аномалий.

При наличии неблагоприятных факторов во второй половине беременности могут нарушиться процессы минерализации зачатков зубов. Процесс минерализации наиболее интенсивно протекает в период, начиная с 7-го месяца беременности и до родов. Нарушение минерализации зубов после их прорезывания приводит к повышенной чувствительности и большей восприимчивости к кариесу. Обычно такие зубы прорезываются на вид здоровыми, но затем они очень быстро начинают разрушаться.

Таким образом, залогом здоровья ребенка и полноценного формирования зубочелюстной системы во внутриутробном периоде является санация полости рта будущей мамы, а также благоприятное течение самой беременности.

Нижняя челюсть новорожденного немного сдвинута назад по отношению к верхней челюсти. Это своего рода приспособительный механизм, который позволяет избежать травматизации ребенка в процессе родов. Выравнивание соотношения верхней и нижней челюсти и нормализация прикуса завершается к 6–8 месяцам, а его окончательное формирование — после появления всех молочных зубов, то есть к трехлетнему возрасту.

В постнатальном периоде невероятное количество факторов влияет на формирование прикуса у ребенка. Здесь и носовое дыхание, и поступление в организм кальция, фосфора, витамина Д, в дальнейшем — уход за зубами, количество грубой пищи, то есть нагрузка на челюсти. Стоит отметить, что жевание пищи способствует созреванию мышц, участвующих в формировании прикуса. Поэтому наличие твердой пищи в рационе ребенка с 8-месячного возраста немаловажно для его формирования. Однако наиболее важную роль в формировании правильного прикуса в этом возрастном периоде играет способ вскармливания и использование родителями в уходе за ребенком сосок и пустышек.

Влияние кормления на формирование прикуса

Дыхание, пищеварение, чувственное восприятие, — все это зависит от правильного взаимодействия челюсти, нёба, языка и губ. Благодаря грудному вскармливанию ребенок с рождения тренирует мышцы челюстно-лицевого аппарата. При сосании материнской груди ребенок учится координировать свои движения, напрягает мышцы, и тем самым происходит подготовка к более сложным будущим задачам: прорезыванию зубов, жеванию и, что очень важно, правильному формированию речи.

Во время кормления грудью нижняя челюсть и прилегающие мышцы подвергаются усиленным нагрузкам, что способствует не только сокращению времени формирования челюсти, но и удовлетворению инстинкта сосания у вскармливаемого ребенка. Поскольку сосать молоко из бутылочки намного легче, чем из груди, развитие нижней челюсти у детей, находящихся на искусственном вскармливании, может происходить медленнее из-за недостаточной стимуляции челюстно-лицевого аппарата.

Пустышка — друг или враг?

Сосание — это врожденный успокаивающий рефлекс, дающий ребенку ощущение безопасности и покоя. На первом году жизни сосательный рефлекс является такой же естественной физиологической потребностью, как потребность в питании и кислороде. Известны болеутоляющий и успокаивающий эффекты сосания. У детей, вскармливаемых грудью по требованию, сосательный инстинкт практически полностью удовлетворяется за счет сосания груди. А при искусственном вскармливании, поскольку нагрузка на ротовые мышцы при кормлении из бутылочки недостаточна, сосательный рефлекс часто остаётся неудовлетворённым. Поэтому сосание пустышки для таких малышей особенно важно, так как помимо успокоительного эффекта помогает разрабатывать двигательные мышцы языка и нижней челюсти.

Обыкновенные пустышки могут привести к появлению открытого или перекрестного прикуса, потому что у них, как правило, толстая и круглая шейка. Проблема в том, что круглая шейка пустышки создаёт помеху смыканию центральных резцов. Это слабое, но постоянное давление при длительном использовании пустышки ведёт к формированию открытого прикуса, а также к задержке развития нижней челюсти. Поэтому стоматологи рекомендуют использовать для малышей специальные ортодонтические пустышки, поскольку только они способствуют формированию у ребёнка правильного прикуса. Такой эффект достигается благодаря тому, что плоская симметричная форма соски удерживает язык в естественном положении, давление на зубы снижено и равномерно распределено по всей поверхности нёба.

К сожалению, очень часто родители замечают неправильное расположение зубов у ребенка только на поздних стадиях, когда без помощи специалистов уже не обойтись. Немецкая компания Вaвy-nоva совместно со стоматологами разработала новую пустышку Dentistar, которая помогает свести к минимуму все возможные вредные воздействия на зубы ребенка и избежать лечения у ортодонта. Она на 90% снижет давление на челюсть малыша, позволяя свести на нет негативные физиологические изменения челюстно-лицевой системы.

Медицинские особенности пустышки Dentistar:

• Тонкий стержень у основания соски способствует тому, что нижняя челюсть ребенка находится практически в естественном физиологическом положении. Благодаря этому давление, которое действует на челюсть ребенка, минимально.
• Ступенька на стержне соски создана с учетом естественного положения верхней и нижней челюстей ребёнка.
• Достаточное место для языка: пустышка, имеющая специальную ортодонтическую форму, прижимается к нёбу и имеет в нижней части вогнутость, которая помогает языку ребенка занять необходимое и естественное положение. Благодаря этому у ребенка не возникает необходимости постоянно прижимать соску языком к нёбу.
• Комфорт сосания: соска соответствует размеру нёба и делает процесс сосания приятным для малыша.

Поскольку пустышка Dentistar отличается особо тонкой шейкой и имеет специальную ступеньку для правильного взаиморасположения резцов, она является оптимальной моделью для предотвращения риска возникновения зубочелюстных аномалий.

Пустышки Dentistar выпускаются двух размеров. До прорезывания первого зуба рекомендуется использовать размер 1. С появлением первого зуба — размер 2. Переходить ко второму размеру необходимо после полного появления первого зуба. В преждевременной замене нет необходимости, так как второй размер оптимально соответствует нёбу малышей с зубами.

Пустышки Dentistar изготавливаются из силикона и латекса. Если ребенок любит кусать соску, рекомендуется использовать пустышку Dentistar из латекса, поскольку он эластичнее силикона. Это особенно важно, когда зубы только начали прорезываться.

Важные рекомендации для родителей по использованию пустышек:

• Перед первым использованием необходимо продезинфицировать пустышку: прокипятить ее в течение 5 минут и отжать остатки воды.
• Перед каждым использованием желательно ополаскивать пустышку теплой водой. Для малышей до 3-х месяцев пустышку необходимо регулярно дезинфицировать, например кипятить в течение 2 минут.
• Нельзя мыть пустышку в посудомоечной машине и дезинфицировать в микроволновой печи — возможно повреждение материала.
• Перед каждым использованием необходимо проверять пустышку на наличие повреждений, особенно если у ребенка есть зубы. Для этого нужно растянуть пустышку в разных направлениях и внимательно ее осмотреть.
• При появлении первых признаков повреждений (трещин, следов зубов и других) нужно заменить пустышку!
• Хранить пустышку желательно в прохладном, защищенном от солнца месте и стерилизовать ее нужно не дольше, чем это рекомендовано производителем.
• Перед использованием не нужно макать пустышку в сахар, другие сладости или лекарства. Это может спровоцировать возникновение кариеса у ребенка и повредить материал пустышки.
• В целях гигиены и безопасности латексную пустышку после 1–2-х месяцев применения необходимо заменить.
• Если пустышка целиком попала в рот малыша, главное — не паниковать! Конструкция пустышки не допустит, чтобы малыш подвергся опасности. Нужно осторожно убрать пустышку изо рта ребенка.

Таким образом, на сегодняшний день появилась принципиально новая модель пустышки Dentistar, которая может служить надежной профилактикой ортодонтических нарушений у детей.

СТАН ЗДОРОВ'Я ДІТЕЙ, НАРОДЖЕНИХ З ЕКСТРЕМАЛЬНО НИЗЬКОЮ МАСОЮ ТІЛА (Частина І)

 У 2003 році були опубліковані дані про витрати на виходжування новонароджених з екстремально низькою масою тіла (ЕНМТ) протягом перших 2-х років життя [1, 3]. Бралися до уваги витрати на повторну госпіталізацію, амбулаторне лікування, реабілітацію, додаткові витрати на щоденний догляд тощо. Вартість медичної допомоги тим немовлятам з ЕНМТ, які вижили, склала у середньому 104 635 євро (близько 125 562 доларів США). Для порівняння — середня вартість медичної допомоги здоровим доношеним дітям — 3135 євро (близько 3762 доларів США). Наявність важкої інвалідності у дитини з ЕНМТ зумовлювала 68-кратне збільшення витрат, помірної інвалідності — 33-кратне збільшення.

