СИНДРОМ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ДІТЕЙ

Проблема діагностики і лікування серцевої недостатності у дітей є особливо актуальною, адже цей синдром є найважливішим показником прогнозування наслідків і вірогідності одужання у хворих на кардіальну патологію. У статті висвітлено сучасні підходи до діагностики і лікування синдрому серцевої недостатності у дітей. Особливу увагу автори звертають на діагностику та перебіг серцевої недостатності у дітей з природженими вадами серця.

На сьогоднішній день не існує єдиної системи поглядів на проблему серцевої недостатності, відсутня загальноприйнята термінологія, класифікація, чіткі критерії ступенів тяжкості синдрому з відповідними практичними рекомендаціями щодо лікування. Дискутуються питання ранньої клініко-інструментальної діагностики і оцінки ступеня тяжкості серцевої недостатності у немовлят і дітей раннього віку з природженими вадами серця (ПВС), у яких серцева недостатність є одним з найпоширеніших та найзагрозливіших синдромів. Все це зумовлює доцільність особливої уваги лікарів-педіатрів та дитячих кардіоревматологів у плані виявлення таких дітей, своєчасного визначення діагнозу і якнайшвидшого початку лікування.

Перш за все, слід відрізняти значення термінів «серцева недостатність» та «недостатність кровообігу».

Недостатність кровообігу (НК) — це поняття синдромне, яке охоплює стан міокарда передсердь, шлуночків, судин, динамічність, ефективність, взаємозв'язок систем, що регулюють кровообіг, рівень функціонування всіх органів, їх зрілість тощо. Цим терміном визначається ціла сукупність гемодинамічних розладів, що призводять до порушення кровопостачання органів і тканин, а також до патологічного перерозподілу об'єму крові в серцево-судинному руслі. НК супроводжується характерними змінами центральної і периферичної гемодинаміки, нейроендокринного та імунного гомеостазу. У кожному випадку розвиток НК може бути зумовлений як станом усіх чинників, так і переважним впливом одного з них.

Серцева недостатність (СН) — це клінічний синдром, який розвивається в разі порушення систолічної, діастолічної або систоло-діастолічної функцій серця. Традиційно серцеву недостатність визначають як неспроможність серця перевести венозне повернення в адекватний серцевий викид, тобто неможливість забезпечення адекватного кровообігу, що відповідає метаболічним потребам організму. СН може розвинутись гостро або мати хронічний перебіг.

В основі СН лежить зниження скоротливої функції міокарда, зумовлене кардіальними й екстракардіальними причинами. Розрізняють лівосерцевий, правосерцевий і комбінований типи серцевої недостатності. Лівосерцевий тип характеризується транзиторною або постійною гіперволемією малого кола кровообігу, зумовленою насосною недостатністю лівих відділів серця, правосерцевий — транзиторною або постійною гіперволемією великого кола кровообігу, спричиненою насосною недостатністю правих камер серця, комбінований — поєднанням критеріїв, які характерні для ліво- і правосерцевого типів серцевої недостатності.

Гостра серцева недостатність може мати перебіг у вигляді набряку легень, кардіогенного шоку, гострого легеневого серця.

Хронічна серцева недостатність може бути зумовлена переважно систолічною (порушення скоротливої здатності міокарда) або діастолічною (порушення наповнення шлуночків) дисфункцією, що визначають за допомогою ультразвукового дослідження серця. Розрізняють три варіанти хронічної серцевої недостатності: систолічний, діастолічний, змішаний.

Систолічна СН — порушення гемодинаміки зумовлено в основному недостатністю систолічної функції шлуночка — характерна для запальних уражень міокарда, дилатаційної кардіоміопатії, постінфарктного кардіосклерозу з дилатацією лівого шлуночка, некомпенсованих клапанних регургітацій.

Діастолічна СН — порушення гемодинаміки, яке зумовлено в основному порушенням діастолічного наповнення шлуночка (характерний для гіпертрофічної кардіоміопатії, рестриктивних уражень серця, конструктивного перикардиту, гіпертензивного серця, клінічно компенсованого аортального стенозу, коарктації аорти).

Змішаний — характеризується поєднанням критеріїв, притаманних систолічному і діастолічному варіантам СН.

У дітей раннього віку дуже складно виділити клінічні стадії і ступінь тяжкості СН через швидку динаміку розвитку патологічного процесу, лабільність клінічних симптомів СН, часто пов'язаних з екстракардіальними причинами. Доклінічну стадію СН можна виявити лише інструментальними методами (ЕХОКГ, доплерЕХОКГ із застосуванням дозованих фізичних навантажень).

В основу класифікації порушень кровообігу покладено положення, розроблені Н. Стражеско, В. Василенко і Г. Лангом (1935). В педіатричній практиці використовують клінічні критерії серцевої недостатності у дітей раннього віку, запропоновані професором Н.О.Бєлоконь (1984) (табл. 1.).

У дітей з природженими вадами серця в разі діагностики синдрому СН використовують іншу класифікацію. Так, для дітей раннього віку з ПВС О. С. Шарикін (2000) пропонує використовувати класифікацію СН з урахуванням лікування, що проводиться. Автор виділяє чотири ступені СН:

І ступінь — помірні тахікардія і задишка (до 120% від норми) у спокої або при невеликому навантаженні (годуванні); печінка збільшена до 3 см. Розміри серця можуть бути не збільшені. За допомогою медикаментозної терапії вдається домогтися компенсації показників.

ІІ ступінь — наростання тахікардії і задишки до 125–150% від норми (у спокої); печінка збільшена більше, ніж на 3 см. Можливі набряки на ступнях і обличчі, занепокоєння, ускладнення при годуванні, періодично прослухуються непостійні застійні хрипи в легенях. Рентгенологічно або при ЕхоКГ — помітна дилатація порожнин шлуночків. Медикаментозна терапія зменшує симптоми до рівня І ступеня.

ІІІ ступінь — тахікардія і задишка досягають 160% і більше; значно збільшена печінка (більше 3 см), периферичні набряки й асцит, постійні застійні хрипи в легенях. Дитина млява, загальмована. Розміри серця значно збільшені. Стандартна медикаментозна терапія малоефективна, нерідко потрібно проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ) для стабілізації стану.

IV ступінь (кардіогенний шок) — артеріальна гіпотонія, декомпенсований ацидоз, периферичний спазм (зниження наповнення капілярів кров'ю, холодні кінцівки), блідість, різке пригнічення ЦНС, олігурія. Можлива брадикардія (ЧСС менше за 80 скорочень на хвилину).

Автор вважає, що при І-ІІ ступені СН медикаментозна терапія дозволяє швидко стабілізувати стан малюка, виконати діагностичні процедури і оперувати хворого згідно з планом. При ІІІ-ІV ступені терапія має бути інтенсивною і підчас набувати рис реанімації. Оперативна корекція може бути виконана тільки після стабілізації основних гемодинамічних і метаболічних показників, в тому числі після проведення ШВЛ.

Важливими методами діагностики СН є: рентгенографія (виявлення венозної гіпертензії, набряку легень, кардіомегалії), електрокардіографія (наявність ознак гіпертрофії і перевантаження відділів серця, порушення ритму і провідності), ехокардіографія (уточнення топічного діагнозу ПВС, варіанта кардіоміопатії, оцінювання насосної і контрактильної функцій серця, діастолічної функції, клапанної регургітації, градієнту тиску в разі стенозів, аналіз трансмітрального і транстристулкового кровотоку для оцінювання діастолічної функції серця, товщини стінок шлуночків, передсердь, стану клапанів, проведення гемодинамічного контролю за лікуванням серцевої недостатності); дослідження кислотно-лужного стану, ангіографія, радіоізотопна сцинтиграфія, комп'ютерна і магнітно-резонансна томографія (особливо доцільна з метою діагностики аритмогенної дисплазії правого шлуночка).

Розвиток СН у дітей з ПВС має ряд особливостей на відміну від її розвитку в результаті інших серцевих хвороб (ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба дорослих). У хворих з природженими вадами часто формується лівошлуночкова дисфункція, яка нерідко сполучається з правошлуночковою недостатністю; іноді остання є більш вираженою. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка також поширена серед цього контингенту хворих. Важка природжена вада серця призводить до гемодинамічних порушень вже в перші дні життя немовляти, але серед чинників СН природжені вади серця починають переважати після першого тижня життя дитини. Менша кількість скоротливих елементів у серцевому м'язі новонародженого приводить до того, що раптовий ріст судинного опору стає причиною розвитку СН. Недостатність кровообігу у немовлят взагалі не завжди спричинена зниженою скоротливістю серцевого м'яза, а може бути зумовлена патологічним переднавантаженням (наповненням шлуночків), значно підвищеним судинним опором, ліво-правим скидом або утрудненим відтоком крові зі шлуночків. У новонароджених з недостатністю кровообігу найчастіше одночасно маніфестують прояви право- і лівошлуночкової недостатності.

Переважно правошлуночкова СН може розвинутись у новонароджених з тяжким стенозом легеневої артерії, синдромом дихальних розладів тощо, переважно лівошлуночкова — у дітей з коарктацією аорти, дизритміями серцевої діяльності тощо. Важливо пам'ятати, що у новонароджених можуть бути кардіальні (ПВС, дизритмії, кардити) і екстракардіальні чинники СН (асфіксія, пневмонія, СДР, перебудова кровообігу на позачеревний, різні інфекції, інтоксикації та інше).

