ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ У ДЕТЕЙ

Пищевая аллергия — это неблагоприятные иммуноопосредованные реакции на пищевые продукты. Проявления пищевой аллергии весьма разнообразны: они могут иметь различную степень тяжести, бывают острыми или хроническими, с вовлечением одной системы органов или полиорганными.

Распространенность пищевой аллергии у детей неуклонно возрастает. По различным оценкам, за последние 10–15 лет количество детей с пищевой аллергией увеличилось на 15–18%. Сегодня до 8% детей имеют те или иные формы аллергии на пищевые продукты.

В диагностике пищевой аллергии у детей существуют определенные проблемы. С одной стороны, нередко имеет место гипердиагностика вследствие переоценки значения отдельных методов исследования, а также использования диагностических процедур с низкой или недоказанной диагностической ценностью. С другой стороны, некоторые формы пищевой аллергии, такие, например, как эозинофильные болезни ЖКТ или индуцированный белками пищи энтероколит, у нас не диагностируются вовсе. Таким образом, в первом случае из рациона детей могут необоснованно исключаться ценные продукты, на которые на самом деле аллергии у них нет, а во втором — причинно значимый аллерген продолжает регулярно поступать в организм.

Поскольку отечественные руководства по диагностике и лечению пищевой аллергии у детей давно не пересматривались, в данной статье мы будем обращаться к североамериканским и европейским стандартам.

Терминология

Пищевая аллергия определена как неблагоприятный для здоровья эффект, являющийся результатом специфического иммунного ответа и возникающий всякий раз при приеме данной пищи.

Под пищей понимают любое вещество, обработанное, полуобработанное или сырое, предназначенное для употребления человеком, включая напитки, жевательную резинку, пищевые и диетические добавки.

Пищевая аллергия и сенсибилизация к пищевым аллергенам — не синонимы. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может быть выявлена по наличию специфических IgE в крови или по положительным результатам кожных тестов с аллергенами и при этом не сопровождаться клиническими проявлениями. В то время как понятие «пищевая аллергия» подразумевает и наличие сенсибилизации к пищевым аллергенам, и наличие клинических проявлений аллергических реакций, возникающих при попадании этих аллергенов в организм.

Следует также различать понятия «пищевая аллергия» и «непереносимость пищи». Под непереносимостью понимают развитие неблагоприятных для здоровья реакций при приеме какой-либо пищи, которые не имеют в своей основе установленных или предполагаемых иммунологических механизмов. Пример: непереносимость молока у лиц с лактазной недостаточностью.

Этиология

Несмотря на то что практически любой белок, содержащийся в пище, может вызвать аллергическую реакцию, 90% всех случаев пищевой аллергии обусловлены ограниченным количеством аллергенов. Это белки коровьего молока, яиц, сои, арахиса, древесных орехов, морепродуктов, пшеницы, а также семян кунжута и горчицы (табл. 1).

 Пищевые аллергены — это чаще всего водорастворимые гликопротеины, устойчивые к нагреванию и протеолизу, имеющие молекулярные массы 10–70 кД. Эти особенности облегчают проникновение аллергенов сквозь слизистую оболочку ЖКТ. Некоторые продукты (главным образом фрукты и овощи) способны вызвать аллергическую реакцию, только если их употребляют в сыром виде. Но большинство пищевых аллергенов сохраняются в продуктах после термической и химической обработки.

Близко связанные пищевые продукты часто содержат аллергены, которые иммунологически способны перекрестно реагировать (что можно выявить при проведении прик-тестов и определении специфических IgE), однако клинически перекрестные реакции выявляются значительно реже.

Патофизиология

В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта содержится лимфоцитов и производится антител больше, чем в любой другой части тела. В норме иммунные ответы в ЖКТ направлены на элиминацию патогенных антигенов и поддержание толерантности к непатогенным антигенам — протеинам пищи и комменсальной микрофлоре. Толерантность обеспечивается секрецией IL-10 и TGF-b Т-лимфоцитами. IL-10 — регуляторный цитокин, который вызывает анергию T-клеток, а также активирует синтез антиген-специфических секреторных IgA. TGF-b подавляет активность Т- и B-лимфоцитов, поддерживая невосприимчивость к бактериальным комменсалам и пищевым антигенам, а также подавляет синтез секреторного IgA. Кроме того, на формирование толерантности влияют такие факторы, как доза антигена, его растворимость, состояние кишечного микробиома, генетика, возраст и кислотность желудочного сока.

Нарушения процессов обеспечения толерантности приводят к развитию пищевой аллергии, которая может быть опосредована IgE-зависимыми механизмами (реакции немедленного типа), не-IgE-зависимыми (реакции замедленного типа), а также и теми и другими. Почему белки пищи начинают распознаваться как чужеродные, остается главным вопросом. В настоящее время считается, что в основе развития аллергических реакций лежит нарушение регуляторных механизмов, которые, в свою очередь, приводят к поляризации иммунного ответа с преимущественной активацией T-хелперов 2-го типа.

 Клинические проявления пищевой аллергии (табл. 2)

Анафилаксия

Наиболее опасное для жизни, хотя и редкое, проявление пищевой аллергии. Доля пищевых аллергенов в структуре причин развития анафилактических реакций, по различным данным, колеблется от 13 до 65%. Чаще всего анафилактические реакции возникают при употреблении арахиса, древесных орехов, рыбы и моллюсков, хотя в последнее время появляются сообщения и об анафилактических реакциях на коровье молоко.

Симптомы анафилаксии возникают через несколько минут после употребления в пищу аллергена и могут включать: орофарингеальное жжение или зуд, ангионевротический отёк, стридор, дисфонию, кашель, одышку, свистящее дыхание, тошноту, рвоту, диарею, покраснение кожи, крапивницу, инъекцию склер, зуд и отёк век, заложенность носа, зуд в носу, ринорею, чихание, боль в животе, чувство страха, нависшей гибели, сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить в течение нескольких минут или часов вследствие отёка гортани, необратимого бронхоспазма, рефрактерной гипотензии или комбинации этих состояний.

Кожные реакции

Самые частые проявления пищевой аллергии. К немедленным кожным реакциям (IgE-обусловленным) относится острая крапивница, к отсроченным — обострения атопического дерматита. Роль пищевых аллергенов при хронической крапивнице незначительна.

Среди детей с атопическим дерматитом (АД) специфические IgE к пищевым аллергенам выявляют в 35–40% случаев. Сенсибилизация к пищевым продуктам при АД может быть обусловлена как IgE-зависимыми, так и не-IgE-зависимыми (клеточными) механизмами. Исключение из рациона причинно-значимых аллергенов приводит к уменьшению или разрешению клинических признаков АД. При повторном включении в диету этих продуктов симптомы возвращаются, причем часто они более выражены, чем были до исключения аллергена.

Исследования показывают, что более позднее введение в рацион детей, имеющих риск развития АД, коровьего молока, яиц и арахиса задерживает начало появления признаков АД.

Гастроинтестинальные реакции

К IgE-опосредованным гастроинтестинальным проявлениям пищевой аллергии относят оральный аллергический синдром, а также немедленные реакции, включающие тошноту, рвоту, боль в животе и спазмы (диарея встречается реже и присоединяется позднее — через 2 часа и более).

Оральный аллергический синдром (ОАС) чаще встречается у детей старшего возраста и взрослых, проявляется зудом, жжением, отечностью в области губ, языка, мягкого нёба и глотки при приеме пищи. Иногда (около 3% случаев) при ОАС симптомы могут прогрессировать вплоть до развития отёка гортани или системной гипотензии. ОАС вызван перекрестной реактивностью между аллергенами пыльцы и гомологичными им протеинами фруктов и овощей. Так, у пациентов с аллергией на амброзию симптомы ОАС могут развиться при употреблении в пищу бананов или дынь, а у пациентов с аллергией на пыльцу березы — сырой моркови, сельдерея, картофеля, яблок, персиков или лесного ореха.

К гастроинтестинальным проявлениям пищевой аллергии, имеющим смешанный — IgE и не-IgE-опосредованный — механизм развития, относятся эозинофильный эзофагит и эозинофильный гастроэнтерит.

Эозинофильный эзофагит был описан в 1990-х годах у взрослых, страдающих от дисфагии, а также у детей с серьезными симптомами гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), резистентными к кислотосупрессивной терапии. И у тех и у других при гистологическом исследовании биоптатов в слизистой оболочке пищевода выявляли признаки эозинофильного воспаления.

Эозинофильный эзофагит встречается в любом возрасте, но чаще у взрослых, и характеризуется наличием хронического эзофагита, с ГЭР или без него. Симптомы могут быть разнообразными и во многом зависят от возраста. У детей до 2 лет часто наблюдается отказ от еды, раздражительность, рвота, боль в животе. Дети старшего возраста жалуются на периодическую рвоту, изжогу, дисфагию при употреблении плотной пищи и даже на ощущение «застревания пищи в пищеводе». Иногда может развиваться стриктура пищевода, обусловленная, вероятно, нарушениями его моторики. На фоне приема ингибиторов желудочной секреции симптомы сохраняются.

Многочисленные исследования подтверждают роль наследственности в формировании эозинофильного эзофагита. В частности, полиморфизм в локусе 5q22 четко ассоциирован с данной патологией.

Эозинофильный гастроэнтерит проявляется тошнотой, болью в животе после приема пищи, ощущением раннего насыщения, снижением аппетита. У маленьких детей может наблюдаться недостаточная прибавка массы тела.

В общем анализе крови у приблизительно 50% пациентов с эозинофильным эзофагитом и эозинофильным гастроэнтеритом обнаруживается эозинофилия, хотя это не является диагностическим критерием. Решающее значение в диагностике имеют результаты гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки пищевода, желудка или кишечника, выявляющие признаки эозинофильного воспаления (не менее 15 эозинофилов в поле зрения). Кроме того, должны быть исключены другие причины морфологических изменений слизистой оболочки (ГЭР, гастрит, ассоциированный с H pylori, и т. д.).

В дополнение к элиминационной диете при данных состояниях может потребоваться противовоспалительная терапия (кортикостероиды).

К гастроинтестинальным проявлениям пищевой аллергии, имеющим не-IgE-зависимый механизм развития, относят индуцированные протеинами пищи синдром энтероколита, энтеропатию и проктоколит.

Синдром энтероколита, индуцированного протеинами пищи, чаще всего развивается у младенцев первых месяцев жизни, получающих смеси на основе коровьего молока или сои. Характеризуется многократной рвотой «фонтаном», диареей, потерей массы тела. Обычно рвота возникает через 1–3 часа после кормления, диарея — через 5–8 часов. Подобные симптомы были описаны также и у детей старшего возраста, получающих прикорм, как аллергическая реакция на протеины риса, овса, яиц, рыбы. Если синдром энтероколита, индуцированного протеинами пищи, не был вовремя диагностирован и причинно-значимый аллерген не был устранен из рациона, у младенцев развивается тяжелое обезвоживание, летаргия, внешне они могут напоминать септических больных.

При элиминации аллергена симптомы проходят. Повторное введение в рацион продуктов, содержащих причинно-значимый аллерген, приводит к отсроченному (через 2 часа) появлению рвоты, заторможенности, нейтрофилеза в периферической крови и, позже, диареи. Если анамнестические и клинические данные однозначны, то нет необходимости в проведении провокационной пробы для подтверждения диагноза. Никаких других тестов для диагностики данного синдрома в настоящее время нет.

У большинства детей толерантность к белкам коровьего молока со временем восстанавливается. Так, в возрасте 14–16 месяцев около 70% детей, имевших в анамнезе симптомы синдрома энтероколита, индуцированного протеинами пищи, могут употреблять молоко без негативных последствий.

Энтеропатия, индуцированная протеинами пищи, — редкое проявление аллергии на белок коровьего молока и сои, развивающееся у детей раннего возраста и характеризующееся хронической диареей, мальабсорбцией и задержкой физического развития. Клинические проявления и морфология слизистой оболочки тонкой кишки могут быть очень похожими на таковые при целиакии. Состояние детей может усугубляться развитием вторичной экссудативной энтеропатии с потерей белка и крови через кишечник, приводящей к гипоальбуминемии и анемии.

Аллергический проктоколит, индуцированный протеинами пищи, также развивается у младенцев первых месяцев жизни и характеризуется появлением в кале прожилок крови. При этом самочувствие ребенка не страдает, динамика прибавки массы удовлетворительная, анемия не развивается.

Основной аллерген, ответственный за развитие проктоколита, — белок коровьего молока. Примечательно, что среди детей с явлениями аллергического проктоколита около 60% вскармливаются исключительно грудью. При устранении белка коровьего молока из рациона их матерей симптомы проходят. При проведении дифференциальной диагностики у детей с проктоколитом следует исключить другие причины появления крови в кале (инфекции, трещины заднего прохода).

Респираторные реакции

Встречаются намного реже, чем кожные и желудочно-кишечные.

Реакции на пищевые аллергены со стороны верхних дыхательных путей обычно включают заложенность носа, зуд в носу, чихание, ринорею. Как правило, они сочетаются с глазными, гастроинтестинальными или кожными проявлениями.

Кроме того, могут развиваться такие IgE-опосредованные симптомы, как отёк гортани, кашель и бронхоспазм.

Бронхиальная астма. Установлено, что пищевые аллергены могут быть триггерами обострений бронхиальной астмы, хотя и не часто. Кроме того, у пациентов с бронхиальной астмой, имеющих сенсибилизацию к пищевым аллергенам, отмечается более тяжелое течение астмы.

При аллергическом рините роль пищевой аллергии невелика.

Легочной гемосидероз, индуцированный пищей (синдром Гейнера), — редкое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами пневмонии, ассоциированными с легочными инфильтратами, гемосидерозом, желудочно-кишечными кровотечениями, железодефицитной анемией и задержкой физического развития у детей раннего возраста. Механизм развития данного заболевания неизвестен.

Отдельными формами пищевой аллергии в настоящее время считают целиакию и связанный с ней герпетиформный дерматит Дюринга (см. № 7 за 2012 год).

