ШКОЛЬНАЯ МЕДИЦИНА - ПРОБЛЕМЫ И ВОЗМОЖНОСТИ

Начало сентября — волнительная пора для родителей. И поводов для беспокойств у них немало. Отправляя ребенка в школу за новыми знаниями, они переживают и о самом главном — сохранении здоровья и жизни маленького ученика, остающегося без постоянной родительской опеки.

Общеизвестно, что с возрастом состояние здоровья школьников ухудшается. Об этом имеются публикации в научной, научно-популярной литературе, сети Интернет. На протяжении 9–11 лет жизни ребенка основным социально-детерминирующим фактором выступает школа. Доказано, что влияние внутришкольной среды на здоровье детей составляет 12,5% в начальных классах, а к окончанию школы — 20,7%, то есть увеличивается почти в 2 раза [1]. Основными влияющими факторами признаны: нарушения существующих санитарных норм и правил содержания образовательных учреждений, несбалансированное питание, недостаток чистой питьевой воды, нерациональная организация учебного процесса, а также недостаточный уровень валеологического образования и, как следствие, высокая распространенность вредных привычек, здоровьеразрушающего поведения. Поэтому современное учебное заведение призвано оправдать надежду родителей на сохранение и укрепление здоровья ребенка.

Согласно законодательству Украины, медицинское обеспечение учащихся на уровне общеобразовательного учреждения возложено на врача дошкольно-школьного отделения лечебно-профилактического учреждения (ЛПУ). При этом школьный врач, работающий на одну ставку, должен осуществлять медицинское обеспечение 2500 учащихся, а одна медицинская сестра — 750 человек [2]. Как показывает практика, в большинстве украинских городов школ с таким количеством учащихся очень мало, поэтому под контролем врача находятся в среднем от одного до трех учебных заведений. Соответственно, его присутствие в школе возможно только 1–2 раза в неделю.

Около четверти врачей (26,0%) в Украине пенсионного возраста и еще 20,0% — предпенсионного возраста. Причины данной ситуации — в низкой заработной плате медицинских работников, что, с одной стороны, приводит к оттоку квалифицированных кадров, с другой — служит преградой для прихода молодых специалистов в систему здравоохранения. Специальных учебных программ по подготовке врачей и среднего медперсонала для работы в школах и вузах всех уровней аккредитации не существует [1].

Автоматически объем работы, который не выполняет школьный врач, перекладывается на плечи участкового педиатра, загруженность которого можно оценить по очередям в детских поликлиниках. Медицинский работник должен присутствовать в образовательном учреждении в течение всего рабочего дня для оказания экстренной и неотложной медицинской помощи в случаях острых состояний, обострений заболеваний, травм и других обращений школьников и педагогов.

Сферой деятельности школьного врача являются: иммунизация, санитарно-эпидемиологический надзор и осуществление программ раннего выявления заболеваний (обязательные профилактические медицинские осмотры), профилактика факторов риска развития заболеваний. В ходе профилактических осмотров в образовательных учреждениях официально выявляются сотни тысяч детей с отклонениями в состоянии здоровья. Выделяется даже так называемая школьно обусловленная патология: заболевания глаз и придаточного аппарата, опорно-двигательной системы, желудочно-кишечного тракта и нервно-психические расстройства.

Главными участниками учебно-воспитательного процесса наравне со школьниками считаются педагоги, родители и медицинские работники. Важным является взгляд родителей и медработников на содержание медицинской помощи в школах, освещение негативных аспектов работы и поиск путей их решения. Оценка медобеспечения способствует активному участию населения в усовершенствовании системы охраны здоровья детей школьного возраста.

Опрос родителей современных школьников показал, что 45,2% из них удовлетворены существующей медицинской помощью, которую оказывают их детям на уровне учебного заведения, и достаточно высокий процент родителей (14,5%) оценивает ее как неудовлетворительную, что вызывает определенную обеспокоенность. Установлено, что учащиеся обращаются за помощью к медработнику от одного раза в неделю (20,6%) до 3–5 раз в год (35,9%), не обращаются за помощью только 3,6% учеников [3]. По данным анкетирования родителей относительно видов медицинской помощи, которую, по их мнению, должны получать школьники, установлено, что это должна быть помощь при обращении с жалобами (79,8%), проведение иммунизации (34,3%), помощь при возникновении неотложного состояния (32,3%), стоматологическая помощь (25,8%) и санитарно-просветительная работа (25,4%). По мнению врачей, в образовательном учреждении наиболее оптимальным является осуществление медобеспечения врачом и медицинской сестрой. Данную точку зрения подтверждают 55,8% подростковых врачей и 62,7% врачей дошкольно-школьного отделения ЛПУ, педиатров. Родители же (37,8%) указывают на необходимость постоянного присутствия в учебном заведении только медицинской сестры, что, возможно, отображает их низкую информированность по вопросам компетентности медработников, их функциональных обязанностей. К основным необходимым видам медицинской помощи в условиях школы, по мнению врачей, относятся: санитарно-просветительная работа (90,7%), оказание неотложной помощи (83,3%) или медпомощь при обращении (76,5%), проведение иммунизации (68,5%), осуществление мониторинга состояния здоровья учащихся (64,4%). С точки зрения врачей, выполнение всех видов помощи возможно только при поддержке педагогического коллектива, администрации учебного заведения. Таким образом, врачи считают основным направлением работы профилактическую сферу, а родители — больше лечебную.

Согласно данным доказательной медицины, именно в школе наиболее эффективными являются программы, направленные на охрану психического здоровья, обучение навыкам здорового питания, общей гигиены и гигиены труда, оптимизации физических нагрузок [1]. Все факторы являются управляемыми, что становится предпосылкой для снижения заболеваемости подростков [4].

Разработка эффективных мер, направленных на охрану здоровья подрастающего поколения, базируется в первую очередь на данных о состоянии здоровья, а также на учете факторов, влияющих на его формирование, к которым относится, в частности, учебная нагрузка.

Учебный процесс требует от детей и подростков напряженной деятельности нервной системы. Педагог, излагая учебный материал, создает у учащихся устойчивую ориентировочную реакцию, вызываемую появлением в коре головного мозга длительной и устойчивой концентрации возбуждения. Со временем, в процессе учебной деятельности возникает снижение функциональной подвижности нервных клеток и снижение работоспособности — утомление. Утомление — это физиологическое состояние; охранная, защитная реакция организма от чрезмерного истощения функционального потенциала. В случае недостаточного отдыха, утомление, постепенно накапливаясь, приводит к переутомлению организма. Переутомление проявляется в расстройстве сна, нарушении аппетита, головных болях, снижении памяти и внимания. При этом резко снижается работоспособность организма, что отражается на успеваемости детей. Длительное переутомление ослабляет сопротивляемость организма к различным неблагоприятным воздействиям, в том числе и заболеваниям. Переутомление может быть следствием чрезмерной или неправильно организованной учебной работы и образа жизни, нерационального питания, нарушения гигиенических требований к условиям окружающей среды. Утомление возникает и развивается у учащихся постепенно, в процессе занятий, особенно проявляется на последних уроках. Среди учеников младших классов утомление бывает очевидно выражено уже на 3–4 уроке, у учащихся средних и старших классов — на 5-м уроке.

В связи с этим учебный день необходимо строго регламентировать, исходя из недельной учебной нагрузки, которую контролируют врачи по гигиене детей и подростков органов санитарно-эпидемического надзора, а также школьные медицинские работники. Ведущими гигиеническими принципами учебного процесса являются: соответствие учебной нагрузки возрастным особенностям и возможностям организма учащихся, биоритмологическое построение расписания с учетом дневной и недельной динамики работоспособности, чередование предметов с различными видами деятельности и разной степенью трудности.

Для обеспечения данных гигиенических принципов необходимо предметы, имеющие наиболее утомительное действие, ставить на уроки с высокой работоспособностью. Составление расписания должно базироваться на оптимизации соотношения предметов разной степени трудности, правильности чередования естественно-математических и гуманитарных дисциплин с уроками преимущественно наглядно-действенного восприятия. Доказано, что такое чередование предметов в динамике рабочего дня позволяет уменьшить однообразие деятельности школьников, обеспечивая при этом сохранение высокого уровня работоспособности.

Одной из инновационных форм обучения в Украине является новое построение структуры урока в колледжах, которое существует более 10 лет (ранняя специализация и профориентация, углубленное изучение отдельных учебных дисциплин и предметов, блочный принцип распределения учебного времени и нагрузки). Исследование особенностей формирования здоровья учащихся среднего школьного возраста, обучающихся в традиционных учебных заведениях и колледжах с новой структурой урока, установило, что повышенный объем учебной нагрузки, нерационально построенное расписание и структура урока на фоне ограниченной двигательной активности в колледже имеет не всегда благоприятное влияние на состояние здоровья учащихся. Доказано, что существует прямая корреляционная зависимость между объемом учебной нагрузки на одного ученика и количеством морфофункциональных отклонений, уровнем общей заболеваемости, показателями распространенности болезней органов дыхания, глаз и придаточного аппарата. Средняя успеваемость учащихся прямо коррелирует с расстройствами психики и поведения, частотой хронической патологии [5].

Влияние организации учебного процесса на здоровье детей доказано и другими авторами. Были исследованы особенности формирования здоровья учащихся среднего школьного возраста в общеобразовательных учебных заведениях разных типов. Проводился анализ учебной нагрузки, режима дня, физического развития и состояния здоровья школьников. Установлено, что среди учащихся инновационных школ высокий уровень суммарной учебной нагрузки приводит к более глубоким нарушениям режима дня и гигиенических основ жизнедеятельности, что является причиной значительных отклонений в физическом развитии и состоянии здоровья по сравнению с учениками традиционных школ [6]. Если время приготовления уроков в общеобразовательной школе составляет 7–8 часов, в инновационных школах это время составляет от 8,5 до 10 часов, что автоматически влечет за собой сокращение времени прогулок на свежем воздухе, времени на занятия в спортивных секциях. Длительные исследования особенностей функционального состояния организма учащихся 10–11-х классов г. Москвы при обучении по различным инновационным системам определили большую устойчивость к учебным нагрузкам девочек и меньшую устойчивость организма юношей к интенсифицированным учебным нагрузкам [7].