Розрізняють три основні групи ураження серця, що спричиняють СН у малюків з природженими вадами серця:

• обструкція лівих відділів серця (коарктація аорти, стеноз аорти, синдром гіпоплазії лівих відділів серця, мітральний стеноз, трьохпередсердне серце тощо);
• ліво-правий шунт крові, посилений легеневий кровотік (великий септальний дефект, відкрита артеріальна протока, загальний артеріальний стовбур, аорто-легеневе з'єднання, аномальний дренаж легеневих вен тощо);
• ураження серцевого м'яза (дилатаційна кардіоміопатія, гіпертрофічна кардіоміопатія, рестриктивна кардіоміопатія, аномальне відходження лівої коронарної артерії, міокардит, асфіксія тощо).

Також прогресування СН у дитини з ПВС можуть посилювати природжені порушення серцевого ритму. При ПВС з ціанозом має місце вкрай тяжке сполучення СН з артеріальною гіпоксемією, коли недостатність кисню в тканинах, в тому числі у міокарді, погіршує прогноз і виразність гемодинамічних розладів.

Найчастіші ПВС (дефект міжпередсердної перетинки, дефект міжшлуночкової перетинки та інші), як правило, не проявляються СН або рентгенологічними ознаками ліво-правого шунта з періоду новонародженості. Вади, які з перших днів життя дитини призводять до наростання клінічних проявів тяжкої СН, — це, як правило, складні комбіновані вади, до яких належать транспозиція магістральних судин, загальний артеріальний стовбур, тотальний аномальний дренаж легеневих вен або синдром гіпоплазії лівого шлуночка, критичний стеноз легеневої артерії, атрезія легеневої артерії, атрезія тристулкового клапана, тетрада Фалло, аномальний дренаж легеневих вен, аномалія Ебштейна, великі дефекти міжшлуночкової і міжпередсердної перетинок, атріовентрикулярна комунікація, тяжка коарктація аорти, велика відкрита артеріальна протока, тяжкий стеноз аорти, аномальне відходження лівої коронарної артерії від легеневої артерії, фіброеластоз ендокарда.

Загалом ознаки гострої серцевої декомпенсації у малюків декілька відрізняються у пацієнтів з природженими вадами, що належать до різних гемодинамічних груп. Наприклад, у дітей з ПВС, що супроводжуються перевантаженням малого кола кровообігу (так звані білі вади), у разі виникнення гострих інтеркурентних захворювань може швидко розвиватися ознаки лівошлуночкової СН, коли переважає не стільки зниження серцевого викиду, скільки перевантаження малого кола кровообігу. У такої дитини наростає задишка (спочатку експіраторна, потім — змішана), тахікардія, з’являється ціаноз і вологі хрипи в легенях у великій кількості.

Клініка СН у дітей з ПВС, що супроводжується великим шунтуванням крові зліва направо (дефект міжпередсердної перетинки, дефект міжшлуночкової перетинки, відкрита артеріальна протока, атріовентрикулярна комунікація) (за Е. К. Цібулькіним, 2003):

• стійка тахікардія в спокої або при невеликому навантаженні;
• задишка, кашель, свистяче дихання;
• застійні хрипи у легенях;
• стомленість при годуванні;
• збільшення печінки;
• набряки на обличчі або периферії;
• пітливість;
• гіпотрофія.

Важливо пам’ятати, що респіраторні порушення у дітей з ПВС частіше за все є проявами СН. Задишка у таких пацієнтів зумовлена не запальним процесом, а затримкою рідини у малому колі кровообігу, інтерстиціальним набряком легенів. Свистяче дихання і хрипи з'являються у результаті підвищення тиску у дрібних бронхах, а вологі хрипи свідчать про набряк альвеол. Ателектази, емфізема легенів можуть розвинутись, якщо звуження дихальних шляхів буде прогресувати.

Терапія такого виду СН базується перш за все на використанні салуретиків (лазикс) і оксигенотерапії з самостійним диханням під постійним позитивним тиском. Якщо ефекту немає, лікування проводять як при набряку легенів. Тактичне рішення залежить від ступеня важкості СН і характеру інтеркурентного захворювання. Діти з ПВС, пневмонією і ознаками дихальної недостатності мають бути госпіталізовані. Пацієнтів з гострою дихальною недостатністю 2–3 ступеня доцільно направляти у реанімаційне відділення.

При вадах обструктивного типу клінічні прояви СН мають деякі особливості, пов'язані з симптомами низького серцевого викиду.

Клініка СН у дітей з ПВС обструктивного типу (коарктація аорти, стеноз аорти, стеноз легеневої артерії) (за Е. К. Цибулькіним, 2003)

Характерні симптоми низького серцевого викиду:

• знижений пульс;
• холодні кінцівки;
• погане наповнення капілярів;
• тахікардія;
• гіпотрофія;
• дисфункція органів, які страждають від відносної ішемії, найчастіше – нирки.

За стенозу устя аорти і легеневої артерії, передсердно-шлуночкових отворів і просвіту судин (надклапанні стенози, коарктація) СН проявляється задишкою, підвищенням внутрішньосерцевого систолічного і діастолічного тиску, порушенням коронарного кровотоку, зниженням серцевого викиду у зв'язку зі зменшенням порожнини серця внаслідок гіпертрофії міокарда. Інтеркурентні захворювання часто є причиною розвитку ендокардиту і порушення мозкового кровообігу.

При природжених вадах зі збідненим малим колом кровообігу на тлі стенозу легеневої артерії, так званих синіх вадах типу Фалло, декомпенсація може маніфестувати гіперціанотичними (задишково-ціанотичними) нападами. Вважається, що в їхньому ґенезі основну роль відіграє спазм вихідного відділу правого шлуночка і стенозованої легеневої артерії. Це призводить до суцільного шунтування крові в аорту. На тлі звичайного для пацієнта акроціанозу виникає напад задишки, тахікардії, ціаноз посилюється, дитина знервована, нерідко налякана, старається присісти напочіпки. Пізніше може розвинутись гіпоксична кома, судоми. При фізикальному обстеженні звертають увагу розширені межі відносної серцевої тупості, грубий органічний шум вади і відсутність хрипів у легенях. У терапії цього невідкладного стану використовують оксигенотерапію, корекцію метаболічного ацидозу і зняття спазму початкових відділів легеневої артерії.

Лікування задишково-ціанотичних нападів:

1) Притиснути колінця дитини до грудей для зменшення венозного повернення, заспокоїти пацієнта.

2) Промедол або морфін (1% розчин морфіну або промедол в дозі 0,1 мл/рік п/ш або в/в – дітям старше 2 років при відсутності симптомів пригнічення дихання).

3) Корекція порушень кислотно-лужного стану: внутрішньовенно NaНСО₃ 4% у дозі 4–5 мл/кг (150–200 мг/кг) повільно.

4) Корекція поліцитемії (інфузійна терапія).

5) Бета-блокатор пропранолол 0,1 мг/кг в/в краплинно для зняття спазму легеневої артерії.

6) При неефективності: кардіохірургічне втручання, термінове накладення шунту.

Важливо пам’ятати, що при лікуванні дитини з гіперціанотичним нападом протипоказані серцеві глікозиди і діуретики. Серцеві глікозиди, збільшуючи серцевий викид, посилюватимуть патологічне шунтування крові через дефект, і тим самим провокуватимуть наступний напад. Діуретики збільшуватимуть згущення крові на фоні типової для синіх вад поліцитемії. Якщо первинна терапія нападу виявляється ефективною, хворий може залишатися вдома з рекомендаціями планового прийому обзидану у дозі 0,25–0,5 мг/кг на добу. В інших випадках дитина терміново госпіталізується до відділення інтенсивної терапії.

Протокол невідкладної допомоги  при гострій лівошлуночковій недостатності у дітей

• Дитина має бути госпіталізована до відділення реанімації та інтенсивної терапії.
• Підвищене положення пацієнта у ліжку (положення ліжку з підняттям головного кінця на 30°).
• Оксигенотерапія у режимі штучної вентиляції легенів із застосуванням піногасників (30% розчин етанолу або 10% розчин антифомсіналу). Відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів.
• Петльові салуретики (фуросемід 1–2 мг/кг до 4 разів на добу) внутрішньовенно.
• Інфузійна терапія з використанням 10% розчину глюкози з додаванням 4% розчину хлориду калію або панангіну. Добове надходження рідини обмежується до 2/3 вікової потреби. Харчування висококалорійне.
• Седативні, аналгетичні засоби, антигіпоксанти (2% промедол 0,05–0,1 мл/год, 0,5% седуксен 0,1 мл/кг, інші) внутрішньовенно.
• Інфузія допаміну 5–10 мкг/кг/хв або добутаміну – 5–15 мкг/кг/хв внутрішньовенно за допомогою інфузійного насосу.
• Глюкокортикостероїди (преднізолон 5–7 мг/кг) внутрішньовенно.
• Корекція кислотно-лужного стану.
• Кардіометаболіти (панангін, фосфаден, кокарбоксилаза, рибоксин, L-карнітин, мілдронат тощо).
• Антимікробна терапія (антибіотики широкого спектру дії) внутрішньовенно.
• Муколітичні (ацетилцистеїн тощо), ситуаційні засоби за показаннями.
• Специфічне лікування (екстрена комісуротомія при важкому ступені мітрального стенозу, антиаритмічні заходи при аритмогенній формі серцевої недостатності тощо).
• Лікування головного захворювання, що призвело до розвитку гострої лівошлуночкової недостатності.