Багато дітей з ЕНМТ, які вижили, вимагатимуть довічної державної допомоги [1, 2, 3]. Необхідно брати до уваги також тяжкі емоційні та фінансові труднощі родини, які виникли при народженні дитини з ЕНМТ.

Інвалідність можуть мати 20–30% дітей, що народилися з вагою 700–1000 г, і 30–50% дітей, народжених на межі життєздатності (менше 25 тижнів вагітності). У багатьох дітей інвалідність зумовлена ураженням декількох систем (важкі порушення зору, слуху, дитячий церебральний параліч, затримка розумового розвитку).

Діти з ЕНМТ після виписки з неонатальних відділень потребують більш частої повторної госпіталізації, ніж доношені діти (22–56% дітей з ЕНМТ госпіталізуються протягом першого року життя, 37–72% — протягом перших двох років, 58% — повторно госпіталізуються в перші 18 місяців життя). Повторні госпіталізації пов’язані із захворюваннями дихальних шляхів, необхідністю хірургічного лікування гриж або гідроцеле, проведення лікворошунтуючих операцій, необхідністю лазерної терапії ретинопатії, лікування гострого гастроентериту, судом, інфекцій сечовивідних шляхів [1, 2, 3].

Порушення росту

Як правило, діти з ЕНМТ погано ростуть у ранньому дитинстві, і часто ця проблема зберігається і надалі. Доведено, що до 5 років дефіцит маси мають 30%, зросту — 50% дітей, які народилися до 30-го тижня гестації. До 8–9 років ще близько 20% відстають у зрості. Періоди «витягування» починаються на 1–2 роки пізніше [4-9]. У дітей, що народилися з масою тіла менше 801 г, до 3 років довжина тіла і об’єм голови були нижче 5-го процентиля, а маса тіла — близько 10-го процентиля [7].

Найбільш часто порушення росту (затримка темпів росту) виявляються у дітей з кардіореспіраторними проблемами, гастроезофагальною рефлюксною хворобою, патологією ЦНС (порушення ковтання), анемією, синдромом короткої кишки, іншими хронічними захворюваннями.

Недостатнє збільшення окружності голови (менше третього процентиля) асоціюється з порушенням когнітивної функції в шкільному віці (у порівнянні з дітьми, що мали нормальне зростання голови в перші два роки життя, діти з уповільненим збільшенням окружності голови мали значно нижчий індекс ментального розвитку) [6].

Ураження центральної  нервової системи

Несприятливі наслідки уражень центральної нервової системи у дітей з ЕНМТ, насамперед, зумовлені наявністю перивентрикулярної лейкомаляції (ПВЛ), ВШК III-IV ступеня, вентрикуломегалії, хірургічної стадії некротичного ентероколіту, внутрішньолікарняних інфекцій, ретинопатії недоношених, хронічних захворювань легень з необхідністю постнатального прийому стероїдів.

Найбільш важкі наслідки (розумова відсталість, дитячий церебральний параліч, епілепсія, прогресуюча гідроцефалія, нейросенсорні аномалії) формуються у 20–30% тих дітей, що вижили. Частота їх залишається відносно постійною, незважаючи на поліпшення виживаності недоношених дітей з ЕНМТ [10]. ДЦП діагностують у 10–20% дітей з ЕНМТ, частіше спастичну форму [10, 11, 12].

У новонародженого, який народився з ЕНМТ, з одного боку, не завершені процеси нейронного дозрівання, міграції, синаптогенезу і міелінізації, які мають відбуватися в третьому триместрі вагітності, менша площа поверхні кори, а з іншого боку, на незрілий мозок впливають гіпоксія, гіпоперфузія, крововиливи.

Перивентрикулярна лейкомаляція (ПВЛ) — пошкодження білої речовини мозку, яке може привести до серйозних рухових і когнітивних порушень у новонароджених, що вижили, з екстремально низькою масою тіла. Причини розвитку ПВЛ — епізоди коливання мозкового кровотоку внаслідок системної артеріальної гіпертонії або гіпотонії, періоди гіпокарбії, наявність хоріонамніоніту.

МРТ мозку у 5–26% новонароджених з ЕНМТ (у порівнянні з 1–5% дітей з дуже низькою масою тіла) виявляє кістозну фазу ПВЛ (найбільш вразлива тім’яно-потилична біла речовина). 50% дітей з кістозною ПВЛ мають прояви церебрального паралічу в шкільному віці.

Кісти частіше з’являються до 3 тижнів життя, але у дітей з ЕНМТ вони можуть розвинутись пізніше. При ПВЛ II ступеня у недоношених з ГВ 24–30 тижнів кісти в половині випадків візуалізувалися після першого місяця життя і зникали до 40 тижнів постконцептуального віку. Єдиною знахідкою у таких дітей в 40 тижнів постконцептуального віку була помірна дилатація шлуночків, проте діти в наступному мали візуальний та когнітивний дефіцит, спастичну диплегію або квадриплегію [11].

Внутрішньошлуночковий крововилив (ВШК) — крововилив у мозок, який починається в перивентрикулярному субепендімальному зародковому матриксі і може прогресувати в шлуночкову систему. Частота і тяжкість ВШК обернено пропорційні терміну гестації. Діти з ЕНМТ мають високий ризик ВШК через уразливість зародкового матриксу та відсутність захисної ауторегуляції мозкового кровотоку. Будь-яка подія, що призводить до порушення судинної ауторегуляції, може викликати ВШК, в тому числі гіпоксія, ішемія, зміна ОЦК, пневмоторакс. Клінічні прояви можуть бути безсимптомними, мати симптоматику (задишка, анемія, ацидоз, зміни м’язового тонусу, судоми) або бути катастрофічними. Більшість ВШК діагностується протягом перших 72 годин життя.

ВШК III-IV ступеня розвиваються у 11% новонароджених з ЕНМТ, 44% з них в подальшому мають прояви церебрального паралічу. До 40% новонароджених з ВШК III ступеня мають значні когнітивні порушення. 90% дітей з ВШК IV ступеня мають грубі неврологічні розлади. Діти з ВШК II ступеня не мають грубих неврологічних наслідків, але у них виявляються в подальшому порушення розвитку кори [13].

Використання допологових стероїдів дозволяє зменшити частоту ВШК. Раннє профілактичне призначення індометацину може знизити частоту ВШК III-IV ступеня, однак при цьому не доведено поліпшення показників психомоторного розвитку. Прогресуюча вентрикуломегалія може потребувати хірургічного лікування.

Ефективна профілактика ВШК: попередження передчасних пологів, народження дітей з ЕНМТ у спеціалізованих центрах, щоб уникнути їх подальшого транспортування, адекватна серцево-легенева реанімація, своєчасна корекція гіпоксії, гіпокарбії, гіперкарбії, змін середнього артеріального тиску (подій, які можуть підвищити мозковий кровоток).

Серйозним ускладненням у дітей з ЕНМТ є мозочковий крововилив. За даними патоморфологічних досліджень, він зустрічається у 15–25% немовлят з низькою вагою при народженні (летальність в групі до 14%). Труднощі клінічної діагностики даної патології обмежують отримання інформації про частоту, топографію і фактори ризику мозочкових крововиливів [14].

10% дітей з інтенсивним минущим (тривалістю більше 7 днів) підвищенням ехогенності мозкової тканини на перивентрикулярній ділянці (за даними ультразвукового дослідження) мають в подальшому прояви спастичної диплегії. При стійкому підвищенні ехогенності ризик такого результату збільшується [15].

Прогресуюча гідроцефалія, що вимагає шунтування, реєструвалася у 4% 18-місячних немовлят з ЕНМТ. Судоми спостерігали у 20% новонароджених з низькою масою при народженні. У 5% дітей з ЕНМТ у віці 18 місяців зберігалися судомні прояви. Близько 8% підлітків з ЕНМТ потребували протисудомної терапії [18].

У перші роки життя низькі показники когнітивного розвитку були зареєстровані у 20–42% дітей з ЕНМТ [16]. У шкільному віці діти з ЕНМТ мають зниження показника IQ менше 70 в 9 разів частіше, ніж доношені [17].

60–70% дітей з ЕНМТ мають проблеми засвоєння шкільної програми, 20% з них повинні навчатися в умовах спецшкіл [18].