По данным санитарно-эпидемиологической службы МЗ Украины, до 35–60% школ в разных регионах не отвечают требованиям искусственного освещения, испытывают дефицит мебели, особенно больших размеров, который достигает 60%, имеют недостаточное обеспечение горячим питанием [1, 8]. Выделены физические факторы школьной среды, влияющие на организм. Основными из них являются микроклимат, освещенность, школьная мебель. Установлено значительное несоответствие (40–80%) параметров микроклимата в школах, и этиологически доказана связь между заболеваемостью острыми респираторными заболеваниями, микроклиматом, бактериальной обсемененностью и режимом проветривания.

Формированию утомления способствует также несоблюдение светового режима в классных комнатах. Значительная нагрузка на органы зрения из-за несоблюдения светового режима проявлялась в быстром развитии утомления, снижении умственной работоспособности и продуктивности работы. При обучении в таких условиях у школьников развиваются аномалии рефракции, миопия. При недостаточной яркости на сетчатку попадает недостаточное количество света. Поэтому для восприятия объекта требуется напряжение аккомодации, что ведет к общему зрительному утомлению. С недостатком естественного освещения связывают снижение резистентности (сопротивляемости) организма и нарушение обмена веществ, что проявляется в напряжении биохимических и ретиномоторных процессов адаптации организма.

Недостаточная освещенность рабочих мест провоцирует повышение нервно-психической нагрузки, что приводит к заболеваниям ССС, органов чувств, эндокринной системы [9]. Установлена сильная связь между распространенностью миопии среди школьников и уровнем освещенности в учебных помещениях, заболеваемостью ОРВИ и микроклиматом, бактериальной обсемененностью, режимом проветривания. Существенной была связь между распространенностью сколиоза и несоответствием школьной мебели росту учащихся. Заболеваемость органов пищеварения связана с организацией питания в школах [10].

Обучение в школе связано с необходимостью длительного сохранения положения сидя, формирующего статическое напряжение мышц спины, и низкой двигательной активностью. Кроме того, в условиях гиподинамии формируются застойные процессы в системе кровообращения. Отсутствие физической нагрузки на суставы нижних конечностей приводит к нарушению формирования суставных поверхностей и их деформации. Возникает потребность совмещать образовательный компонент и динамическую нагрузку на всех этапах учебного процесса. Должен быть изменен стереотип ведения урока преподавателем. Данное положение учитывается на законодательном уровне в новом учебном году: обязательное проведение физкультурных пауз в течение учебного часа (государственный стандарт начального общего образования, утвержденный постановлением Кабинета Министров Украины от 20 апреля 2011 года № 462).

Многие специалисты рассматривают состояние опорно-двигательного аппарата как критериальный показатель состояния здоровья в целом, поскольку его патология имеет влияние на органы и системы всего организма. Одним из необходимых условий нормального формирования опорно-двигательного аппарата (ОДА) в детском и подростковом возрасте является соответствующее положение позвоночника и стоп (правильная посадка за учебным столом, походка, положение во время сна). У детей с неправильной осанкой снижена жизненная ёмкость легких, уменьшена экскурсия грудной клетки и диафрагмы, что неблагоприятно сказывается на деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, нарушается нормальная деятельность органов брюшной полости (органов пищеварения, выделения, репродукции). Снижение рессорной функции позвоночника способствует постоянным микротравмам сосудов головного мозга во время движения.

Приоритетное направление сегодняшнего дня — своевременное выявление нарушений и заболеваний ОДА, а также их профилактика и коррекция. Наиболее существенные нарушения ОДА происходят на этапе школьного обучения [11]. Сохранение и укрепление ОДА школьников являются одной из актуальных задач общеобразовательной школы. Наиболее существенный рост нарушений и заболеваний опорно-двигательного аппарата школьников приходится на 5–6 классы (11–12 лет), то есть на препубертатный период. Научными исследованиями подтверждена роль физической активности как важного адаптогенного фактора. Среди тех, кто занимается спортом или другими подвижными видами деятельности, зафиксирован достоверно более высокий уровень координации движений и умственной работоспособности в процессе обучения, чем среди не занимающихся активными видами деятельности  [12, 13].

Важнейшим разделом профилактической работы является формирование у школьников навыков здорового образа жизни (ЗОЖ). Отечественный и зарубежный опыт свидетельствует, что хорошо организованная пропаганда медицинских и гигиенических знаний среди населения способствует снижению уровня заболеваемости и смертности, помогает воспитывать здоровое, физически крепкое население.

Для того чтобы достичь эффективности в реализации государственной программы в области охраны здоровья населения, необходимо воздействие на индивидуальные привычки людей, их мировоззрение с целью формирования личной заинтересованности и ответственности за сохранение своего здоровья и здоровья членов своих семей, коллектива и общества в целом.

На сегодня предлагаются непрерывные программы профилактики: обучение ЗОЖ будущих родителей, дошкольное воспитание, воспитание ЗОЖ в начальной, средней и старших звеньях общеобразовательной школы, в период получения высшего образования, на этапе профессионального повышения квалификации.

Доказательными результатами эффективности проведения профилактических мероприятий на уровне образовательного учреждения являются следующие данные. Внедрение таких профилактических программ, как организация классов со спортивным уклоном, классов со специально разработанной программой оздоровления и соответствием санитарно-гигиенических условий обучения, позволяет улучшить показатели здоровья школьников. А именно: нормализовать остроту зрения у 25% и остановить прогрессирование миопии у 11% школьников, улучшить осанку у 44,5% детей, снизить острую респираторную заболеваемость в 2,3–2,6 раза, нормализовать работу нервной системы у 12,4% учащихся с функциональными расстройствами, достичь стабилизации патологических процессов у 10,8% детей с хронической патологией [14].

Комплексный подход к вопросу сохранения здоровья детей учеными, практическими врачами, педагогами, семьей и государством — залог успеха

По данным НИИ ГиОЗДиП (Россия), использование в школе профилактических и оздоровительных технологий позволит улучшить состояние здоровья у 10–15% учащихся с хроническими заболеваниями органов пищеварения, у 75–80% — достичь стабилизации процесса, улучшить зрение у 30%, состояние опорно-двигательного аппарата у 60%, снизить частоту и продолжительность ОРВИ [15].

Доказано, что организация и проведение уроков с активными динамическими нагрузками, творческое отношение к занятиям приводят к повышению умственной работоспособности. На динамичном уроке в 3 раза чаще обнаруживается высокий тип работоспособности по сравнению с традиционным уроком, и в 2 раза реже — низкий. Исследования показывают, что после динамического урока ни у одного из учеников не выявляются признаки утомления. Однако следует акцентировать внимание на том, что в процессе динамического урока необходим соответствующий температурно-влажностный и газовый состав воздушной среды для предотвращения развития утомления, что требует контроля как со стороны учителя, так и со  стороны медработника. В качестве естественного регулятора воздушной среды можно использовать комнатные растения, особенно обладающие бактериостатическим действием, оптимизирующие химический и ионный состав воздуха. Запах «летучих веществ» положительно влияет на психоэмоциональное состояние, регуляторно-координационную функцию коры головного мозга, органы дыхания.

Инновационной профилактической программой можно считать Вальдорфскую систему. Организация обучения по данной методике (двигательная активность учащихся на открытом воздухе во время перерывов в течение всего года) положительно влияет на процессы физического развития учащихся и функционирования таких систем организма, как дыхательная и мышечная. Установлено, что динамика развития у этих школьников благоприятнее, чем в школе с традиционной системой обучения [16].

Дети — это наши инвестиции в общество будущего. Большинство факторов риска уже известно, но немало подлежит еще дальнейшему научному изучению. Важной медицинской проблемой является разработка новых и усовершенствование существующих технологий сохранения здоровья, ведь, не изучая состояние здоровья детей в современных условиях, мы практически теряем возможность ранней профилактики его нарушений.

На сегодня актуальна проблема реорганизации школьной медицины, поскольку именно от нее зависит, насколько своевременно будут сформированы группы риска, и насколько адекватно будет проведено оздоровление учащихся. Но очевидно одно: у медработников должна быть возможность для медицинского обеспечения школьников на высоком уровне, а школьники должны иметь возможность для его получения. Успех может быть достигнут только при условии комплексного подхода к вопросу сохранения здоровья детей учеными, практическими врачами, педагогами, семьей и государством.

Список литературы находится в редакции

ДЕТСКИЙ МАСАЖ: И ПУСТЬ МАЛЫШ РАСТЕТ ЗДОРОВЫМ

Появление ребенка в молодой семье всегда волнительно и ответственно для всех, кто его окружает. Поэтому родители, бабушки и дедушки стараются создать максимально комфортные условия для нормального роста и развития малыша. Несомненно, вопросы ухода, с которыми они спешат к педиатру, являются самыми животрепещущими. И это не удивительно, ведь от правильной организации ухода напрямую зависит здоровье ребенка.

Массаж небезосновательно занял одно из почетных мест в перечне необходимых компонентов ухода за ребенком раннего возраста. Польза массажа очевидна, а делать его своему ребенку может каждая мама. Ведь речь не идет о лечебном массаже, направленном на коррекцию какой-либо серьезной патологии. В этой статье мы поговорим о массаже профилактическом, для проведения которого совершенно не обязательно иметь диплом массажиста. Но все же, чтобы не нанести вред ребенку и достичь желаемого результата, родителям необходимо знать несколько основных правил.

Массаж — это верный метод выстраивания отношений между матерью и ребенком

Во многих странах Азии и Дальнего Востока массаж детей является неотъемлемой частью родительской культуры. И вполне возможно, что тамошним мамам покажется странным, что в западном мире проводятся исследования, призванные доказать то, что им уже давно известно, массаж — это исключительный метод наладить взаимопонимание между матерью и ребенком. Само по себе прикосновение имеет очень большое значение для маленьких детей. В тот момент, когда мама прикасается к ребенку и нежно гладит его, происходит сближение между ними. Поэтому массаж для детей очень важен.

Массаж, который делает специалист, заключается в комплексе приемов, которые опосредованно, через рецепторы кожи, воздействуют на организм ребенка в целом. Такой массаж необходим ребенку для разрешения какой-либо определенной проблемы — повышенный или сниженный мышечный тонус, врожденная кривошея и т.д. Однако мама прикасается к малышу практически постоянно и при желании и определенных навыках может это делать с огромной пользой!