Протокол невідкладної допомоги при гострій правошлуночковій недостатності у дітей

• Специфічне лікування, що спрямоване на лікування головного захворювання, яке ускладнилося розвитком гострої правошлуночкової серцевої недостатності: міотропні спазмолітики (но-шпа, атропін) та бета-адреноблокатори (пропранолол) при природжених вадах серця зі зменшеним легеневим кровообігом, при тромбоемболії легеневої артерії – гепарин та фібринолітичні засобі, емболектомія, при важкому приступі бронхіальної астми — глюкокортикоїди, бронхоспазмолітики, за показаннями – усунення стороннього тіла з дихальних шляхів тощо.
• Оксигенотерапія, за показаннями – штучна вентиляція легень.
• Петльові салуретики (фуросемід 1–2 мг/кг до 4 разів на добу) внутрішньовенно.
• Корекція кислотно-лужного та водно-електролітного балансу.
• Можливе вкрай обережне застосування периферичних вазодилататорів (нітрогліцерин або нітропрусид натрію в/в крапельно) в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії.
• Серцеві глікозиди можуть поглиблювати клінічні прояви правошлуночкової серцевої недостатності і погіршувати прогноз захворювання.

Дітей з найменшими ознаками недостатності кровообігу слід обстежувати тільки в умовах спеціалізованого кардіологічного відділення. Для застосування правильної тактики потрібно, передусім, встановити точний діагноз, визначити топіку вади, уточнити тип міокардіальної дисфункції.

Важливо пам’ятати, що розвиток СН доцільніше попереджувати, ніж лікувати.

Список літератури знаходиться у редакції

НАРУШЕНИЕ БИОГЕНЕЗА ПЕРОКСИСОМ

Ребенок А., девочка, родилась от IV беременности, осложненной угрозой прерывания в первой половине, вульвовагинитом на 14-й неделе. Роды II в сроке 40 недель, со стимуляцией. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов, масса тела при рождении 2750 г, длина тела — 51 см, окружность головы 32 см, окружность груди 31 см. Родители и старший ребенок здоровы.

С первых дней жизни отмечалась мышечная слабость, заторможенность, что обуславливало затруднения при вскармливании — самостоятельно сосать грудь девочка не могла (кормилась сцеженным молоком из бутылочки). Также имели место: увеличение размеров большого родничка до 4x4 см, расхождение сагиттального шва до 1 см, открытый малый родничок 1x1 см. Указанные изменения расценивались как последствия перинатального поражения ЦНС. Из родильного дома ребенок был выписан на 10-е сутки.

В возрасте 2 недель жизни появились геморрагические расстройства в виде подкожных гематом на пояснице и грудной клетке и периодических кровянистых выделений из носа, а также умеренно выраженный отечный синдром. Проведенное обследование выявило наличие гипопротеинемии (уровень общего белка — 20 г/л), увеличение времени свертываемости крови (более 15 минут) при нормальном уровне тромбоцитов, снижение ПТИ до 55%, а также синдром цитолиза (АЛТ — 7 норм, АСТ — 6 норм) в сочетании с нормальным уровнем билирубинемии, умеренным увеличением печени и нормальными размерами селезенки. Данное состояние было расценено как проявления ВУИ, фетальный гепатит. Однако результаты проведенного тестирования на инфекции TORCH-группы, маркеры вирусных гепатитов были отрицательными. Параметры коагуляционного гемостаза и уровень белка в крови быстро нормализовались после переливания свежезамороженной плазмы, а явления цитолиза оставались резистентными к проводимой терапии.

В дальнейшем, в течение 2–4-го месяцев жизни в клинике доминировала грубая задержка психомоторного и физического развития. Ребенок не приобретал навыков, не реагировал на звук и свет, сохранялось увеличение размеров родничков и расхождение сагиттального шва, мышечная гипотония, отмечался нистагм, имела место пропорциональная задержка роста и прибавки массы тела. В возрасте 4 месяцев была диагностирована частичная атрофия зрительных нервов, двусторонняя нейросенсорная тугоухость. В течение всего этого времени сохранялось 5–6-кратное повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови.

 В возрасте 5 месяцев ребенок был обследован в клинике «ОХМАДЕТ». Выявлены синдром цитолиза, повышение в крови уровней лактата, КФК, 5-оксипролина, в моче периодически обнаруживались аминокислоты: аланин, глицин, лейцин. По данным МРТ — кистозно-глиозные изменения на уровне подкорковых структур слева, признаки двухстороннего отита. Был установлен диагноз: «Криптогенный гепатит с минимальной активностью, без нарушения функции печени. Грубая задержка психомоторного развития. Спастический тетрапарез. Врожденный нистагм. Частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз. Тугоухость».

В то же время было отмечено наличие у ребенка множественных стигм дизэмбриогенеза (башенный череп, высокий лоб, уплощенный профиль лица, монголоидный разрез глаз, уплощение спинки носа, микрогнатия, узкие носовые ходы и слуховые проходы), что в совокупности с признаками дегенеративного поражения мозга и вовлечения в патологический процесс паренхиматозных органов (печень, почки?) наводило на мысль о возможном метаболическом генезе выявленных изменений.

В возрасте 1 года 7 месяцев девочку обследовали в Медико-генетическом научном центре (Москва), в лаборатории наследственных болезней обмена веществ. Было выявлено повышение концентраций в крови жирных кислот с очень длинной цепью (С26), повышение соотношения С24/С22 и С26/С22 жирных кислот, нормальные уровни бета-D-галактозидазы, гексозаминидазы А. Методом прямого секвенирования проведено частичное исследование кодирующих экзонов гена РЕХ1. В экзоне 15 выявлена патогенная мутация с.2528G>А, приводящая к замене аминокислоты p.Gly843Asp в гетерозиготном состоянии. На основании клинических и лабораторных данных выставлен диагноз: «Синдром Цельвегера».

Синдром Цельвегера – одна из клинических форм группы наследственных заболеваний, в основе которых лежит нарушение биогенеза пероксисом (НБП).

Пероксисомы – клеточные органеллы, присутствующие во всех эукариотических клетках (кроме эритроцитов), функциональная активность которых преимущественно связана с окислением жирных кислот с очень длинной цепью (более 22 атомов углерода). Пероксисомы принимают участие в синтезе ряда важных веществ: желчных кислот, докозагексаеновой кислоты, плазмалогенов. Кроме того, в пероксисомах утилизируется кислород с образованием перекиси кислорода, которая используется затем при окислении токсичных веществ.

В биогенезе пероксисом участвуют специальные белки – пероксины. Сегодня известно не менее 32 пероксинов (из них у человека около 14), которые кодируются группой генов РЕХ. Дефекты этих генов и лежат в основе пероксисомных болезней.

Поражение нервной системы, органов зрения и слуха, задержка физического развития при НБП обусловлены, с одной стороны, дефицитом докозогексаеновой кислоты, а с другой – накоплением жирных кислот с очень длинной цепью (ОДЦЖК) и фитановой кислоты. Уменьшение количества рецепторов к АКТГ в надпочечниках из-за изменений физико-химических свойств мембран, связанных с накоплением ОДЦЖК, может привести к надпочечниковой недостаточности. Геморрагические расстройства в периоде новорожденности при НБП обусловлены дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания, нарушением печеночных функций, дефицитом плазмалогенов.

Описано 4 клинических варианта НБП: синдром Цельвегера, неонатальная адреналолейкодистрофия, инфантильная болезнь Рефсума и ризомелическая точечная хондродисплазия. При этом первые три варианта – разные степени тяжести одного и того же заболевания. Частота НБП в популяции – 1:50000–100000 живорожденных. Тип наследования – аутосомно-рецессивный.

Синдром Цельвегера впервые был описан в 1964 году и включает:

• комплекс врожденных черепно-лицевых дизморфий – уплощенное лицо и затылок, высокий лоб, гипертелоризм, эпикант, мелкие орбиты, гипоплазия надбровных дуг, «готическое» небо, широкая запавшая переносица, микрогнатия, низко расположенные уши, избыточные складки на шее, расхождение черепных швов;
• поражение нервной системы – мышечная гипотония, гипорефлексия, грубая задержка ПМР, судороги, на КТ и ЯМР ГМ – множественные мелкие перивентрикулярные кисты, диффузная демиелинизация вдоль сильвиевой борозды и фронтопариетальной области, пахигирия, полимикрогирия;
• поражение глаз – нистагм, атрофия зрительных нервов, катаракта, глаукома, пигментная ретинопатия;
• нарушение слуха – нейросенсорная тугоухость;
• поражение внутренних органов – гепатомегалия, желтуха, мальабсорбция жиров, поликистоз почек, отставание в физическом развитии, истощение;
• поражение костей – зернистая кальцификация надколенников и эпифизов длинных костей, синхондроз вертлужных впадин, остеопороз.

Симптомы при синдроме Цельвегера выражены уже с рождения, дети редко доживают до 1 года.

При неонатальной адреналолейкодистрофии менее выражены черепно-лицевые дизморфии, отсутствуют поликистоз почек и зернистая кальцификация надколенников. Заболевание манифестирует во втором полугодии жизни. Основные проявления – поражение нервной системы, органов зрения и слуха, печени. Продолжительность жизни – около 3 лет, иногда до 10 лет.

Инфантильная болезнь Рефсума манифестирует после 1 года. Черепно-лицевые дизморфии отсутствуют. В клинике доминирует поражение нервной системы (нарушения интеллектуального и моторного развития разной степени тяжести), слуха и зрения. Некоторые больные доживают до 2-го десятилетия.