До п’яти років діти з ЕНМТ демонструють «дефіцит виконавчої поведінки»: труднощі при плануванні дій, при виборі їх послідовності, дефіцит робочої пам’яті та уваги. У них нижчі показники сприйняття усного мовлення, сприйняття та обробки інформації, вище відволікаємість (13–23% мають прояви синдрому дефіциту уваги і гіперактивності). Навіть при показниках IQ в межах норми (більше ніж 85 пунктів) майже половина дітей з ЕНМТ не має здібностей до навчання в одній або декількох галузях (частіше це арифметика, читання, правопис, візуально-просторове і зорово-моторне сприйняття, труднощі освоєння навичок дрібної моторики). Близько половини дітей з ЕНМТ (у порівнянні з 5–9% загальної популяції) мають порушення координації рухів [19].

У 18-місячному віці близько 40% дітей з ЕНМТ мають затримку формування мови. У віці 12–15 років 10,8% дітей з ЕНМТ мають порушення мови [16].

Діти з ЕНМТ мають ряд поведінкових особливостей, які зберігаються в шкільному віці та юності [11]:

• змінена реакція на біль;
• сором’язливість, недооцінка своїх здібностей, утруднена соціальна адаптація (можливо, внаслідок нейромоторних затримок);
• депресія, тривожність, зміни харчової поведінки.

Юнаки, які народилися з ЕНМТ, рідше отримують вищу освіту, ніж їх колеги з нормальною вагою при народженні. Працюючі юнаки, народжені з ЕНМТ, мають заробітки на 27% нижче, ніж їх колеги з нормальною вагою при народженні [21].

Порушення зору

Сліпоту реєстрували у 1,0–7,0% немовлят з ЕНМТ [22-26]. Основна причина розвитку сліпоти — ретинопатія недоношених.

Ретинопатія недоношених — патологія незрілої, не повністю васкуляризованої сітківки з порушенням росту кровоносних судин, що може призвести до відшарування сітківки та сліпоти. Фактори ризику важкої ретинопатії — перш за все, ступінь недоношеності і вплив кисню, однак є й інші численні пре-, інтра- й неонатальні фактори ризику (тому необхідний скринінг ретинопатії у всіх недоношених дітей).

Ретинопатія посідає одне з головних місць у структурі дитячої інвалідності по зору і виявляється у 9–47% недоношених дітей, які вижили, а серед новонароджених з ЕНМТ — в 59–90% випадків. У дітей з масою тіла менше 800 г при народженні частота ретинопатії — більше 90%. З них у 5–7% розвивається сліпота. Пізні ускладнення — дегенерація сітківки, порушення рефракції (особливо міопія і міопічний астигматизм), косоокість, амбліопія, глаукома, катаракта, мікрофтальм, кератопатія [22-26].

Перші ознаки ретинопатії з’являються на 4–6-му тижні життя (початок I стадії — 32–34 тижні постконцептуального віку). Пік розвитку захворювання досягається за 3–4 тижні (від початку до III стадії ретинопатії). Прогресування від II стадії до III (стадія фіброзно-судинної проліферації) може відбутися за кілька днів. При подальшому прогресуванні захворювання розвиваються IV-V стадії — стадії неповного та повного відшарування сітківки. Чим важча стадія захворювання в активній фазі, тим імовірніше розвиток важких залишкових змін до рубцевої фази.

Враховуючи високу частоту патології, у ряді країн прийнята схема офтальмологічного моніторингу:

• офтальмологічний огляд всіх недоношених на 32-му тижні постконцептуального віку (на 4–6 тижні після народження);
• повторні огляди до повної васкуляризації периферичних відділів сітківки з інтервалами 1 раз на 2 тижні;
• при виникненні ретинопатії огляди проводять 1 раз на тиждень до спонтанного повного регресу або до розвитку граничної стадії ретинопатії (рівень тяжкості, при якому ризик осліпнути становить 50% і необхідне лікування — проведення лазерної або кріотерапії);
• після виписки із стаціонару подальше диспансерне спостереження офтальмологом дітей з групи ризику ретинопатії до повної васкуляризації сітківки;
• тривалість спостереження дітей з ретинопатією 12 місяців (згідно з прийнятим МОЗ України наказом від 21.09.2009 № 683 «Протокол лікування дітей з ретинопатією недоношених»).

Однак діти з наявністю ретинопатії в анамнезі мають ризик відшарування сітківки і втрати зору і після дворічного віку. Понад 40% дітей з ЕНМТ мають у п’ятирічному віці проблеми із зором [22-26]:

• косоокість у 12% дітей 18-місячного віку;
• амбліопія у 26% недоношених дітей з ретинопатією;
• короткозорість у 8–12% дітей (у 85% дітей з ретинопатією).

Порушення слуху

У загальній популяції новонароджених частота патології слуху становить 0,1–0,2%, серед пацієнтів відділень інтенсивної терапії — 0,7–1,5%. У більшості випадків це помірні транзиторні проблеми через випіт у середньому вусі. У дітей з ДНМТ минуще зниження слуху виявляли в 7,8–9% випадків, постійну втрату — у 2%. У 1,5–9% дітей з ЕНМТ знадобилося використання слухового апарату [27-29].

У 47,6% дітей з ДНМТ у 8-річному віці виявлялися проблеми сприйняття слухової інформації.

Ризик втрати слуху у дітей з ЕНМТ значно вище, ніж у більш зрілих новонароджених. Це зумовлено не тільки незрілістю, а й іншими факторами ризику: необхідність проведення інтенсивної терапії більше 5 діб (ШВЛ; ототоксичні препарати — аміноглікозиди, глікопептиди, петльові діуретики; гіпербілірубінемія; замінне переливання крові, індукована оточуючим шумом втрата слуху), внутрішньоутробні інфекції (цитомегаловірус, краснуха, сифіліс, токсоплазмоз), бактеріальний та вірусний менінгіт, асфіксія, внутрішньошлуночкові крововиливи, внутрішньочерепна родова травма, сімейна обтяженість з втрати слуху, нейродегенеративні захворювання тощо.

Скринінг слуху у новонароджених дітей частіше виконується з використанням отоакустичної емісії (ОАЕ). У 20–30% новонароджених у відділеннях інтенсивної терапії є випіт у середньому вусі, що зумовлює негативні результати ОАЕ.

ОАЕ виявляє неспроможність зовнішніх волоскових клітин у равлику, але не виявляє патології внутрішніх волоскових клітин, слухового нерва, висхідних шляхів стовбура мозку. Тому потрібно проведення реєстрації слухових викликаних потенціалів (СВП).

Через високу поширеність патології слухового нерва у новонароджених у відділеннях інтенсивної терапії скринінг слуху у пацієнтів цих відділень вимагає проведення і ОАЕ, і СВП. Скринінг проводиться до 1 місяця скоригованого віку, подальші обстеження — відповідно до рекомендацій отоларинголога (в 6–9 місяців, 1,5 року), і обов’язково — за наявності скарг батьків [27-30].