Современным родителям хорошо известно, что кожа малыша — это орган осязания, через который он воспринимает информацию, познает мир и многому учится. С самого рождения малыши прекрасно различают прикосновения разного вида и силы. Таким образом, нежные мамины поглаживания и легкий массаж во время смены подгузника, переодевания или проведения утреннего и вечернего туалета являются средством коммуникации с ребенком. Чем чаще мама будет устраивать подобные сеансы, тем увереннее малыш будет себя чувствовать. Он будет знать, что он в безопасности. Психологи утверждают, что такие дети растут более отзывчивыми, чуткими и уверенными в любви своих близких.

Физиологические механизмы благотворного влияния массажа на организм ребёнка

Физиологический механизм таких несложных действий затрагивает практически все процессы, протекающие в организме ребенка. В ходе массажа происходит стимуляция нервных окончаний кожи, так называемых механорецепторов, которые преобразуют энергию механического воздействия в импульсы, поступающие в ЦНС. Как следствие, происходит повышение общего тонуса нервной системы, улучшается проводимость импульсов по периферическим нервам, усиливается кровообращение в сосудах головного мозга, благодаря чему улучшается сон, общее состояние и настроение ребенка.

Исследования, которые проводились на протяжении последних лет во многих странах мира, подтвердили, что дети, которым родители регулярно делают массаж, едят и спят лучше, у них реже возникают колики и запоры, чем у детей, которым массаж не делается 

Регулярные сеансы массажа также благотворно влияют на функциональное состояние нервно-мышечного аппарата. Укрепляются все суставы и мышцы малыша, формируются правильные двигательные навыки. Все это в комплексе помогает ребёнку быстрее почувствовать и понять собственное тело. В качестве превентивной меры массаж животика малыша нормализует функцию желудочно-кишечного тракта и помогает предотвратить появление вздутия.

Известно также, что массаж нормализует обмен веществ в организме и содействует ускоренному удалению продуктов метаболизма, что способствует хорошему росту и развитию ребенка. Кроме того, во время массажа у ребенка отмечается повышенная выработка гипофизом эндорфинов и гормона роста. Поэтому дети, чьи мамы регулярно проводят с ними сеансы массажа, более жизнерадостные, лучше растут и набирают вес.

Массаж оказывает влияние на развитие речи, эмоций ребенка. Психологи и педагоги обратили внимание на то, что первые речевые реакции у ребенка возникают именно при поглаживании ног и живота. А если во время процедуры, нежно и бережно прикасаясь к малышу, мама тихим и спокойным голосом будет сопровождать свои движения детскими стишками или потешками, это станет дополнительным стимулом для речевого развития ребенка.

Мамы утверждают, что после массажа их дети лучше спят и легче успокаиваются. Это связано с тем, что массаж позволяет детям избавиться от накопленного напряжения и тревоги на телесном уровне. Такие дети лучше переносят внешний шум и сохраняют спокойствие в трудных ситуациях.

Как это ни странно на первый взгляд, но мама, проводящая незатейливый, регулярный домашний массаж, получает от него пользы и удовольствия едва ли не больше, чем ее малыш. С каждым днем по мере того, как нежно и ритмично скользят по кожице малыша ее руки, она начинает приобретать все больше уверенности, испытывает более глубокую привязанность, лучше понимает потребности ребенка. Массаж снижает уровень гормонов стресса не только в крови малыша, но и одновременно в крови мамы, которая его массирует, а это предупреждает развитие у нее послеродовой депрессии.

Основные правила проведения массажа

При каждом переодевании малыша мама может массировать пальчики на ножках и на ручках ребенка, начиная с мизинца, от периферии к центру, растирая каждый пальчик, двигаясь по суставам. Затем, по часовой стрелке мама может сделать поглаживания живота и груди, после чего аккуратно перевернуть ребенка со спины на животик и сделать легкий массаж спины и ягодиц.

Продолжительность сеанса массажа, проводимого мамой ежедневно, до двухмесячного возраста малыша не превышает 10–15 минут, с трех месяцев время массажа можно увеличить до 20–25 минут. Из приемов массажа преимущественно используются поглаживающие движения и в меньшей степени разминания и поколачивания. Поскольку у детей до года очень нежная и чувствительная кожа, массажные приемы выполняются усилием только одного-двух пальцев или подушечками пальцев. Если ребенок начинает беспокоиться, массаж необходимо прервать, а ребенка отвлечь и успокоить.

При выполнении массажа родителям необходимо придерживаться следующих несложных правил:

• Массаж желательно проводить в первой половине дня, лучше с утра, до кормления или через 45 минут после него.
• Массаж делается только, если малыш здоров и находится в хорошем и спокойном настроении.
• Перед тем как делать массаж, необходимо проветрить комнату. Температура воздуха должна быть в пределах 20–25°С.
• Мамины руки должны быть чистыми и теплыми, кольца и другие украшения необходимо снять.
• Выполняя массаж, нужно быть внимательным и осторожным, применяя легкие массажные приемы. Вводить новые приемы массажа лучше постепенно, по мере привыкания малыша.
• В начале процедуры ребенок лежит на спине, затем на животе; все массажные движения направлены от периферии к центру тела.
• Не рекомендуется массировать внутреннюю поверхность бедер во избежание повреждения нервных и сосудистых пучков. Во время массажа желательно обходить область печени, нельзя постукивать в области почек, задевать половые органы и область глаз. При массаже конечностей рекомендуется их слегка согнуть.
• Мама никогда не должна оставлять ребенка одного на столике или кровати, где проводит массаж: даже совсем маленькие дети умудряются каким-то образом доползти до края.
• Если во время массажа раздастся телефонный звонок, мама должна взять ребенка вместе с собой, не забыв завернуть его в полотенце и вытереть руки, иначе ребенок может выскользнуть из ее рук.

Во время массажа нежелательно применять присыпки. Для того чтобы мамины руки легко скользили по коже ребенка, не вызывая у него неприятных ощущений, целесообразно смочить их маслом для ухода за детской кожей или специальным детским молочком.

Немецкий производитель детской косметики «Бюбхен» использует ухаживающие и лечебные свойства ценных растительных масел жожоба, карите, миндального, подсолнечника, зародышей пшеницы и экстрактов таких растений, как календула, ромашка. Каждый компонент, входящий в состав продукции, выполняет определенную функцию. Гармоничное сочетание природных компонентов делает косметические средства «Бюбхен» идеальными для надежной защиты и мягкого ежедневного ухода за детской кожей.

Кроме того, эфирные масла, входящие в состав средств, используемых в косметике «Бюбхен», будут оказывать еще и терапевтическое действие. Ромашка расслабляет мышцы и обладает противовоспалительным и ранозаживляющим действием. Поэтому эфирное масло ромашки издавна используется в качестве спазмолитического, успокаивающего и расслабляющего средства для беспокойных и капризных малышей. Масло подсолнечника, карите, которое богато ненасыщенными жирными кислотами, поддерживают защитные функции кожи, увлажняют и питают сухую кожу и прекрасно подходят для проведения ежедневного массажа.

Наносить масло надо не на ребенка, а на свои ладони. Перед началом массажа масло необходимо капнуть, а затем слегка растереть и согреть в руках.

Лучше использовать уже готовое средство, специально предназначенное для ухода за ребенком, а не добавлять эфирное масло какого-либо растения в небольшое количество масла, служащего основой, поскольку реакция ребенка на эфирное масло может быть непредсказуемой. Преимущество уже готовых средств состоит также в том, что их структура идеально подходит для массажа, обеспечивая скольжение и впитывание в кожу, не оставляя никаких жирных пятен.

В заключение добавим, что для того, чтобы сделать ребенку массаж, маме совсем не обязательно быть опытной массажисткой. Главное — делать только то, что будет приятным для малыша, в каждое движение вкладывая всю свою нежность и любовь.

ЦЕЛИАКИЯ: редко встречается или диагностируется?

За последние 20 лет произошла существенная трансформация представлений о целиакии. Если еще недавно считалось, что целиакия — это довольно редко встречающаяся энтеропатия с явными клиническими признаками, то сегодня очевидно, что это заболевание может поражать не только кишечник, но и другие органы. При этом степень выраженности проявлений целиакии сильно варьирует — от ярко манифестных форм до бессимптомного течения, а распространенность ее в десятки раз выше, чем это представлялось ранее.

Как показывают различные экспертные оценки, распространенность целиакии составляет 1 случай на 100–200 человек. У большинства пациентов это заболевание протекает малосимптомно или бессимптомно, что препятствует его своевременному выявлению, а значит — и лечению. Сегодня установлено, что смертность среди больных целиакией, не придерживающихся безглютеновой диеты (в том числе из-за того, что диагноз не установлен), в 6 раз превышает средние показатели в популяции. Смертность в наибольшей мере связана с развитием злокачественных опухолей в ЖКТ. Кроме того, у пациентов с нелеченой целиакией существенно выше риск развития остеопении и остеопороза, низкорослости, анемии, задержки полового созревания и бесплодия (у женщин).

В январе 2012 года были опубликованы новые рекомендации ESPGHAN (Европейское общество педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания) по диагностике целиакии у детей. Отличием данного руководства от сравнительно недавних американских (NASPGHAN, 2004) и британских (NICE, 2008) рекомендаций является выделение условий, при которых биопсия тонкой кишки для диагностики целиакии не является обязательной. Такое упрощение диагностической процедуры, безусловно, — весьма важный шаг (учитывая стоимость, доступность и степень инвазивности тонкокишечной биопсии) и, на наш взгляд, должно способствовать улучшению диагностики целиакии в нашей стране.

Общепринятое название заболевания — «целиакия» — скорее историческое (от греч. koeliakos — «страдание кишечника»), нежели отражающее суть болезни. В разные времена это заболевание называли «идиопатической стеатореей», «нетропической спру», «европейской спру», а также «глютеновой энтеропатией». В последнее время все чаще употребляется термин «глютенчувствительная энтеропатия», и именно это название внесено в МКБ-10. Но в настоящей статье мы все же будем употреблять термин «целиакия» как более привычный, а также созвучный с англоязычным названием — сeliac (соeliac) disease.