Риск развития угрожающей жизни анафилактической реакции предсказать трудно. Степень тяжести реакции не зависит ни от тяжести предшествующих реакций, ни от уровня специфических IgE в крови, ни от размера папулы при проведении прик-теста. Идентифицированные в настоящее время факторы риска развития фатальной анафилаксии включают:

1) наличие бронхиальной астмы, особенно плохо контролируемой;

2) эпизоды анафилаксии на данный продукт в анамнезе;

3) поздняя диагностика (недооценка ранних признаков анафилаксии);

4) отсутствие или позднее введение адреналина.

Диагностика

Обследованию на наличие пищевой аллергии подлежат 2 группы пациентов:

1)  Дети с анафилаксией или любой комбинацией симптомов, представленных в таблице 2, возникших в период от нескольких минут до нескольких часов после приема пищи, или если симптомы появлялись после приема определенной пищи более одного раза.

2)  Дети с атопическим дерматитом, эозинофильным эзофагитом, энтероколитом, энтеропатией и аллергическим проктоколитом.

Диагноз пищевой аллергии устанавливается на основании комплексной оценки данных тщательно собранного анамнеза, физикального исследования и данных дополнительных исследований. Самостоятельного значения каждый из этих методов в диагностике пищевой аллергии не имеет.

Для подтверждения наличия IgE-опосредованной сенсибилизации к пищевым аллергенам в настоящее время рекомендуют использовать:

• кожные прик-тесты с пищевыми аллергенами;
• определение уровня специфических IgE в сыворотке крови.

Кожные пробы — наиболее часто используемые тесты, они могут применяться даже у детей раннего возраста и позволяют получить информацию в короткие сроки. Однако надежность их результатов зависит от множества факторов: стандартизации техники прокола кожи, отсутствия приема перед исследованием антигистаминных или других противоаллергических средств, использования позитивного (раствор гистамина) и негативного (физиологический раствор NaCl) контроля, стандартизации критериев учета и интерпретации результатов.

Кожные пробы — надежный метод исключения IgE-опосредованной пищевой аллергии. Их отрицательная прогностическая ценность более 90%, тогда как положительная — менее 50%.

Исследование сывороточных концентраций специфических IgE предпочтительно у пациентов с выраженными дерматитом или дермографизмом, а также указаниями на серьезные анафилактические реакции на данные аллергены в анамнезе. Сывороточные тесты по своей информативности сопоставимы с кожными прик-тестами, но требуют больше времени и затрат.

Методы, которые современные руководства НЕ рекомендуют использовать в диагностике пищевой аллергии: 1) определение концентрации эозинофилов и общего IgE в периферической крови (низкая информативность); 2) внутрикожные пробы с пищевыми аллергенами (низкая информативность, небезопасность).

При не-IgE-опосредованных или смешанных IgE и не-IgE-опосредованных реакциях ведущее значение в диагностике имеет элиминационная диета. Для того чтобы оценить эффект исключения пищевого продукта, требуется 7–14 дней. Успех этого метода зависит от правильности идентификации аллергена и от того, полностью ли он исключен из диеты.

Ведение пищевого дневника — недорогой метод, позволяющий документировать частоту симптомов и их связь с приемом пищи, а также поощряющий пациентов сосредотачиваться на их питании. Благодаря ведению дневника также можно исключить какие-то продукты из числа подозреваемых. Однако при отсроченных или нечастых реакциях диагностическая ценность ведения пищевого дневника невелика.

Кожные патч-тесты могут быть полезны для идентификации сенсибилизации к пищевым аллергенам при таких хронических расстройствах, как эозинофильный эзофагит, энтероколит и АД. Однако их информативность и диагностическая ценность всё еще являются предметом изучения.

Наиболее информативным методом диагностики пищевой аллергии является проведение оральных провокационных проб с аллергенами. Метод заключается в постепенном введении через рот подозреваемого аллергена под контролем врача, с фиксацией любых возникающих симптомов. Если симптомы появляются, введение аллергена прекращают и проводят лечение.

Провокационные тесты проводятся в периоде стойкой ремиссии, при отсутствии медикаментозного лечения аллергии. Им предшествует период, в течение которого подозреваемые пищевые продукты были исключены из рациона.

Золотой стандарт при проведении провокационных проб — двойной слепой плацебо-контролируемый метод, когда исследуемый аллерген маскируется, и ни пациент, ни исследователь не знают, что входит в состав тестируемой пищи. Тем не менее, в определенных клинических ситуациях могут использоваться односторонние слепые (с плацебо-контролем) и открытые (без плацебо) методы.

Провокационные пробы должны проводиться только в стационарах, где есть всё необходимое (оборудование и обученный персонал) для оказания неотложной помощи в случае развития системных реакций. Никогда не следует предлагать пациенту провести провокационную пробу на дому.

При принятии решения о необходимости проведения оральных провокационных проб нужно рассмотреть множество факторов, таких как вероятность реакции, возможная степень тяжести реакции, необходимость категорического диагноза, а также социальные, пищевые и другие факторы.

Если клинико-анамнестические данные и результаты лабораторных тестов или кожных проб однозначно указывают на аллергию к какому-либо пищевому продукту, в проведении провокационных тестов необходимости нет.

Лечение

Единственным способом предотвращения развития аллергических реакций на пищевые продукты является полное исключение этих продуктов из рациона, а также исключение контакта этих аллергенов с кожей, вдыхания их (например, во время приготовления пищи) и инъекционного введения (например, при вакцинации). При этом исключаться должны только те пищевые продукты, аллергия на которые доказана. Это также касается и пациентов с различными аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма, АД и эозинофильный эзофагит. Не имеет смысла исключать из рациона все потенциальные аллергены, если наличие аллергии к ним у пациента не доказано. Тем не менее, стоит учитывать возможность развития перекрестных аллергических реакций (табл. 3).

Учитывая, что при элиминационных диетах может нарушаться поступление в растущий организм важных нутриентов, необходимо регулярно проводить оценку физического развития и нутритивного статуса.

Поскольку с возрастом оральная толерантность ко многим пищевым аллергенам может восстанавливаться, рекомендуется периодически (раз в год или реже) проводить повторную оценку наличия пищевой аллергии.

Никаких медикаментозных препаратов, способных предотвратить развитие аллергических реакций у пациентов с пищевой аллергией, пока нет. Эффективность и безопасность специфической иммунотерапии при пищевой аллергии изучается.

В случае развития умеренных аллергических реакций (например, крапивницы и зуда) у пациентов, в анамнезе которых нет указаний на анафилаксию, лечение может быть ограничено пероральным приемом антигистаминного препарата. Однако следует иметь в виду, что вероятность развития тяжелой реакции имеется всегда, поэтому необходим определенный период наблюдения.

При развитии тяжелой реакции с системными проявлениями терапия выбора — как можно более раннее внутримышечное введение адреналина (0,1% раствор в дозе 0,01 мг/кг массы тела). Жизнь пациента может зависеть от того, насколько быстро будет введен адреналин. Поэтому все пациенты с пищевой аллергией и наличием анафилактических реакций в анамнезе, а также их родители или ухаживающие за ними лица должны быть обучены раннему распознаванию симптомов развития аллергической реакции, всегда иметь при себе адреналин с доставочным устройством (во многих странах выпускаются шприц-ручки с разовой дозой адреналина для детей разных возрастов) и уметь ввести его внутримышечно в переднюю поверхность бедра при появлении первых опасных симптомов. Они также должны быть проинструктированы, что следует немедленно обратиться за медицинской помощью в случае анафилаксии.

На госпитальном этапе введение адреналина может быть продолжено (при наличии гипотензии). Дополнительная терапия — антигистаминные препараты и бронходилататоры (при необходимости). Глюкокортикоиды, как правило, также назначают при анафилаксии — они не влияют на ранние симптомы, но могут уменьшить поздние проявления.

Прогноз

С возрастом может восстанавливаться толерантность к протеинам молока, яиц, сои. Аллергия на арахис, морепродукты, древесные орехи, пшеницу, как правило, сохраняется всю жизнь.

Список литературы находится в редакции

МАТЕРИНСКИЙ УХОД ПО МЕТОДУ КЕНГУРУ

Мы не дерзаем не потому, что вещи сложны. Они сложны, потому что мы не дерзаем.

Сенека

В термин «уход в целях развития» врачи разных специальностей вкладывают каждый свое понимание. Однако, когда речь идет о больных и недоношенных новорожденных, подразумевают такой метод выхаживания, который бы способствовал здоровому развитию всего организма, в первую очередь мозга.

На сегодняшний день большинство неонатологов сходятся во мнении, что достичь этого можно только путем минимизации медицинских вмешательств и обеспечения максимально естественных условий для роста и развития ребенка. Современные технологии неонатальной реанимации и интенсивной терапии могут сохранить жизнь только что родившемуся проблемному ребенку. Но хотелось бы, чтобы в будущем этот ребенок имел самое лучшее качество жизни. Как мы, медицинские работники, можем ему это обеспечить? На этот вопрос ищут ответ врачи во всем мире.

В поисках идеальных условий для развития

Антропологи теоретизируют, что человеческий детеныш является самым незрело рожденным из всех млекопитающих. Особенно это касается центральной нервной системы и головного мозга в частности. У многих млекопитающих на момент рождения размер мозга составляет 80% мозга взрослой особи, в то время как мозг человеческого младенца составляет всего 25%. Размер мозга ребенка развивается до 80% размера мозга взрослого только лишь примерно к 21 месяцу гестации. А это значит, что для того, чтобы к моменту рождения быть таким же зрелым, как, к примеру, котенок, человеческому детенышу нужно было бы провести внутриутробно почти 2 года. Существуют гипотезы, что более раннее появление человеческого детеныша на свет — это своеобразный эволюционный компромисс: люди начали ходить на двух ногах, у женщин сузились кости таза, поэтому ребенок дозревает снаружи, вне чрева матери.

Отсюда напрашивается логичный вывод, что нормальная среда для дозревания ребенка, то есть его гармоничного, задуманного природой, роста и развития, — это организм матери. Для обеспечения непрерывного контакта ребенка с организмом матери после рождения необходимы два жизненно важных условия — контакт «кожа к коже» и грудное вскармливание. Именно эти два компонента ухода за новорожденным уникально приспособлены для удовлетворения базовых потребностей «незрелого» ребенка. Этому мы можем найти массу подтверждений. Например, в случае разлучения новорожденного с матерью в его организме запускается ряд реакций, получивший название «протест и отчаяние», свидетельствующий о сильнейшем для него стрессе.

Было выявлено, что у ребенка выделяются гормоны стресса и проявляются определенные соматические и мышечные реакции. Реакция протеста выражается горестным плачем и другим поведением, которое означает, что новорожденный оказался в ненормальной для него среде. Реакция отчаяния у новорожденного проявляется затиханием или замиранием, которое сопровождается снижением частоты сердцебиения, понижением температуры тела и повышением уровня гормонов стресса. Предположительно, это поведение позволяет продлить выживаемость организма вне нормальной среды обитания. Как только ребенка возвращают в нормальную для него среду, то есть создают контакт «кожа к коже» с матерью, частота сердцебиения и температура ребенка повышаются, а уровень гормонов стресса снижается. Таким образом, можно говорить о понятии стандарта, или эталона, для среды обитания человеческого детеныша. Это означает, что необходимо рассматривать мать и ребенка не как отдельные составляющие, а как на неразделимые части одного целого.

Кроме того, все новорожденные млекопитающие проявляют определенную последовательность поведения, запрограммированную природой, которая приводит к поиску груди и высасыванию молока у матери. У человеческого детеныша этой цели служат любому медику известные со студенческой скамьи безусловные рефлексы — ладонно-ротовой, хоботковый, ползания и т. д. В свою очередь поведение новорожденного провоцирует определенный набор заботливых действий со стороны матери. Таким образом, находясь в контакте с матерью, которая продолжает быть для него средой обитания, ребенок получает кислород из воздуха, тепло и защиту через телесный контакт и пищу через грудное вскармливание.

Стресс и его влияние на мозг ребенка

Мы знаем, что мозг плода наиболее интенсивно развивается в последние 10–12 недель гестации. Для недоношенного младенца этот процесс развития должен происходить внеутробно, где условия существенно отличаются. И это является очень сильным стрессом для ребенка, и в первую очередь для его мозга. Мозг ребенка может по-разному реагировать на стресс. Если периоды стресса кратковременные и неинтенсивные, при этом мать находится рядом, то ее присутствие помогает детскому мозгу быстро восстановить баланс. Это так называемый «позитивный стресс», который даже необходим мозгу. Тяжелый стресс также легче переносится ребенком, если он находится в контакте с матерью. Такой вид стресса называют «терпимый стресс». Однако существует еще такое понятие, как «токсический стресс». Высокий уровень кортизола в течение длительного периода времени оказывает токсическое влияние на клетки мозга, в результате чего происходит их гибель и нарушение формирования нервных синапсов. Не будем также забывать о том факте, что повышенный уровень кортизола вредит иммунитету. Единственным отличием между токсическим и терпимым стрессом является отсутствие или присутствие матери.

Поэтому первое, что мы должны сделать для недоношенного ребенка, чтобы защитить его от высокого уровня кортизола, — поместить его в естественную среду обитания. И этой средой для его развития является мать. Подтверждением этому служат результаты немалого количества исследований. Большинство рандомизированных контролируемых исследований, изучавших влияние 20 минут или более пребывания стабильных недоношенных детей рядом с матерью по методу кенгуру (МК), продемонстрировали снижение уровня кортизола на 60% или больше по сравнению с детьми, которые получали уход в инкубаторе. Поскольку уровень кортизола у детей, получающих постоянный уход и находящихся в спокойном состоянии в инкубаторе, обычно составляет 193–212 нмоль/л, и эти значения намного превышают желаемый уровень 50 нмоль/л, снижение уровня кортизола на 60% за такое короткое время является очень важным показателем.