Література

1. Tommiska V., Tuominen R., Fellman V. Economic costs of care in extremely low birthweight infants during the first 2 years of life. Pediatr Crit Care Med. Apr 2003;4(2):157-63.
2. Steichen J.J., Vohr F., Dusick A., et al. Resource utilization and health outcome in extremely low birthweight (ELBW) infants. Pediatr Res (abstract), 1998; 43:213.
3. Russell R.B., Green N.S., Steiner C.A., et al. Cost of hospitalization for preterm and low birth weight infants in the United States. Pediatrics. Jul 2007;120(1):1-9.
4. Doyle L.W., Casalaz D.. Outcome at 14 years of extremely low birthweight infants: a regional study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2001; 85:F159-F164.
5. Doyle L.W. Growth and respiratory health in adolescence of the extremely low birth weight survivor. ClinicsinPerinatol, 2000; 27(2):431-432.
6. Cheong J. L. Y. et al. Head growth in preterm infants: correlation with magnetic resonance imaging and neurodevelopmental outcome, Pediatrics. June 2008; 121(6):e1534-e1540.
7. Kilbride H.W., Daily D.K., Claflin K., Hall R.T., Maulik D., Grundy H.O. Improved survival and neurodevelopmental outcome for infants less than 801 grams birthweight. Am J Perinatol.1990;7: 160–165.
8. Stathis S.L., O’Callaghan M., Harvey J., et al. Head circumference in ELBW babies is associated with learning difficulties and cognition but not ADHD in the school-aged child. Dev Med Child Neurol, 1999; 46(6):375-80.
9. Te Kolste K., Bragg J., WendelS. Critical Elements of Care for the Low Birth Weight Neonatal Intensive Care Unit (NICU).Graduate (CEC - LBW) Available at: http://www.medicalhome.org March 2004.
10. TeKolste K., Bragg J., Wende l.S. Critical Elements of Care for the Low Birth Weight Neonatal Intensive Care Unit (NICU) Graduate (CEC - LBW) Available at: http://www.medicalhome.org March 2004.
11. Volpe J.J. Cerebral white matter injury of the premature infant – more common than you think. Pediatrics, 2003; 112(1):176-180.
12. Salkorpi T., Rautio T., Sajaniemi N., et al. Neurological development up to the age of four years of extremely low birthweight infants born in Southern Finland in 1991-94. ActaPaediatr, 2001; 90(2):218-21.
13. Ment L.R., Schneider K.C., Ainley M.A. et al. Adaptive mechanisms of developing brain: the neuroradiologic assessment of the preterm infant. Clin in Perinatol, 2000; 27(2):303-323.
14. Catherine Limperopoulos et al. Cerebellar Hemorrhage in the Preterm Infant: Ultrasonographic Findings and Risk Factors, Pediatrics. September 2005; 116: 717-724.
15. De Vries L.S., Rademaker K.J., Groenendaal F., et al. Correlation between neonatal cranial ultrasound, MRI in infancy and neurodevelopmetnal outcome in infants with a large intraventricular haemorrhage with or without unilateral parenchymal involvement. Neuropediatrics, 1998; 29:180-188.
16. Robertson C.M., Howarth T.M., Bork D.L., Dinu I.A. Permanent bilateral sensory and neural hearing loss of children after neonatal intensive care because of extreme prematurity: a thirty-year study. Pediatrics. May 2009;123(5): 797-807.
17. Wilson-Costello D., Friedman H., Minich N., et al. Improved neurodevelopmental outcomes for extremely low birth weight infants in 2000-2002. Pediatrics. Jan 2007;119(1):37-45.
18. Lemons J.A., Bauer C.R., Oh W., et al. Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child health and human development neonatal research network, January 1995 through December 1996. NICHD NeonatalResearchNetwork. Pediatrics. Jan 2001;107(1): 1.
19. Hack M., Taylor H.G., Drotar D., et al. Chronic conditions, functional limitations, and special health care needs of school-aged children born with extremely low-birth-weight in the 1990s. JAMA. Jul 20 2005;294(3):318-25.
20. Constantinou J. C, Adamson-Macedo E. N., Mirmiran M. et al. Neurobehavioral Assessment Predicts Differential Outcome Between VLBW and ELBW Preterm Infants. Journal of Perinatology (2005) 25, 788–793.
21. Goddeeris J. H., Saiga l.S., Boyle M. H. Economic Outcomesin Young Adult hood for Extremely Low Birth Weight Survivors. Pediatrics 2010; 126:5; 1102-1108.
22. Hellström A. et al. Early weight gain predicts retinopathy in preterm infants: new, simple, efficient approach to screening. Pediatrics. April 2009; 123(4): 638-645.
23. Clemett R, Darlow B. Results of screening low-birth-weight infants for retinopathy of prematurity. Curr Opin Ophthalmol. Jun 1999;10(3):155-63.
24. Finnstrom O., Otterblad P., Sedin G., et al. Neurosensory outcome and growth at three years in extremely low birthweight infants: follow-up results from the Swedish national prospective study. Acta Paediatr, 1998; 87(10):1055-60.
25. Stout A.U., Stout J.T. Retinopaty of prematurity. Pediatr Clin N Amer, 2003; 50:77-87.
26. Te Kolste K., Bragg J., Wende l S. Critical Elements of Care for the Low Birth Weight Neonatal Intensive Care Unit (NICU) Graduate (CEC - LBW). Available at: http://www.medicalhome.org March 2004.
27. Cristobal R., Oghalai J.S. Hearing loss in children with very low birth weight: current review of epidemiology and pathophysiology. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2008 Nov;93(6):F462-8.
28. Hack M., Wilson-Costello D., Friedman H., et al. Neurodevelopment and predictors of outcomes of children with birth weights of less than 1000 g: 1992-1995. Arch Pediatr Adol Med, 2000; 154(7):725-731.
29. TeKolste K., Bragg J., Wendel S. Critical Elements of Care for the Low Birth Weight Neonatal Intensive Care Unit (NICU) Graduate (CEC - LBW). Available at: http://www.medicalhome.org March 2004.
30. Xoinis K.,Weirather Y., Mavoori H. et al. Extremely low birth weight infants are at high risk for auditory neuropathy. Journal of Perinatology 27, 718–723 (1 November 2007).

Примітки. Низька вага при народженні — маса тіла дитини при народженні менше 2500 г. Дуже низька маса тіла (ДНМТ) — маса тіла дитини при народженні менше 1500 г. Екстремально низька маса тіла (ЕНМТ) — маса тіла дитини при народженні менше 1000 г; більшість дітей з ЕНМТ народжуються до 28 тижнів гестаційного віку.

Читайте далі у наступному номері

ДЕТСКАЯ ИНВАЛИДНОСТЬ В УКРАИНЕ

Охрана здоровья слабо защищенных слоев населения, в частности детей-инвалидов, является одной из наиболее актуальных и сложных нравственно-гуманистических задач, стоящих перед любым обществом. В Декларации ООН «О правах ребенка» сказано, что ввиду физической и умственной незрелости он нуждается в специальной охране и заботе, включая надлежащую правовую и социальную защиту. Право на особую заботу со стороны государства имеют дети с особыми потребностями.

С 08.11.2001 года вступил в действие Приказ Министерств охраны здоровья, финансов, труда и социальной политики Украины № 454/471/516 «Об утверждении перечня медицинских показаний, которые дают право на получение государственной социальной помощи детям-инвалидам в возрасте до 16 лет». В соответствии с Конвенцией ООН «О правах ребенка», в Украине в Законе «Об охране детства» (2402-V, январь 2005 г.) возрастной ценз детей увеличен до 18 лет. Принятый ВРУ и утвержденный Президентом Украины Закон «О внесении изменений в Закон Украины «О государственной социальной помощи инвалидам с детства и детям-инвалидам» №2457-IV от 3 марта 2005 года предусматривает значительное увеличение размера государственной социальной помощи детям данной категории. В основу приказа положена концепция ВОЗ, согласно которой условием для установления инвалидности признается не сама болезнь, а ее последствия (нарушения, ограничение жизнедеятельности).

Опыт экономически развитых стран показывает, что средства, затрачиваемые на реабилитацию инвалидов, окупаются в десятикратном размере, что, по-видимому, и обусловило усиление интереса медицинской общественности к изучению различных аспектов инвалидности, в том числе и детской, как за рубежом, так и у нас в стране. С 90-х годов отмечается рост числа публикаций, касающихся медико-социальных вопросов детей-инвалидов и их семей. Основные направления медицинских исследований сосредоточились в области профилактики детской инвалидности, предусматривающей совершенствование медико-генетической службы, родовспоможения, развития восстановительного лечения и реабилитационной помощи на всех уровнях (область, регион, государство). В рамках медико-социальных проблем детей с ограниченными возможностями и их семей обозначились следующие основные направления, требующие неотложного решения: организационные вопросы (от обеспечения медицинской помощи до вопросов подготовки медицинских кадров и работников сферы социального обеспечения); социальные вопросы (совершенствование законодательной базы, социальное обеспечение данного контингента со стороны государства, льготы); вопросы медицинской реабилитации инвалидов, разработка и внедрение современных реабилитационных технологий; адаптация ребенка-инвалида к общественной жизни с помощью семьи, социальных служб и организаций по оказанию психологической помощи.

При изучении и оценке «общественного здоровья» населения и отдельных групп учитывают социальные, природные и биологические факторы, его обуславливающие, выражая их воздействие и результат через систему медико-статистических и демографических показателей, которые являются общепринятыми. Оценка здоровья населения включает три группы медико-статистических и демографических показателей: 1-я — демографические (численный состав населения, рождаемость, смертность, естественный прирост, продолжительность предстоящей жизни и другие); 2-я — физического развития населения; и 3-я — показатели заболеваемости, распространенности болезней и инвалидности населения.

Таким образом, вышеизложенное является основными общепринятыми показателями, которые характеризуют здоровье населения [1].

Вне зависимости от уровня развития страны проблема инвалидности, особенно детской, является чрезвычайно важной во всем мире. Вопросы здоровья подрастающего поколения обсуждаются на различных форумах международного и государственного управления, в том числе и на специальных сессиях Детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) [2].

Европейская академия по изучению проблем детской инвалидности считает, что «нормой» является показатель, приблизительно равный по крайней мере 2,5% (из которых 1% — тяжелые заболевания). Этот показатель рассматривают как «базовую точку», с которой можно сравнивать показатели, представленные различными странами [2].