Патогенез целиакии довольно сложен и до конца не изучен. В настоящее время известно, что:

1. Целиакия развивается только у генетически предрасположенных лиц, имеющих HLA-DQ2 и HLA-DQ8 гетеродимеры, расположенные на поверхности антигенпрезентирующих клеток слизистой оболочки (главным образом дендритных клеток). HLA-DQ2 и HLA-DQ8 представляют собой мембранные рецепторы, способные связываться с пептидами глютена. Среди больных целиакией у 90% обнаруживают HLA-DQ2-гетеродимер, у приблизительно 7% — HLA-DQ8-гетеродимер, у остальных 3% — половину HLA-DQ2-гетеродимера. Наследование указанных гетеродимеров связано с наличием антигенов HLA II класса DR3, DR5/DR7 или HLA DR4 (как известно, эти антигены обуславливают предрасположенность и к другим аутоиммунным болезням, например сахарному диабету типа 1, аутоиммунному тиреоидиту, диффузному токсическому зобу и другим).
2. В основе заболевания — повышенная чувствительность к глютену. Глютен — основной белок злаковых. Глютен состоит из глютенина и проламина. Именно проламин обуславливает токсичность глютена. Злаки отличаются друг от друга по содержанию проламина и по его структуре. Например, пшеница и рожь содержит 33–37% проламина, просо — 55%, ячмень и овес — до 10%, кукуруза — 6%, гречиха — 1%. Токсичность проламина зависит от содержания в нем пролина и глутамина. Высокое содержание этих аминокислот препятствует расщеплению проламинов кишечными пептидазами и характерно для проламина пшеницы (глиадина), ржи (секалина), овса (авенина) и ячменя (гордеина). А вот проламин гречихи и кукурузы практически не содержит пролина (употребление в пищу этих злаков, как известно, не приводит к развитию целиакии).
3. По электрофоретической подвижности различают альфа, бета, гамма и омега-фракции глиадина. Среди α-глиадинов выделен пептид, состоящий из 33 аминокислотных остатков (13 из них — пролиновые), так называемый α2-глиадин-33-мер. Этот пептид не расщепляется кишечными пептидазами, а в неповрежденном виде проникает в субэпителиальный слой, где происходит его дезаминирование тканевой трансглутаминазой. В результате дезаминирования молекула α2-глиадин-33-мера приобретает отрицательный заряд, что облегчает ее взаимодействие с HLA-DQ2- или HLA-DQ8-гетеродимерами, расположенными на поверхности дендритных клеток или макрофагов. Комплексы «DQ2-пептид» или «DQ8-пептид» активируют CD4+ лимфоциты-хелперы, что приводит к запуску иммунопатологического процесса.
4. Воспалительный процесс при целиакии затрагивает, главным образом, проксимальные отделы тонкой кишки. Характерными изменениями слизистой оболочки кишечника при целиакии являются: увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, гиперплазия крипт и атрофия ворсин. Эти изменения могут быть неоднородными, выраженными в разной степени в разных отделах тонкой кишки. Кроме того, было показано, что луковица двенадцатиперстной кишки может быть единственным местом, где обнаруживаются изменения слизистой оболочки.
5. Гуморальный иммунный ответ при целиакии направлен не только против экзогенных антигенов (глиадина, дезаминированного пептида глиадина), но и против эндогенных — тканевой трансглутаминазы, эндомизия, ретикулина и других, что дает все основания считать целиакию аутоиммунным заболеванием.
6. Целиакия может развиться в любом возрасте, а может и не развиться вовсе. Известно, что HLA-DQ2-положительными являются 15–20% населения и HLA-DQ8 обнаруживают у 20% людей. При этом распространенность целиакии составляет всего 0,5–1%. Для реализации генетической предрасположенности необходимо воздействие внешних факторов. Так, на сегодняшний день доказано, что развитию целиакии способствует раннее введение в рацион глютенсодержащих продуктов (особенно ранее 3 месяцев жизни) и перенесенные вирусные кишечные инфекции (ротавирусные и, возможно, аденовирусные). Доказанным протективным эффектом в отношении развития целиакии у предрасположенных лиц обладает грудное молоко. Было показано, что при увеличении длительности грудного вскармливания снижается частота развития целиакии, а также, что целиакия не развивается, если глютенсодержащие продукты вводятся на фоне грудного вскармливания.

Резюмируя современные представления о механизмах развития и клинических проявлениях целиакии, рабочая группа ESPGHAN (2012) сформулировала новое определение заболевания. Целиакия — это иммуно-опосредованное системное заболевание, индуцируемое глютеном и связанными с ним проламинами у генетически предрасположенных лиц, которое характеризуется наличием вариабельных комбинаций глютензависимых клинических проявлений, специфических антител, гаплотипов HLA-DQ2 и HLA-DQ8 и энтеропатии.

Различают несколько клинических форм целиакии:

• Типичная — характеризуется наличием выраженных гастроинтестинальных симптомов, характерных морфологических изменений в тонкой кишке и специфических для целиакии антител и HLA-гаплотипов.
• Атипичная — гастроинтестинальные симптомы выражены слабо или отсутствуют, а в клинике доминирует внекишечная симптоматика; при этом выявляются специфические антитела, HLA-гаплотипы и энтеропатия.
• Скрытая («тихая») — клинические симптомы отсутствуют, но обнаруживаются характерные для целиакии изменения слизистой оболочки тонкой кишки, специфические антитела и HLA-гаплотипы.
• Латентная — гистологических и серологических маркеров не определяется, но у пациента была глютенчувствительная энтеропатия когда-либо ранее; клинические симптомы могут присутствовать или отсутствовать.
• Потенциальная — морфология слизистой тонкого кишечника не изменена, выявляются специфические антитела и HLA-гаплотипы; симптомы могут присутствовать или отсутствовать; в будущем энтеропатия может развиться или нет.

У детей старшего возраста и взрослых наиболее часто выявляются малосимптомные и бессимптомные формы (см. рисунок).

Клиника

Типичная форма целиакии хорошо описана. Симптомы появляются в раннем возрасте, обычно через 4–8 недель (или позже) после введения в рацион глютенсодержащих продуктов. Наиболее характерными проявлениями в этом возрасте являются хроническая диарея, анорексия, вздутие живота, боль в животе, снижение темпов прибавки массы тела и снижение массы тела, а также рвота.

Самый частый симптом — патологический характер стула. У некоторых детей стул оформленный, но очень обильный. У некоторых детей отмечается «неустойчивый» стул, который характеризуется чередованием кашицеобразного, жидкого и оформленного стула с различной временной протяженностью.

Как правило, имеет место замедление темпов прибавки массы тела, реже — и роста. При поздней диагностике ребенок может дойти до серьезной степени истощения. Увеличенный в размере, вздутый живот в сочетании с исхуданием конечностей придают ребенку характерный «вид паука».

Изменения в поведении ребенка включают раздражительность, капризность, потерю интереса к окружающему, сосредоточенность на себе.

Иногда, при тяжелом течении заболевания, могут возникать кризы, характеризующиеся обильной водянистой диареей, выраженным вздутием живота, обезвоживанием, гипотензией, летаргией, часто с серьезными электролитными нарушениями, включая выраженную гипокалиемию.

У детей старшего возраста желудочно-кишечные проявления целиакии могут обнаружиться в любое время. Вариабельность возраста начала манифестации заболевания, возможно, зависит от количества глютена в рационе и других экологических факторов (продолжительность грудного вскармливания, перенесенные кишечные инфекции). Обычно у старших детей желудочно-кишечные симптомы не такие яркие, как у младенцев, и включают тошноту, рецидивирующую боль в животе, вздутие, запор или неустойчивый стул. Вообще отмечено, что чем в более раннем возрасте развивается целиакия, тем более выражены ее гастроинтестинальные проявления.

Атипичная целиакия чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Основные внекишечные проявления целиакии следующие:

Герпетиформный дерматит — буллезная сыпь, локализующаяся в области локтей, коленей и ягодиц, ассоциированная с кожными гранулярными IgА-депозитами. Высыпания уменьшаются и проходят на фоне безглютеновой диеты.

Гипоплазия зубной эмали постоянных зубов.

Железодефицитная анемия, резистентная к пероральной ферротерапии — наиболее частое внекишечное проявление целиакии. В детском возрасте железодефицит редко бывает единственным проявлением заболевания.

Низкий рост и задержка полового созревания. У приблизительно 10% детей с идиопатической низкорослостью может быть диагностирована целиакия. При этом обнаруживаемая у части этих пациентов сниженная стимулированная продукция гормона роста нормализуется после перехода на безглютеновую диету.

Хронический гепатит и гипертрансаминаземия. У пациентов с нелеченой целиакией часто отмечается повышение уровней АлАТ и АсАТ. Среди пациентов с гипертрансаминаземиями невыясненной этиологии около 9% могут иметь целиакию. При биопсии печени у этих пациентов определяются признаки неспецифического реактивного гепатита. На безглютеновой диете в большинстве случаев уровень ферментов печени в крови нормализуется.

Артрит и артралгии. Среди детей с ювенильным хроническим артритом не менее 3% могут иметь целиакию.

Oстеопения и остеопoроз. К моменту установления диагноза у 50% детей и 75% взрослых с целиакией отмечается снижение минеральной плотности костей, иногда вплоть до остеопороза. На фоне диеты без глютена минерализация костей постепенно восстанавливается: у детей — примерно через год.

Неврологические проблемы более характерны для взрослых. Целиакия может вызвать тяжелую эпилепсию с затылочными кальцификатами. Такие пациенты обычно плохо отвечают на противосудорожные препараты, а при назначении безглютеновой диеты отмечается улучшение (если она начата вскоре после первых приступов). Также хорошо описана связь между целиакией и мозжечковой атаксией у взрослых.

Психиатрические расстройства. Хотя возможная связь с целиакией рассматривалась при множестве поведенческих расстройств (например, при аутизме, синдроме гиперактивности с дефицитом внимания), доказательств ее наличия получено не было. Однако при целиакии могут отмечаться депрессия и тревожность. Эти состояния могут быть серьезными и обычно уменьшаются на фоне безглютеновой диеты.

Заболевания, ассоциированные с целиакией

Сегодня известно, что риск развития целиакии значительно выше при некоторых генетических синдромах, а также у лиц, страдающих аутоиммунными заболеваниями.

Синдром Дауна. Как показывают скрининговые исследования, частота развития целиакии у пациентов с синдромом Дауна составляет 8–12%. В большинстве случаев при целиакии у лиц с синдромом Дауна отмечается некоторая гастроэнтерологическая симптоматика (вздутие живота, неустойчивый стул, анорексия, недостаточная прибавка массы тела), но приблизительно у одной трети пациентов симптомов поражения ЖКТ нет.

Повышенная частота развития целиакии отмечена также у лиц с синдромами Шерешевского-Тернера и Вильямса.