В диагностике НБП ключевым моментом является обнаружение высокого уровня ОДЦЖК, фитиновой и пипеколиновой кислот в крови. Для дифдиагностики НБП и изолированных пероксисомных дефектов определяют уровень ацилкарнитинов с очень длинной цепью в крови.

При молекулярно-генетическом анализе чаще всего обнаруживают мутации в гене РЕХ1: 25–37% – с.2528G>А (15 экзон), около 30% – с.2097_2098insT (13 экзон). Эти 2 мутации отвечают за приблизительно 40% всех случаев НБП.

В настоящее время девочке 2 года 1 месяц. В клинике доминируют неврологические проявления – грубая задержка ПМР, мышечная гипотония и судороги по типу инфантильных спазмов, появившиеся после 1,5 лет и плохо поддающиеся терапии антиконвульсантами, а также поражение органов слуха, зрения и печени. К 2 годам уровень трансаминаз нормализовался (цирроз печени?). Масса тела 7450 г, длина – 74 см.

Таким образом, у ребенка имеет место нарушение биогенеза пероксисом, что было подтверждено высоким уровнем ОДЦЖК и обнаружением специфической мутации в гене РЕХ1. Клиническая форма скорее соответствует неонатальной адреналолейкодистрофии (отсутствие поликистоза почек и костных изменений, нерезко выраженный дизморфизм), хотя имело место раннее начало симптомов. Редкость заболевания и ограничение диагностических возможностей обусловили относительно позднюю диагностику в данном случае.

Литература

1. Зиновник А.Б., Гусина Н.Б. Нарушение биогенеза пероксисом (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации для врачей. – Минск, 2011. – 30 с.
2. Берман Р.Э. Педиатрия по Нельсону: в 5 т.: пер. с англ. – Т.2. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – С. 402-410.
3. Abdel-Hamid HZ. Peroxisomal Disorders. – Режим доступа: http://emedicine.medscape.com/article/1177387-overview

ДЕФИЦИТ ЗДОРОВЬЯ

Приоритетной задачей здравоохранения Украины, закрепленной на законодательном уровне, является сохранение и укрепление здоровья детей и подростков [2]. Здоровье подрастающего поколения рассматривается как инвестиции в будущее страны, ее трудовой и интеллектуальный потенциал. Состояние здоровья является отражением социального благополучия населения и качества оказания медицинской помощи.

Для объективной оценки и разработки целенаправленных программ сохранения и укрепления здоровья подрастающего поколения крайне важным является осуществление мониторинга здоровья детского населения Украины и отдельных ее регионов.

Комплексная характеристика здоровья основывается на изучении и оценке демографических показателей, данных статистики заболеваемости, инвалидности и физического развития отдельных групп населения. Для врача практического здравоохранения наиболее важным будет знание демографических процессов (численность и состав населения) и распространенности болезней (совокупность всех имеющихся среди населения заболеваний, впервые выявленных в данном году и зарегистрированных в предыдущие годы, рассчитанная на 1000 населения).

В последние годы в Украине отмечается тенденция к ухудшению здоровья детского населения: возрастает количество хронических заболеваний, отклонений в нервно-психическом развитии детей, растет патология репродуктивной системы [1,3]. По данным Центра медицинской статистики МОЗ Украины [1], был проведен анализ состояния здоровья детей Украины за период 2003–2010 годы.

Оценка демографических показателей государственной статистической отчетности свидетельствует о сохраняющейся динамике снижения численности детского населения. За указанный период (2003–2010 годы) отмечено уменьшение численности детей 0–17 лет включительно от 9 842 783 до 8 081 126 человек, то есть на 17,9%. Удельный вес детского населения 0–17 лет в 2010 году составил 17,65% против 20,30% в 2003 году. Количество детского населения варьирует в зависимости от региона. Так, наибольшее количество детей 0–17 лет среди всего населения в 2010 году было зарегистрировано в Ровненской (23,65%), Закарпатской (23,06%), Волынской (22,73%), Ивано-Франковской (21,02%) и Черновицкой (20,81%) областях; наименьшее — в Луганской (14,94%), Донецкой (15,21%) областях, Севастополе (15,74%), Сумской (15,96%) и Черниговской (15,97%) областях.

Численность детского населения имеет возрастные особенности. В сравнении с 2003 годом наибольшее снижение численности отмечено в группе подростков 15–17 лет (на 30,8%). Количество детей 7–14 лет уменьшилось на 30,3%. Численность детей младшей возрастной группы (0–6 лет) за указанный период выросло на 13,9% за счет детей в возрасте до 1 года (+31,3%), что является оптимистичным прогнозом.

Общая повозрастная структура детского населения Украины в 2010 году представлена следующим образом: удельный вес детей младшей возрастной группы (0–6 лет) составляет 39,4%; 7–14 лет — 40,8% и 15–17 лет — 19,8%.

На фоне уменьшения численности детского населения зарегистрирован рост показателя распространенности заболеваний практически по всем классам болезней (табл. 1). В 2010 году по Украине он составил 1998,30 против 1694,62 в 2003 году.

Наибольший прирост показателя распространенности болезней зарегистрирован по классу новообразований (39,0%), болезней органов дыхания (32,1%), врожденных аномалий (31,2%), системы кровообращения (17,0%) и болезней уха и сосцевидного отростка (16,1%).

К областям с показателем распространенности болезней выше среднеукраинских показателей относятся: Киев (2637,56 на 1000 населения), Киевская область (2528,51), Винницкая (2335,3), Черкасская (2327,88), Харьковская (2301,20) области. К областям с показателем распространенности ниже среднеукраинских относятся Закарпатская (1414,99), Николаевская (1514,4), Одесская (1670,39), Сумская (1627,60) и Херсонская (1633,99) области. Распространенность заболеваний имеет отличие в зависимости от возраста. Наибольший показатель в 2010 году был среди подростков 15–17 лет (2089,97 на 1000 соответствующего населения), среди детей 7–14 лет он составил 2018,32 и 1931,53 — среди детей возрастной группы 0–6 лет. За период 2003–2010 рост распространенности заболеваний среди детей 0–6 лет составил 4,0%, среди детей 7–14 лет — 20,1%.

Структура распространенности имеет возрастные особенности. Так, среди детей 0–6 лет первые пять ранговых мест занимают: болезни органов дыхания (64,07%), кожи и подкожной клетчатки (4,88%), органов пищеварения (3,79%), крови и кроветворных органов (3,71%), инфекционные и паразитарные болезни (3,67%), болезни глаза и придаточного аппарата (3,07%), уха и сосцевидного отростка (2,73%), болезни нервной системы (2,02%), мочеполовой системы (1, 96%) и травмы и отравления (1,85%). Заболевания других классов (болезни эндокринной системы, расстройства психики и поведения, новообразования, системы кровообращения, костно-мышечной системы и врожденные аномалии) составляют в общей сложности 8,3%.

Необходимо отметить, что по сравнению с 2003 годом на третье ранговое место распространенности поднялись болезни органов пищеварения, что, вероятно, обусловлено особенностями вскармливания и питания современных детей младшего возраста.

В структуре распространенности болезней среди детей 7–14 лет первые ранговые места формируют болезни органов дыхания (48,05%), органов пищеварения (9,34%), эндокринной системы (6,19%), глаза и придаточного аппарата (6,10%), костно-мышечной системы (5,24%), кожи и подкожной клетчатки (3,80%), травмы и отравления (3,42%), болезни нервной системы (2,99%), инфекционные и паразитарные болезни (2,76%) и болезни мочеполовой системы (2,46%). Удельный вес болезней других классов составляет 9,7% (расстройства психики и поведения, болезни уха и сосцевидного отростка, системы кровообращения, крови и кроветворных органов, врожденные аномалии и класс новообразований). Изменений в структуре распространенности за указанный период (2003–2010 годы) не отмечено. Распространение болезней данных классов так называемой школьной патологии обусловлено повышенной учебной и информационной нагрузкой, несостоятельностью здоровьеформирующего поведения детей.

Среди подростков наиболее распространенными классами заболеваний были: болезни органов дыхания (36,77%), органов пищеварения (9,46%), костно-мышечной системы (8,25%), глаза и придаточного аппарата (7,73%) и болезни эндокринной системы (6,99%), болезни нервной системы (5,49%), мочеполовой системы (5,21%), кожи и подкожной клетчатки (4,42%), травмы и отравления (3,42%) и системы кровообращения (3,25%). Заболевания других классов (инфекционные и паразитарные болезни, расстройства психики и поведения, уха и сосцевидного отростка, врожденные аномалии, болезни крови и кроветворных органов и новообразования) составляют 9,0%.

Проведенный ретроспективный анализ данных медицинской статистики показал снижение численности детского населения Украины в возрасте 0–17 лет включительно, при этом темпы прироста численности детей до 1 года составляют 32,2%, что является позитивным фактом. Вместе с тем за последние годы зарегистрирован рост показателей распространенности заболеваний детского населения. Наибольший прирост отмечен в классе новообразований, врожденных аномалий, болезней органов дыхания и системы кровообращения. Структура распространенности имеет возрастные особенности.

Полученные результаты анализа могут быть использованы в практическом здравоохранении при разработке перспективных программ профилактической направленности.