Метод кенгуру создает наилучшие условия для развития мозга

Мозг недоношенного ребенка еще незрелый по сравнению с мозгом доношенного ребенка. Чтобы мозг преждевременно родившегося ребенка достиг уровня развития мозга доношенного, необходима надлежащая стимуляция. МК, включающий постоянный кожный контакт с матерью, ее движения, запах, грудное молоко, вербальное общение с ребенком, способствует стимуляции мозга и его наилучшему развитию. Исследования демонстрируют, что постоянный контакт «кожа к коже» при выхаживании по МК способствует лучшей прибавке в весе, быстрому росту и увеличению окружности головы, а следовательно, росту и развитию головного мозга. Динамика антропометрических показателей у детей, которых выхаживают по МК, существенно лучше, чем у детей, получающих традиционный уход в кювезе или кроватке:

• показатели веса — на 8 г в день
• показатели роста — на 0,29 см в неделю
• показатели обхвата головы — на 0,26 см в неделю

Впечатляют также результаты одного исследования, показавшего, что смертность среди недоношенных детей, которых выхаживают по методу МК, снижается вдвое по сравнению с детьми, получающими традиционный уход.

Напомним, что МК включает три ключевых момента:

1. Положение «кенгуру»: контакт «кожа к коже» ребенка на груди у матери.
2. Питание «кенгуру»: раннее начало грудного вскармливания. Исключительно грудное вскармливание.
3. Поддержка «кенгуру»: родственники и персонал помогают маме, выхаживающей малыша по методу кенгуру, чтобы контакт «кожа к коже» был максимально продолжительным.

Как видим, для того, чтобы ребенок выхаживался по МК и получил наилучший уход, не важны дорогостоящее оборудование и высокотехнологичные методы. Всего-то и нужно, что обеспечить комфортные условия пребывания в больнице для матери и эластичный бандаж (перевязь), позволяющий надежно закрепить ребенка на ее груди. Ну и конечно, методу кенгуру, как, впрочем, и любой другой области медицинских знаний, нужны преданные специалисты с призванием, терпением, настойчивостью и человечностью, которые способны внушить матерям веру в себя, без устали повторять объяснения, всегда прийти на помощь и т. д.

Прежде чем поместить ребенка в позицию «кенгуру», врач оценивает его готовность к методу. Критерии готовности, используемые у нас, существенно отличаются от тех, которые успешно используются в странах, где этот метод является рутинным в выхаживании недоношенных новорожденных. Для сравнения приведем критерии готовности к МК, используемые в США. Их источник — «Клиническое руководство ухода по методу кенгуру за стабильными недоношенными детьми, родившимися в сроке гестации 30 и более недель» (табл. 1).

Согласно рекомендациям, приведенным в руководстве, оценка готовности ребенка к МК должна проводиться, когда ребенок спокоен и находится под источником лучистого тепла в инкубаторе или кроватке. Показатели основных жизненных признаков ребенка определяют физиологическую готовность ребенка к МК. Если ЧСС в пределах нормы, когда ребенок находится в спокойном состоянии в инкубаторе, МК разрешается. Если у ребенка есть тахикардия (увеличение ЧСС на более чем 1/3 от базального ритма в состоянии покоя), МК лучше не начинать, поскольку причиной тахикардии может быть инфекция.

С другой стороны, если причиной тахикардии является возбуждение, МК разрешается, но следует проводить тщательный мониторинг ЧСС, которая должна вернуться в пределы нормы через 10–15 минут после начала МК. Если ЧСС не возвращается к нормальному значению, МК нужно прекратить.

Наличие или отсутствие брадикардии является еще одним параметром оценки. Если ЧСС ребенка находится в пределах от 85 до 100 ударов в минуту в течение менее 5 секунд и приходит в норму самостоятельно, для такого ребенка можно организовать пробный сеанс МК под тщательным наблюдением. Пробный сеанс разрешается, поскольку во время МК не было отмечено увеличения частоты эпизодов брадикардии. Если в течение 24 часов до начала МК у ребенка было от 4 до 6 эпизодов брадикардии с ЧСС ниже 85 ударов в минуту, не следует проводить МК, поскольку у нестабильных детей может произойти ухудшение. Если брадикардия сопровождается десатурацией (SaO₂ <85% у детей на кислородной поддержке и <88% у детей, которые дышат комнатным воздухом), МК проводить не рекомендуется.

Если частота дыхания в покое у ребенка в инкубаторе или открытой кроватке находится в пределах нормы, МК разрешается, так же как и когда ребенок дышит с минимальными втяжениями грудной клетки. Но когда периодическое дыхание (которое определяется как 3 или более центральных паузы апноэ за 4 секунды или более, между которыми произошло менее 20 дыханий) отмечалось в течение 24 часов перед началом запланированного сеанса МК, следует проводить тщательный мониторинг дыхательного ритма в течение 10–15-минутного пробного сеанса МК. Периодическое дыхание редко наблюдается во время МК, но может иметь место и ухудшение.

При наличии у ребенка апноэ руководствуются следующими критериями. Если апноэ длится менее 10 секунд, а также при минимальном количестве эпизодов апноэ (<3 за полчаса, дыхание возвращается к норме самостоятельно), МК разрешается. При наличии эпизодов апноэ продолжительностью от 10 до 20 секунд, после которых дыхательный ритм восстанавливается самостоятельно, следует разрешить 30-минутный пробный сеанс МК. Пробный сеанс рекомендуется потому, что апноэ продолжительностью 10 секунд и более редко наблюдается при МК. При наличии эпизодов апноэ длительностью более 20 секунд или если апноэ требует тактильной или более интенсивной стимуляции (например, увеличения содержания кислорода во вдыхаемой смеси), МК не проводится. Более того, если апноэ любой продолжительности сопровождается десатурацией (SaO₂ <88% для ребенка, который дышит комнатным воздухом, или SaO₂ <85% для ребенка на кислородной поддержке) или изменением цвета кожи, МК не проводится.

Также следует принять во внимание уровень сатурации кислородом крови ребенка. МК разрешается, если сатурация кислородом у ребенка, который дышит комнатным воздухом, составляет 88% и более в инкубаторе в состоянии покоя. Для детей, которые дышат комнатным воздухом, если эпизоды десатурации ниже 88% встречаются реже 3-х раз в час, являются кратковременными и возвращение к норме происходит самостоятельно, разрешается МК с тщательным мониторингом. Детям, которые дышат комнатным воздухом, при затяжных эпизодах десатурации ниже 88% (>6 секунд) или таких, которые нуждаются в стимуляции для возвращения к норме, либо встречаются с частотой 4 или более в час, МК не следует проводить. Для детей, которые получают кислород и у которых сатурация кислорода достигает 85% и более в состоянии покоя в инкубаторе, МК разрешается. Но если сатурация составляет менее 85% в состоянии покоя в инкубаторе, МК не проводится. Детям с хроническими лёгочными заболеваниями или частыми эпизодами десатурации с самостоятельным возвращением к норме можно организовать пробный сеанс МК с очень тщательным мониторингом на предмет усиления десатурации из-за быстрого роста температуры тела, особенно в течение второго часа пребывания ребенка в кенгуру-позиции. Если у ребенка были десатурации до уровня ниже 80% любой продолжительности за последние 12 часов, МК не проводится, поскольку тяжелые эпизоды десатурации могут усилиться.

Что касается температуры тела ребенка, то если она нормальна в термонейтральной среде, МК разрешается. Если ребенок гипотермичен в условиях термонейтральной среды, следует немедленно начать МК и проводить мониторинг температуры ребенка каждые 5–15 минут, чтобы убедиться, что температура достигает нормы и не выходит за ее пределы. Недоношенные дети согреваются быстрее в кенгуру-положении, чем в инкубаторе, а когда МК выполняет отец, температура ребенка может стать слишком высокой в течение двух часов МК. Не следует разрешать МК, если ребенок гипертермичен в инкубаторе, поскольку уже через 10  минут МК температура ребенка повышается.

Активность ребенка также может быть сигналом готовности к МК. Если активность новорожденного соответствует норме для его гестационного возраста, ребенок нормально реагирует на стимулы и имеет нормальный мышечный тонус, то МК разрешается. Но если новорожденный летаргичен, имеет пониженные реакции или пониженный мышечный тонус, то МК не стоит начинать, поскольку изменение активности ребенка может быть признаком развития сепсиса, который может сопровождаться тяжелыми апноэ и требовать прекращения МК.

На сегодняшний день неонатологи имеют в своем арсенале достаточно доказательств в пользу выхаживания ребенка с помощью МК (табл. 2). Его широко используют в педиатрических клиниках по всему миру как в странах с ограниченными ресурсами, так и в развитых странах, где этот метод включен в национальные руководства по уходу за недоношенными детьми и детьми с низкой массой тела при рождении. В этом плане наша страна тоже не осталась в стороне. В Украине основные принципы ухода за новорожденными детьми по МК представлены в приказе №584 от 29.08.2006 «Протокол медицинского ухода за новорожденным ребенком с малой массой тела при рождении». Несмотря на это, в наших лечебных учреждениях МК пока не используется так широко, как мог бы. Как, впрочем, и любое новшество, сейчас этот метод в нашей стране внедряется благодаря энтузиастам и фанатам своего дела. На сегодняшний день МК нашел поддержку пока лишь в считанных клиниках, например в «Охматдете», Житомирском перинатальном центре и Житомирской областной больнице, Луганском городском родильном доме и некоторых других стационарах.

Опыт других стран показывает, что основные проблемы внедрения МК связаны, главным образом, с отсутствием убежденности медицинского персонала в преимуществах и безопасности этого метода, а также с предубеждением, что метод создан для стран с ограниченными ресурсами. И пока мы пребываем в этом заблуждении, в таких далеко не малоразвитых странах, как Швеция, Дания, США, метод кенгуру успешно осуществляется не только в отношении стабильных детей, как рекомендуется в нашем протоколе, но и в отделениях интенсивной терапии. Более того, в 2010 году на VII Международной конференции по методу кенгуру, которая прошла в Канаде, кенгуру-позиция признана рутинной для ухода за недоношенным ребенком начиная с рождения. На этой конференции были приняты следующие руководящие принципы и рекомендации по уходу за маловесными и больными детьми (табл. 3).

Метод кенгуру внедрен по всему миру

Так же как «Десять шагов к успешному грудному вскармливанию» помогли в свое время распространить вскармливание грудью по всему миру, возможно, нижеприведенные «Десять шагов к успешному МК» могут помочь специалистам нашей страны направить усилия на содействие неразлучности матери и недоношенного или больного доношенного ребенка путем контакта «кожа к коже».

Десять шагов к успешному МК

Каждое учреждение, предоставляющее медицинские услуги и уход новорожденным и детям в возрасте до 3-х месяцев, должно:

1. Иметь письменную политику МК (для очень больных новорожденных и новорожденных, родившихся с очень низкой массой тела, для относительно стабильных недоношенных новорожденных, для здоровых доношенных новорожденных в первые два часа после рождения и для здоровых доношенных новорожденных до выписки), о которой рутинно информировать весь медицинский персонал.
2. Обучить весь медицинский персонал навыкам, необходимым для внедрения данной политики, в зависимости от его специализации.
3. Информировать всех беременных женщин о преимуществах проведения МК.
4. Помогать матерям здоровых доношенных детей начать МК в течение нескольких минут после рождения. Помогать матерям детей, родившихся путем кесарева сечения, и недоношенных или больных детей начать МК как можно раньше (как только ребенок сможет выдержать МК без ухудшения физического состояния или поведения), и наблюдать за ребенком, чтобы убедиться в переносимости МК без ухудшения физического состояния или поведения.
5. Показывать матерям, как расположить ребенка в кенгуру-позиции (голова расположена вдоль оси тела, не слишком согнута или разогнута, а ребенок надежно зафиксирован, чтобы он не мог выскользнуть).
6. Практиковать МК 24/7, позволяя матерям и детям оставаться в контакте «кожа к коже» по 24 часа 7 дней в неделю.
7. В случае невозможности длительного МК (24/7) предоставлять новорожденным и детям возможность находиться в МК как минимум 1 час за сеанс.
8. Одобрять МК для согревания и успокоения ребенка.
9. Оказывать адекватную термоизоляцию для ребенка в МК (шапочка, теплое одеяло, изоляционное покрывало при необходимости).
10. Поддерживать матерей, практикующих МК, с помощью плакатов, дневников пациентов, записей пациентов о МК, а также групп поддержки, которые могут помогать даже после выписки.

И давайте не забывать, что наш долг — не только обеспечить выживание недоношенному ребенку, но и улучшить его качество жизни.

ПРИ УХОДЕ ЗА ПРОБЛЕМНОЙ КОЖЕЙ МЛАДЕНЦЕВ ГРУДНОЕ МОЛОКО - НЕ ПАНАЦЕЯ...

Каких только советов не услышит мама малыша, у которого есть проблемы с кожей, от подруг, опытных родственниц, да и просто доброжелателей. Как и с чем купать, как справиться с раздражением на коже, аллергическими высыпаниями и т.д. Бывает, что эти советы противоречат друг другу, усиливая тревогу молодой мамы, и так уже обеспокоенной тем, что ни одно из опробованных средств не дает желаемого результата. Рассмотрим несколько моментов, которые помогут родителям осознанно подойти к такому важному вопросу, как уход за проблемной кожей ребенка.

К сожалению, в наш век скоростных технологий и интернета педиатрам часто приходится слышать от мамочек высказывания, которые граничат со средневековыми заблуждениями. Чего только стоит вопрос: «А правда ли, что от подгузников у детей ноги кривые будут?», и тут же «Чтобы ноги были ровными, ребенка нужно пеленать, и желательно потуже». Но самое большое количество нелепых суждений и советов бабушек и мамочек можно услышать относительно того, как же ухаживать за кожей малыша. Вот, к примеру: «Ребенок плохо спит потому, что ему пушок на спинке мешает. Нужно из хлебного мякиша делать шарик и катать по спинке, чтобы выкатать этот пушок». Или: «Одежду малыша обязательно нужно кипятить. Чтобы цвета поблекли. Иначе ребенок привыкнет к яркому, и потом будет делать тату и пирсинг».