Связь целиакии с другими аутоиммунными заболеваниями хорошо известна. Чем в более раннем возрасте был установлен диагноз целиакии, тем выше риск развития таких заболеваний, как сахарный диабет (СД) типа 1, аутоиммунный тиреоидит, алопеция и другие.

Сахарный диабет типа 1. У приблизительно 10% пациентов с СД типа 1 выявляют типичные для целиакии изменения морфологии слизистой оболочки тонкого кишечника. С возрастом среди больных СД типа 1 увеличивается число лиц с высокими уровнями специфических для целиакии антител в крови.

Как правило, сахарный диабет манифестирует раньше, чем целиакия. Гастроинтестинальные симптомы у таких пациентов обычно выражены слабо или отсутствуют. Поскольку некоторые из этих симптомов присущи и диабету (например, вздутие живота, диарея), то диагноз целиакии может быть пропущен, если не выполняется скрининг.

Хотя нет никаких убедительных доказательств позитивного влияния безглютеновой диеты на течение сахарного диабета, соблюдение ее у пациентов с СД и целиакией показано с целью предотвращения долгосрочных осложнений целиакии.

Рекомендации ESPGHAN (2012) по диагностике целиакии

Серологические тесты

Наиболее чувствительные и специфичные серологические тесты — определение уровней антител к тканевой трансглутаминазе 2 (АТ-ТТГ2) и эндомизию (АТ-ЭМ), а также антител к дезаминированному пептиду глиадина (АТ-ДПГ). У пациентов с нормальным уровнем IgA предпочтительно определение указанных антител, относящихся к классу IgA. При снижении уровня общего IgA в сыворотке крови (менее 0,2 г/л) определяют специфические антитела класса IgG, хотя они и менее специфичны. Важным условием является определение уровней специфических антител ДО назначения безглютеновой диеты, так как на фоне ее титры антител снижаются. Определение уровня антител к глиадину в крови в настоящее время не рекомендуется использовать при диагностике целиакии в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью метода.

Гистологическое исследование  биоптатов тонкой кишки

Приоритет этого метода в диагностике целиакии был подвергнут сомнению, так как оказалось, что выявляемые изменения слизистой оболочки не являются специфичными для целиакии, а могут наблюдаться и при некоторых других заболеваниях (например, при аллергии на белок коровьего молока, лямблиозе, избыточном бактериальном росте и других). Кроме того, эти изменения неоднородны, могут локализоваться только в луковице двенадцатиперстной кишки, а выявление их зависит как от соблюдения процедуры подготовки образцов, так и от опыта исследователя.

Биопсия проводится во время ФЭГДС; по крайней мере 1 образец должен быть взят из луковицы дуоденум, и не менее 4 — из нижележащих отделов двенадцатиперстной кишки. Степень изменений слизистой оболочки тонкой кишки определяется в соответствии с классификацией Marsh-Oberhuber:

• Marsh 0 — преинфильтративная стадия (норма).
• Marsh I — инфильтративные изменения — структура слизистой оболочки нормальная, повышено количество межэпителиальных лимфоцитов (более 25 на 100 энтероцитов).
• Marsh II — гиперпластические изменения — то же + гиперплазия крипт; снижение соотношения «высота ворсин / глубина крипт» (в норме — 3–5 : 1).
• Marsh III — деструктивные изменения — изменения Marsh II + атрофия ворсин:

     Marsh III A — парциальная атрофия ворсин: соотношение «высота ворсин / глубина крипт» меньше 1;

     Marsh III B — субтотальная атрофия ворсин: отдельные ворсины еще распознаваемы;

     Marsh III C — тотальная атрофия ворсин: слизистая без пальцевидных возвышений, напоминает слизистую оболочку толстой кишки.

HLA-типирование

Отсутствие HLA-DQ2- и HLA-DQ8-гаплотипов позволяет полностью исключить целиакию, равно как и возможность ее развития в будущем. HLA-типирование может быть полезным в сомнительных случаях — например, если гистологически определяется умеренная энтеропатия, а специфические антитела не выявляются.

Обследованию на целиакию подлежат:

Первая группа — пациенты с симптомами, подозрительными в отношении целиакии: дети и подростки с иначе не объясненными хронической или рецидивирующей диареей, задержкой физического развития, потерей массы тела, низкорослостью, задержкой полового созревания, аменореей, железодефицитной анемией, тошнотой и рвотой, хроническими болями в животе, вздутием живота, запорами, хронической усталостью, рецидивирующим афтозным стоматитом, герпетиформным дерматитом, отклонениями в печеночных биохимических пробах, переломами костей, неадекватными травмам, или остеопенией, остеопорозом.

Вторая группа — бессимптомные пациенты с повышенным риском развития целиакии: дети и подростки с сахарным диабетом типа 1, синдромом Дауна, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, синдромом Шерешевского-Тернера, синдромом Вильямса, селективным дефицитом IgA, аутоиммунным гепатитом, а также родственники больных целиакией первой степени родства.

Алгоритм диагностики у пациентов с симптомами, подозрительными в отношении целиакии

Первый шаг — определение уровня АТ-ТТГ2 IgA (если уровень общего IgA в норме) или уровня АТ-ТТГ2 IgG (при дефиците общего IgA). В случае отрицательного результата диагноз целиакии маловероятен, кроме нескольких особых ситуаций (возраст младше 2 лет, соблюдение безглютеновой диеты на момент обследования, тяжелое течение заболевания, наследственная предрасположенность или наличие заболеваний, предрасполагающих к целиакии, иммуносупрессивная терапия).

У детей младше 2 лет в случае отрицательного теста на АТ-ТТГ2 рекомендуют определять уровень АТ-ДПГ.

В серонегативных случаях у пациентов с тяжелым течением заболевания и характерными для целиакии симптомами необходимо проведение тонкокишечной биопсии и HLA-типирования.

Возможна ситуация, когда в ходе обследования по поводу каких-либо гастроэнтерологических симптомов была проведена дуоденальная биопсия, и при морфологическом исследовании биоптатов обнаружены характерные для целиакии изменения слизистой оболочки тонкой кишки (Marsh I-III). В таких случаях для подтверждения диагноза следует определить уровень АТ-ТТГ2, а для детей младше 2 лет — АТ-ДПГ и провести HLA-типирование.

Как поступать в случае позитивных результатов серологических тестов?

Такие пациенты должны быть направлены к детскому гастроэнтерологу для дальнейшего обследования с целью подтверждения или исключения целиакии. Согласно руководству ESPGHAN, безглютеновая диета не должна назначаться до завершения диагностического процесса и получения убедительных данных в пользу целиакии.

Исследования показывают, что у детей и подростков, имеющих клинические признаки, характерные для целиакии, и значительное повышение уровня АТ-ТТГ2 (в 10 и более раз по сравнению с нормой), вероятность выявления атрофии ворсин слизистой оболочки тонкой кишки очень высока. В связи с этим у пациентов с высокими титрами АТ-ТТГ2 для подтверждения диагноза целиакии достаточно определить уровень антител к эндомизию (используя при этом другой образец крови), а от проведения биопсии можно воздержаться. Если уровень АТ-ЭМ также оказывается повышенным, то диагноз целиакии можно считать установленным и назначать безглютеновую диету. В случаях когда биопсия не проводится, желательно выполнить HLA-типирование.

Если у пациентов, имеющих характерные для целиакии симптомы, уровень специфических антител (АТ-ТТГ2 или АТ-ДПГ) при первичном обследовании повышен, но не более чем в 10 раз, показано проведение дуоденальной биопсии. Выявление изменений слизистой оболочки, соответствующих Marsh II-III, позволяет установить диагноз целиакии и назначить безглютеновую диету. Если слизистая оболочка не изменена (Marsh 0) или изменена незначительно (Marsh 1), то следует продолжить обследование (АТ-ЭМ, HLA-типирование).

Алгоритм диагностики у бессимптомных пациентов с повышенным риском развития целиакии

В этой группе в качестве первичного скрининга рекомендуется проведение HLA-типирования. При отсутствии у ребенка HLA-DQ2 и HLA-DQ8 не имеет смысла обследовать его на целиакию ни теперь, ни когда-либо в будущем. В случае выявления HLA-DQ2- или HLA-DQ8-гаплотипа у пациентов второй группы, рекомендуется периодически определять титры специфических для целиакии антител (АТ-ТТГ2) в крови (но не ранее, чем ребенку исполнится 2 года).

Поскольку известно, что у лиц с повышенным генетическим риском развития целиакии титры антител могут колебаться, а классических клинических симптомов заболевания может и не быть, то без гистологического подтверждения диагноз целиакии невозможен.

Если при первичном серологическом обследовании бессимптомных пациентов уровень специфических антител (АТ-ТТГ2 или АТ-ДПГ) повышен незначительно (менее 3 норм), следует определить уровень АТ-ЭМ в крови. В случае позитивного теста на АТ-ЭМ показана дуоденальная биопсия. Если тест на АТ-ЭМ отрицателен, рекомендуется повторное серологическое тестирование через 3–6 месяцев при условии, что рацион пациента будет содержать достаточное, адекватное возрасту, количество глютена.

Дальнейшее ведение

В рекомендациях ESPGHAN (2012) указывается, что при установленном в соответствии с вышеизложенными критериями диагнозе целиакии пациентам назначается безглютеновая диета. Дальнейшее наблюдение включает контроль симптомов и контроль уровня антител. Нормализация уровня антител должна произойти в течение 12 месяцев с момента перехода на безглютеновую диету.

Если сомнений в диагнозе не было и пациент ответил на диету без глютена, то нет необходимости в проведении контрольной биопсии тонкой кишки. Аналогично не считается необходимым и проведение провокационной пробы с глютеном (кроме случаев, когда изначально имелись сомнения относительно диагноза). В любом случае провокационная проба не должна проводиться у детей младше 5 лет, в период пубертатного скачка роста, и ей должны предшествовать HLA-типирование и тонкокишечная биопсия.

Если после назначения безглютеновой диеты не отмечается редукции патологической симптоматики или она недостаточна, следует выяснить, нет ли нарушений диеты, и, если таковые отсутствуют, продолжить обследование (которое может включать и проведение биопсии тонкой кишки).

В настоящее время в нашей стране имеется возможность проведения всех диагностических процедур, указанных в новых европейских рекомендациях (включая определение всего спектра антител и HLA-типирование), и есть надежда, что внедрение в практику данных рекомендаций позволит существенно улучшить диагностику целиакии.