Увеличение показателя инвалидности в странах СНГ в 90-х годах более чем в 2 раза от 0,2–1,0% до «базового показателя» 2,5%, по мнению исследователей, имеет несколько причин, среди которых не только снижение показателей состояния здоровья, но и улучшение качества выявления и диагностики заболеваний, а также появление экономических стимулов к регистрации детской инвалидности. Однако, оценка инвалидности в мире достаточно неоднозначна. Эксперты ООН придерживаются мнения, что люди с ограничением жизненных и социальных функций, так называемые дезабильные лица, составляют около 10% населения земного шара, среди которых 120 млн детей [2], а к настоящему времени количество таких людей может составить 15%. [5].

В нашей стране укоренилась неправильная тактика перевода понятия «дезабильное лицо» (disabled person) как «инвалид». На самом деле первое понятие намного шире, чем понятие «инвалид», так как включает в себя всех, кто имеет те или иные ограничения жизненных функций, а инвалиды — это только некоторая часть «дезабильных лиц» с наиболее выраженными ограничениями, за которыми общество признает юридическое право на получение установленной на законодательном уровне социальной помощи. Это объясняет более высокий уровень инвалидности в одних странах, и более низкий — в других.

Как и во всем мире, так и в нашей стране, основными трудностями, связанными с инвалидностью, являются неадекватная законодательная база (при разработке законодательных актов не всегда учитываются потребности инвалидов; или существующие стандарты не применяются на практике), имеют место предубеждения или негативное отношение со стороны общества, что является преградой при получении медико-санитарной помощи или участии в социальной жизни. Инвалиды значительно более уязвимы перед дефицитом таких услуг как медицинская помощь, реабилитационные мероприятия. Существует слабая координация услуг для людей с особыми потребностями и отсутствие профессиональных кадров, что может отразиться на качестве, доступности и адекватности услуг для инвалидов. Многие здания общественного пользования и транспортные системы не являются доступными для дезабильных людей. Большинство потребностей инвалидов в области коммуникации не удовлетворяются. У детей с инвалидностью ниже вероятность поступления в общеобразовательную школу, получения высшего образования и выше вероятность стать безработным [3].

В современном социуме инвалидность взрослых рассматривается как постоянная или длительная потеря либо значительное ограничение трудоспособности и представляет собой сложный многофакторный процесс, зависящий не только от состояния здоровья индивидуума и образа его жизни, но и от качества лечебно-диагностической, профилактической деятельности медицинских учреждений, социальных и гигиенических норм, бытовых условий, правового состояния страны и других факторов. Инвалидность в детском возрасте — это стойкая социальная дезадаптация, которая обусловлена хроническим заболеванием или патологическим состоянием и резко ограничивает возможность включения ребенка в адекватные возрасту воспитательные и педагогические процессы, в связи с чем он постоянно нуждается в дополнительном уходе и помощи.

Изучение и анализ общей инвалидности (повозрастная и ее причины) дает возможность обосновать направленность действий органов здравоохранения. Для соответствующего анализа, мониторинга и сопоставления данных инвалидность рассчитывается на 10 тысяч соответствующего населения, в том числе и детского. Только с 1992 года у нас в стране показатели инвалидности по отдельным заболеваниям учитываются и разрабатываются отдельно для детского и взрослого населения.

В настоящее время проблема детской инвалидности является чрезвычайно актуальной и в Украине. Анализ динамики показателей позволит разработать научно-обоснованные программы по реабилитации детей-инвалидов и детей с различными отклонениями, а также мероприятия по первичной профилактике инвалидности.

По данным Центра медицинской статистики МОЗ Украины, удельный вес инвалидов в возрасте 0–17 лет составляет 2,1% численности детского населения в 2011 году [3].

Рост хронической и врожденной патологии среди детей определяют показатели детской инвалидности. Последствиями врожденной и приобретенной хронической патологии у детей, как известно, является возникновение разного рода недостатков умственного и физического развития, которые приводят к снижению или ограничению тех или иных функций жизнедеятельности, присущих возрасту ребенка, а в наиболее тяжелых случаях — к развитию социальной недостаточности, то есть инвалидности.

Официальная статистика учитывает данные об инвалидности детского населения по четырнадцати классам болезней, врожденным аномалиям, травмам и отравлениям (в соответствии с МКБ-10). Анализ данных о заболеваемости и инвалидности детского населения Украины (0–17 лет включительно), по данным Центра медицинской статистики МОЗ Украины за 2005–2011 годы, свидетельствует о том, что: общая инвалидность детей с 2005 года возросла на 16,9%, то есть с 177,6 до 207,6 на 10 000 детей 0–17 лет в 2011 году (рис. 1.).

 Наибольший прирост показателя отмечен по следующим классам заболеваний: инфекционные и паразитарные болезни (в 2,9 раз); болезни органов пищеварения (в 1,3 раза); врожденные аномалии (в 1,4 раза), травмы и отравления (в 1,2 раза). Практически без изменений остался показатель инвалидности за период 2005–2011 годы по классам заболеваний (на 10 тысяч детского населения): болезни крови и кроветворных органов (2,0 и 2,1 соответственно); болезни кожи и подкожной клетчатки (0,9 и 1,0); некоторое снижение показателя инвалидности отмечено по расстройствам психики и поведения (29,5 против 29,1); болезням глаз и придаточного аппарата (11,9 против 10,7) и заболеваниям органов дыхания (7,0 против 5,2).

В 2011 году основными причинами детской инвалидности являются (на 10 тысяч детского населения): врожденные аномалии и хромосомные нарушения (60,5); болезни нервной системы (37,8); расстройства психики и поведения (29,1); болезни уха и сосцевидного отростка (14,6); болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (14,6); костно-мышечной системы и соединительной ткани (9,6); новообразования (6,7); органов дыхания (5,2); травмы и отравления (4,5).

Таким образом, полученные данные могут быть положены в основу комплексных целевых программ по медико-социальной реабилитации детей-инвалидов.

Структура детской инвалидности в 2011 году представлена следующими классами заболеваний: врожденные аномалии и хромосомные нарушения — 29,1%; болезни нервной системы — 18,2%; расстройства психики и поведения — 14,0%; болезни уха и сосцевидного отростка — 7,0%; болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ — 6,8%; глаза и его придаточного аппарата — 5,1%; костно-мышечной системы и соединительной ткани — 4,6%; новообразования — 3,2%; травмы и отравления — 2,2%; инфекционные и паразитарные болезни — 1,8% (рис. 2).

Следует отметить, что структура детской инвалидности в 2011 году имеет различия по сравнению с 2005 годом. В 2005–2008 годах первые десять ранговых мест занимали: врожденные аномалии, болезни нервной системы, расстройств психики и поведения, болезни уха, глаза и придаточного аппарата, болезни эндокринной системы, костно-мышечной системы, органов дыхания, новообразования, травмы и отравления. Таким образом, к 2011 году на одно ранговое место вверх поднялись болезни эндокринной системы (в структуре детской инвалидности они занимают пятое ранговое место, а в 2005–2008 годах — шестое место) и новообразования (восьмое и девятое соответственно). Инвалидность, связанная с травмами и отравлениями, осталась без динамики.

Удельный вес детей-инвалидов различных возрастных групп имеет свои особенности. Так, удельный вес детей в возрасте 0–2 лет составил в 2011 году 7,3%, 3–6 лет — 19,5%, 7–14 лет — 48,3% и подростков 15–17 лет — 25,0% (рис. 3).

Анализ статистических данных позволил выделить области, в которых показатель общей инвалидности выше среднеукраинского только среди детей младших возрастных групп: 0–2 года (80,1 на 10 тысяч) и 3–6 лет (183,5 на 10 тысяч). К таким областям относятся: АР Крым (84,4 и 161,5 соответственно); Донецкая (83,5 и 192,7 в возрасте 3–6 лет); Запорожская (87,1 и 202,4); Киев (81,8 и 180,7); Севастополь (85,0 и 175,7 на 10 тысяч). К областям с уровнем инвалидности выше, чем среднеукраинский в возрасте 7–14 (248,9 на 10 тысяч) и 15–17 лет (275,1 на 10 тыс), относятся: Винницкая (262,0 и 308,3); Ивано-Франковская (282,1 и 326,8); Кировоградская (247,7 и 281,1); Сумская (220,0 и 243,3 соответственно); Тернопольская (253,9 и 283,3) и Хмельницкая (262,6 и 308,6). Областей, где уровень инвалидности в пределах среднеукраинских по всем возрастным категориям, по данным государственной статистики, установить не удалось.