Вот еще одна несуразица, которая была почерпнута в недрах интернета и предложена нашим современницам: «Мне бабушка рассказала, что опрелости и прочие неприятности у ребенка на коже хорошо протирать грудным молоком, и всякие раздражения за один день как рукой снимаются». Вопрос напрашивается сам собой: не лучше ли грудное молоко применять по его прямому назначению, а для ликвидации раздражений использовать средство более эффективное?

У совета по наружному применению грудного молока хотя бы понятно, как говорится, откуда ноги растут. О бактерицидных свойствах грудного молока известно с незапамятных времен. На этом основана рекомендация по обработке сосков грудным молоком для профилактики трещин. Но в данном случае речь идет о профилактике. Если же на сосках уже возникли трещины, то здесь, разумеется, одним молоком не обойдешься.

В народной медицине можно встретить множество советов, основанных на бактерицидном свойстве грудного молока. Но грудное молоко — это, прежде всего, продукт питания, и питательная функция у него основная. Как правило, при наружном применении грудное молоко становится питательной средой для бактерий и грибков. А его бактерицидный компонент в полной мере может проявить себя только при приеме внутрь, как дополнительный фактор защиты к бактерицидному свойству желудочного сока, желчи и иммуноглобулинов, секретированных иммунной системой ребенка. Поэтому при гнойном конъюнктивите или отите полагаться на наружные бактерицидные свойства грудного молока родителям никак нельзя. То же самое касается лечения каких-либо нарушений кожного покрова у детей.

Наиболее частые проблемы на коже ребенка, как правило, связаны с отсутствием профилактического ухода. Поэтому возникшие вследствие этого опрелости, потница, потертости требуют использования средств, которые в первую очередь снимают раздражение, уменьшают воспаление и ускоряют регенерацию кожи.

Использование косметических продуктов, специально разработанных и тестированных для устранения проблем на коже детей, позволяет свести к минимуму риск развития аллергии. В их составе, как правило, содержатся натуральные компоненты, которые оказывают ранозаживляющее, бактерицидное и противовоспалительное действие.

Например, добавление в состав косметического средства высокоактивных натуральных масел способствует увлажнению, питанию, восстановлению и сохранению эластичности кожи. Натуральное масло содержит в себе две фракции:

1)   Омыляемая, в ней наибольшее количество увлажняющих компонентов, поэтому ее называют увлажняющей фракцией.

2)   Неомыляемая, содержащая витамины и разные незаменимые нутриенты и обладающая заживляющими свойствами, поэтому ее называют заживляющей фракцией.

В связи с этим добавление в детскую косметику масла каритэ делает уход за кожей ребенка особенно ценным, поскольку у этого масла самое высокое содержание заживляющей фракции — от 5 до 17%. В подавляющем большинстве других масел неомыляемая фракция не превышает 1,5%, кроме того масло каритэ богато каротином и токоферолами. Оно хорошо распределяется на коже, оказывает регенерирующее, антиоксидантное, противоотечное, противовоспалительное действие.

Масло каритэ получают из плодов дерева ши, произрастающего в африканской саванне и традиционно используемого там народными целителями для ухода за кожей новорожденных. Высокое содержание жирных кислот и их разнообразие, наличие микроэлементов и ряда витаминов (токоферолы и каротиноиды) делает его великолепным средством для защиты кожи, подвергающейся различным неблагоприятным факторам. Масло каритэ эффективно способствует клеточной регенерации, быстрому заживлению мелких ранок, царапин и трещин. Оно обладает смягчающим свойством, благодаря липофильности активизирует липидный обмен в коже, восстанавливая ее и снимая раздражения, последствия многих кожных заболеваний, предотвращая огрубение кожи и развитие ряда кератозов.

Таким образом, благодаря своему уникальному составу это масло очень хорошо переносится младенческой кожей, делает ее мягкой и эластичной, успокаивает воспаление, помогает при растрескавшейся коже, защищает от вредного воздействия погодных условий и снабжает влагой при избыточной ее сухости.

При проблемах на коже у ребенка особого внимания заслуживают такие ухаживающие компоненты, как пантенол и провитамин В₅. Они способствуют регенерации тканей, оказывают мощное ранозаживляющее действие, стабилизируют влажность кожи. В комбинации они естественным образом препятствуют воспалению кожи и оказывают на нее успокаивающее действие.

Очень богаты ценными компонентами ростки пшеницы. Гидролизованные протеины пшеницы снимают раздражение, улучшают кожный комфорт. Масло зародышей пшеницы содержит витамины А и Е, лецитин и ненасыщенные жирные кислоты. Оно защищает, ухаживает и регенерирует поврежденную кожу ребенка, что делает это растительное масло особенно ценным при лечении пеленочного дерматита. Действующее вещество аллантоин стимулирует обновление клеток и усиливает сопротивляемость кожи.

Косметические средства, включающие алоэ вера, также станут незаменимыми при лечении потертостей и раздражений. Это растение родом из Западной Африки, сегодня его выращивают в Мексике и США. Алоэ вера обладает уникальным биохимическим составом, это кладезь микроэлементов и минералов, ферментов и витаминов, биоактивных веществ и аминокислот. С каждым годом благодаря работе ученых и исследователей открываются новые составляющие этого удивительного растения. Желе, которое получают из листьев алоэ, удерживает влагу и обладает противовоспалительным действием, снимает раздражение кожи. Кроме того, оно обладает болеутоляющим эффектом.

Ромашка лекарственная высоко ценится как в традиционной, так и в народной медицине. Она больше всего подходит для ухода за кожей детей, так как практически никогда не вызывает аллергических реакций. Экстракт ромашки способствует заживлению ран, а содержащиеся в нем азулен и бисаболол оказывают противовоспалительное, антибактериальное и успокаивающее действие на кожу.

Но, конечно же, самым популярным растением, входящим в состав различных средств по уходу за проблемной кожей детей, является календула, или, как ее еще называют, ноготки. Это растение использовалось еще в античные времена для лечения различных ран. Календула произрастает в Средней и Южной Европе, в Западной Азии и США, цветет с мая по сентябрь. Экстракт календулы стимулирует образование новых клеток, особенно хорошо переносится кожей детей и оказывает мощное противовоспалительное, антибактериальное и успокаивающее воздействие на чувствительную, воспаленную кожу.

Гармоничное сочетание этих и многих других природных компонентов делает косметические средства идеальными для надежной защиты и мягкого ухода за детской кожей.

Детская косметика не должна содержать резко пахнущие эфирные масла, искусственные ароматизаторы. Они значительно увеличивают риск возникновения аллергических реакций. Поэтому к подбору косметических средств по уходу за проблемной кожей ребенка родителям нужно подходить с особой тщательностью.

При выборе торговой марки детской косметики нужно делать ставку только на надежных и проверенных производителей, которые могут обеспечить высокий стандарт качества продукции и постоянно развиваться в этом направлении. Позволить себе это может далеко не каждое производство. Ведь подбор компонентов для изготовления детской косметики должен осуществляется с особой тщательностью: уже в процессе разработки рецептуры должны выбираться только те активные компоненты, которые оптимально совместимы с кожей детей.

Взаимодействие отдельных компонентов того или иного средства по уходу должно многократно и тщательно проверяться дерматологами. Эти и многие другие меры предосторожности являются залогом уверенности в безупречном качестве косметических средств по уходу за ребенком и защиты его нежной кожи.

В ИНТЕРЕСАХ РЕБЕНКА

Современный рынок товаров по уходу за грудными детьми стремительно развивается. Появилось много инновационных аксессуаров, облегчающих повседневную жизнь с малышом. Резиновые соски и пустышки давно исчезли из обихода, им на смену пришли латексные и силиконовые. Бутылочки перестали быть исключительно стеклянными — сегодня их изготавливают также из термостойкого пластика. Велик выбор сосок-пустышек — оригинальные формы, дизайн, способы использования. В таком разнообразии легко запутаться, особенно молодой, неопытной маме. Хорошо, если врач-педиатр, наблюдающий малыша, поможет не растеряться и принять правильное — оптимальное для здоровья и развития крохи — решение.

Здоровые зубы — здоровый малыш

Решающим фактором в нормальном развитии челюстно-лицевого аппарата является закладка зубов и дальнейшее их развитие в эмбриональном периоде. После рождения челюстно-лицевой аппарат развивается по мере роста ребенка и проходит различные этапы. Соответственно, усложняются функции, связанные с ротовой полостью. Так, здоровый доношенный новорожденный малыш способен сосать и глотать — эти сложнейшие по своей биомеханике действия обеспечиваются врожденными рефлексами. Во втором полугодии жизни ребенок учится жевать, а впоследствии осваивает речь. На всем протяжении этого пути ребенку необходима тренировка определенных мышц челюстно-лицевой зоны.

Оптимальные условия для развития ротовой полости и зубочелюстного аппарата в целом достигаются при естественном, грудном вскармливании. Обеспечивая младенца материнским молоком, соответствующим по составу всем потребностям крохи, грудное вскармливание по требованию (а именно такой режим кормлений научно обоснован и рекомендован действующими педиатрическими приказами) постоянно тренирует мышцы рта и челюсти, развивает лицевую, затылочную и плечевую мускулатуру, моторику языка; также координирует первые жевательные движения.

Для развития более поздних функций зубочелюстного аппарата, таких как жевание и речь, необходимы своевременное, с шести месяцев, введение продуктов прикорма и постоянное общение с малышом, в том числе на доречевых этапах его развития.

Зубочелюстные аномалии возникают в силу самых разнообразных причин, среди которых заболевание рахитом, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, различные стоматологические травмы, наличие вредных привычек (сосание пальца), неблагоприятные экологические факторы, характер питания и другие. Существенный фактор риска возникновения подобных нарушений — использование сосок и пустышек неоптимальной, нефизиологической формы.

Выбрать лучшее

Иногда обстоятельства складываются так, что женщина не может кормить своего ребенка грудью. В некоторых ситуациях (нехватка молока, выход мамы на работу) малышу необходим докорм. Не следует забывать, что в случае перехода на смешанное или искусственное вскармливание родителям предстоит выбирать не только адаптированную молочную смесь, но и бутылку с соской. С этим выбором сталкиваются и родители малышей на грудном вскармливании, ведь в 6 месяцев наступает время введения прикорма (в том числе жидких каш) и дополнительного питья.

Многие педиатры ограничиваются рекомендациями по выбору адаптированной молочной смеси и продуктов прикорма. Однако задачей врача является также профилактика возникновения зубочелюстной патологии у ребенка, а значит — информирование родителей по поводу выбора оптимальной соски.

В интересах ребенка

Обратимся к истории: более полувека назад, в далеком 1956 году немецкие стоматологи Бальтерс и Мюллер, опираясь на результаты научных медицинских исследований, разработали первую в мире ортодонтическую соску — по форме и функциям максимально приближенную к материнскому соску в момент кормления. С тех пор соски НУК™ прошли большой путь развития и совершенствования, однако ключевой задачей производителя всегда было достижение всё большей физиологичности.

Сегодня продукция НУК™ — это не просто товары для детей; это целый арсенал способов правильного формирования ротовой полости и челюстно-лицевого аппарата в целом. Это целая система, позволяющая ребенку шаг за шагом, год за годом правильно развиваться, а кормящим мамам — продлить период грудного вскармливания, что благотворно влияет на нормальное развитие ротовой полости ребенка.

Любая соска НУК™ обладает рядом отличительных особенностей, подтверждающих истинность ортодонтической формы. Рассмотрим эти преимущества подробнее.

• Асимметричная форма соски НУК™ максимально приближена к форме материнского соска в момент кормления грудью (как известно, при грудном кормлении правильным является так называемый «асимметричный захват»).
• Во время сосания соски НУК™ ребенок задействует те же мышцы губ, челюсти и языка, что и при сосании материнской груди, сохраняется естественная моторика — поэтому использование сосок НУК™ не провоцирует отказ ребенка от материнской груди.
• Антиколиковая система NUK Air System, которая выравнивает давление в бутылочке, снижает риск возникновения у новорожденных болей, обусловленных заглатыванием воздуха.
• Слегка смещенное назад отверстие верхней части соски НУК™ обеспечивает лучшее смешивание пищи со слюной, способствуя тем самым лучшему пищеварению.
• Загубник анатомической формы полностью соответствует особенностям лица ребенка, а форма соски остается ортодонтической.

Пустышка: правила использования

Согласно действующим педиатрическим протоколам, малышам, которых кормят грудью, пустышка не нужна: доказано, что она может снизить желание сосать грудь. Однако данная установка носит рекомендательный характер; многие матери по-прежнему сохраняют лояльность к пустышке — традиционному атрибуту раннего детства. Для принятия правильного решения важно ориентироваться на поведение малыша, учитывать его индивидуальные особенности и, конечно, безусловный приоритет грудного вскармливания. Следует задать вопрос: каковы риски применения пустышки при грудном вскармливании? Прежде всего, это иное по сравнению с таковым при сосании материнской груди положение челюсти и губ малыша. Обеспечивая физиологичное экстраширокое положение губ, пустышки НУК™ предотвращают отказ младенца от груди. Они могут смело использоваться и при грудном вскармливании.

Младенца же на искусственном вскармливании невозможно кормить настолько же часто («по требованию»), как малыша, находящегося на грудном вскармливании. По данным исследований, у детей-искусственников часто наблюдается недостаток сосания, что неизбежно сказывается на развитии челюстно-лицевого аппарата. Ребенку можно помочь восполнить необходимое время сосания, предложив между кормлениями пустышку НУК™. Помимо удовлетворения естественного сосательного рефлекса ребенка, сосание пустышек НУК™ представляет собой полезную ортодонтическую процедуру — эффективную тренировку мышц челюстно-лицевого аппарата. Кроме того, по данным ряда исследований, сосание пустышки снижает риск синдрома внезапной детской смерти.