Список литературы находится в редакции

АЛЛЕРГИЯ? ВЫХОД ЕСТЬ!

Детская аллергия вынесена в особый раздел аллергологии, в котором изучается аллергия у детей, в т. ч. и у младенцев. Такое внимание, которое вызывает к себе детская аллергия, вполне оправдано – каждый пятый ребенок в мире страдает аллергией. Среди них у детей наиболее часто встречаются дерматиты: себорейный, контактный (пеленочный) и атопический. В последние годы ученые отмечают увеличение частоты этих кожных заболеваний в общей практике

Одна из причин, покоторой появляется детская аллергия – наследственность. Если аллергией страдает один из родителей – вероятность рождения ребенка – аллергика составляет 30-40%. Если аллергией страдают оба – вероятность возрастает до 75%. Во всей этой статистике утешением служит только одно: слово «вероятность» (может быть, но может и не быть). Аллергия, точнее, предрасположенность к ней, может появиться у плода, когда во время беременности женщина питается продуктами, которые повышают риск возникновения аллергии: шоколадом, рыбой, цитрусовыми, клубникой. Оговоримся, что речь идет о значительном употреблении, без чувства меры. Дисбактериоз, хронические заболевания у матери, курение, алкоголь, осложнения беременности также могут впоследствии повлечь за собой проблемы такого рода.

Аллергия у детей может появиться уже в первые месяцы жизни, особенно если ребенок находится на искусственном вскармливании. Одним из наиболее распространенных заболеваний детского возраста, от 17 до 25%, является атопический дерматит. Начинаясь в раннем возрасте, это заболевание может приобретать рецидивирующее течение и приводить к снижению социальной адаптации ребенка.

Таким образом, Атопический дерматит (АД) – хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Экссудативная форма – характеризуется гиперемией, отечностью, экссудацией (мокнутием) кожи, образованием корок.

Эритематозно-сквамозная форма – гиперемия, зудящие узелки, мелкие пузыри, эррозии, корки, шелушение, отсутствие мокнутия.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией – характерно наличие папул и очагов лихенификации.

Лихеноидная форма – сухость, подчеркнутый кожный рисунок, отек, инфильтрация.

Пруригинозная форма – высыпание на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных, изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие пузырьки с плотной покрышкой.

Самая распространенная в первые годы жизни ребенка аллергия, провоцирующая аллергический дерматит – это аллергия к белкам коровьего молока.

Это первый чужеродный белок, с которым сталкивается ребенок, переходящий на искусственное вскармливание смесью на основе коровьего молока или употребляя молочные каши на основе коровьего молока. В коровьем молоке наиболее  аллергенными являются белки альфа-s1-казеин и бета – лактоглобулин. Именно эти белки и являются основным провокационным фактором в развитии атопического дерматита у младенцев. Процентное соотношение этих белков в коровьем молоке достаточно велико. В связи с этим сохраняет свою актуальность для детей раннего возраста, находящихся на искусственном вскармливании, поиск альтернативных продуктов, не содержащих белков коровьего молока и способных устранить явления атопического дерматита, обеспечив при этом адекватный рост и развитие детей. И, как показывает врачебная практика, правильно подобранное питание для ребенка оказывается достаточно эффективным способом при лечении всех форм атопического дерматита у детей, так как из питания исключаются  значимыебелки-аллергены. Одним из альтернативных вариантов, который все больше привлекает педиатров при выборе детского питания, как с профилактической, так и с лечебной целью, является адаптированная молочная смесь на основе козьего молока.

Белок козьего молока от коз особой селекции и выпасаемых на зеленых пастбищах, практически не содержит альфа-s1 казеин, А-1-бета казеин и бета-лактоглобулин.То естьне содержит белков, которые вызывают атопический дерматит.

Для многих педиатров является открытием, что молекула жира козьего молока в 10 раз меньше жира коровьего,  это позволяет ему легко усваиваться даже малышами, а определенные его фракции (СЦТ) всасываются напрямую в кровяное русло, что позволяет кормить козьим молоком даже больных и ослабленных детей. Козье молоко от природы содержит свободные аминокислоты и нуклеотиды, которые способствуют быстрому созреванию и восстановлению слизистой кишечника, а также участвуют в укреплении иммунной системы, синтезе гормонов и ферментов. В коровьем  молоке их практически нет. Козье молоко содержит олигосахариды похожего состава, что и олигосахариды грудного молока, которые работают в кишечнике как пребиотики, помогая росту пробиотичской микрофлоры, особенно бифидобактериям, которые способствуют  нормализации процессов пищеварения, лучшему усвоению минералов, необходимых для жизнедеятельности всего организма.

Козье молоко так же имеет достаточно широкий спектр витаминов, минералов, а так же биологически активных веществ.

• Поэтому для вскармливания младенцев созданы специальные, так называемые адаптированные гипоаллергенные молочные смеси на основе козьего молока. Современные способы обработки помогают максимально адаптировать и сохранять полезные свойства козьего молока. Таким образом, смеси на основе козьего молока являются:
• диетическим профилактическим питанием для здоровых детей раннего возраста и для детей с маленьким весом.
• гипоаллергенным питанием для детей из группы риска по развитию аллергии, при наличии аллергии и непереносимости белков коровьего молока, при легких проявлениях атопического дерматита;
• лечебным питанием для детей с тяжелыми кожными и/или гастроинтестинальными проявлениями аллергии к белкам коровьего молока;

Чаще всего, дети, которые страдают аллергией к белкам коровьего молока, как правило,  вынужденно получают, когда подходит возраст, злаковый прикорм, не содержащий молока. И в этой ситуации (невосприимчивости, непереносимости белка коровьего молока), очень важно позволить ребенку блюда прикорма в виде полноценной молочной каши. В этой ситуации можно рекомендовать молочные каши «Смарти фемели» на основе гипоаллергенной  адаптированной смеси на козьем молоке.

Для детей, находящихся на грудном вскармливании, также можно рекомендовать первый злаковый прикорм в виде каш на основе козьей смеси, так как такие каши сочетают в себе все достоинства козьего молока (близость состава к грудному молоку и гипоаллергенные свойства) и достоинства  адаптации под физиологические потребности и возможности младенцев.

МОЛОЧНАЯ СМЕСЬ СИМИЛАК ПРЕМИУМ для полноценного питания ребенка

Когда грудное вскармливание невозможно и педиатр становится перед выбором в вопросе рекомендации молочной смеси, возникает желание остановиться на смеси максимально приближенной к «золотому стандарту» (грудному молоку). Для педиатра важна не только количественная адаптация основных нутриентов, но и правильное физиологическое их воздействие на организм младенца и максимальное наличие тех биологически активных веществ, которые есть в грудном молоке и роль которых трудно переоценить. 

Современная молочная смесь Симилак Премиум имеет адекватный состав, отвечающий физиолого-биохимическим особенностям организма грудного ребенка, как качественный, так и количественный состав нутриентов.

Также формула Симилак Премиум включает нуклеотиды, которые участвуют в формировании иммунного ответа и влияют на быстрое созревание и регенерацию желудочно-кишечного тракта ребенка. Важным функциональным компонентом смеси Симилак Премиум являются длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ДЦ-ПНЖК), которые являются непременной фракцией липидов женского молока. Наличие ПНЖК в составе молочной смеси способствует психомоторному развития. Наличие Омега-3 ДЦ-ПНЖК способствует нормальному росту и созреванию клеток головного мозга, IQ и развитию сетчатки глаза. Жировой компонент в смеси Симилак Премиум создан без применения пальмового масла, что благоприятно сказывается на биодоступности кальция и жиров и как результат на минерализации костной ткани ребенка, плотности стула, частоте колик и срыгиваний.

Включение в смеси симбиотиков, т. е. совместное действие пребиотиков галактоолигосахаридов и пробиотической бактерии В. lactis, оказывают влияние на количество и состояние микрофлоры малышей, и уровень иммунологической защиты, на продукцию лактата и короткоцепочечных жирных кислот, обеспечивая сохранение низкого уровня рН кала. ГОС удерживают жидкость в просвете кишечника, делая стул младенца более мягким и приближенным его по частоте к таковому при грудном вскармливании.

Известно, что для успешного формирования желтого пятна сетчатки глаза ребенку необходимы каротиноиды, в частности лютеин и его изомер зеаксантин, так как только они способны адекватно накапливаться в тканях глаза. Кормящая мама, включая в свой рацион лютеинсодержащие продукты, обеспечивает своего младенца этим веществом и страхует малыша от его дефицита при формировании зрения. Но если ребенок находится на искусственном вскармливании, то очень желательно, что бы в питании ребенка с первых месяцев присутствовал лютеин. Поэтому компания Abbott позаботилась о наличии в смеси Симилак Премиум лютеина в количестве, достаточном для поддержания его на таком же уровне, что и у детей, получающих материнское молоко.

И, безусловно, Симилак Премиум содержит все необходимые в количественном и качественном соотношении минеральные вещества и витамины, необходимые для нормального роста и развития грудных детей.

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ И МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ: клиническая интерпретация

Русские обладают исключительной способностью к усвоению западных идей и учений и к их своеобразной переработке. Но усвоение западных идей и учений русской интеллигенцией было в большинстве случаев догматическим… Он (Ленин) совершал революцию во имя Маркса, но не по Марксу.

Н. Бердяев

Ежедневно нам приходится отвечать на вопросы наших пациентов, связанные с интерпретацией лабораторных исследований. Классический пример: «Здравствуйте! Моему ребенку 9 лет. Сдали анализ на токсоплазмоз. Результат: IgG–6,4 единицы. Что это значит? Это страшно? Как лечить?». И регулярно, уже в ипостаси клиницистов и преподавателей, ставить перед собой и студентами подобный классический вопрос: «Как установить причину заболевания и доказать клинический диагноз?». И если на экзамене студент обычно отвечает легко и уверенно общей фразой: «Назначим иммуноферментный анализ (ИФА) или полимеразную цепную реакцию (ПЦР)», то в реальности всё обстоит не так просто. В этом, на поверхностный взгляд, правильном ответе студента лежит первая скрытая методологическая ошибка. А именно — отождествление понятия «верификация этиологии заболевания» с понятием «способ лабораторной диагностики», которое приводит к следующей более масштабной ошибочной установке будущего врача, что лабораторный анализ является самоцелью, а его результат соответствует понятию клинический диагноз!