Оценивая распределения детей-инвалидов по месту проживания, важно отметить, что наибольшее число детей-инвалидов (90,7%) проживают в районе обслуживания лечебно-профилактических учреждений МОЗ Украины; 6,0% — в детских домах и школах-интернатах Министерства образования; 2,1% — в детских домах-интернатах Министерства труда и социальной политики Украины.

Показатель инвалидности детей Украины в 2011 году в возрасте 0–17 лет включительно составил 207,6 на 10 тысяч детского населения. Анализ по областям Украины показал, что выше среднего украинского данный показатель в 2011 году был зарегистрирован в 13 областях, наиболее высокий — в Ровненской (237,5), Ивано-Франковской (230,3) и Житомирской (229,1) областях, а минимальный показатель — в Одесской и Херсонской (соответственно 168,0 и 169,0) (рис. 4). Структуру показателя инвалидности в Ровненской области составили: врожденные аномалии и хромосомные нарушения (80,7), болезни нервной системы (34,7), расстройства психики и поведения (26,4), болезни уха и сосцевидного отростка (17,5), глаза и его придаточного аппарата (15,2). В Ивано-Франковской области высокий показатель детской инвалидности обусловлен врожденными аномалиями и хромосомными нарушениями (57,1), расстройствами психики и поведения (43,1), болезнями нервной системы (42,1) и болезней уха и сосцевидного отростка (20,3), глаза и его придаточного аппарата (15,0); в Житомирской области его структуру обусловила та же патология: врожденные аномалии и хромосомные нарушения (75,8), болезни нервной системы (35,0), расстройств психики и поведения (34,6), болезни уха и сосцевидного отростка (14,4) и патологии костно-мышечной системы и соединительной ткани (13,4).

В статистических данных РФ структура распределения детей-инвалидов в возрасте 0–17 лет по заболеваниям, обусловившим возникновение инвалидности несколько отлична от данных по Украине и представлена следующими классами (на 10 тыс.): расстройства психики и поведения, нервной системы, врожденные аномалии и хромосомные нарушения, болезни эндокринной системы и нарушения обмена веществ, болезни уха и сосцевидного отростка, глаза и придаточного аппарата, костно-мышечной системы, новообразования, дыхательной системы и мочеполовой системы.

Проблемам инвалидности уделяется большое внимание и в странах ближнего зарубежья. В России с 2010 года действует государственная программа «Доступная среда», которая позволит решать проблемы граждан с ограниченными возможностями на принципиально новом уровне. Основной целью программы является создание полноценных условий для активной жизни детей-инвалидов. На первом этапе реализации программы определяются наиболее востребованные инвалидами услуги и объекты социальной инфраструктуры и реализуются региональные пилотные проекты по отработке механизмов формирования доступной среды. Далее предполагается проведение работ по обеспечению доступности приоритетных для инвалидов объектов социальной, транспортной и инженерной инфраструктуры. Будет проводиться укрепление материально-технической базы учреждений медико-социальной экспертизы. Создание безбарьерной школьной среды для детей-инвалидов, субтитрирование программ на общедоступных каналах, поддержка учреждений спортивной направленности. В программе учтены требования предстоящей ратификации Российской Федерацией Конвенции ООН «О правах инвалидов». К реализации программы в России привлечены Министерство культуры, образования и науки, связи и массовых коммуникаций, транспорта и некоторые другие [4].

Анализ отечественных и зарубежных литературных данных по вопросам изучения и оценки работы служб здравоохранения, касающихся профилактики и реабилитации инвалидов в целом, показал, что общество работает над вопросом совершенствования медицинского и социального обеспечения инвалидов. В европейских странах разработана стратегия профессионального подхода к решению данной проблемы:

1. Профилактика (усовершенствование оказания медицинской помощи детям, борьба с вредными привычками среди молодежи, молодых матерей).
2. Диагностика (раннее выявление патологии).
3. Освидетельствование (качественное, полноценное освидетельствование с выявлением характера и степени инвалидности).
4. Обеспечение медико-социального обслуживания (улучшение и развитие функциональных способностей ребенка в максимально возможной степени и в соответствии с жизненными установками ребенка и его семьи, включая услуги образования и социальную поддержку).
5. Помощь семье и ее консультирование (включая специальную подготовку родителей для выполнения в домашних условиях некоторых медицинских процедур и хорошее информационное обеспечение, психологическую поддержку, управление стрессовыми ситуациями и направление в организованные группы по интересам).
6. Переосвидетельствование (по мере взросления дети должны иметь право доступа к новейшим методам диагностики, лечения и обеспечения, а также почувствовать успешность мер социальной поддержки, медицинского вмешательства и их собственных усилий).

Главными приоритетами на ближайшую перспективу должны стать профилактика детской инвалидности и улучшение медико-социальной помощи детям с ограниченными возможностями на основе национальной оценки потребностей и проверки качества предоставляемых услуг.

Следовательно, основная задача системы профилактики и реабилитации в комплексном ее значении состоит в том, чтобы развивая все формы реабилитации (медикаментозные, физические, психологические, социальные и другие), способствовать интеграции человека с ограниченными возможностями в общество, реализуя его равные возможности и права.

Список литературы находится в редакции

АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ

Астенический синдром является одним из самых частых в практике врача любой специальности. Астения – неспецифическое расстройство. Повышенная утомляемость, слабость, вялость, апатия, угнетенное настроение являются признаками многих острых и хронических заболеваний, симптомы которых достаточно отчетливы и могут быть диагностированы при соответствующем обследовании врачом. Нередко именно признаки астении становятся первыми симптомами развивающегося заболевания. К состоянию астении следует относиться серьезно – этот синдром является первой реакцией центральной нервной системы на самые разные по этиологии повреждающие факторы. Астенический синдром наблюдается при различных заболеваниях в общесоматической, неврологической и психиатрической практике.

В связи с увеличением психогенных нагрузок в настоящее время отмечается возрастание частоты астенических расстройств. У значительного числа детей повышенная утомляемость, слабость, вялость являются основными жалобами. При тщательном врачебном обследовании выявить какое-либо заболевание, которое могло бы быть причиной развития указанных жалоб, не удается. В таких случаях эти признаки могут быть одним из проявлений астенического невроза — неврастении.

Усталость, слабость, снижение настроения и интереса к окружающему часто возникают в результате переутомления, неправильного образа жизни.

Астенические состояния все чаще стали встречаться у детей и подростков, что вызывает явную обеспокоенность как родителей, так педиатров и семейных врачей.

Астения (от греч. astheneia — слабость, бессилие) — состояние,  которое проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, гиперестезией, нарушениями сна. Возникает вследствие быстрой истощаемости нервных процессов, ослабления или утраты способности к продолжительному физическому и умственному напряжению. При астении в поведении проявляются раздражительность, слезливость, капризность с неустойчивостью настроения, вегетативные расстройства, резкое снижение работоспособности. Признаки астении нарастают по мере увеличения продолжительности любых видов нагрузки (обычно к вечеру), отдых и сон не приносят ощущения бодрости и восстановления сил.

Астению следует отличать от обычной усталости. При астении физическая и психическая усталость не связана со сколько-нибудь выраженной нагрузкой, не проходит даже после длительного отдыха.

Усталость — это нормальный ответ организма на физическую, психическую или интеллектуальную нагрузку. Усталость проходит после обычного отдыха и не требует лечения.

Утомляемость — самая распространенная жалоба, с которой пациенты обращаются к педиатрам, является основным симптомом астенических расстройств. Астенические расстройства часто приводят к значительному снижению работоспособности детей, а иногда выступают в качестве фона, на котором формируются другие, более тяжелые, соматические или психические нарушения.

Этиология

Причины развития астении различны. Она может быть как следствием соматических заболеваний, так и проявлением психических расстройств. Астеническая симптоматика неразрывно связана с негативными эмоциями, частыми стрессами. Факторы, способствующие развитию астенического синдрома, это чрезмерные физические, психические или умственные нагрузки, неправильное чередование учёбы и отдыха, систематическое недосыпание (когда ребёнок допоздна сидит у компьютера).

Важная роль в этиопатогенезе астенических расстройств отводится соматогениям. При этом подчеркивается, что астения является пусковым фактором различных заболеваний. Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие астении, являются: инфекционные, эндокринные, неврологические, онкологические, гематологические заболевания. Выраженные проявления астении наблюдаются при органическом поражении головного мозга: черепно-мозговых травмах, на начальных этапах сосудистых процессов, после нарушений мозгового кровообращения, при инфекционно-органических, демиелинизирующих заболеваниях. Побочное действие целого ряда лекарственных препаратов, влияющих на центральную нервную и эндокринную систему, может способствовать развитию астенического синдрома. Это препараты следующих фармакологических групп: антигистаминные, глюкокортикостероиды (при длительном применении), седативные средства, β-адреноблокаторы, снотворные, транквилизаторы, нейролептики и т.д.

