ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Инфекционный мононуклеоз – острое вирусное заболевание. Наиболее часто его связывают с инфицированием вирусом Эпштейна–Барра, хотя в настоящее время доказана роль и других возбудителей, преимущественно группы герпеса (цитомегаловирус, вирус герпеса VI типа), в развитии данного патологического процесса. В связи с этим некоторые авторы предлагают рассматривать инфекционный мононуклеоз как синдром, а не как отдельную нозологическую форму. Надо отметить, что типичные проявления заболевания не зависят от этиологического фактора.

Так как в литературе инфекционный мононуклеоз чаще ассоциируется с вирусной инфекцией Эпштейна–Барра, дальнейшее изложение материала ведется именно в этом контексте.

Несмотря на широкое распространение вируса (80-100% взрослого населения являются носителями), инфекция регистрируется нечасто, чему способствуют низкая контагиозность возбудителя, легкое течение болезни в большинстве случаев, наличие стертых форм.

Заболевание было описано еще в 1884 г. известным российским педиатром Н. Ф. Филатовым под названием «идиопатическое воспаление лимфатических желез» и долгие годы носило его имя — болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е. Пфейффер описал аналогичную клиническую картину и определил ее как железистую лихорадку с поражением зева и лимфатической системы. С введением в практику гематологических исследований американскими учёными Т. Спрэнтом и Ф. Эвансом были изучены характерные изменения состава крови при этом заболевании, в соответствии с которыми оно в 1920 г. получило название «инфекционный мононуклеоз», утвержденное окончательно лишь в 1961 г. на Международном съезде инфекционистов.

Источник болезни – больной или вирусоноситель. После перенесенного заболевания человек может выделять возбудителя во внешнюю среду еще в течение 18 мес. Пути передачи вируса – воздушно-капельный и контактный. Не исключается инфицирование при переливаниях крови. Ребенок чаще всего заражается через предметы домашнего обихода (например, детские игрушки). Инкубационный период и клиническая картина одинаковы даже при разных механизмах передачи.

Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда – небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты. Сезонность не характерна, случаи наблюдаются круглый год, однако наибольшее число заболеваний приходится на весенние и осенние месяцы.

У грудных детей инфекционный мононуклеоз развивается редко, что связано с материнскими антителами. До трехлетнего возраста этот диагноз также выставляется нечасто, т. к. в данной группе самое большое число стертых и субклинических  форм и заболевание протекает преимущественно легко, под маской ОРВИ. Дети старше 3-х лет более восприимчивы к вирусу, хотя и тут эпидемии практически не встречаются. Интересен факт, что мальчики болеют чаще. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков – в 16–18 лет.

Вирус Эпштейна–Барра характеризуется тропностью к лимфоидной и ретикулярной ткани.

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечаются отёк и гиперемия слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Заболевание сопровождается триадой клинических проявлений: лихорадкой, ангиной, гепатоспленомегалией. Инкубационный период длится от 5 до 21 дня (в некоторых источниках – до 1,5–2 мес.), в среднем 7–10 дней. Начало заболевания, как правило, острое, температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Ребенок становится вялым, капризным, предъявляет жалобы на боли в горле, мышцах, суставах, снижение аппетита. Также ранними симптомами являются увеличение шейных лимфоузлов, их болезненность при пальпации, затруднение носового дыхания, ангина. Печень и селезенка увеличиваются к 6–7 дням болезни.

В ряде случаев может иметь место и подострое начало с продромальными явлениями: на фоне общего недомогания отмечаются субфебрильная температура тела, нерезко выраженные катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей, слабость, повышенная утомляемость.

В периоде разгара характерен внешний вид больного: одутловатое лицо, приоткрытый рот (из-за отека аденоидной ткани ребенок не может дышать носом), нередко видимые даже издали увеличенные шейные лимфоузлы. В горле – отёчные, крупные миндалины, часто покрытые налетом. Дыхание «храпящее», голос сдавленный. Несмотря на выраженную заложенность носа, в остром периоде болезни насморка обычно не бывает. Иногда может появляться умеренная желтушность кожи и склер, которая проходит параллельно с исчезновением других симптомов.