Между тем приведенный выше конкретный вопрос матери и не зависимый от него аморфный ответ студента имеют глубокую взаимосвязь. Во-первых, они демонстрируют реальную доступность современных иммунохимических и молекулярно-биологических методов лабораторной диагностики для практического здравоохранения и наших пациентов (мы сознательно обособили эти два субъекта). Во-вторых, свидетельствуют о том, что врачу (к слову сказать, и пациенту) от этой всеобщей доступности лабораторных анализов собственно легче не стало. Интересно, что по данным США, приблизительно 6% населения страдает от недиагностированных редких заболеваний [2].

После рассмотрения концептуальных положений следует перейти в плоскость конкретных задач и попытаться ответить на поставленный мамой ребенка вопрос. Итак, является ли причиной заболевания (мы не знаем какого) у ребенка 9 лет токсоплазма? Обратимся к первоисточникам. В добротном национальном учебнике по инфекционным болезням у детей, написанным под руководством профессора С. А. Крамарева (2003), написано: «Гострий токсоплазмоз в імунокомпетентної людини — завжди самообмежуюча інфекція, і навіть за наявності симптоматики всі прояви хвороби швидко минають. По закінченні гострої фази захворювання мікроорганізми у більшості випадків персистують в організмі хазяїна, незважаючи на відсутність клінічних симптомів хвороби. Гостра токсоплазмозна інфекція небезпечна для імунодефіцитних осіб та плода <...>. Після захворювання в імунокомпетентної людини формується нестерильний імунітет» [3].

Исходя из вышеизложенного, обнаружение антител (Ig) против токсоплазмы само по себе не даст ответа на вопрос, может ли быть эта паразитарная инфекция причиной настоящего заболевания, так как следует знать клинику процесса и основополагающий фактор, определяющий течение токсоплазменной инфекции — имеется ли у ребенка Т-клеточный иммунодефицит. Таким образом, это ещё раз подтверждает тезис, что результат лабораторного теста без учета и сопоставления с клиническими, анамнестическими данными и результатами иных параклинических методов диагностики «мертв».

В продолжение обсуждения темы ценности серологических исследований без учета клинико-анамнестических данных и знаний иммунопатогенеза инфекций рассмотрим несколько примеров.

Пример №1: у ребенка 3-х месяцев, умершего от «генерализованного заболевания», в крови обнаружены суммарные Ig против ВИЧ-1. Является ли причиной смерти ребенка ВИЧ-инфекция?

Пример №2: у ребенка 3-х месяцев, умершего от «генерализованного заболевания», в крови обнаружены суммарные Ig против ВИЧ-1 и Ig класса М против цитомегаловируса (ЦМВ). Являются ли данные инфекции причиной смерти ребенка?

Пример №3: у ребенка 3-х месяцев, умершего от «генерализованного заболевания», в крови обнаружены суммарные Ig против ВИЧ-1 и Ig класса М против ЦМВ, а также дефекты гликозилирования. Что явилось причиной смерти ребенка?

Мы сознательно расширили спектр обсуждаемых инфекций, обратившись к ВИЧ и герпесвирусным инфекциям, поскольку последние особенно педалируются в отечественной медицине.

Итак, пример №1. Понятно, что обнаружение в крови у ребенка первых 18 месяцев жизни Ig против ВИЧ-1 не дает оснований считать, что имелась «продвинутая стадия ВИЧ-инфекции», так как специфические Ig могли появиться вследствие трансплацентарного переноса, если ребенок родился от ВИЧ-позитивной женщины [4]. Таким образом, роль ВИЧ-инфекции в причине смерти ребенка остается неясной, и у ребенка согласно МКБ-Х в патологоанатомическом заключении в этом аспекте будет шифр: «Z20.6 Контакт с больным и возможность заражения вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ]». В этой клинической ситуации для подтверждения заражения малыша следует определить «провирусную» ДНК в цельной крови или РНК ВИЧ в плазме методом ПЦР.

Но даже при доказанной ВИЧ-инфекции, причиной смерти, наверняка, была любая, в том числе и оппортунистическая инфекция, которая проявила свою патогенность в условиях Т-клеточного иммунодефицита [5]. 

Результат лабораторного теста без учета и сопоставления с клиническими, анамнестическими данными и результатами иных параклинических методов диагностики «мертв»

Пример №2: наличие ВИЧ-инфекции у ребенка остается не доказанным (шифр Z20.6). Но многие клиницисты согласятся, что причиной смерти ребенка с большой вероятностью может быть ЦМВ-инфекция, и только потому, что обнаружены Ig класса М, которые не проникают через плаценту и являются абсолютным серологическим маркером острой фазы инфекции [6]. Обратите внимание, один и тот же лабораторный метод, в данном случае ИФА, определяющий один и тот же аналит (то, что анализируют, или целевое вещество), — Ig в крови, но диагностические заключения различные, и даже спорные!

За разъяснением обратимся вновь к нашему учебнику, где четко сказано, что: «Розрізняють природжену та набуту форми ЦМВІ» [7]. Теоретически любая острая инфекция у детей раннего возраста способна привести к тяжелым последствиям, особенно если это врожденная форма инфекции, где риск летального исхода всегда максимально высокий [8]. Однако в том же учебнике, в параграфе, посвященном ЦМВ-инфекции, указано, что «у 90–97% дітей відзначають субклінічну форму природженої ЦМВІ», а «симптоми набутої ЦМВІ залежать від віку, шляху інфікування та стану імунітету хворого» [7].

Итак, один из основополагающих предикторов возможного летального исхода у данного ребенка — сроки инфицирования ЦМВ-инфекции. В связи с чем позволим себе очередную цитату уже из американского руководства по инфекционным болезням у детей (профессор Д. Мари): «Назначать и трактовать те или иные исследования на цитомегаловирусную инфекцию — особенно у грудных детей — следует с осторожностью. По определению, диагноз врожденной ЦМВ-инфекции ставится при выделении вируса в культуре клеток из образца, взятого в первые 3 недели жизни. Выделение вируса в более поздние сроки может быть результатом заражения в родах или при грудном вскармливании, и поэтому не может служить критерием врожденной инфекции. Теоретически, подтвердить инфекцию можно, выявив IgМ к цитомегаловирусу, однако специфичность этого метода <...> недостаточна, так как он часто дает ложноположительные результаты» [9].

И как тут не вспомнить про ПЦР, уж этот-то анализ всё решит! Вновь обратимся к ранее цитированному американскому руководству (профессор Д. Мари): «Начиная со второго месяца жизни диагностика ЦМВ-инфекции затрудняется необходимостью дифференцировать бессимптомную и клинически выраженную инфекцию, в связи с чем диагностические исследования важно правильно применять и трактовать. Инфицированные дети могут выделять вирус годами <...>, выделение вируса из слюны или мочи может быть обусловлено хроническим выделением вируса и не является однозначным подтверждением <...> инфекции внутренних органов <...>. Новые молекулярно-генетические методы диагностики (в том числе ПЦР и определение концентрации цитомегаловирусного антигена в крови) позволят отслеживать активность цитомегаловирусной инфекции у больных с иммунодефицитом» [9].

Подобный же рефрен мы находим у отечественных педиатров, профессоров Е. И. Юлиша и А. П. Волосовца: «ЦМВ является типичным представителем оппортунистических инфекций, манифестирующих с проявлениями клинической картины заболевания только на фоне иммунодефицитного состояния <...>. Однако только в том случае, когда у новорожденных геном ЦМВ обнаруживается в крови и ликворе, это можно трактовать как признак активного периода внутриутробной ЦМВИ. Если ДНК вируса обнаруживается в клетках других биологических сред, то однозначную оценку заболевания дать нельзя» [10].

В итоге имеем: смерть малыша, при этом ЦМВ-инфекция, пусть даже строго не доказана по срокам обследования и выделению ДНК вируса, опасна в условиях тяжелого Т-клеточного иммунодефицита, который можно только предполагать. Итак, у нас нет очевидного ответа и есть реальный шанс в очередной раз испортить друг с другом отношения в ходе научных прений на больничной патолого-анатомической конференции при разборе этого случая.

В примере №3 представлен идеальный вариант, когда найдена причина иммунодефицита, обусловившая тяжелое течение ЦМВ-инфекции. И в принципе уже не столь важно — врожденной или приобретенной её формы. Мы намеренно выбрали этот вариант генетических аномалий — дефекты гликозилирования, как наименее известный отечественным педиатрам [11, 12]. Таким образом, патогенность ЦМВ зависит не от самого вируса, а от состояния иммунной системы организма-хозяина. И как тут не вспомнить крылатую фразу: «Инфекция — это эпизод в жизни иммунной системы».

В таблице представлены клинические и анамнестические признаки, позволяющие практическому врачу без лабораторных обследований провести первичную дифференциальную сортировку пациентов в плане наличия комбинированного иммунодефицита у ребенка [13].

В продолжение темы критической оценки серологических исследований приводим цитату из того же учебника профессора С. А. Крамарева: «Частота виявлення анти-ЦМВ-антитіл підвищується з віком. Специфічні антитіла виявляють у 30–70% дітей віком до 2 років, у 50–80% у віці 15–19 років і практично у 100% населення старше 50 років» [7].

Теперь, в свете изложенных фактов предложим «виртуальный эксперимент»: в отделении кардиореанимации провести обследование всех лиц с инфарктом миокарда на наличие Ig класса G методом ИФА к ЦМВ в динамике заболевания. При этом в первой и последующих пробах будем использовать тест-системы различных производителей, которые, соответственно, имеют иные технические условия (так называемые референс-нормы). И полученные единицы оптической плотности между первым и последующими тестами, конечно, будут разниться! И вот у нас есть все объективные основания для теоретических выводов и практических рекомендаций.

Между тем лабораторная клиническая диагностика также основывается на принципах доказательности. Согласно этим принципам, лабораторная медицина имеет следующие уровни доказательности: технологический (стандартизация качества воспроизводимых результатов), диагностический (доказанная связь между исследуемым аналитом и данной патологией), клинический (практическая ценность в диагностике и прогнозе) и оперативный (удобство выполнения) [14]. Как видим, во всех вышеуказанных примерах выполняется только один уровень доказательной лабораторной медицины — оперативный. Согласитесь, что доступность и удобство выполнения лабораторного теста не является гарантией для правильного клинического диагноза!