Как и обычные соски для бутылочек, соски-пустышки НУК™ имеют антиколиковую систему NUK Air System, которая выпускает воздух в процессе сосания, благодаря чему пустышка остается мягкой и гибкой.

От общего к частному: принимаем конкретные решения

В выборе соски или пустышки неизбежен тактический вопрос: «латекс или силикон?». Консультируя родителей, педиатру следует подчеркнуть, что и то и другое вполне приемлемо. Иногда выбор делает сам ребенок — важно присмотреться к нему и понять его желания.

Несколько фактов врачу и родителям на заметку

Латекс:

• Натуральный продукт на растительной основе
• Мягкий и нежный, напоминает материнскую грудь
• Очень пластичный и прочный «на укус»
• При использовании более 3-х месяцев подвергается частичному разрушению под действием ферментов слюны
• Более восприимчив к колонизации микроорганизмами

Силикон:

• Синтетический материал
• Не впитывает и не удерживает запахи
• Нейтрален на вкус
• Особо устойчив к воздействию ферментов слюны, высоких и низких температур, света
• Менее восприимчив к колонизации микроорганизмами

При правильной организации процесса вскармливания размер ортодонтической соски должен соответствовать возрасту и индивидуальным особенностям ребенка. Кроме того, в процессе сосания малышу следует прилагать усилие, продолжительность кормления при этом сопоставима с кормлением грудью. Для достижения этих целей размер отверстия в соске должен соответствовать консистенции пищи. В сосках НУК™ существуют такие размеры отверстий:

S — особо маленькое, для жидкого питания, такого как грудное молоко, чай, вода.

M — среднее, для заменителей молока.

L — для густой пищи, каши.

Соски-пустышки НУК™ также бывают нескольких размеров, которые легко распознать по цвету и графическим символам на упаковке:

1 — используются для детей от рождения до полугода,

2 — для детей от 6 месяцев до полутора лет,

3 — для детей старше полутора лет.

Подводя итог сказанному, отметим, что в развитии ротовой полости малыша и его челюстно-лицевого аппарата велика роль внешних факторов. Продукция NUK™ помогает оптимальному развитию указанной зоны. При этом все товары NUK™ имеют премиальное качество, в то время как цена благодаря политике компании-дистрибьютора остается доступной для любого бюджета.

Помимо сосок и пустышек, компания НУК™ выпускает широкий ассортимент всевозможных аксессуаров, предметов для кормления, ухода за ребенком и различных полезных мелочей. Особой популярностью пользуется продукция НУК™, содействующая грудному вскармливанию. Так, к услугам кормящих матерей силиконовые и латексные накладки на сосок молочной железы, молокоотсосы (разных типов и моделей, чтобы угодить каждой маме), молокосборники, прокладки для груди, системы для хранения грудного молока и многое другое, — и всё это любимой марки НУК™.

А лучше формы НУК™ может быть только одна форма — мамина грудь!

ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНІ СТАНИ У ДІТЕЙ

Залізодефіцитні стани (ЗДС), латентний дефіцит заліза (ЛДЗ) та залізодефіцитна анемія (ЗДА) — є медичною і соціально-економічною проблемою, оскільки від них потерпають діти, підлітки, жінки репродуктивного віку, вагітні і породіллі, різні категорії хворих в акушерсько-гінекологічній, педіатричній і терапевтичній клініці.

 У розвитку дефіциту заліза в організмі є стадійність:

1. Стадія передлатентного дефіциту заліза.
2. Стадія латентного дефіциту заліза.
3. Залізодефіцитна анемія.

Прояви стадій залізодефіциту

1. Передлатентна стадія: виснаження тканинних запасів заліза; показники крові в нормі, підвищення параметрів абсорбції заліза в кишечнику (за даними радіологічних досліджень); клінічних проявів немає.
2. Латентна стадія: дефіцит заліза в тканинах та зменшення його транспортного пулу; показники крові змінені мало; клінічна картина зумовлена трофічними порушеннями та проявами сидеропенічного синдрому.
3. Залізодефіцитна анемія характеризується найсуттєвішими порушеннями параметрів заліза у крові, клінікою сидеропенічного синдрому та загальноанемічних симптомів, наявністю гіпохромної мікроцитарної анемії.

Експерти ВООЗ вважають залізодефіцитну анемію третьою за важливістю хворобою, пов’язаною з дефіцитом харчування. Ця патологія визнана однією з провідних причин розладів здоров’я, яка посідає дев’яте місце за значущістю, і навіть є однією з причин смерті.

Клінічне значення ЗДС, а особливо ЗДА, зумовлене порушенням низки біохімічних процесів, що сприяє розвитку або погіршує перебіг багатьох захворювань у дітей та створює так званий «несприятливий преморбідний фон», перш за все у дітей раннього віку.

Максимально такий преморбідний фон простежується під час гострих бронхолегеневих захворювань, кишкових дисбактеріозів, бо навіть латентна сидеропенія спричиняє послаблення імунітету внаслідок зниження вмісту інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-2, пригнічення продукції a-інтерферонів; призводить до зрушень у гуморальній ланці імунітету у вигляді змін рівня IgA, IgM та IgG, незавершеності фагоцитозу та інших імунологічних змін.

Тривалий дефіцит заліза призводить до затримки фізичного, нервово-психічного розвитку, спричиняє збіднення емоційної сфери, викликає затримку статевого розвитку, синдром хронічної втоми, впливає на імунний статус, дискоординує роботу ендокринних залоз та нервової системи, погіршує роботу ШКТ, ССС, збільшує абсорбцію тяжких металів. У результаті гемічної гіпоксемії на фоні пригнічення активності ферментів тканинного дихання прогресують дистрофічні процеси в тканинах.

За даними літератури, є певний зв’язок між залізодефіцитною анемією, перенесеною в ранньому віці, та уповільненням інтелектуального та психомоторного розвитку. Це було доведено в багатопрофільних контрольованих дослідженнях з тривалим катамнезом. Причому, незважаючи на лікування та корекцію дефіциту заліза, ці порушення зберігаються довго.

Отже, ЗДС у перші роки життя, коли відбувається найінтенсивніший ментальний та психомоторний розвиток, є важливою проблемою, оскільки вони мають тривалі наслідки та можуть безповоротно впливати на когнітивні функції дитини.

Найбільш суттєвим проявом залізодефіцитних станів є залізодефіцитна анемія (шифр МКБ-10 — 10: D50). Основою будь-якої анемії є або недостатня продукція гемоглобіну чи еритроцитів, або втрата гемоглобінутримуючих клітин. Образно кажучи, ЗДА — це верхівка айсбергу ЗДС.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ (1973), нижньою межею рівня гемоглобіну капілярної крові у дітей віком до 6 років слід вважати 110 г/л, а після 6 років — 120 г/л. Основною причиною анемії в дитячому віці є дефіцит заліза.

Залізодефіцитна анемія є одним з найпоширеніших захворювань як у дітей, підлітків, так і у дорослих. За даними експертів ВООЗ, у світі у 20% населення виявляють залізодефіцитну анемію або прихований дефіцит заліза. Найбільш часто ця форма анемії зустрічається у дітей, підлітків і жінок. Рівень захворювання на неї в країнах, що розвиваються, сягає 30–90%. Аналогічна тенденція спостерігається і в Україні.

Залізодефіцитна анемія належить до гіпохромних анемій, при яких синтез гемоглобіну відстає від утворення еритроцитів.

Перший пік захворювання на залізодефіцитну анемію починається з другої половини першого року життя і триває до 3 років. Це пов’язано з антенатальними та постанальними факторами.

Антенатальні причини залізодефіцитних станів у дітей:

• порушення матково-плацентарного кровообігу;
• фетоматеринська та фетоплацентарна кровотеча;
• недоношеність;
• багатоплідна вагітність;
• глибокий і тривалий дефіцит заліза в організмі вагітної;
• кровотеча у плода.

Інтранатальні причини залізодефіцитних станів у дітей:

• фетоплацентарна трансфузія;
• передчасне або пізнє перев’язування пуповини;
• кровотеча під час пологів (травматична акушерська допомога, аномалії розвитку плаценти і судин пуповини).

Постнатальні причини залізодефіцитних станів у дітей перших трьох років життя:

• швидке збільшення маси дитини з виснаженням вроджених запасів заліза;
• недостатній рівень заліза у продуктах харчування;
• підвищена потреба в залізі у дітей за прискорених темпів росту (недоношені, діти з великою масою тіла при народженні, діти з лімфатичним типом конституції, діти другого півріччя життя);
• ентеропатія, яка може бути зумовлена харчуванням з переважним використанням цільного коров’ячого молока;
• порушення всмоктування в кишечнику як прояв медикаментозних втручань, в тому числі як прояв кишкового дисбактеріозу.

Експерти ВООЗ вважають залізодефіцитну анемію третьою за важливістю хворобою, пов’язаною з дефіцитом харчування

Для нормальної дитини молодшого віку добова потреба заліза становить від 1 до 15 мг/кг з розрахунку на 10% абсорбції. 2–15 мг/кг заліза на добу потрібно для дітей з малою масою при народженні, з низьким рівнем гемоглобіну при народженні та з підозрою на значущу крововтрату.

Другий пік проявів ЗДС спостерігається у підлітковому віці.

Постнатальні причини ЗДС у дітей підліткового віку:

• швидке зростання маси тіла;
• недостатнє надходження аліментарного заліза згідно з фізіологічною потребою підлітка;
• наявність крововтрати, в першу чергу менструальної;
• порушення обміну заліза в організмі через гормональні зміни (пре- і пубертатний дисбаланс), порушення транспорту заліза через недостатню активність і (або) зниження трансферину в організмі.

Критерії розподілу ЗДА за ступенями тяжкості:

• I ступінь (легка) — зниження гемоглобіну до 90 г/л, еритроцитів — до 3x10¹²;
• II ступінь (середня) — зниження гемоглобіну до 70 г/л, еритроцитів — до 2,5x10¹²;
• III ступінь (тяжка) — зниження гемоглобіну нижче 70 г/л, еритроцитів — менше 2,5х10¹²;
• IV ступінь (надтяжка) — зниження гемоглобіну до 50 г/л і менше.

Клініка

У клінічній картині дефіциту заліза виділяють три групи патогенетичних синдромів.

• Гемічна гіпоксія (загальноанемічний сидром). Зумовлена недостатнім надходженням кисню до тканин та зниженням рН крові. Прояви: задишка під час фізичних навантажень; тахікардія; запаморочення; біль у ділянці серця; парестезії в кінцівках та їх набряки; блідість шкіри.
• Сидеропенічний синдром. Зумовлений порушенням роботи залізовмісних ферментів та білків. Проявляється: м’язова слабкість; випадіння волосся; ламкість нігтів; атрофічні зміни слизових оболонок ШКТ; сухість шкіри; утруднення ковтання; порушення нюху та смаку; зміни в імунній системі (зниження рівню лізоциму, В-лізинів, комплементу, деяких імуноглобулінів, рівня Т- і В-лімфоцитів); функціональна недостатність печінки (гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія).
• Метаболічна інтоксикація. Генералізована гіпоксія периферичних тканин, що призводить до викиду ряду біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, гепарину, пептидних гормонів. Клінічно: швидка втомлюваність, зниження пам’яті, головний біль (переважно у вечірні часи); артеріальна гіпотонія, іноді субфебрилітет, клініка астено-вегетативного синдрому.

Провідні клінічні синдроми, переважно при тривало існуючому дефіциті заліза і рівні гемоглобіну нижче 90 г/л, такі:

• епітеліальний,
• астено-невротичний,
• серцево-судинний,
• гепатолієнальний,
• м’язовий,
• імунодефіцитний.

Ці синдроми виявляються ізольовано або в поєднанні. При анемії I ступеня прояви зазначених синдромів часто мінімальні.

Епітеліальний синдром

Характеризується блідістю шкіри, слизових оболонок; сухістю, пігментацією шкіри; гіперкератозом колінних і ліктьових ділянок шкіри, дистрофією волосся і нігтів. Для цього синдрому характерний малосимптомний карієс зубів; анорексія, спотворення нюху і смаку (рiса сhlоrоtiса); ангулярний стоматит, атрофічний глосит, гастрит, дуоденіт, розлади травлення і всмоктування; відрижка, нудота, блювання, нестійкі випорожнення; нерідко прихована кишкова кровотеча; голубі склери.

Астеноневротичний синдром

Типово: підвищена збудливість, дратівливість, поступове відставання в психомоторному й фізичному розвитку; млявість, стомлюваність, негативізм; у дітей старшого віку — головний біль, запаморочення, непритомність.

Серцево-судинний синдром

Супроводжується: задишкою, серцебиттям, тенденцією до гіпотензії, тахікардією, приглушенням тонів, систолічним шумом функціонального характеру, збільшенням показників викиду і гіпертрофією лівого шлуночку. На ЕКГ виявляються гіпоксичні і трофічні зміни у міокарді. Кінцівки постійно холодні.

Гепатолієнальний синдром

Спостерігається при супутньому дефіциті білка, вітамінів, активному рахіті, частіше у дітей до трьох років.

М’язовий синдром

Затримка фізичного розвитку, особливо в періоди інтенсивного росту. Слабкість сфінктерів, що проявляється імперативністю позивів до сечовипускання; можливий енурез.

Синдром зниження місцевого імунного захисту

Зумовлений ураженням регенеруючих бар’єрних тканин, проявляється частими ГРВІ, пневмонією, кишковими інфекціями, раннім виникненням хронічних інфекційних вогнищ.

При ЗДА І ступеню та ЗДС поєднання зазначених клінічних синдромів може не бути. Більш типові помірно виражені поодинокі симптомокомплекси. Водночас запізніла діагностика і лікування спричиняють поглиблення дефіциту заліза і тяжкі функціональні і метаболічні розлади. У зв’язку з цим великого значення в діагностиці залізодефіцитної анемії набувають дані лабораторних досліджень.