Список литературы находится в редакции

ЕДИМ И ПЬЕМ ПРАВИЛЬНО (часть 2)

НУК (NUK) – продукция, при использовании которой не страдает оптимальное развитие челюстно-лицевого аппарата младенца 

От общего к частному: принимаем конкретные решения

После решения стратегической задачи, то есть выбора производителя, родители сталкиваются с множеством тактических вопросов. Какую соску выбрать, латексную или силиконовую? Как подобрать размер соски или пустышки? Если врач-педиатр готов к таким вопросам родителей и может предоставить компетентные и аргументированные разъяснения, доверие к нему возрастает.

Возьмем самый, пожалуй, распространенный вопрос: «латекс или силикон?» Правильный ответ прост: и то и другое хорошо, выбор — это только дело вкуса. Одним нравится прозрачный силикон, другие отдают предпочтение латексу как природному материалу. Окончательный же выбор сделает ребенок.

Несколько фактов врачу и родителям на заметку:

Латекс

• натуральный продукт на растительной основе
• мягче и теплее, очень похож на мамину грудь
• очень пластичный и прочный «на укус»
• меняет форму и пластичность при длительном сосании и воздействии высоких температур и света (чаще приходится менять)
• разрушается под действием ферментов слюны (чаще нужно менять)
• более восприимчив к микроорганизмам за счет разрушения материала (чаще приходится менять)

Силикон

• синтетический материал
• без запаха
• нейтральный на вкус
• особо устойчив к воздействию температур и света
• не меняет форму и пластичность при длительном сосании
• не разрушается под действием ферментов слюны
• менее восприимчив к микроорганизмам

При правильной организации процесса вскармливания размер ортодонтической соски должен соответствовать возрасту и индивидуальным особенностям ребенка. Кроме того, в процессе сосания малышу следует прилагать усилие, продолжительность кормления при этом сопоставима с кормлением грудью. Для достижения этих целей размер отверстия в соске должен соответствовать консистенции пищи. В сосках НУК существуют такие размеры отверстий:

• S — особо маленькое, для жидкого питания, такого как грудное молоко, чай, вода
• M — среднее, для заменителей молока
• L — для густой пищи, каши

Соски-пустышки НУК также бывают нескольких размеров, которые легко распознать по цвету и графическим символам на упаковке:

1 — используются для детей от рождения до полугода;

2 — для детей от 6 месяцев до полутора лет;

3 — для детей старше полутора лет.

Помимо сосок и пустышек, компания НУК выпускает широкий ассортимент всевозможных аксессуаров, способствующих правильному развитию ротовой полости у детей, уходу за этой зоной и предотвращению заболеваний.

В период прорезывания зубов у ребенка растет потребность в жевании. Удовлетворить эту потребность и обеспечить массаж десен можно с помощью специальных прорезывателей, которые снижают давление на десна и эргономичны по форме.

Молочные зубы крохи необходимо защищать, как и постоянные, ведь сначала оба зуба (молочный и постоянный) лежат в общей альвеоле. Чистить зубы надо начинать с того момента, как прорезался первый зуб. Для этого НУК предлагает специальные щетки-тренажеры и первую зубную щетку. Эти приспособления позволяют малышам шаг за шагом осваивать процесс чистки зубов, могут использоваться для массажа десен, идеально подходят для первого щадящего очищения, имеют закругленную головку, мягкую щетину и специальное защитное кольцо для безопасного введения в рот, которое также можно использовать как подставку.

Подводя итог сказанному, нужно отметить, что развитие ротовой полости малыша и его челюстно-лицевого аппарата запрограммировано генетически, однако в каждом конкретном случае огромную роль играют внешние факторы. Продукция NUK не мешает оптимальному развитию указанной зоны на каждом этапе — от сосания и глотания до жевания и развития речи. Лучше формы НУК может быть только одна форма — мамина грудь! Кстати, и о материнской груди заботится НУК, выпуская продукцию для кормящих матерей. Это силиконовые и латексные накладки на соски, молокоотсосы (разных типов и моделей, чтобы угодить каждой маме), молокосборники, прокладки для груди, системы для хранения грудного молока и многое другое.

Подробнее об этой продукции поговорим в следующих номерах журнала.

ГІПЕРТРОФІЯ ГЛОТКОВОГО МИГДАЛИКА: сучасний стан проблеми, підходи до лікування

Аденоїди є одним з найактуальніших медичних питань у батьків дошкільнят та молодших школярів. Обговорення цієї проблеми можна почути в багатьох місцях — від дитячого майданчика до кабінету дитячого отоларинголога. Саме тому існує багато думок, підходів, розповідей про «авторитетний досвід» бабусь та сусідів та абсолютно різне ставлення до проблеми — від паніки до повного ігнорування.

Гіпертрофія глоткового мигдалика (аденоїдні вегетації) – збільшення розміру глоткового мигдалика без виражених ознак запалення. Найчастіше спостерігається у дітей дошкільного віку (з 3-х до 6 років), але часто залишається актуальним питанням і в шкільному віці.

З огляду на велику поширеність захворювання в різні часи проводились численні дослідження для виявлення його причин. На сьогоднішній день існує доволі багато ймовірних причин розвитку гіпертрофії глоткового мигдалика [1]:

1. Конституціональні особливості (лімфатичний діатез).
2. Фізіологічна гіперплазія (3–6 років).
3. Персистуючі алергічні захворювання.
4. Вірусні інфекції (герпес-група, включаючи EBV-інфекцію та інші).
5. Внутрішньоклітинні паразити респіраторного тракту (хламідія, мікоплазма).
6. Високий ступінь колонізації дихальних шляхів патогенною та умовно патогенною мікрофлорою (докладніше див. у попередній публікації).
7. Інфікування носоглотки мікрофлорою ШКТ та урогенітального тракту.
8. Новоутворення мигдалика.
9. Погіршення екологічного оточення.

Є чисельні підтвердження вищезазначених причин. Так, M. H. Abdel-Monem та співавтори (2011) на основі власних досліджень встановили, що аденоїдні вегетації при їх хронічному запаленні можуть бути екстрагастральним резервуаром Helicobacter pylori. За даними S. Al-Salam та співавторів (2011), у 15% видалених аденоїдних вегетацій виявлено вірус EBV, а Т. Karlıdağ та співавтори (2012) в 33,3% виявили ДНК вірусів групи герпесу, із них у 14,2% ДНК простого герпесу, ДНК EBV — у 11,9%, a ДНК CMV — 4,7%. L. F. Wang та співавтори (2012) відмічають кореляцію між аденоїдними вегетаціями та палінням батьків, як фактором пригнічення мукоциліарної активності слизової оболонки дихальних шляхів.

Також існують публікації про інші причини аденоїдних вегетацій. Так, відмічається важлива роль у розвитку гіперплазії лімфоїдної тканини носоглотки гастроезофагального рефлюкса [6, 7], вказують на значний вплив генетичних чинників [28], ожиріння [8, 26]. Кожний з представлених поглядів має раціональне зерно, але слід розуміти, що в тих випадках, коли є багато пояснень явища, часто дійсна причина — невідома.

Клінічна картина аденоїдних вегетацій представлена трьома групами симптомів:

1. Ознаки порушення носового дихання. Існує пряма залежність між ступенем збільшення аденоїдних вегетацій та мигдаликів і порушенням носового дихання [9].
2. Патологічні зміни в прилеглих органах (порожнині середнього вуха, верхніх дихальних шляхах; порушення розвитку лицьового скелету).
3. Зміни у віддалених органах (порушення внаслідок гіпоксії тканин органів, сповільнення розумового розвитку, зміни грудної клітки тощо) [10].

Перша група симптомів

Залежно від розміру глоткового мигдалика розрізняють три ступеня гіпертрофії аденоїдних вегетацій за даними передньої або задньої риноскопії: перша — перекривання хоан на 1/3, друга — на 2/3, третя — більше ніж на 2/3. За даними відеоендоскопії порожнини носу традиційно виділяють 4 ступеня відповідно до перекривання: 1/4, 1/2, 3/4 та більш ніж 3/4 просвіту хоани.

Основною скаргою пацієнтів та їх батьків є порушення носового дихання (перша група симптомів), особливо вночі, хропіння.

Інші прояви хвороби розвиваються поступово, і дуже часто не зразу помічаються батьками, а часто і лікарями. Тому ми зупинимось на опосередкованих симптомах гіпертрофії глоткового мигдалика.

Друга група симптомів:

• Порушення формування лицьового скелету та прикусу пацієнта. Характерні виражені зміни лицьового скелета в літературі називають «аденоїдним обличчям». Цей термін був запропонований C.V. Tomes в 1872, коли він пов’язав характерні зміни обличчя з гіпертрофованим глотковим мигдаликом [11]. Характерними рисами є відкритий рот, висока верхня губа, згладжені та розширені носогубні складки. Через постійне ротове дихання відбуваються зміни прикусу: формується готичне піднебіння, западіння язика та нижньої щелепи, зміни зубного ряду і, як наслідок, інші стоматологічні захворювання. Враховуючи той факт, що максимального розміру аденоїдні вегетації досягають у 6-річному віці, то цей період співпадає з першим піком формування обличчя (5–10 років). Крім того, слід пам’ятати, що у 4-річної дитини лицьовий скелет зформований на 60%, а до 7 років — практично завершується формування верхньої щелепи, яка зазнає найбільшого впливу при вираженій аденоїдній гіпертрофії. У цілому, до 12 років формується 90% обличчя [11]. Саме тому в цьому віці необхідно нівелювати негативний вплив будь-яких факторів, що можуть впливати на формування обличчя, перш за все аденоїдні вегетації. Крім того, через порушення функції м’язів голови змінюються жування, ковтання та фонації [11].