Во время заболевания нередки различные высыпания на коже. Сыпь может быть кореподобной, уртикарной, скарлатиноподобной, геморрагической. Чаще она появляется на 3–5-й день болезни. Элементы сыпи держатся 1–3 дня и бесследно исчезают. На слизистой рта появляется энантема и петехии.

Кроме того, различают атипические (стертые и бессимптомные) формы инфекционного мононуклеоза. Такие варианты диагностируются только после проведения лабораторных исследований.

У детей 1-го года жизни инфекционный мононуклеоз имеет некоторые особенности: в начале заболевания в половине случаев отмечается насморк, иногда кашель. Нередко с первых  дней болезни имеет место храпящее дыхание, одутловатость лица, пастозность век, увеличение лимфоузлов. В первые три дня появляется ангина. Очень часто отмечаются высыпания на коже, нарушение функции кишечника.

Острый период заболевания длится в среднем 2–3 недели. Столько же обычно сохраняется лихорадка. Выздоровление в большинстве случаев наступает через 2–4 недели. Нормализация размеров печени, селезенки, лимфоузлов может задерживаться на 1,5–2 мес. Функциональные пробы печени нормализуются к 15–20-му дню болезни, но могут оставаться измененными в течение 3–6 мес. Рецидивов и хронического течения инфекционного мононуклеоза у детей не бывает. Прогноз благоприятный.

Диагноз «инфекционный мононуклеоз» ставится на основании не только характерных объективных признаков, но и результатов лабораторных и инструментальных исследований.

В клиническом анализе крови наблюдается увеличение числа лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов и появление особых клеток – атипичных мононуклеаров. Диагностическим для инфекционного мононуклеоза считается содержание их в периферической крови 10% и более. Умеренно повышается СОЭ. В биохимическом анализе крове может повышаться уровень печеночных показателей – трансаминаз, щелочной фосфатазы. Билирубинемия наблюдается при желтушных формах, растет преимущественно прямая фракция.

Для полного подтверждения диагноза необходимо поставить серологические реакции – выявление антител к вирусу. Определяют следующие антитела: анти-EBV VCA IgM, анти-EBV VCA IgG, анти-EBV EA IgM, анти-EBV EA IgG, анти-EBV EBNA IgG. Так как выработка иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) на вирусные белки при типичном инфекционном процессе имеет определенную последовательность, то выявление их в крови в различные сроки позволяет не только диагностировать инфекционный мононуклеоз, но и определить его стадию, контролировать эффективность терапии и прогнозировать течение.

Титры IgM и IgG к капсидному антигену (VCA) появляются в крови больных в первые недели заболевания и достигают пика на 3–4-й неделе. IgM циркулируют в течение 1–3 месяцев и далее не определяются. Их присутствие выявляется у 87–100% больных и является лучшим маркером острой инфекции. Наличие анти-EBV VCA IgM в крови больного в высоких титрах более 3 месяцев свидетельствует о затяжном течении инфекционного мононуклеоза и иммунодефицитном состоянии. Концентрация анти-EBV VCA IgG также снижается, но остается на пороговом уровне всю жизнь.

IgM и IgG к ранним антигенам (ЕА) выявляются в остром периоде ИМ у 70-90% больных и циркулируют обычно в течение 2–3 месяцев, редко более. Длительное выявление высоких титров антител свидетельствует о сохраняющейся активности процесса и переходе в хроническую форму. Иногда антитела к ЕА обнаруживаются у вирусоносителей при первичном инфицировании, и увеличение титров IgМ и IgG к VCA и ЕА будет являться индикатором реактивации вируса Эпштейна–Барра.

Антитела класса G (IgG) к нуклеарному антигену (NA-1) определяются в крови только через 1–3 месяца от начала инфекционного мононуклеоза. Их концентрация сохраняется на высоком уровне длительное время, затем снижается и в низких титрах сохраняется всю жизнь. У детей в возрасте до 4 лет анти-EBV EBNA IgG, как правило, начинают обнаруживаться в образцах сыворотки крови позднее, с 3–6-го месяца от момента инфицирования. Увеличение в крови титров IgМ и IgG к VCA и ЕА при наличии у больного высоких титров IgG к NA-1 свидетельствует о рецидиве инфекционного мононуклеоза.

В качестве дополнительной диагностики может служить определение ДНК вируса Эпштейна–Барра в сыворотке крови и/или слюне больного с помощью полимеразной цепной реакции. Особенно хорошо зарекомендовал себя это метод у детей раннего возраста, у которых определение серологических маркеров может быть малоэффективно вследствие слабого иммунного ответа.