Вікові особливості перебігу залізодефіцитної анемії

У різних вікових групах залізодефіцитні стани мають свої особливості. Для дітей першого року життя типові прояви ЗДА, і практично у всій популяції можна діагностувати ЗДС. Так, у недоношених дітей реутилізація заліза в перші два тижні життя знижена або навіть відсутня. Надалі залізо надходить в організм тільки з їжею, в основному з продуктами тваринного походження. Кількість заліза в їжі дитини першого року обмежена і не покриває потреб посиленого кровотворення і росту. Неонатальні запаси заліза вичерпуються до 3–4-го місяця у недоношених і до 5–6 — у доношених дітей. Обмежені, мабуть, і можливості засвоєння заліза, оскільки навіть при оптимально збалансованому раціоні і призначенні лікарських засобів, що містять залізо, рівень гемоглобіну до 5–8-го місяця знижується до 110–115 г/л практично у всіх дітей.

Залежно від часу розвитку анемії і переважання того чи іншого етіологічного чинника виділяють ранню і пізню анемію недоношених. 

Одним з простих тестів на виявлення залізодефіцитного стану є симптом бітурії

Рання анемія недоношених

Ця форма анемії посідає особливе місце серед дефіцитних анемій грудного віку і має складний патогенез. Анемія виникає на 1–2-му місяці життя більш ніж у 50% недоношених і у 5% доношених дітей, у яких її називають «фізіологічною доброякісною анемією». Виникненню цього стану сприяють: внутрішньочерепна пологова травма, пренатальна дистрофія, інфекція, дефіцит у матері під час вагітності заліза, фолієвої кислоти, вітамінно-мінеральних складових. Явні клінічні ознаки анемії, як правило, відсутні. Блідість шкіри помірно виражена і спостерігається при зниженні рівня гемоглобіну нижче 80 г/л. При дослідженні периферичної крові виявляють нормо- або гіперхромну, норморегенераторну анемію, яка часто досягає важкого ступеня. Основними причинами розвитку ранньої анемії вважають посилений фізіологічний гемоліз еритроцитів, що містить фетальний гемоглобін, недостатню функціональну і морфологічну зрілість кісткового мозку, зумовлену передчасними пологами або індивідуальними особливостями (зокрема у доношених дітей). Велике значення має також зменшення продукції тканинних еритропоетинів внаслідок гіпоксії, що виникає при народженні дитини. Проте, в ґенезі цієї анемії важливу роль відіграє і дефіцит багатьох необхідних для кровотворення речовин, що відкладаються в депо тільки в останні 2 місяці вагітності: білок, вітаміни С, Е, групи В, мідь, кобальт. Ці речовини забезпечують всмоктування, транспорт, обмін і фіксацію заліза в молекули гема, а також стабільність оболонок і мембран еритроцитів. Має значення і дефіцит заліза в депо, завуальований поточним гемолізом, який чітко виявляється мікроцитозом і гіпохромією частини еритроцитів, зниженням рівня сироваткового заліза і числа сидероцитів у пунктаті кісткового мозку. Як тільки вичерпуються неонатальні запаси заліза та поповнення заліза за рахунок масивного гемолізу, рання анемія переходить в пізню анемію недоношених або аліментарно-інфекційну анемію доношених.

Пізня анемія недоношених (конституційна)

Розвивається на 3–4 місяці життя внаслідок виснаження неонатальних запасів заліза в депо. Клінічні прояви її, як правило, незначні. Дані лабораторних досліджень свідчать про переважний дефіцит заліза. Аліментарну та аліментарно-інфекційну анемію спостерігають в другому півріччі життя у доношених дітей. Поряд з виснаженням депо заліза в її формуванні відіграє роль порушення вигодовування. Інфекційні захворювання, найчастіше ГРВІ і отити, в більшості випадків супроводжуються дисбактеріозом, який погіршує перебіг анемії. Клінічні і лабораторні ознаки свідчать про змішану природу анемії з переважанням дефіциту заліза.

Залізодефіцитна анемія підліткового віку

Особливістю клінічних проявів цієї анемії у підлітків є запаморочення, непритомність, артеріальна гіпотензія, яскраво виражений астено-невротичний синдром. У дівчаток-підлітків можливий перебіг залізодефіцитної анемії у вигляді хлорозу. Анемічні зміни виникають на фоні порушення режиму харчування й ендокринної дисфункції. Виявляють слабкість, стомлюваність, анорексію, спотворення смаку (рiса chloroticа), запаморочення, іноді непритомність, серцебиття, болі в епігастрії, нудоту, блювання, запор. Характерна «алебастрова», іноді з зеленуватим відтінком блідість шкіри, порушення менструального циклу (оліго- чи аменорея). Одужання часте спонтанне, можливі рецидиви. Лабораторні дослідження свідчать про переважний дефіцит заліза.

Майже у 50% спортсменів-підлітків, особливо хлопців, виявляють латентний залізодефіцитний синдром. Майже у 20% реєструється залізодефіцитна анемія I ступеня. Це пов’язано, насамперед, з підвищеним використанням заліза в структурах міоглобіну, інтенсивністю процесів росту.

Одним з простих тестів на виявлення залізодефіцитного стану є симптом бітурії (рожеве забарвлення сечі після вживання червоного буряка). Пояснюється це тим, що при достатній кількості заліза печінка за допомогою залізоутримуючих ферментів здатна повністю обезбарвлювати фарбник буряка. Крім того, цей симптом може свідчити про транзиторний імунодефіцитний стан.

Діагностика

У діагностиці залізодефіцитних станів важливе значення мають рівень гемоглобіну, кількість еритроцитів, показник гематокриту, кольоровий показник. Зниження рівня гемоглобіну слід вважати проявом залізодефіцитної анемії тільки в тому випадку, коли виявляється гіпохромія (морфологічно і за кольоровим показником), нормальний рівень ретикулоцитів, зниження транспортного фонду заліза.

При проведенні обстежень важливо вказати, яка кров досліджувалася. Це пов’язано з тим, що рівень венозного гемоглобіну нижче за капілярний на 5–10 г/л. Нормативи гемоглобіну, запропоновані ВООЗ, передбачають дослідження капілярної крові. Можна користуватися формулою перерахунку значень капілярного гемоглобіну у венозний:

Hb венозної крові = (Hb капілярної крові) : 1,1

Відповідно до рекомендації ВООЗ, стандартизовані такі критерії діагностики ЗДА:

• зниження рівня сироваткового заліза нижче 12 мкмоль/л;
• підвищення загальної та залізозв’язуючої здатності сироватки — більше ніж 69 мкмоль/л;
• насичення трансферину заліза нижче 17%;
• нижньою межею рівня гемоглобіну капілярної крові у дітей віком до 6 років слід вважати 110 г/л, а після 6 років — 120 г/л.

Відповідно до наказу МОЗ України від 20.03.2008 № 149 «Про затвердження клінічного протоколу медичного догляду за здоровою дитиною віком до 3 років», всім дітям у віці 9 місяців у амбулаторних умовах треба зробити скринінгове обстеження з метою виявлення анемії (загальний аналіз крові).

В останнє десятиріччя є позитивний досвід мінімізації критеріїв лабораторної діагностики ЗДА та, відповідно, ЗДС, які дозволять зменшити вартість обстеження дитячої популяції. У США розроблені CDC-критерії, які передбачають реєстрацію зниження всього двох доступних параметрів — концентрація гемоглобіну та рівня гематокриту. При ЗДС ці показники переважно на нижній межі норми. А при ЗДА — відбувається їх зниження.

Корекція дефіциту заліза при ЗДС здійснюється в першу чергу за рахунок раціонального харчування

В останніх випадках починають лікування анемії. Доза препаратів заліза — 3 мг/кг ваги на добу. На четвертому тижні феротерапії повторюють два вказаних лабораторних критерії, які при ефективній терапії мають бути: гемоглобін збільшується на 10 г/л, гематокрит — на 3%. Якщо є вказана відповідь, то лікування препаратами заліза продовжують протягом декількох місяців. Якщо вказаної відповіді немає, то терміново розширюють діагностичний пошук.

Лікування залізодефіцитних станів та залізодефіцитної анемії

Відповідно до наказу МОЗ України від 10.01.05 №5 «Протокол лікування залізодефіцитної анемії у дітей», призначення препаратів заліза при рівні гемоглобіну 100 г/л і вище — не показано.

Корекція дефіциту заліза при ЗДС здійснюється в першу чергу за рахунок раціонального харчування (вживання овочів, фруктів, особливо збагачених аскорбіновою кислотою, м’яса, риби, гречаної каші, кисломолочних продуктів). Дотримання грудного вигодовування рекомендовано щонайменше до 6-місячного віку дитини. Діти першого року життя, які перебувають на штучному вигодовуванні, потребують використання сучасних адаптованих сумішей.

Обмеження у раціоні дітей, хворих на ЗДА або з наявністю ЗДС: невикористання коров’ячого молока (при необхідності заміна на адаптовані молочні суміші), відсутність у меню продуктів-інгібіторів абсорбції заліза (чай, кава, овочі з високим вмістом фосфатів, манна каша тощо). У раціоні має бути присутня вікова доза протеїну.

Для ліквідації ЗДС доцільно додаткове призначення заліза для дітей, народжених з малою вагою (розрахунок здійснюється у залежності від ваги дитини при народженні): 1,5–2,0 кг — 2 мг/кг/день; 1,0–1,5 кг — 3 мг/кг/день; <1,0 кг — 4 мг/кг/день. Термін призначення індивідуальний, але бажано 6–12 місяців.

Дітям із ЗДС доцільно призначати всередину вітаміни С, В₁, В₆, В₁₂, фолієву кислоту, препарати магнію, цинку та інші вітамінно-мінеральні комплекси, до більшості яких входять невеликі дози елементарного заліза.

Якщо у дитини ЗДС проявляється як ЗДА, слід пам’ятати, що поповнення дефіциту заліза при рівні гемоглобіну нижче 100 г/л без застосування препаратів заліза неможливе. Добові терапевтичні дози перорального заліза у таких випадках складають:

• до 3 років — 3–5 мг/кг/добу елементарного заліза;
• від 3 до 7 років — 50–70 мг/добу елементарного заліза;
• старше 7 років — до 100 мг/ добу елементарного заліза.

Контроль ефективності призначеної дози здійснюється шляхом визначення підйому рівня ретикулоцитів на 10–14 день лікування. Терапія залізом здійснюється до нормалізації рівню гемоглобіну з подальшим зменшенням дози на 1/2 (трапеційоподібна методика). Тривалість лікування — 6 місяців, а для недоношених дітей — протягом 2 років для поповнення запасів заліза в організмі.

У дітей старшого віку підтримуюча доза курсом 3–6 місяців, у дівчат пубертатного віку — протягом року переривчасто — кожний тиждень після місячних. Така тактика допомагає не тільки ліквідації ЗДА, але й попереджує виникнення у наступні роки ЗДС. Підліткам, що займаються спортом, також потрібно призначати курсові підтримуючі дози препаратів заліза, а також подовженим курсом вітамінно-мінеральні комплекси.

У деяких країнах (наприклад, Росії) останніми роками при лікуванні ЗДА у дітей відмовляються від трапеційоподібної методики, препарати заліза призначають весь час у 100% дозі.

Доцільно призначати препарати трьохвалентного заліза завдяки їх оптимальному всмоктуванню та мінімальним побічним ефектам.

Але при ентеральному використанні препаратів заліза можна призначати також препарати двохвалентного (окис) заліза (глюконат, аскорбат, лактат, сукцинат, фумарат, гліцин-сульфат). Не рекомендовано використовувати препарати, що містять закис заліза, внаслідок поганої абсорбції останнього.

Причинами відсутності адекватної терапевтичної відповіді на феротерапію можуть бути такі причини:

• неадекватна доза;
• невиконання призначень лікаря;
• неефективний препарат заліза;
• помилковий діагноз ЗДА;
• прихована або невизначена крововтрата;
• наявність супутніх захворювань, що зумовлює неадекватну абсорбцію чи утилізацію заліза (гострі або латентні інфекційні стани, кишковий дисбіоз, синдром мальнутриції, запальний процес у кишковику, хвороба печінки або нирок, захворювання щитоподібної залози, дефіцит аскорбінової кислоти, вітаміну В₁₂, фолієвої кислоти тощо);
• вегетаріанські тенденції у родині.

Недоношеним дітям на першому місяці життя дитячі гематологи з лікувальною та профілактичною метою призначають еритропоетин п/ш, 250 од/кг/добу тричі на тиждень протягом 2–4 тижнів, з вітаміном Е (10–20 мг/кг/добу) та фолієвою кислотою (1 мг/кг/добу). Більш тривале використання еритропоетину — 5 разів на тиждень, з поступовим його зниженням до 3 разів, призначають дітям з важкою внутрішньоутробною чи постнатальною інфекцією, а також дітям з низькою ретикулоцитарною відповіддю на терапію.

Парентеральні препарати заліза мають використовуватись тільки за суто спеціальними показаннями через високий ризик розвитку місцевих та системних побічних реакцій. Парентеральні препарати заліза бажано призначати при ЗДА ІІІ та ІV ступеня.

Добова доза елементарного заліза для парентерального введення складає:

• для дітей 1–12 місяців — до 25 мг/добу;
• 1–3 роки — 25–40 мг/добу;
• старше 3 років — 40–50 мг/добу.

Курсову дозу елементарного заліза розраховують по формулі: МТx(78–0,35xHb), де МТ — маса тіла (кг), Нb — гемоглобін дитини (г/л).

Курсова доза залізовмісного препарату — КДЗ : ВЗП, де КДЗ — курсова доза заліза (мг); ВЗП — вміст заліза (мг) в 1 мл препарату.

Курсова кількість ін’єкцій — КДП: ДДП, де КДП — курсова доза препарату (мл); ДДП — добова доза препарату (мл).

Гемотрансфузії проводяться тільки за життєвими показаннями, коли має місце гостра масивна крововтрата (переважно при ІV ступені анемії). Перевага надається відмитим еритроцитам.