Збільшення та чутливість задньошийної групи лімфовузлів є характерними для патології носоглоткового мигдалика

• Розвиток «закритої» гугнявості. При цьому звуки «к, м, н, х» при вимові сприймаються як «б, д, л, ф».
• Синдром апное уві сні. Цей синдром характеризується зупинкою дихання у сні тривалістю більше 10 секунд та частотою більше 5 разів за одну годину, що супроводжується хропінням. Цей синдром призводить до тимчасової гіпоксії головного мозку і, відповідно, всіх його наслідків (порушення сну, втомлюваність тощо) [20].
• Дисфункція слухової труби та середній секреторний отит. Підступність цього захворювання полягає в тому, що пацієнт не скаржиться на біль у вусі, а єдиною скаргою при цьому може бути лише закладеність вух та поступове зниження слуху. Зважаючи на вік пацієнтів, досить часто ці симптоми не озвучуються і батьки помічають проблему лише при виражених змінах слуху. Крім того, не існує закономірності між захворюваннями, пов’язаними з блоком слухової труби та вираженістю гіпертрофії мигдаликів та аденоїдів [9]. Також виявлено, що є взаємозв’язок між частотою рецидивів середнього отиту та наявністю біофільмпродукуючих мікроорганізмів у гіперплазованій тканині глоткового мигдалика [21].

Третя група симптомів:

• Ознаки порушення легеневої вентиляції. Так, наприклад, гіпертрофовані аденоїдні вегетації можуть призводити до формування легеневої гіпертензії та легеневого серця. M. Abdel-Aziz (2011) порівняв дані ехокардіографії у пацієнтів з гіпертрофією глоткового мигдалика перед аденотомією, а також через 6 місяців після хірургічного втручання. Встановлено, що у всіх пацієнтів до втручання був підвищений тиск у легеневій артерії, знижені параметри діастолічного наповнення правого шлуночка та підвищений діаметр правого шлуночка в кінці діастоли. В післяопераційному періоді всі параметри нормалізувались. Автор відмічає досить високу частоту безсимптомних кардіопульмональних змін внаслідок гіпертрофії аденоїдної тканини.
• Дослідники пов’язують захворювання нижніх дихальних шляхів та аденоїдні вегетації. R. S. Busino та співавтори (2010) стверджують, що у дітей з бронхіальною астмою та супутньою гіпертрофією аденоїдних вегетацій після аденотомії стан значно покращився за наступними критеріями: кількість відвідувань пульмонолога, дози протиастматичних препаратів, в тому числі системних кортикостероїдів та ступінь важкості за шкалою оцінки стану пацієнтів бронхіальною астмою. Обстеження проводилось перед операцією та через рік після неї. Оцінювались ознаки гіпоксії головного мозку та інших систем та органів. Відповідно до результатів досліджень газового складу крові, дихання через рот призводить до підвищення вмісту вуглекислого газу на 20% та зниження кисню на 20%, що пов’язано зі зменшенням негативного тиску в легенях і, як наслідок, меншим наповненням альвеол повітрям [11]. Саме тому у дітей з аденоїдними вегетаціями відмічаються загальна слабкість, швидка втомлюваність, порушення ендокринної регуляції: затримка статевого розвитку, порушення функції наднирників [10], недостатня функція щитовидної залози [12].
• Через тривале порушення носового дихання відмічається деформація грудної клітки [10].

Діагностика аденоїдних вегетацій

Важливу роль у діагностиці аденоїдних вегетацій має ретельний збір скарг та анамнезу хвороби. Цей момент необхідний для визначення можливої причини патології мигдалика, визначення тактики лікування, а також виявлення можливих наслідків захворювання (перераховані вище).

До спеціальних методів дослідження, які дозволяють уточнити стан носоглоткового мигдалика та провести диференційну діагностику, належать передня риноскопія (виявляється стан слизової оболонки порожнини носу та наявність патологічних виділень, розмір аденоїдних вегетацій), задня риноскопія (не завжди можлива у дітей), орофарингоскопія (дозволяє оцінити стан слизової оболонки ротової порожнини, задньої стінки глотки, наявність виділень на задній стінці глотки — доріжки слизу або гною), обов’язково відмічається стан та розмір мигдаликів, оскільки їх розмір корелює з розміром аденоїдних вегетацій [13]. Також слід відмітити рухливість м’якого піднебіння, яка обмежується при вираженій гіпертрофії глоткового мигдалика [10].

Отоскопія необхідна для виявлення супутньої патології середнього вуха (середній секреторний отит, гострий гнійний середній отит та інші).

Обов’язково слід виконати пальпацію лімфовузлів шиї — для патології носоглоткового мигдалика характерними є збільшення та чутливість задньошийної групи лімфовузлів. Необхідно також провести загальноклінічний огляд дитини та загальноклінічні лабораторні дослідження для виявлення можливої причини аденоїдних розрощень або наслідків порушеного носового дихання.

Ключовим методом візуальної діагностики в сучасних умовах є відеоендоскопія порожнини носоглотки з використанням фіброскопу або ригідних ендоскопів [14, 15]. Цей метод дає можливість провести ретельний огляд носоглотки, оцінити стан мигдаликів, їх розмір та положення, задокументувати зображення.

Попередньо виконується аплікація на слизову оболонку порожнини носу розчину анестетика та деконгестанта, що значно спрощує виконання ендоскопії та зменшує дискомфорт дитини при виконанні вказаної процедури. Причому доведено, що статистично достовірної різниці реакції дітей на проведення ендоскопії у групі, де виконувалась обробка слизової оболонки порожнини носу розчином деконгестанта з анестетиком, та групі без використання останнього не виявлено.

Також багатьма лікарями застосовується метод пальцьового дослідження носоглотки, але він досить травматичний, супроводжується неприємним відчуттями дитини і в основному використовується за відсутності можливості проведення ендоскопічного огляду. Однією з переваг вказаного методу є можливість тактильної оцінки щільності тканини в склепінні носоглотки, що є суттєвим при підозрі на розвиток ангіофіброми носоглотки.

При наявності ознак обтурації слухової труби розростаннями аденоїдних вегетацій пацієнтам рекомендується виконання аденотомії

Менш актуальними є променеві методи діагностики аденоїдних розрощень. За даними S. Z. Toros та співавторів (2010), нема закономірності між ступенем обструкції носового дихання та даними рентгенологічного дослідження (рентгенографія у боковій проекції).

Аденоїдні вегетації прекрасно візуалізуються при КТ- та МРТ-дослідженні, але через високу їх вартість та високе променеве навантаження, необхідність під час дослідження перебувати в нерухомому положенні (для дітей молодшого віку є проблематичним) дані методи застосовуються тільки з метою диференційної діагностики у випадку підозри на розвиток новоутворення носоглотки.

Також слід зазначити, що пацієнти з аденоїдними вегетаціями мають бути обстежені іншими спеціалістами (алергологом, інфекціоністом тощо) для виключення супутньої, а іноді і основної патології.

Необхідно провести диференційну діагностику аденоїдних вегетацій та аденоїдиту, симптомом якого є збільшення глоткового мигдалика.

Лікування

Успіх лікування аденоїдних вегетацій залежить від встановленої імовірної причини захворювання. При її виявленні слід призначити терапію, направлену на корекцію фактора, що стимулює розростання лімфоїдної тканини. В першу чергу це стосується алергічних, інфекційних та ендокринних чинників. Інакше будь-який метод лікування (навіть хірургічний) не забезпечить стійкий ефект, що призведе до рецидиву захворювання.

Лікування істинної гіпертрофії аденоїдних вегетацій можливо консервативним та оперативним шляхами. Вибір методу лікування залежить від ступеня аденоїдів та наявності ускладнень (аденоїдний тип обличчя, секреторний отит тощо).

Консервативне лікування проводиться медикаментозним та немедикаментозним шляхами. Серед засобів медикаментозного лікування значного поширення набули комплексні гомеопатичні та антигомотоксичні препарати (лімфоміозот, еуфорбіум-композитум, ІОВ-малюк, аденоїди-1,-2 тощо). Лікування в цьому випадку доволі тривале і має призначатися лише при невираженій гіпертрофії мигдалика (І-ІІ ступеня) та відсутності ускладнень.

Існують данні про зменшення розмірів гіпертрофованих аденоїдних вегетацій на фоні топічного прийому мометазону фуорату [16], проте вказане покращення прохідності дихальних шляхів відмічалось із значно більш вираженим ефектом у дітей з поєднанням гіпертрофії анодних вегетацій та алергічним ринітом [25].

До немедикаментозних методів лікування належать КУФ — тубус на задню стінку глотки та ендоназально, гелій-неоновий лазерний вплив, діатермія та УВЧ на задньошийну групу лімфовузлів [30].

Також показано санаторно-курортне лікування на узбережжі Азовського моря та південного берегу Криму [10].

При відсутності ефекту від медикаментозного лікування гіпертрофії аденоїдних вегетацій, епізодах апное уві сні, порушенні формування лицевого скелету, розвитку хронічного аденоїдиту з частими рецидивами та такими, що супроводжуються запальними захворюваннями верхніх дихальних шляхів, гострими гнійними отитами, розвитком секреторного отиту вирішується питання про доцільність виконання хірургічного видалення лімфоїдної тканини зі склепіння носоглотки та визначення її об’єму.