Большое значение для диагностики инфекционного мононуклеоза по-прежнему имеет наличие в крови гетерофильных антител, которые обнаруживаются в максимальном количестве в первые 2 недели заболевания и полностью исчезают в течение 3–6 месяцев. Для этого используют реакции гетерогемагглютинации: Гоффа–Бауэра (с эритроцитами лошади), Пауля–Буннелля (с эритроцитами барана) – диагностический титр 1:32, Пауля–Буннелля в модификации Давидсона (с предварительно истощенной сывороткой), Ловрика (с нативными и обработанными папаином эритроцитами барана). Основные недостатки этих методов заключаются в их трудоемкости (для постановки необходимы свежие эритроциты), невозможности дифференцировать острую инфекцию от перенесенной ранее, недостаточной специфичности (может быть положительная реакция при цитомегаловирусной инфекции, ОРВИ, вирусных гепатитах, псевдотуберкулезе, токсоплазмозе и др.) и чувствительности (особенно для детей в возрасте до 4 лет, у которых в 25% случаев могут быть получены ложноотрицательные результаты).

С помощью УЗИ органов брюшной полости выясняется степень увеличения печени и селезенки.

Чаще всего течение мононуклеоза гладкое. Возникающие осложнения в большинстве своем связаны с ослаблением иммунной системы и активацией на этом фоне микробной флоры. Из-за увеличения нёбных и глоточной миндалин может развиться обструкция верхних дыхательных путей. Грозным осложнением является разрыв селезенки, поэтому необходимо соблюдать постельный режим в остром периоде болезни, особенно при выраженной спленомегалии. Из других тяжелых, но редко встречающихся осложнений следует отметить поражение ЦНС и развитие аутоиммунной гемолитической анемии. Не следует забывать об онкогенной активности вируса.

Лечение инфекционного мононуклеоза симптоматическое.

Назначения антибиотиков требуют случаи с развитием бактериальных осложнений (как вследствие присоединения микробной инфекции, так и из-за активации собственной условно-патогенной флоры): гнойной ангины, отита, пневмонии. Используются цефалоспорины, макролиды (антибактериальную терапию проводят с учетом предполагаемой этиологии воспалительного процесса). Не применяются аминопенициллины, так как их прием сопровождается появлением сыпи. Также противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Для снижения интоксикации рекомендуется обильное питье, десенсибилизирующая терапия. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1–1,5 мг/кг в течение 3–4 дней). При повышении температуры тела свыше 38,5^ОС показано применение парацетамола или ибупрофена в возрастной дозировке. Возможно назначение витаминов, гепатопротекторов. Рекомендуется полоскание зева и глотки антисептическими растворами. При значительном увеличении селезенки ограничивается двигательный режим, заниматься спортом можно только через 6–8 недель после выписки из стационара.

Что касается противовирусных препаратов, по данным исследований, в комплексном лечении больных среднетяжелыми и тяжелыми формами инфекционного мононуклеоза хорошо зарекомендовали себя иммуностимулирующие препараты (гропринозин, протефлазид), индукторы синтеза эндогенного интерферона (виферон), рекомбинантные a-интерфероны (циклоферон), иммуномодуляторы (Полиоксидоний). Применение этих лекарственных средств способствовало более быстрой положительной динамике основных клинических симптомов, в первую очередь уменьшалась длительность лихорадочного периода, интоксикационного синдрома, быстрее проходили налеты на миндалинах, снижались размеры лимфоузлов, уменьшалась выраженность гепато- и спленомегалии. Препараты, указанные выше, не следует назначать одновременно.

В настоящее время появилась возможность терапии инфекционного мононуклеоза с использованием иммуноглобулина человека против вируса Эпштейна–Барра, основным компонентом которого являются специфические IgG (не менее 0,975 МЕ в 1 дозе 1,5 мл). Препарат обладает не только вируснейтрализующим, но и иммуномодулирующим эффектом, повышая неспецифическую резистентность организма. Используют иммуноглобулин у детей старше 3 лет внутримышечно по 3 мл с интервалом 48 ч. курсом 4–5 раз.