Профілактика

Антенатальна

Жінкам з 2-ї половини вагітності (особливо групам ризику з розвитку анемії) призначають препарати заліза або полівітаміни, збагачені залізом. При повторній (короткому терміні від попередньої вагітності) або багатоплідній вагітності обов’язковий прийом препаратів заліза протягом ІІ та ІІІ триместру вагітності. Відповідно до сучасних протокольних рекомендацій та рекомендацій ВООЗ (2009), вагітні жінки мають отримувати залізо — 60 мг/день (ІІ та ІІІ триместр вагітності) та фолієву кислоту — 400 мкг/день (І триместр). Залізо необхідно отримувати й у перші 3 місяці після пологів. Надалі при грудному вигодовуванні дитини матері-годувальниці необхідно притримуватися також відповідних рекомендацій у харчуванні, використовувати дозволені вітамінно-мінеральні комплекси. 

Перспективними є такі методики профілактики ЗДС та ЗДА у населення, як фортифікація та сапліментація

Постнатальна

Проводиться дітям з групи високого ризику розвитку ЗДА. Цю групу формують:

• усі недоношені діти;
• діти, народжені від багатоплідної вагітності;
• при ускладненому перебігу другої половини вагітності (гестози, фетоплацентарна недостатність, ускладнення хронічних захворювань);
• діти із дисбактеріозами кишечнику, харчовою алергією;
• діти, які перебувають на ранньому штучному вигодовуванні;
• діти, які ростуть із випередженням загальноприйнятих стандартів фізичного розвитку.

Передбачається регулярне проведення діагностики ЗДА у дітей з групи високого ризику розвитку цього стану. При виникненні умов для реалізації ЗДА (реконвалесценція ГРВІ та інших інфекційних захворювань, зимово-весняний період року, маніфестація преморбідних станів, нераціональне харчування тощо) призначаються профілактичні дози препаратів заліза (0,5–1 мг/кг/добу) протягом 3–6 місяців.

Крім того, у профілактиці анемії має бути і державно-соціальна спрямованість. Спираючись на досвід високорозвинених країн (наприклад, США), перспективними є такі методики профілактики ЗДС та ЗДА у населення, як фортифікація та сапліментація.

Фортифікація передбачає збагачення залізом найбільш поширених у країні продуктів харчування. Це переважно хліб та вироби з борошна. В деяких регіонах країни частка цих продуктів може складати від 65 до 95% у добовому раціоні населення. Але треба враховувати, що наявні проблеми зі всмоктуванням заліза в організмі людини дозволяють отримати ефект цього методу тільки у приблизно 50% населення регіону.

Сапліментація передбачає прийом препаратів заліза тими верствами населення, які належать до групи ризику з виникнення анемії (наприклад, вагітні). Данні щодо профілактики анемії у вагітних наведені вище. Наприклад, у США вагітні отримують препарати заліза у дозі 30 мг на добу протягом всієї вагітності.

Вартість та ефективність фортифікації завжди нижче, ніж сапліментації. Але, на жаль, ці методи ще недостатньо поширені у країнах Східної Європи.

Диспансерний нагляд

Після нормалізації показників огляд спеціаліста, загальний аналіз крові проводиться 1 раз на місяць протягом першого року диспансерного нагляду, потім — щоквартально протягом наступних 3 років. Диспансерний нагляд здійснює педіатр, сімейний лікар, а при необхідності (важкість стану або нетиповість хвороби на її початку, обтяжливий анамнез тощо) і дитячий гематолог.

АГРЕСИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ - биологическая или социальная проблема?

Дети рано начинают осознавать, что используя агрессию, можно достигнуть желаемой цели. Агрессивное поведение появляется, когда на пути осуществления желаний ребёнка возникают преграды. 

У детей уже в возрасте одного, двух лет, у дошкольников можно наблюдать агрессивное поведение, которое проявляется припадками крика с двигательным возбуждением, кусанием, ударами, бросанием предметов. Дети по незначительному поводу ссорятся, ломают игрушки, портят книги и мебель. При попытке создать социальные рамки, устанавливающие границы поведения, для таких детей типичны фрустрация и протест.

Косвенные признаки агрессии проявляются в реакциях упрямства и негативизма, отказе от выполнения поручений и принятых правил. В школьном возрасте наблюдается жестокое обращение с другими детьми, животными, деструктивное отношение к вещам. С точки зрения прогноза садистские действия следует считать неблагоприятными, особенно при сочетании с асоциальными тенденциями в поведении. Асоциальные тенденции проявляются в детском поведении поджогами, уходами из дома, отказом от посещения школы, лживостью, склонностью к воровству.

Существует безусловная связь агрессивности и противоправных действий. Агрессивное поведение часто перерастает в юношеском возрасте в асоциальное поведение со стойкой оппозицией к воспитательным мерам и конструктивному взаимодействию. Криминальные действия наиболее часто совершаются в возрасте от 14 до 24 лет. Пик агрессивных проявлений у детей приходится на начало пубертатного криза, сопровождающегося реакциями эмансипации, самоутверждения, отрицания семейных и общественных ценностей. Чаще эти отклонения отмечаются у подростков с невысоким интеллектом, которые слабо усваивают школьную программу, противопоставляют себя общественной морали, легко фиксируются и застревают на отрицательных переживаниях с чувством безысходности. Нарушенное поведение может сочетаться с депрессивными аффектами, страхами, искажённой структурой личности. Агрессивные действия могут быть способом эмоциональной разгрузки.

Ослабление роли и позиций родителей, разрыв с ними усугубляет проблемы. Уход от дисциплинарного давления семьи создаёт иллюзию свободы, но приводит лишь к накоплению отрицательного социального опыта, отсутствию перспективы в развитии. Неоднократные и безуспешные попытки родителей справиться с асоциальными поступками ребенка при формирующейся психопатии лишь подтверждают мнение, что истинные психопаты не проходят стадий эмоционального развития, необходимых для выработки чувства вины, сочувствия и угрызений совести. Прогноз неблагоприятен при повторяющихся агрессивных и противоправных действиях, неадекватной сексуальной активности.

Агрессивные девочки развиты интеллектуально выше, а агрессивные мальчики — скорее, интеллектуально ниже. У мальчиков имеется тенденция к открытой, физической агрессии. У девочек — к скрытой, вербальной.

В большинстве случаев в реализации агрессивных импульсов проявляется индивидуальная направленность, она ориентирована в основном на объект, с которым сложились нарушенные отношения.

Анализируя становление агрессии и делинквентности, следует обратиться к наиболее важному объекту — семье, где воспитывался ребёнок. Некоторые дети рождаются в семьях, где социальная перспектива неблагоприятна, где не осуществляется в достаточной степени наблюдение за детьми, где не способны обеспечить в полной мере своим детям положительно структурированный семейный климат. Неблагополучные семьи, отличающиеся хаотичностью воспитания, не дают отчётливого набора ценностных и поведенческих норм, они не располагают таким воздействием на агрессивность, как семейный контроль, поддержка и тёплые отношения, адекватные физические и психологические методы дисциплинарного воздействия. Ранняя эмоциональная фрустрация, недостаток материнской заботы и ласки, дефицит отцовского внимания, неспособность ограничить антиобщественное поведение ребёнка приводят к тому, что подросток переводит недостаточную жёсткость воспитания в собственное агрессивное поведение. В таких условиях низкого качества внутрисемейного реагирования вряд ли приходится рассчитывать на развитие нормальных и конструктивных моральных и когнитивных процессов, что может стать причиной снижения уровня функционирования изначально нормального интеллекта. И позднее антиобщественное поведение становится отражением ранней неблагоприятной ситуации семейного и социального плана. Решающим фактором является социальная компетентность родителей: их взаимоотношения со школой, работой, правосудием и условия обитания. Сниженная социальная перспектива, неблагоприятный социальный путь, извращённые ценности, низкий социальный престиж, субкультура неудачника, недостаточность материальных ресурсов и отсутствие социальной поддержки, равнодушная позиция общества в целом зачастую приводят к срыву родительского контроля.

Семейные конфликты, связанные с унижением и истязанием, рассматривают как психотравму. Жестокое обращение переходит в психогенный фактор при условии массивности, длительности и повторяемости. Тяжесть травмирующего эффекта связана с наличием и характером психических расстройств у родителей, в том числе с массивным алкоголизмом и криминальным анамнезом. В таких семьях пренебрегают обязательными правилами, структура семьи дезорганизована, а действия родителей некомпетентны. Таким образом формируется феномен передачи патологических форм взаимоотношений между родителями и детьми из одного поколения в другое.

Не следует предполагать, что только дети могут явиться предметом унижения и насилия. Если ребёнок воспитывался в условиях вседозволенности и попустительства и стал сильнее родителей, у него появляется искушение одолеть их физически. Следует признать, что жестокое обращение с родителями, как и жестокое обращение с детьми, не редко встречается в практике, но реальная частота не известна. Большинство родителей хранят это как семейную тайну, не желая раскрыть свой позор и тем самым признать свою несостоятельность как воспитателей, а также поступиться иллюзией «гармоничной» семьи.

К причинам, провоцирующим кризисные ситуации, приводящим к психическому дискомфорту и диссоциации, следует отнести: семейную жестокость; групповую «подростковую жестокость» с мотивом систематического унижения жертвы; сексуальные и гомосексуальные злоупотребления со специфическим унижением жертвы; экстремальные ситуации в условиях боевых действий, рассматриваемые как социальное насилие.

Выделяют три типа жестокого обращения с детьми. Это физическая жестокость, пренебрежительное отношение (игнорирование) и сексуальное злоупотребление. Тяжесть последствий определяется типом, выраженностью воздействия и его продолжительностью. Личная незрелость, подчиняемость, доверчивость, недостаточный личный опыт, неумение критично оценить ситуацию и прогнозировать её, слабость механизмов психологической защиты способствуют развитию психологического срыва. При этом пессимистически оценивается прогноз на будущее, развиваются депрессивные состояния, а при декомпенсации формируются суицидные тенденции.

Выделяют три группы причин, влияющих на агрессию: биологические, социальные и психологические.

К биологическим факторам наиболее часто относят: наследственность, отягощенную психическими заболеваниями, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков и психотропных препаратов, наличие в анамнезе тяжелых или повторных черепно-мозговых травм, а также инфекций, интоксикаций. Генетические различия вносят существенный вклад в формирование склонности к агрессивному поведению. Близнецовые и семейные исследования показывают, что индивидуальные различия агрессивности в существенной степени (почти на 50%) обусловлены генетическими факторами. Хромосомы 6,11,15,17 и Y-хромосому связывают с агрессивным поведением (Алфимова М. В., Трубников В. И., 2000).

Часть генетических нарушений являются общими для разных типов агрессивного поведения и некоторых черт темперамента (эмоциональности и импульсивности).

Однако, Брайен (Bryant, 1964) предостерегает, что излишняя увлеченность биологическими детерминантами агрессивного поведения может объясняться желанием найти «легкий» способ решения проблемы человеческой агрессивности.

В развитии агрессивного поведения большую роль играют половые гормоны, в частности тестостерон. Тестостерон — андроген, который вырабатывается клетками Лейдига в яичках мужчины, корой надпочечников обоих полов, а также в яичниках. Гормон выделяется по циркадным ритмам у обоих полов, самый высокий и меняющийся уровень наблюдается утром, более низкий и стабильный — в течение дня.

Доказано, что андрогены влияют на агрессию, а также способствуют социальному доминированию, конкурентоспособности и импульсивности. Агрессия увеличивается с повышением уровня андрогенов в период полового созревания. Однако существует доказательство того, что высокий уровень тестостерона не является достаточным условием, чтобы вызвать агрессивное поведение.

Агрессивное поведение связывают также с изменением обмена нейромедиаторов, в частности серотонина. Хигли и коллеги (1996) изучали пробы спинномозговой жидкости приматов с измерением уровня серотонина и его метаболитов. Найдена отрицательная корреляция между метаболитами серотонина и агрессией. При этом не установлено четкой связи между агрессией и метаболитами норадреналина и дофамина. У пациентов с психическими заболеваниями также существует отрицательная корреляция между уровнем серотонина, его метаболитов и агрессией. Снижена концентрация серотонина и его метаболитов у детей с агрессивным поведением и в мозге самоубийц.

Важную роль в возникновении и регуляции агрессивного поведения играют структуры головного мозга: кора, гипоталамус, лимбическая система, миндалина. Лобная доля коры головного мозга позволяет осуществлять планирование поведения и подавляет агрессивность. Повреждение головного мозга или его дисфункция могут нарушить механизмы контроля возникновения агрессии. Марк и Эрвин (Mark & Ervin, 1970) предположили, что механизмы регуляции страдают при повреждении лимбической системы и при нарушении передачи сигнала коры головного мозга. Подобные сигналы являются продуктами «процесса, определяющего развитие структур мозга после рождения и закладывающего в мозг опыт прошлого (включая культурные и семейные модели поведения)». Bard & Mountcastle (1940) пришли к выводу, что гипоталамус стимулирует атакующее поведение, а кора головного мозга подавляет агрессию. В 1960-х Флинн обнаружил, что электрическая стимуляция латерального гипоталамуса вызывает агрессию у кошек, стимуляция медиального гипоталамуса — атакующее поведение.

Роль миндалины имеет сложный характер. Эггар и Флинн обнаружили, что стимулируя базомедиальное ядро миндалины, можно блокировать атакующее поведение, стимулируя боковое ядро — усилить его. А эктомия миндалины снижает агрессию.

В качестве социальных факторов, оказывающих свое воздействие на агрессивное поведение, выступают: семья, полученное образование, наличие и характер выполняемой работы, общение в асоциальных группах и др.

Среди психологических характеристик, связанных с агрессивностью как свойством личности, рассматриваются: выраженность в структуре личности черт эгоцентризма, эмоциональной неустойчивости, импульсивности, тревожности, а также склонность к дисфориям, эмоциям ярости и гнева. Могут иметь значение особенности самооценки, контроля. Одну из центральных ролей в возникновении агрессивного поведения играют характеристики мотивационной сферы, а также уровень социализации со степенью усвоения регулирующих поведение морально-этических и правовых норм.