При наявності ознак обтурації слухової труби розростаннями аденоїдних вегетацій пацієнтам рекомендується виконання аденотомії — видалення аденоїдних вегетацій. Показанням до виконання вказаного втручання є не лише значні розміри лімфоїдних утворень носоглотки, які порушують носове дихання, але й наявність тривалої дисфункції слухових труб, яка може навіть не супроводжуватись утрудненням дихання носом при розростанні аденоїдів у бічних відділах та помірних розмірах у серединній ділянці. Також аденотомія показана при хронічному запаленні носоглоткового мигдалика, яке підтримує набряк глоткового вічка слухових труб.

Методика виконання вказаного втручання була розроблена більше 100 років тому, проте із розвитком медичних технологій підходи до його виконання суттєво змінились. Якщо раніше вказане оперативне втручання виконувалось з місцевим знеболюванням, то на сьогоднішній день практично стандартом стало загальне знеболення під час вказаного втручання. При виконанні аденотомії значною складовою є візуальний контроль під час операції, він може здійснюватись за допомогою носоглоткового дзеркала, а оптимальним варіантом є ендоскопічний контроль, який до того ж дозволяє документувати хід оперативного втручання, що є суттєвим аспектом, зважаючи на розвиток правових відносин у медичній сфері. Також суттєво змінились можливості безпосереднього видалення лімфоїдної тканини, розроблено обладнання для одночасного видалення та коагуляції залишків тканин: радіохвильові методики, зварювання біотканин, холодноплазмова абляція, також є сучасне обладнання, так звані мікродебридерні установки (шейвери), які дозволяють видаляти тканини із одночасною евакуацією видаленої тканини за допомогою активного всмоктування, що також забезпечує достатньо «сухе» операційне із максимальними можливостями для контролю за повнотою видалення тканини. Вказані особливості технології виконання аденотомії особливо актуальні у пацієнтів із секреторними отитами, бо метою втручання є досить ретельне видалення аденоїдних вегетацій у ділянках, що прилягають до вічок слухових труб. При цьому за допомогою постійного візуального контролю можна уникнути зайвого ушкодження слизової оболонки на ділянці вічок слухових труб і, як наслідок, знизити ймовірність рубцевої облітерації її просвіту.

Перевагою традиційного видалення аденоїдних вегетацій є коротка тривалість процедури, проте для остаточного візуального контролю є необхідність очікування повного гемостазу під час втручання і при потребі виконання додаткового видалення тканини із повторним гемостазом.

Мікродебридер та холодноплазмовий аблятор є значно більш коштовними методами (насадки на вказані прилади є одноразовими), вони потребують додаткових навичок володіння вказаною технікою та ендоскопами, проте забезпечують можливість достатнього поточного візуального контролю за рахунок аспірації під час процедури і, як наслідок, більшу точність при видаленні тканини. А при холодноплазмовій абляції — повний гемостаз досягається безпосередньо при видаленні тканини.

Незважаючи на досить високі цифри частоти рецидивів, повторна аденотомія необхідна лише у 1,3% пацієнтів

У своїй практиці в Хірургічному центрі ДНУ «НПЦ ПКМ» ДУС під час виконання цього оперативного втручання ми застосовуємо відеоендоскопічний контроль за ходом аденотомії, а для оптимізації оперативного втручання ми спочатку видаляємо частину лімфоїдної тканини із склепіння носоглотки традиційним аденотомом з метою патогістологічної верифікації тканини, що видаляється (обов’язкової умови всіх оперативних втручань, при яких виконується ексцизія тканин). Далі видаляємо залишки за допомогою мікродебридера чи коблятора, що дозволяє забезпечити більш швидке та достатньо повне видалення аденоїдних вегетацій. Аналізуючи наш досвід виконання аденотомій із оптичним контролем у Хірургічному центрі ДНУ «НПЦ ПКМ» ДУС, ми зробили висновок про те, що можливість доволі повного видалення лімфоїдної тканини із склепіння носоглотки при виконанні оперативного втручання із загальним знеболенням дитини за допомогою традиційних аденотомів є майже у половині випадків. Тобто при використанні ендоскопів та лез-відсмоктувачів (мікродебридерів, шейверів) для контролю ретельності виконання класичної аденотомії у значної частини пацієнтів виявляються невеликі залишки лімфоїдної тканини, найчастіше у ділянці хоан. У 8,8% дітей виявлено вростання аденоїдів у хоани (допереду від заднього краю леміша), усунення лімфоїдної тканини в цьому випадку за допомогою аденотома, навіть найменшого розміру, практично неможливе. Застосування ж мікродебридерів із відеоконтролем дозволяє забезпечити щадливе видалення залишків аденоїдних вегетацій у всіх пацієнтів. Особливо актуальним є застосування вказаної методики при виконанні оперативних втручань у дітей із порушенням функції слухової труби, а також у випадках рецидивів після попередньо виконаного втручання. У пацієнтів із наявністю рубцевого процесу у склепінні носоглотки та прогнозовано вищим ризиком розвитку кровотечі під час оперативного втручання доцільно використовувати при аденотомії холодноплазмову абляцію або біполярну радіохвильову коагуляцію судин під контролем ендоскопа [29].

Слід пам’ятати, що повне видалення лімфоїдної тканини із склепіння носоглотки технічно неможливе, що пов’язано із гістологічними особливостями її будови. Тому після вказаного оперативного втручання, якщо причина, що призвела до розвитку гіпертрофії, не втратила свою актуальність, можливі рецидиви обструкції носоглотки аденоїдними вегетаціями. Частота рецидивів залежить від віку виконання втручання та критеріїв оцінки поняття «рецидив аденоїдних вегетацій» різними авторами. Зокрема, при виконанні втручання у віці до 3 років частота рецидивів складає до 40%, у дітей старших за 3 роки — від 9,3 до 20,7% [17]. Проте слід зазначити, що незважаючи на досить високі цифри частоти рецидивів, повторна аденотомія необхідна лише у 1,3% пацієнтів [18], а отже, в більшості випадків навіть при повторному розростанні лімфоїдної тканини можливе ефективне медикаментозне лікування. Для того щоб вчасно виявити необхідність його проведення, слід відвідувати фахівця-отоларинголога з метою контрольного ендоскопічного дослідження носоглотки через 3, 6 та 12 місяців після операції 

Список літератури знаходиться у редакції

В ПОИСКАХ "ИДЕАЛЬНОГО" ДЕКОНГЕСТАТА

Ринит – одно из самых часто встречающихся заболеваний в педиатрической практике. Он может быть вызван разными причинами, но, несмотря на это, в его комплексном лечении обязательным компонентом являются местно сосудосуживающие средства, которые способны быстро устранить отек слизистой оболочки носа, уменьшить местную воспалительную реакцию и восстановить назальную проходимость. При назначении деконгестанта, у педиатра есть ожидание, что выбранный им препарат будет сочетать в себе быстрый и продолжительный эффект с абсолютной безопасностью для ребенка. Однако, ожидания врача не всегда оправдываются. Поэтому поиск «идеального» деконгестанта продолжается.

Напомним, что деконгестанты, или назальные сосудосуживающие препараты – это лекарственные средства, терапевтический эффект которых направлен на купирование основных симптомов насморка – отека слизистой и повышенной назальной секреции. Дословно термин «деконгестант» подразумевает лекарственное средство, устраняющее гиперемию и застой в носу. В переводе с английского сongestion – закупорка, застой, гиперемия.

Большинство препаратов этой группы являются альфа-адреномиметиками, вызывающими стимуляцию адренергических рецепторов гладкой мускулатуры сосудистой стенки с развитием обратимого спазма. Деконгестанты при местном применении способствуют уменьшению отека и гиперемии слизистой полости носа, уменьшают количество отделяемого секрета и облегчают носовое дыхание.

В педиатрической практике чаще всего в назначении назальных сосудосуживающих препаратов возникает необходимость при рините на фоне ОРВИ. Учитывая анатомо-физиологические особенности носовой полости и прилегающих структур у детей раннего возраста, нарушение носового дыхания практически всегда сопровождается снижением аппетита, нарушением сна, беспокойством, а также, нередко, осложняется синуситами, аденоидитом и острым средним отитом. Поэтому на фоне применения назальных сосудосуживающих средств у ребенка не только улучшается самочувствие, нормализуется аппетит и сон, но также снижается риск возникновения выше названных осложнений.

Положительный эффект деконгестантов, будь то обычная простуда или синусит, хорошо известен. Однако в литературе содержится мало информации о побочных эффектах, оказываемых назальными сосудосуживающими препаратами на функцию мукоцилиарной системы, и в частности, на функцию клеток реснитчатого эпителия и их возможность восстановления реснитчатой функции после воздействия лекарства. Это связано с тем, что на сегодняшний день отсутствует четкое представление о фармакокинетике назальных сосудосуживающих препаратов в здоровом или пораженном носу.

Напомним, что очень важную роль в развитии острых и хронических заболеваний носа играет состояние мукоцилиарной системы. Ее главная функция заключается в защите верхних дыхательных путей человека от микроорганизмов, инородных частиц, оседающих на поверхности дыхательного эпителия, а также продуктов обмена. Осуществляется эта защита благодаря мукоцилиарному очищению. Здоровая слизистая носа и околоносовых пазух выделяет ежедневно около 1000 мл секрета. В результате синхронного движения ресничек слизистой носа этот секрет перемещается из синусов в нос, а затем в носоглотку слизистой оболочки и проглатывается. Таким образом в норме организм избавляется от внешних и внутренних патогенных факторов. Поэтому процесс очищения слизистой синусов и носа во многом зависит от двигательной способности ресничек и реологических свойств слизи.