Таким образом, какими бы бесспорными не казались перспективы или итоги лабораторного анализа, он (результат) не может подменить клиническую мысль в выборе наиболее рационального плана параклинических исследований и последующей адекватной трактовки полученных показателей.

Возникает резонный вопрос, какой из этих методов диагностики предпочтительней? Если ответить односложно — никакой! Эти методы некорректно сравнивать и нельзя заменять друг другом.

Рассмотрим методы иммунохимического анализа, к которым относится ИФА с большим количеством модификаций [15]. Однако, вне зависимости от модификаций метода ИФА, с помощью данного теста определяют белки глобулинового и неглобулинового спектра, как то: антитела, или антигены, а также крупные белковые молекулы (ферменты, гормоны, токсины, лекарства, наркотики и пр.). Методом ИФА можно тестировать любую биологическую жидкость человеческого организма, лишь бы в ней потенциально мог находиться искомый аналит, в чем собственно и заключаются интеллектуальные навыки врача — правильно применить и оценить клинически лабораторный тест!

Молекулярно-биологические способы диагностики, наиболее распространенным вариантом которых в отечественной клинической практике является метод ПЦР, выявляют исключительно нуклеиновую кислоту: РНК или ДНК [16]. Молекулярно-биологические методы определяют нуклеиновые кислоты как в биологических, так и абиотических средах, что позволяет их использовать не только в клинической медицине, но и в общей биологии, судебно-медицинской экспертизе и т.д. (Например, чего стоит история анализа ДНК костных останков из штольни под Екатеринбургом, доказавшая, что с точки зрения криминалистики там находится прах семьи последнего русского императора Николая II [17]).

В связи с этим важно ответить на принципиальный для клинической практики вопрос, насколько тождественны понятия — «нуклеиновая кислота» и «возбудитель инфекционного заболевания». С точки зрения фундаментальной микробиологии, это неравнозначные понятия, так как инфекционный агент — сложная биологическая система, имеющая морфологическую структуру, включающая в себя не только ДНК и РНК, но и полипептидные макромолекулы и т. д. Кроме того, и сам инфекционный агент не может существовать без нуклеиновых кислот, поэтому с позиции клинической медицины определение ДНК или РНК является эквивалентом обнаружения возбудителя в исследуемом объекте.

На рисунке в качестве примера показан иммунопатогенез «дикой» коревой инфекции [18, 19]. Как видно из данного рисунка, имеет место дискордантность между нахождением инфекционного антигена (виремией), временем появления и продолжительностью циркуляции специфических Ig различных классов в крови. Какое практическое значение имеют теоретические знания об иммунопатогенезе, в частности, коревой инфекции?

Разберем это на примере №4: на приеме у педиатра мама с 17-летним сыном поставила вопрос, может ли у мальчика быть корь, если 2 дня назад был контакт с больным корью? Первое действие педиатра — узнать вакцинальный анамнез, то есть выяснить, юноша вакцинирован против кори или нет? Итак, со слов мамы, мальчик последний раз получил прививку против кори в 6 лет перед поступлением в школу, то есть 11 лет назад! В этой ситуации следует рекомендовать провести вакцинацию против кори, но для осуществления этой меры осталось 24 часа, или в течение 4 дней ввести противокоревой Ig внутримышечно в дозе 0,25 мл/кг (максимум 15 мл) [23]. Для оценки возможности у этого юноши заболеть корью следует определить в крови наличие специфических IgG методом ИФА, в случае их выявления риск заболевания практически отсутствует. Итак, мы ответили на вопросы: «Что это значит? Это страшно? Как лечить?». Как видим, обнаружение специфических IgG у одних специалистов вызывает «страх и желание лечить», а у других — это благоприятный иммунологический предиктор!

Таким образом, основное клиническое значение обнаружения специфических Ig — указание на уже состоявшийся контакт («дикий» или вакцинальный) организма с инфекцией или риск заражения при их отсутствии [6]. При этом титр специфических Ig не отражает общий иммунный статус и не является самодостаточным и абсолютным критерием для назначения специфического лечения. Более того, динамику изменения концентрации специфических антител нельзя рассматривать в качестве показателя эффективности терапии. Причем циркуляция специфичных Ig (иными словами, иммунитет) в крови может сохраняться и после подавления инфекции неопределенно долго, иногда пожизненно [25].

Однако из каждого правила есть свои исключения, например сифилис. Наличие нетрепонемных антител по данным теста VDRL или RPR с кардиолипиновым антигеном является абсолютным показанием для назначения антибиотиков, а снижение титра нетрепонемных антител отражает успешность лечения, особенно при нейросифилисе [26, 27]. Исследования, где аналитом являются непосредственно маркеры инфекционного агента — антигены или ДНК/РНК, могут использоваться как в качестве диагностических, так и прогностических оценочных тестов эффективности терапии, так как отражают содержание (с возможностью количественной оценки) патогена в организме. Вместе с тем результаты любых исследований, верифицирующих этиологию инфекционной болезни, зависят от многих факторов, как то: выбор материала для анализа (кровь, ликвор, биоптат и пр.), условия его отбора и транспортировки, в частности возможности преаналитической ошибки (перепутали пробирки!), качество реактивов, квалификация персонала. Но прежде всего результаты определяются особенностями и стадией инфекционного процесса, что как раз и обязан учитывать доктор.

Это хорошо продемонстрировано в содержательной монографии д. м. н. С. В. Федорченко (2010), посвященной актуальной проблеме инфектологии — хронической инфекции вируса гепатита С (НСV-инфекции). Так, в процессе развития острой НСV-инфекции возможно 4 варианта исхода, то есть «профилей» результатов серологических и молекулярно-биологических исследований [28]:

1. Инфицирование (появление РНК НСV в крови) ® сероконверсия (появление специфических Ig в крови) ® клиренс вируса (исчезновение РНК НСV из крови) у 10–40% пациентов.
2. Инфицирование (появление РНК НСV в крови) ® нет сероконверсии (нет специфических Ig в крови) ® клиренс вируса (исчезновение РНК НСV из крови) у 3% пациентов.
3. Инфицирование (появление РНК НСV в крови) ® сероконверсия (появление специфических Ig в крови) ® персистенция вируса (персистенция РНК НСV в крови) у 40–90% пациентов.
4. Инфицирование (появление РНК НСV в крови) ® нет сероконверсии (нет специфических Ig в крови) ® персистенция вируса (персистенция РНК НСV в крови) у 5% пациентов.

Этот пример ещё раз наглядно показывает, что интерпретация результатов любых параклинических исследований должна проводиться врачом с учетом особенностей метода лабораторной диагностики, своеобразия иммунопатогенеза болезни и индивидуальных особенностей пациента (новорожденный, Т-клеточный иммунодефицит, беременность и другие).

Почему зачастую обнаружение маркеров инфекционного агента вызывает страх у пациента и желание лечить у врача? Одной из причин сложившейся ситуации является общеизвестный биологический феномен персистенции (от лат. persisto — постоянно пребывать, оставаться) микроорганизмов у человека и связанная с трактовкой этой дефиниции неразбериха. В связи с чем позволим себе две цитаты. Одна из монографии видного украинского ученого-эпидемиолога, профессора А. Ф. Фролова (1995): «Под персистенцией мы понимаем эволюционно сложившийся тип взаимоотношений паразита и хозяина с длительной, часто пожизненной циркуляцией возбудителя…» [29]. Вторая цитата из книги российского микробиолога профессора А. Н. Маянского (1999): «Персистенция — длительное сожительство бактерий с хозяином — широко распространенное явление <…>, патогенетическая норма» [30].

Современные лабораторные технологии предъявили новые требования к квалификации врача

Как видно из этих двух определений, «персистенция» вовсе не означает неотвратимость возникновения болезни с последующей неотвратимой смертью хозяина. Но это понимание проблемы отнюдь не отменяет всю серьезность таких персистирующих инфекций, как ВИЧ, вирус гепатита В или С и другие.

И все-таки вопрос «как лечить?» задают себе и пациенты и врачи, выявив какие-либо отклонения в результатах серологических или молекулярно-биологических исследований. В данном случае, по нашему мнению, следует сместить акцент — «а нужно ли лечить?».

Рассмотрим пример №5: «Здравствуйте! Подскажите, пожалуйста, насколько опасен для ребенка 6-ти лет показатель антистрептолизина в крови 367. Что это и как лечится? Спасибо». Попытаемся ответить на этот вопрос. Первое, антистрептолизин-О (АСЛ-О) — это антитела (реакция иммунной системы!) к антигену (стрептолизину) – гемолитического стрептококка группы А, то есть АСЛ-О по определению не может быть опасным для ребенка. Второе, повышенный уровень АСЛ-О не входит ни в большие, ни в малые критерии Джонсона ревматической лихорадки, но действительно является признаком, подтверждающим наличие острой стрептококковой инфекции в предшествующие 45 дней [31]. Исходя из изложенного, повышенный титр АСЛ-О сам по себе не является безусловным поводом к назначению антибактериальной терапии! Вообще, если доктор ставит себе целью терапии исчезновение из крови специфических антител (мы помним о сифилисе, но там нетрепонемные, то есть неспецифические Ig!), иными словами, подавление иммунитета, то, если это не свидетельство некомпетентности, тогда явный конфликт интересов (создание иммунных предпосылок для повторного заражения и повторного лечения).

Наилучшими парадигмами в аспекте целесообразности безусловного применения специфических (этиотропных) методов лечения, когда диагностировано инфекционное заболевание, являются ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты В и С. Как это не удивительно, но для проведения противовирусной химиотерапии существуют как показания, так и определенные ограничения, и даже противопоказания [27, 32].

Таким образом, можно сделать вывод, что современные лабораторные технологии предъявили новые требования к квалификации врача и ещё более повысили значимость клинического мышления в понимании результатов лабораторных анализов.

Практические рекомендации:

1. Следует помнить, казалось бы, очевидный факт, что результат лабораторного исследования не является эквивалентом клинического диагноза!
2. Пациент категорически не должен сам себе назначать лабораторные исследования, и тем более их трактовать. Всегда следует вначале посетить врача и руководствоваться его рекомендациями.
3. Серологические и молекулярно-биологические исследования не заменяют друг друга. Выбор способа лабораторного анализа зависит от цели исследования: диагностика, прогноз, эпидемиологическое расследование, решение о проведении терапии или оценка её эффективности.

Список литературы находится в редакции