Патогенез

Состояние астении указывает на нарушение энергетического баланса нервной клетки. Изменения биохимических клеточных процессов, возникающих при различных астенических состояниях, характеризуются различной степенью истощения клеточных ресурсов, нарушением энергетического баланса нервной клетки; митохондрии первыми реагируют на все повреждающие факторы, отклонения параметров нормальной жизнедеятельности организма. 

У некоторых детей и подростков существует конституциональная склонность к возникновению длительных состояний астении

Ведущее значение в развитии астенического синдрома принадлежит нарушению функции ретикулярной активирующей системы. Ретикулярная активирующая система ответственна за управление энергетическими ресурсами организма. Она вовлечена в контроль координации произвольных движений, автономную и эндокринную регуляцию, сенсорное восприятие, запоминание, активацию коры головного мозга. Нейропсихическое утомление ведет к снижению интеллектуальной и мышечной трудоспособности. При этом нарушается центральная нервная регуляция, исходящая из главного «энергетического центра» — ретикулярной формации, отвечающей за активное бодрствование. При нейропсихическом утомлении замедляется передача информации, ухудшается память и внимание, моторная функция. Возникновение астенического синдрома связывают не только с истощением функциональных возможностей нервной системы при ее перенапряжении, но и с аутоинтоксикацией или экзогенным токсикозом, нарушениями кровоснабжения мозга и обмена в мозговой ткани. Это позволяет рассматривать синдром в ряде случаев как приспособительную реакцию, проявляющуюся уменьшением интенсивности деятельности различных систем организма с последующей возможностью восстановления их функций.  При длительно сохраняющихся признаках астении ребёнок должен обязательно пройти обследование у врача для постановки точного диагноза и выяснения причины развития астенического синдрома. Очень важно не пропустить какое-либо серьезное заболевание внутренних органов, нервной системы или начальную стадию психического заболевания при возникновении астенического синдрома на фоне какой-либо сложной жизненной ситуации.

Клинические симптомы

Астенические расстройства отличаются многообразием проявлений в зависимости от:

• факторов, вызвавших астенический синдром (инфекционные заболевания, соматические расстройства, стресс, физическая или психоэмоциональная нагрузка и т.п.);
• конституциональных особенностей ребёнка; типа реагирования его нервной системы.

Очень часто оба эти фактора тесно переплетаются. Можно видеть и обратное влияние: развившаяся астения усиливает многие свойственные больному характерологические черты.

В структуру астенического синдрома входят:

1. Повышенная утомляемость, истощаемость, отсутствие внутренней готовности к выполнению той или иной деятельности; снижение проявления активности, четкости и активности внимания, его концентрации, вследствие чего снижается память, появляются ошибки при выполнении сложной деятельности; снижается уровень общего самочувствия, который отражается на настроении, восприятии окружающего.
2. Повышенная раздражительность, возбудимость, количественная выраженность неадекватности в реакциях на окружающую действительность, что является причиной своеобразной функциональной дезадаптации.
3. Возможность наличия соматовегетативных расстройств разнообразного характера.

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют два основных вида астении:

Гиперстеническая астения — астения с гиперстенией, следствие нарушения активного торможения. Клиническая картина: крайне неустойчивое настроение, несдержанность, раздражительность, вспыльчивость, нетерпеливость, чувство внутреннего напряжения, нарушения сна.

Гипостеническая астения — астения с синдромом раздражительной слабости, как следствие ослабления процесса возбуждения. Клиническая картина в равной мере определяется симптомами утомляемости и раздражения, доминируют утомляемость, слабость, слезливость, истощаемость, нарушения памяти и внимания; является более тяжелой формой астении.

Нарастание глубины астенических расстройств приводит к последовательной смене более легкой гиперстенической астении стадиями более тяжелыми. При улучшении психического состояния гипостеническая астения сменяется более легкими формами астении.

В клинических проявлениях астении наряду с эмоциональным компонентом обнаруживаются выраженные соматовегетативные нарушения, когнитивные и поведенческие изменения.

Классификация астенических расстройств

Психогенные астении

Это реакция психики на стрессы, эмоциональные и физические перегрузки. Состояние, связанное с истощением нервной системы (точнее, с реакцией психики на истощение ЦНС), принято называть неврастенией. Она может возникнуть вследствие длительного переутомления (как физического, так и психического), хронического недосыпания, эмоциональных перегрузок, психотравмирующих ситуаций.

Соматогенные астении

Астеническим синдромом начинаются и заканчиваются многие инфекционные, сердечно-сосудистые, эндокринные, онкологические, гематологические (анемии и лейкозы) и неврологические заболевания. Заболевания желудочно-кишечного тракта, грипп, пневмония, острый или хронический бронхит и бронхиальная астма также могут сопровождаться длительными астеническими состояниями. Постгриппозная астения может длиться долго, до месяца и более, переходя в стертую форму. При диффузном токсическом зобе астенический синдром носит характер эмоциональной лабильности, со склонностью к немотивированным колебаниям настроения, раздражительностью, тревогой, обидчивостью, плаксивостью. В некоторых случаях наблюдается суетливость, непоседливость, трудность или даже невозможность концентрации внимания, рассеянность, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Астенический синдром возникает также при сахарном диабете, гипотиреозе, туберкулезе, ревматизме, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях почек. После операции под общим наркозом астенические расстройства могут носить длительный характер.

Органические астении (церебрастении)

Выраженные проявления астении наблюдаются при органических поражениях головного мозга: черепно-мозговых травмах, нарушениях мозгового кровообращения, при инфекционно-органических заболеваниях (энцефалитах). Страдающие церебрастенией обычно ранимы, чувствительны к внешним раздражителям, плохо переносят даже мелкие жизненные неприятности. Основные жалобы — головная боль и головокружения, рассеянность, забывчивость, трудности сосредоточения. Нередки вестибулярные нарушения, особенно проявляющиеся во время езды в транспорте. Затруднено обучение, усвоение новых навыков. Выражены различного рода вегетативные дисфункции. Посттравматическая астения длится долго, месяцами. Она начинает доминировать в клинической картине после редукции острой симптоматики. Компенсируется в период лечения, при благоприятных, щадящих условиях и обостряется при незначительных нагрузках, ОРЗ, гриппе. Также обострения обусловлены нарушением диэнцефальных функций, циркуляции спинномозговой жидкости (гипертензии), кровообращения; гипоксией тканей мозга. Нарушение сна носит характер затрудненного засыпания с наплывом непроизвольных образных представлений, ночных кошмаров, утром при просыпании отсутствует чувство отдыха, свежести. Часто проявляются головные боли распирающего характера (при неврастении типа сжимающего обруча), усиливаются при перемене погоды, в жару.

Эндогенная витальная астения (юношеская астеническая несостоятельность)

Астенический симптомокомплекс, который встречается в возрасте 14–18 лет (чаще у мальчиков). Основные его проявления — трудности при длительной произвольной концентрации внимания, чувство мучительной психической усталости при любой интеллектуальной деятельности, снижение побуждений, головная боль и нарушения сна. Наиболее выраженным этот синдром бывает на высоте пубертатного криза (в 14–15 лет), но может сопровождать и весь подростковый период целиком. В современной психиатрии считается, что синдром юношеской астенической несостоятельности может являться вариантом дебюта (начала) простой формы шизофрении.

Астении при немедицинском употреблении психоактивных веществ

Астенический синдром встречается у подростков со всеми формами зависимости от психоактивных веществ. Наиболее тяжелые состояния наблюдаются при употреблении психостимуляторов («дискотечных наркотиков»). В этом случае к типичным астеническим симптомам присоединяется чувство изнеможения с ноющей болью в разных частях тела. Потребность во сне сочетается с невозможностью уснуть, а сонливость — с беспокойным сном. Характерные эмоциональные нарушения — дисфория, озлобленность, подозрительность. При продолжении злоупотребления психоактивными средствами формируются серьезные затяжные депрессии.

Астения тотальная

Конституциональная астения сопровождается следующими симптомами: высокий рост, астеническое телосложение, узкая грудная клетка, подвижное X ребро, слабо развитая мускулатура, склонность к побледнению кожи, «капельное сердце», тонкая аорта, спланхноптоз, слабость связок, сухожилий и соединительной ткани. Психически — повышенная раздражительность, утомляемость, снижение социальной активности [Stiller В., 1907].