При рините на фоне ОРВИ в результате воздействия вирусов происходит подавление нормальной двигательной активности реснитчатого эпителия и снижение мукоцилиарного клиренса, что ведет к нарушению эффективного тока слизи из синусов и полости носа, как следствие, слизь застаивается и увеличивается риск вторичной бактериальной инфекции.

При лечении ринитов целесообразно использовать назальные сосудосуживающие средства, не содержащие консервантов.

В этой связи становится интересным недавно проведенное исследование в Германии, в ходе которого изучалось воздействие различных сосудосуживающих назальных препаратов на частоту биения ресничек мерцательного эпителия in vitro. Реснитчатые клетки слизистой носа обычных людей были подвергнуты действию назальных сосудосуживающих средств: оксиметазолина без консерванта, оксиметазолина с консервантами и ксилометазолина c консервантами. Было выяснено, что под воздействием двух препаратов с консервантами после 20 минут воздействия наблюдается значительное уменьшение частоты биения ресничек. Причем эффект блокирования цилиарной активности был более очевидным для ксилометазолина, чем для оксиметазолина с консервантом. Кроме того, даже после замены препарата на питательную среду цилиарная подвижность не восстанавливалась. Из этого исследователи сделали вывод, что у пациентов целесообразно использовать назальные сосудосуживающие препараты, которые не содержат консервантов, или же разрабатывать такие консерванты, которые были бы безвредны для реснитчатого эпителия.

Кроме того, выбирая назальный сосудосуживающий препарат для ребенка необходимо помнить, что у детей в связи с повышенной проницаемостью биологических барьеров и высокой резорбционной способностью слизистой носа повышена чувствительность к этой категории лекарственных средств. Результаты большинства исследований показали, что кратковременные курсы лечения деконгестантами не вызывают функциональных и морфологических изменений в слизистой оболочке. В тоже время, превышение дозы, концентрации препарата, кратности введения и длительности использования легко приводит к нежелательным последствиям. Длительное использование этих препаратов (свыше 7дней) может вызывать выраженный отек в полости носа, назальную гиперреактивность, изменения гистологического строения слизистой оболочки, т. е. развитие медикаментозного ринита. При этом основной причиной данного состояния считается возникновение рефрактерности сосудов слизистой носа к адреномиметикам, что приводит к развитию вторичной назальной вазодилатации. Клинически медикаментозный ринит характеризуется повторным появлением гиперемии и отека слизистой носа с нарушением носового дыхания и заложенности, несмотря на проводимую терапию. При длительном и бесконтрольном использовании топических деконгестантов возможно развитие атрофии слизистых носа.

93% практикующих специалистов и 90% родителей отметили эффективность терапии препаратом Називин Сенситив оценкой «хорошо» и «очень хорошо»

Следует также помнить, что у детей, особенно раннего возраста, несмотря на местный способ применения, использование деконгестантов может сопровождаться развитием системных нежелательных эффектов. Этому способствует высокая резорбтивная способность слизистой носа. Увеличение разовых доз или частоты использования могут привести к передозировке, что чревато развитием таких серьезных патологических состояний как угнетение ЦНС, гипотермия и кома. Системный эффект может также проявиться в результате повреждения слизистой носа при проведении туалета носовых ходов или закапывании лекарств.

У детей остается актуальной проблема безопасного применения назальных сосудосуживающих средств

Для уменьшения риска развития побочных и нежелательных эффектов при использовании деконгестантов у детей раннего возраста необходимо в первую очередь четко соблюдать официальные рекомендации по возрастному ограничению к их использованию. При этом должны назначаться только те препараты, которые имеют наиболее высокий профиль безопасности и эффективности. К небольшому числу лекарственных средств, которые официально разрешены для лечения насморка у детей первого года жизни, относится 0,01% р–р оксиметазолина. Он входит в состав таких лекарственных средств как Називин и Називин Сенситив.

Називин Сенситив – это назальный сосудосуживающий препарат, недавно появившийся в аптеках, произведен в Германии. Этот препарат выпускается в виде 0,01% дозированных капель от насморка для детей от рождения до 1 года жизни; 0,025% дозированного спрея от насморка для детей от 1 года до 6 лет и 0,05% дозированного спрея от насморка для взрослых и детей старше 6 лет. Такая четко подобранная концентрация действующего вещества для каждой возрастной группы помогает снизить риск развития побочных эффектов.

Как представитель препаратов, содержащих оксиметазолин, Називин Сенситив является безопасным и эффективным деконгестантом, который характеризуется, прежде всего, повышенной продолжительностью действия, которая сохраняется на протяжении 12 часов. Также существенным преимуществом этого лекарственного средства является то, что эффект от его применения наступает уже через 20 секунд.

Одним из существенных достоинств препарата Називин Сенситив является то, что он не содержит консервантов. Благодаря этому, он бережно действует на слизистую носа ребенка и не нарушает функцию мукоцилиарного транспорта.

Несмотря на свою новизну, Називин Сенситив уже успел зарекомендовать себя как исключительно эффективное средство при ведении вирусных инфекций верхних дыхательных путей, гнойном риносинусите и аллергическом рините. Важным его достоинством является то, что при высокой своей эффективности он не вызывает нарушений сна и не возбуждает центральную нервную систему. Постмаркетинговое мониторинговое исследование капель Називин Сенситив показало прекрасные результаты.. В ходе этого исследования общая эффективность препарата была оценена лечащими врачами как «очень хорошая» в 48.9% и «хорошая» в 43.9% случаев. Исследование также продемонстрировало отличную переносимость препарата. Она была оценена высоко как врачами, так и родителями, «очень хорошо» в 63.4%, и «хорошо» в 36.1%.

Капли Називин Сенситив для детей до 1 года выпускаются во флаконах с инновационной системой подачи препарата (запатентованная система COMOD^®), которая позволяет точно дозировать препарат. При одноразовом нажатии пипетка дозирует только одну каплю (0,033 мл). Таким образом, при использовании этих капель у детей риск передозировки значительно снижается.

Точность дозировки и отличная переносимость капель Називин Сенситив 0,01% создали возможность рекомендовать его к применению у детей с первых дней жизни.

Специальная конструкция флакона обеспечивает сохранность препарата без добавления консервантов. Плотно подогнанный клапан препятствует обратной контаминации микроорганизмов на выходе, что позволяет хранить капли в течение 12 месяцев после вскрытия флакона. В тоже время, благодаря отсутствию консервантов, гарантируется более безопасное применение и хорошая переносимость препарата.

Нельзя не отметить также еще одно достоинство уникальной системы дозированных капель Називин Сенситив. Она позволяет не только точно дозировать препарат, но и обеспечивает практически бесконтактное его введение. Для этого нужно направить флакон к носовому входу ребенка кончиком вниз, держа его голову в горизонтальном положении. Пипетку при этом не нужно вводить в нос ребенка, а расположить ее непосредственно напротив носа. Таким образом, исключается риск травматизации нежной слизистой оболочки носа грудного ребенка.

В последние годы появилась возможность использовать у детей назальные сосудосуживающие препараты в виде спреев. Они не только удобны для практического применения, но достаточно эффективны и безопасны. Это связано с тем, что при использовании спрея лекарственное средство более равномерно распределяется по слизистой носа. Флакон препарата Називин Сенситив в виде дозированного спрея (0,025% и 0,05%) дает возможность точного дозирования препарата: 1 впрыскивание = 1 доза, что является надежной защитой от передозировки.

Кроме того, спрей имеет систему двойной противомикробной защиты, которая обеспечивает полную изоляцию его содержимого от окружающей среды, даже когда флакон открыт. С одной стороны это достигается благодаря наличию серебряной спирали, уменьшающей количество патогенных микроорганизмов на выходе, в канале впрыскивания препарата и обеспечивающей чистоту раствора на протяжении всего срока годности. Дополнительную защиту создает плотно подогнанный выпускной клапан, который перекрывает канал сразу после впрыскивания и препятствует обратной контаминации микроорганизмами. Кроме того, флакон спрея содержит систему 3K фильтров, которая очищает воздух, поступающий во флакон в момент возврата головки после нажатия.

Применение современных деконгестантов без консервантов с чётко подобранной концентрацией для каждой возрастной группы, помогает снизить риск развития побочных эффектов

Точность дозировки и отличная переносимость капель Називин Сенситив 0,01% создали возможность рекомендовать его к применению у детей с первых дней жизни. Новорожденным капли Називин Сенситив 0,01% назначают по 1 капле в каждый носовой ход 2–3 раза в сутки, а с 1-го месяца – по 1–2 капли в каждый носовой ход 2–3 раза в сутки. Детям старше 1 года и у дошкольников (до 6 лет) рекомендуется использовать Називин Сенситив спрей назальный 0,025%, при этом концентрация препарата в 2 раза ниже, чем у остальных местных деконгестантов, рекомендованных к применению у детей с 2 до 6 лет. Его назначают по 1 впрыскиванию 2-3 раза в сутки. У детей школьного возраста и взрослых используется Називин Сенситив спрей назальный 0,05%. Его рекомендуется дозировать по 1 впрыскиванию 2-3 раза в сутки.

Таким образом, в арсенале врачей-педиатров появился новый эффективный деконгестивный препарат, без консервантов, с чётко подобранной концентрацией для каждой возрастной группы, рациональное применение которого позволяет быстро и результативно купировать клинические проявления воспаления слизистой носоглотки, и существенно снизить риск развития побочных эффектов.