Эффективность ацикловира в лечении больных инфекционным мононуклеозом не доказана.

Специфическая профилактика не разработана. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. За лицами, общавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 20 дней с последнего дня контакта. Для экстренной профилактики инфекции детям, общавшимся с больным, можно вводить специфический иммуноглобулин. Учитывая возможность передачи инфекции через контаминированные предметы внешней среды, большое значение играет влажная уборка с применением дезинфицирующих средств. Предметы личной гигиены (носовые платки и др.) подлежат дезинфекции.

После перенесенного инфекционного мононуклеоза ребенок подлежит диспансерному наблюдению инфекциониста и гематолога в течение 6 месяцев, с обязательным лабораторным обследованием (гемограмма, функциональные пробы печени). После перенесенного заболевания возможен длительный астенический синдром.

Литература:

1. Диссертационная работа: Глей А. І. Інфекційний мононуклеоз, етіологічні та клінічні особливості (2009);
2. Инфекционные болезни у детей/ Под ред. проф. Тимченко В. Н. и проф. Быстряковой Л. В.;
3. Діагностика, терапія і профілактика інфекційних хвороб в умовах поліклініки/ За ред. Андрейчина М. А.;
4. Руководство по инфекционным болезням у детей/ Под ред. проф. Носова С. Д.;
5. Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников. – Комаровский Е. О.;
6. Возіанова Ж. І., Глей А. І. – Інфекційний мононуклеоз, спричинений вірусом Епштейна–Барра;
7. Тимченко В. Н., Чернова Т. М. – Инфекционный мононуклеоз: проблемы диагностики и лечения;
8. Покровська Т. В., Зінчук О. М., Бельдій В. І., Басова О. А. – нфекційний мононуклеоз: порівняльна характеристика клінічного перебігу у дорослих і дітей;
9. Крамарев С. О., Виговська О. В., Палатна Л. О., Шпак І. В. – Ефективність застосування препарату Гропринозин у комплексному лікуванні хворих на інфекційний мононуклеоз;
10. Материалы из «МедЭнциклопедии» (http://medportal.ru), медицинской энциклопедии «Мединфа» (http://medinfa.ru); информационного сервера http://www.medkurs.ru, сайта «Тексты лекций» (http://neonatology.narod.ru/index.html).

РАЗМЫШЛЕНИЯ О ВАКЦИНАЦИИ

Нет в нашей стране более актуальной темы, посвященной здоровью детей, чем вакцинация. Вакцинация стала самой животрепещущей медицинской проблемой, в обсуждение которой включились практически все слои общества. Мало того, эта сугубо врачебная тема приобрела политическую окраску и стала разменной монетой уже в немедицинских дискуссиях. Случаи смерти после вакцинации пусть очень редко, но регистрируются как в Украине, так и в других странах мира. То, что подавляющее число из них не связано с прививкой, является фактом, который объективно установлен специалистами. Однако многие родители считают вакцинацию причиной трагедии. Ложное представление о роковых последствиях вакцинации порождает панический страх среди некоторых групп населения перед профилактическими прививками.

Все это не ново… История ведь – не прямая последовательность событий, она повторяется во многом. Это прослеживается и в отношении вакцинации. Именно вакцинация, спасшая столько человеческих жизней, как ни один метод лечения, преодолела многие и многие препятствия, и среди медиков, и среди непосвященных людей. Даже отношение Церкви к прививкам против инфекционных болезней было неоднозначным – от отрицания до признания. Некоторые священники, игнорируя слова святителя Феофана Затворника: «Отвращение от лекаря и лекарств – Богу укор», убеждали паству во всем полагаться на волю Божью. По религиозным и мировоззренческим мотивам отказываются от прививок и в наши дни, хотя и не так часто. Ортодоксальные общины на Львовщине, например, не разрешают своим членам делать прививки. Результат налицо – именно в том регионе чаще случаются вспышки дифтерии и других инфекционных заболеваний. Среди тех, кто не прививает себя и своих детей, немало просто безответственных людей.