Глубинно-психологические теории утверждают инстинктивную природу агрессии. Агрессия представляется врожденным и неотъемлемым свойством любого человека. Наиболее яркими представителями данного подхода являются психоаналитическая и этологическая школы (К. Юнг, З. Фрейд, Г. Гартман, Е. Крис, К. Лоренц, Моррис).

Представители психоанализа связывают агрессию с проявлением «инстинкта смерти» у человека.

К. Лоренц, один из основателей поведенческой биологии, считает, что «агрессия у людей представляет собой совершенно такое же самопроизвольное инстинктивное стремление, как и у других высших позвоночных животных». С точки зрения поведенческой биологии исследователь рассматривал агрессивное поведение как процесс катарсиса, в ходе которого «выводится» внутреннее напряжение и наступает определённая разрядка. Он утверждал, что агрессия у животных и человека является унаследованной, спонтанной тенденцией, как мотивация есть, пить. К. Лоренц считал, что агрессия неизбежна, накопленная энергия должна найти выход, и люди активно ищут ситуацию конфликта.

Фрустрационно-агрессивная гипотеза понимает агрессию как реакцию на пережитую фрустрацию (разочарование).

Шваб, Коэроглоу (Shwab, Couroglou) видят в агрессии «специфически ориентированное поведение, направленное на устранение или преодоление всего того, что угрожает физической и психической целостности организма». Агрессия рассматривается как инструмент успешной эволюции, самоутверждения, доминирования, адаптации и присвоения жизненно важных ресурсов.

Х. Кауфман утверждает, что «агрессия — средство, с помощью которого индивидуумы пытаются получить свою долю ресурсов, что, в свою очередь, обеспечивает успех в естественном отборе».

Иногда агрессию рассматривают как неотъемлемую часть гомеостаза человека. Гомеостаз — это нормальное состояние равновесия органических и других процессов в живой системе. Агрессия в данном случае представляет собой инструмент психической саморегуляции.

Э. Фромм рассматривает злокачественную агрессию как инструмент доминирования, выражающегося в стремлении «человека к абсолютному господству над другим живым существом». По мнению Э. Фромма, «биологически неадаптивная, злокачественная агрессия вовсе не является защитой от нападения или угрозы; она не заложена в филогенезе; она специфична только для человека; приносит биологический вред и социальное разрушение». Главные проявления такой агрессии — убийство и жестокие истязания, не имеющие никакой цели, кроме получения удовольствия. В основе «злокачественной агрессии» лежит не инстинкт, а некий «человеческий потенциал». Такая агрессия встречается в двух различных формах: спонтанной и связанной со структурой личности. Спонтанные проявления агрессивности обусловлены не человеческой природой, а деструктивным влиянием определенных постоянно действующих условий. Однако в результате внезапных травмирующих обстоятельств этот потенциал мобилизуется и дает резкую вспышку (войны, религиозные или политические конфликты).

Такой вид агрессии, как садизм, имеет деструктивный характер. Главная цель заключается в «желании причинить боль вне зависимости от наличия или отсутствия сексуальных мотивов». Ощущение абсолютной власти над другим существом, чувство своего всемогущества — вот главная сущность садизма.

Формы агрессии

Определение агрессивности включает два понятия: физиологической агрессивности — положительного качества личности, выражающегося в действиях и желаниях без враждебного оттенка с целью утвердиться, овладеть чем-то, и истинной, патологической агрессивности, представляющей собой деструктивные действия в отношении окружающих или самого себя.

К физиологической форме агрессии относится агрессия самоутверждения, которая повышает способность человека к достижению целей. Она значительно снижает потребность в подавлении другого человека (в жестоком, садистском поведении). Робкий, неуверенный человек страдает от недостатка наступательной активности, поэтому ему гораздо сложнее достигнуть поставленной цели. Оборонительная агрессия является фактором биологической адаптации. Человек защищается, когда что-либо угрожает его витальным интересам.

Среди видов агрессивного поведения выделяется агрессия физическая и вербальная (словесная — угрозы, оскорбления, критика). Если для детского возраста (Хекхаузен) характерно применение физической агрессии (у детей от 3 до 10 лет отмечается приблизительно 9 актов физической агрессии в час), то у взрослых она социализируется, приобретая социально приемлемые формы, превращаясь в агрессию вербальную. К социализированным формам вербальной агрессии относятся ирония, юмор, сатира.

Агрессия подразделяется в ряде исследований на скрытую (мечты, фантазии, воображение сюжетов мести, сцен насилия, сны) и открытую. Открытая агрессия делится на прямую (непосредственно направленную на объект, спровоцировавший агрессию) и косвенную (когда вред причиняется косвенным путем — анонимные письма, сплетни вместо желаемой физической расправы над обидчиком). Косвенная агрессия используется открыто или исподтишка. Сюда относят доносительство, ложь, мелочные и назойливые жалобы, злобные придирки, постоянные возражения и скрыто причиняемые мучения, злорадство по поводу промахов других, издевательство и цинизм, упрямое молчание и враждебное умалчивание, умышленное подстрекательство к проступкам и нарушению групповой морали.

Перемещенная агрессия определяется сменой объекта агрессии: вместо того, чтобы ударить обидчика, можно пнуть кресло, кошку, собаку, ребенка, хлопнуть дверью. Косвенная и перемещенная агрессия, как правило, наблюдаются в тех случаях, когда лицо, спровоцировавшее агрессивные действия, защищено высоким социальным статусом, властью или физической силой.

По мнению Басса, агрессивные действия можно описать на основании трех шкал: «физическая — вербальная», «активная — пассивная» и «прямая — непрямая». Их комбинация дает восемь возможных категорий, под которые попадает большинство агрессивных действий. Например, избиение может быть классифицировано как физическая, активная и прямая агрессия.

Аммон различает три вида агрессии:

1. Конструктивная — открытое прямое проявление агрессии в социально приемлемой форме или с социально позитивным результатом.
2. Деструктивная — открытое прямое проявление агрессии в социально неприемлемой форме или с социально негативным результатом.
3. Дефицитарная — связана с дефицитом соответствующих поведенческих навыков и вследствие этого с недостаточным отреагированием агрессивных побуждений. Данная форма агрессии считается характерной для пациентов, страдающих психосоматическими заболеваниями.

По направлению агрессия подразделяется на экстрапунитивную (внешнеобвинительную, или гетероагрессию) и интрапунитивную, или аутоагрессию.

Аутоагрессивное поведение

Аутоагрессия — способ поведения человека в экстремальной ситуации (состоянии), одна из форм, наряду с агрессией, закономерного и целесообразного комплексного механизма приспособления. Её характер и степень тяжести представляет собой результат сочетания личностных психологических установок, индивидуальных биологических реакций организма в определённых ситуациях. Выбор аутоагрессии как способа реагирования зависит от степени внутренней зрелости личности.

К аутоагрессивным действиям относятся: физическая аутоагрессия — нанесение себе травм, порезов, а также вербальная аутоагрессия — самокритика, самообвинения. Наиболее жестким видом физической аутоагрессии является суицид. Суицид определяется как намеренное и осознанное лишение себя жизни.

Суицид представляет собой один из вариантов поведения человека в экстремальной ситуации, причем не ситуация определяет выбор реагирования, а личностные особенности человека, его жизненный опыт, интеллект, характер и стойкость интерперсональных связей. Суицидогенный конфликт может быть вызван реальными причинами (у практически здоровых лиц), но может заключаться в дисгармоничной структуре личности или иметь психотический генез. Независимо от характера причин, конфликт для субъекта всегда реален, и поэтому сопровождается интенсивными переживаниями, как правило, с депрессивной окраской. Конфликтная ситуация подвергается личностной переработке, в процессе которой конфликт разрешается. При его субъективной неразрешимости приемлемыми для личности способами в качестве пути разрешения и способа выхода из психологического тупика может использоваться суицид.

Лица, склонные к суициду, обладают сниженным уровнем социальной компетентности. Совершая суицид, человек посылает своеобразный сигнал бедствия, стремясь вызвать жалость и сострадание близких и даже посторонних людей. Легче всего суицидальные поведенческие модели усваиваются социально незрелыми людьми, подростками, которые рассматривают посягательства на свою жизнь не с точки зрения общественной морали, а с позиции эффективности суицидальных действий.

Среди суицидальных мотивов различают две группы — мотивы неблагополучия (одиночество, тяжесть жизни, потеря близких) и мотивы конфликта, в который кроме суицидента вовлечены и другие лица. Мотивам неблагополучия чаще всего соответствуют суициды «монологические» — следствие внутреннего монолога или размышления, в основе которого нет обращения к кому-либо и нет расчёта на изменение поведения окружающих. Смысл этих суицидов — отказ от жизни, самонаказание.

Мотивы конфликта чаще звучат в «диалогических» суицидах, которые носят характер протеста, призыва о помощи, адресующегося какому-то конкретному лицу или общественному мнению. Диалогические суициды представляют собой «аргумент» в конфликте, когда суицидент хочет чего-то добиться или доказать. Прогностически монологические суициды более опасны, чем диалогические, так как в первом случае человек не верит в улучшение ситуации и не рассчитывает на чью-либо помощь. Тогда как во втором варианте человек более доступен для контакта.

Суициды условно подразделяются на истинные, когда в качестве цели выступает желание человека лишить себя жизни, и демонстративно-шантажные, применяющиеся для оказания давления на окружающих, извлечения выгод, манипулирования чувствами людей. Демонстративно-шантажное поведение своей целью предполагает не лишение себя жизни, а демонстрацию этого настроения. В отличие от завершённых суицидов, суицидные попытки, обставленные порой очень драматично, демонстрации и имитации их, а также высказывания суицидных замыслов имеют целью лишь декларацию с целью шантажа. Попытки суицидов происходят в 30–40 раз чаще, чем истинные (законченные) суициды. В 1/3 случаев попыткам суицида окружающие не придают значения. Повторение суицида тем вероятнее, чем моложе субъект; чаще попытка эта совершается в течение первого года, и чем больше попыток, тем больше физический риск. Повторный акт лучше подготовлен и менее импульсивен.

Суицидальные попытки совершаются чаще всего молодыми женщинами и подростками. Подростковый возраст является наиболее опасным в плане развития суицидальных тенденций. В этот период зачастую случаются ситуации, характеризующиеся как психологический кризис. Причинами могут быть безответная любовь, отрыв от привычных связей и окружения, насилие, пережитое горе и т. д. Решения эти принимаются порой на пике травмирующей ситуации, в условиях неразрешимого, как кажется суициденту, ситуационного тупика.

Аутоагрессивное поведение в подростковом возрасте у юношей и девушек соотносится в отношении 1:4. Психопатологическая картина у суицидентов характеризуется наличием органических поражений ЦНС, ЧМТ в анамнезе, наличием депрессивных расстройств различной степени выраженности. Соотношение же законченных суицидов между юношами и девушками соотносится как 3:1.

Суициду предшествует обычно просьба о помощи. Недоверие к подобным заявлениям, сомнения в достаточной «обоснованности» намерений, высказанные порой в покровительственно-ироничной манере, вынуждают потенциального суицидента перейти к активной подготовке и реализации акта суицида. Обращения к окружению могут выражаться косвенно или же намёками, но даже прямые высказывания намерений часто игнорируются, встречая удивительную эмоциональную глухоту. Это поведение отражает борьбу мотивов потенциального самоубийцы, испытывающего потребность высказать своё волнение.

Употребление наркотиков, курение, приём алкоголя, татуаж, пирсинг и реализация других вредных для здоровья действий следует рассматривать как варианты аутоагрессивного поведения, как суицид замедленного действия.

С определенной долей условности все известные факторы суицидального риска можно разделить на социально-демографические, природные, медицинские, индивидуальные. Суицид может отражать обычай, правило поведения, принятое в конкретном обществе, в определенной культуре (например, японское харакири). Он может быть связан с неизлечимыми соматическими заболеваниями, психическими расстройствами и, наконец, может наблюдаться у практически здоровых лиц. В последнем случае обычно возникают острые или хронические психические травмы. Суицидальные действия встречаются практически в любом возрастном периоде. Известны данные о суицидальных попытках у детей в возрасте от 3 до 6 лет.

Понимание аутоагрессивной активности как биологически закономерного, приспособительного способа поведения человека в экстремальной ситуации определяет более логичную направленность в выборе способа терапевтического воздействия при аутоагрессии.

Лечение и профилактика

Работу по коррекции агрессивного и аутоагрессивного поведения надо начинать с анализа биологических, психологических и социальных факторов, приведших к формированию проблемы. Сложность заключается в том, что с жалобами в 99% случаев обращаются родители и близкие, которые становятся жертвами агрессивного поведения. Пациент в большинстве случаев отрицает проблему или ищет виновных в ближайшем окружении, оправдывая себя и смягчая тяжесть поступка. Кроме того, предложения профессиональной помощи наталкиваются в значительном числе случаев на неспособность пациента и его окружения понять смысл такового контакта. К сожалению, традиционные лечебные учреждения редко могут предоставить необходимые условия для систематического психологического и психотерапевтического взаимодействия, не говоря уже о возможности влияния на макро- и микросоциальную среду. Реализовать адекватное терапевтическое воздействие в условиях закрытых учебных учреждений также практически невозможно, так как принудительные меры воспитания способны лишь закрепить агрессию и окончательно разрушить социализацию. В таких условиях патологическая субкультура только усиливается, а декларируемые воспитателями ценности не воспринимаются.

Наиболее целесообразен принцип совмещения лечебной, психологической и социальной помощи с отказом от репрессивных мер.

Профилактика агрессивного поведения у детей складывается из гармоничных отношений в семье (мощный антиагрессивный фактор), формирования адекватных интерперсональных отношений в детских коллективах, своевременного лечения заболеваний, которые способствуют развитию агрессивного поведения.