Диагностика

При наличии астенического состояния у детей и подростков необходимо установить причины его возникновения. В первую очередь, необходимо исключить возможность развития астении вследствие соматических (в том числе эндокринных) или органических заболеваний. При астении как физиологической реакции на переутомление характерна слабая выраженность симптомов (преимущественно головные боли или повышенная утомляемость и чувствительность). В этом случае астенические симптомы появляются лишь на короткое время (несколько дней) при серьезных нагрузках, недосыпании и других неблагоприятных обстоятельствах. Симптомы исчезают при отдыхе и приеме общеукрепляющих средств. Только после исключения причин, указанных выше, оправдана постановка вопроса о диагностике неврастении или астении в рамках психического заболевания.

Астения — распространенное состояние у детей разных возрастных групп. Часто эта проблема возникает у детей при наличии резидуально-органической недостаточности ЦНС, особенно вследствие различной патологии, возникшей в перинатальном периоде; выражена у детей и подростков при соматоформной вегетативной дисфункции.

Для астенического синдрома характерны разнообразные вегетативные нарушения: учащенное сердцебиение, гипергидроз кистей и стоп, похолодание конечностей, тенденция к гипотензии, нарушение терморегуляции, аппетита, снижены физическая выносливость и процессы адаптации, часто возникают головная и мышечная боль, головокружение, расстройство сна.

Следует отметить, что у некоторых детей и подростков существует конституциональная склонность к возникновению длительных состояний астении. В силу наследственной предрасположенности, связанной со слабостью нервной системы, у них c раннего возраста выявляются признаки невропатии: плохой сон и аппетит, капризность, пугливость, плаксивость, иногда ночные страхи, энурез, заикание. В других случаях первые признаки астенической акцентуации возникают только в подростковом возрасте. Это очень впечатлительные, тревожные, мнительные, раздражительные подростки. В состоянии утомления у них бывают аффективные вспышки, часто по ничтожному поводу, проявляется раздражительность, которая легко сменяется слезами. Они тяжело переживают ссоры и конфликты, волнуются перед ответственными событиями, теряются в незнакомой обстановке, неуверены в себе. Такие подростки склонны к ипохондрическим жалобам, охотно соглашаются на различные врачебные обследования и лечебные процедуры. При этом они аккуратны, дисциплинированы, исполнительны, скромны и дружелюбны. Плохо переносят ситуации соперничества, открытых конфликтов с необходимостью отстаивать свою точку зрения, вынужденного активного общения с большим количеством людей. Дети с астенической акцентуацией тянутся к сверстникам, но быстро устают от шумных компаний и предпочитают одиночество или общение с одним-двумя близкими друзьями. Любят спокойные занятия, не требующие большого напряжения. Из-за низкой самооценки, сомнений, тревоги и страха перед возможной ошибкой испытывают трудности в учебе, даже если хорошо знают материал. У них снижена переключаемость внимания, то есть быстрый переход от одной деятельности к другой. Их пугают внезапные вопросы и задания, из-за неспособности собраться с мыслями они теряются и не могут ответить; боятся экзаменов.

Терапия

При лечении астенических состояний используются самые разные подходы.

Прежде чем приступать к лечению астении, необходимо выяснить вызвавшую ее причину: этот синдром может быть связан не с переутомлением, а с серьезной патологией внутренних органов или психическим расстройством. В случае развития астенического синдрома на фоне какого-либо заболевания, соответствующее лечение основного заболевания приводит к исчезновению или существенному ослаблению симптомов астении. Лечение астенического синдрома, вызванного хроническими перегрузками, обязательно требует комплексного подхода: медицинского, психологического и педагогического. Помимо обязательного лечения основного заболевания, традиционно используются препараты различных фармакотерапевтических групп: витамины, минеральные комплексы, растительные адаптогены, метаболические, вазоактивные препараты. Применяют также седативные средства. Давно и традиционно используются ноотропные или так называемые нейрометаболические средства. Такой терапевтический подход имеет свои особенности. С одной стороны, эта терапия является доступной и безопасной с точки зрения побочных эффектов, с другой — ее клиническая эффективность по существу остается недоказанной ввиду отсутствия крупных плацебо-контролируемых исследований, которые бы показали эффективность терапии ноотропами при астенических состояниях. Поэтому данный класс препаратов в странах мира применяется с разной интенсивностью. Ноотропы редко используются в Соединенных Штатах Америки, Западной Европе, более широко — в Восточной Европе, странах СНГ, Украине. Астеники нуждаются в щадящем режиме (им следует избегать переутомления), желательно развивать их устойчивость к стрессам. Следует замечать и закреплять даже незначительные успехи, поддерживать высокую самооценку: такие дети нуждаются в ощущении уверенности. Справиться с утомляемостью помогает четкий режим дня, планирование учебы и отдыха. Необходимы прогулки, регулярное и полноценное питание, восстановление сна, занятия специальными физическими упражнениями, но не все больные хорошо воспринимают физические нагрузки. Показана психотерапия, аутотренинг.

Детям с астенией прежде всего следует обратить внимание на то, сколько они спят, сколько времени проводят перед телевизором, монитором компьютера. Рационально снизить количество поступающей информации. Не будут лишними умеренные физические нагрузки: плавание, бег и другие подвижные виды спорта, желательно на свежем воздухе. Если нет возможности заниматься спортом, очень полезна длительная ходьба. Длительность лечения астении — индивидуальна. После курса лечения наступает выздоровление, и пациент может вернуться к обычному образу жизни.

Астенический  синдром может быть связан не с переутомлением, а с серьезной патологией внутренних органов или психическим расстройством

«Я таким усталым еще не был…» Егор, 12 лет. Жалобы на постоянное чувство усталости, беспокойный сон, сниженную работоспособность, практически каждый день головные боли во второй половине дня. В течение последних двух месяцев снизилась успеваемость.

Анамнез

Наследственность не отягощена. Акушерский анамнез без особенностей. Ранее физическое и психическое развитие в норме. Болел: редко ОРЗ, в 4 года падение с лестницы с кратковременной потерей сознания, в 8 лет инфекционный мононуклеоз.

В школе в 6 классе, один из лучших по успеваемости. Воспитывается в благополучной семье, обстановка в семье спокойная. Но родители требовательные, день ребенка расписан с утра до вечера. Дополнительно занимается изучением двух иностранных языков, посещает спортивную секцию, музыкальную студию. Уроки дома готовит после дополнительных занятий, иногда до полуночи. После перенесенного ОРВИ родители обратили внимание на повышенную утомляемость ребёнка, которая сочеталась со снижением продуктивности в учёбе. Плохо переносил интеллектуальные нагрузки, жаловался на плохую сообразительность, забывчивость, неустойчивое внимание. Симптомы астении менее выражены или совсем отсутствовали утром, но усиливались во вторую половину дня, особенно к вечеру. Снизился аппетит, отмечалась потливость, периодически тахикардия, головокружения.

Впоследствии нарушился сон, с трудом засыпал, сон был поверхностный, с обилием тревожных сновидений, пробуждениями среди ночи, трудностью последующего засыпания. После сна не чувствовал себя отдохнувшим, было чувство сонливости в дневное время. Прошел обследование у педиатра, проведена лабораторная и полная УЗ-диагностика, консультации узких специалистов. Патологии не выявлено. После чего был направлен на консультацию к детскому психиатру.

Осмотр

Контакту доступен. Всесторонне ориентирован. Сообщил доктору, что хуже стал учиться, трудно сосредоточиться на чем-нибудь одном, пытается усилием воли заставить себя думать об определенном предмете, но вскоре замечает, что думает о другом. Пытался делать перерывы в работе, но кратковременный отдых не улучшает самочувствие. Учёба стала казаться непосильной. Появилось чувство беспокойства, убежденность в своей несостоятельности.

Настроение неустойчиво, колеблется. Раздражительный, вспыльчивый. Легко плачет.

При проведении патопсихологического исследования выявлено: снижена продуктивность интеллектуальной деятельности, неустойчивость и трудности концентрации и устойчивости внимания, ослабление памяти, высокий уровень нейротизма.

Диагноз:

«Астенический невроз, гипостеническая форма».

Лечение

Учитывая, что в данном случае развитие астенического синдрома явилось результатом чрезмерных нагрузок, в первую очередь рекомендованы нормализация режима учёбы и отдыха, разумное ограничение интеллектуальных и физических нагрузок. Без таких мер терапия оказалась бы неэффективной.

Проведен курс ноотропной терапии (регуляторный нейропептид 10 инъекций через день); витамины групп В, А, Е; седативная микстура 20 дней.

Рациональная психотерапия, аутотренинг.

Курс лечебного массажа.

Состояние с положительной динамикой, ребёнок в настоящее время здоров.