Еще одна группа отказчиков – «знатоки», которые считают возможным укреплять иммунитет неспецифическими средствами (закаливанием, гомеопатией и т. д.). Мало того, еще 200 лет назад, когда вакцинация была официально принята как средство профилактики инфекционных болезней, одновременно ее противники организовали общество «Антипрививочное движение», имеющее лозунги:

• «вакцинация – вмешательство в личную жизнь, посягательство на телесную неприкосновенность»;
• «вакцинация не защищает от инфекционных заболеваний!»;
• «вакцинация – причина неизлечимых хронических заболеваний!»;
• «вакцинация – ритуальное жертвоприношение невинных младенцев!»;
• «вакцинация – заговор против человечества!»;
• «вакцинаторы лгут населению!»;
• «вакцинаторы подкуплены фармакомафией!».

Для достижения этих целей используются:

• извращённое наукообразное преподнесение цитат из классической и популярной литературы по вакцинации путём тенденциозного отбора негативных материалов без какого-либо анализа их истинности;
• эксплуатация любых реальных и выдуманных ошибок вакцинопрофилактики, реальных и приписываемых вакцинации осложнений, антимедицинских и антипрививочных предрассудков населения;
• дилетантские (обывательские) представления об эпидемиологии, иммунологии и патогенезе инфекционных заболеваний, в частности, дифтерии, коклюша и туберкулёза, о токсикологии вакцин и патологии поствакцинальных осложнений;
• рекламное преувеличение эффективности гомео- и натуропатических подходов.

Прививки, по их мнению, – мероприятие рискованное, и детей от него надо по возможности ограждать. «Манипуляции с иммунной системой нарушают права человека», – утверждают идейные противники вакцинации. «Не дадим делать из своего ребенка подопытного кролика!» – восклицают некоторые родители.

Между тем никакие «неспецифические меры защиты» не спасут нас от инфекций, с которыми мы научились справляться только благодаря вакцинам. В мире до настоящего времени из 14 млн. смертей, связанных с инфекциями, около 3 млн. обусловлены заболеваниями, которые могли быть предупреждены вакцинацией. Примечательно, что «отказников» больше в развитых странах. В США несколько лет назад родители организовали кампанию против вакцины DPT (аналог нашей АКДС), которая вызывает опасные для жизни осложнения примерно в 1 из 1800 случаев. В 70–80-е годы ХХ века объем прививок стал сокращаться и в Великобритании, Швеции, Японии. И как следствие – сразу более чем в три раза возросла заболеваемость коклюшем (родители боялись именно противококлюшной вакцины), причем зачастую со смертельным исходом.

Вместе с тем, вакцинация имеет древнюю историю. Уже в XI веке китайские медики начали вкладывать оспенные струпья в ноздри, а черкесы и грузины делали уколы иголками, смоченными в жидкости оспенных язв. В 1717 году супруга английского посла в Турции Мэри Уортлей Монтегю привезла на родину в Англию метод защиты от оспы, который заключался во введении (инокуляции) небольшого количества жидкости из пузырьков на коже больных оспой средней тяжести, путем втирания ее в предплечье здорового человека. Через какое-то время «привитой», как правило, заболевал, но быстро выздоравливал. После этого ему была уже не страшна ни обычная оспа (от нее умирало до 6% заболевших людей), ни легочная (уносившая около 45% инфицированных), ни самая страшная «черная» (убивавшая от 75 до 100% заразившихся). Желающими прививаться были даже венценосные особы. В 1768 г. таким способом были привиты Екатерина II, императрица российская и ее сын Павел.

Поворотный момент в истории вакцинации связан с именем английского врача Эдварда Дженнера, который заметил, что заражение человека вирусом коровьей оспы предохраняет от заболевания натуральной оспой.

Эдвард Дженнер стал собирать факты, чтобы подтвердить или опровергнуть существовавшее народное наблюдение: человеку, переболевшему коровьей оспой, натуральная, она же чёрная, оспа не страшна. В течение двадцати лет Эдвард Дженнер прививал коровью оспу людям, а только затем он предпринял попытку брать гной для прививки не у коров, а у людей, уже получивших прививку коровьей оспы. Первую такую прививку Эдвард Дженнер произвел 14 мая 1796 года. Он перенес жидкость из пузырьков с руки молочницы Сары Нельмз на разрезы руки 8-летнего мальчика Джеймса Фиппса. После данной процедуры у мальчика повысилась температура тела, а на месте введения вокруг надрезов появились краснота и нарывы. Однако патологические процессы этим и ограничились. После смерти от оспы французского короля Людовика XV этому методу защиты решил подвергнуться его внук Людовик XVI.

Человеком, который совершил следующий прорыв в вакцинопрофилактике, был французский ученый-химик Луи Пастер.

Именно он раскрыл причину возникновения различных инфекционных заболеваний, выделив чистые культуры микроорганизмов. В 1885 году Пастером была разработана вакцина против бешенства. Возможно, ученым двигали личные мотивы. Существует версия, что в детстве маленький Луи увидел человека, укушенного бешеным волком. Страшная картина прижигания места укуса раскаленным железом потрясла Луи Пастера. В 1880 году, будучи уже известным ученым, он получил «подарок» от ветеринарного врача Пьера Бурреля – две бешеные собаки в металлических клетках – с просьбой заняться изучением болезни. А Пьер Буррель вскоре, заразившись бешенством, умер. Когда Пастер все-таки создал вакцину, то долго не решался провести эксперимент на людях и, в конце концов, решил проверить действие прививки на себе. Но тут одна женщина привезла к нему из Эльзаса мальчика, искусанного бешеной собакой. Терять было нечего: в любом случае ребенок бы умер, и Луи Пастер начал вводить свою антирабическую (от греч. «рабиес» – бешенство) вакцину. После 14 уколов мальчик выздоровел. А ведь тогда после укуса бешеного животного никто не выживал – бешенство было заболевание со 100% смертельным исходом. В честь этого на территории Института Пастера в Париже поставлен памятник, изображающий мальчика, храбро сражающегося с бешеной собакой.

Вслед за первыми пациентами, о которых быстро распространился слух, к Пастеру стали прибывать другие пострадавшие от укусов животных – из Франции, Англии, Австрии, Америки. А 1 марта 1886 года он получил телеграмму из города Белый Смоленской губернии: «Двадцать человек укушены бешеным волком. Можно ли их прислать к Вам?». Трагедия 20 смолян в общем потоке смертей, скорее всего, прошла бы незамеченной, не будь этой телеграммы. Луи Пастер ответил незамедлительно: «Присылайте укушенных немедленно!». Только на третий день после несчастья в Белом состоялось заседание городской Думы, выделившей 16000 рублей. И еще двое суток пострадавшие ждали, когда их отправят в Париж в сопровождении врача...

Семнадцать человек остались в живых. Но смерть троих, ставшая результатом волокиты с отправкой больных, вызвала поток нападок на Луи Пастера. Началась клеветническая кампания. Ученого упрекали в том, что он опровергает научные взгляды, существовавшие столетиями, подвергали сомнению его опыты. Достаточно было одной неудачи, чтобы Пастера обвинили в том, что он своими прививками заражает и убивает людей. Ученый продолжал отстаивать свой метод. Из России прибыла еще одна группа из семи человек, укушенных бешеным волком, на этот раз из Орловской губернии. Ни один из прибывших орловцев не умер.

И вот настал час его триумфа – сообщение в Парижской Академии наук. Был подведен блестящий итог за 1886 год: более 2500 человек избежали смерти от бешенства благодаря антирабическим прививкам. Пастеровские прививки были признаны во всем мире.

В 1888 г. на средства, собранные по подписке, открывается Институт Пастера, ставший спустя десятилетия международным центром микробиологических исследований. Люди из многих стран собрали 2,5 млн. франков, выразив тем самым чувство глубокого уважения к ученому. Русское правительство пожертвовало на Институт Пастера 100000 франков, то есть по курсу 40000 золотых рублей. Россия также наградила Луи Пастера орденом Анны I степени с бриллиантами.

В настоящее время в мире производится более 100 различных вакцин, а число инфекций, которые можно предупредить, достигает 40. С каждым годом ассортимент вакцин расширяется. Особое внимание ученых привлекает проблема создания вакцин для борьбы с вирусными заболеваниями, так как большинство вирусных инфекций не поддается лечению химиотерапевтическими средствами. В частности, иммунологи пытаются разработать вакцину против вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Сегодня создана вакцина против папилломавируса – инфекции,  вызывающей рак шейки матки – самого распространенного злокачественного новообразования гениталий у женщин. И как итог – в 90% случаев метод эффективен. А его автору – Харальду цур Хаузену – присуждена Нобелевская премия. Это ли не триумф мировой медицины?!

Несколько дней тому назад один из авторов данной статьи вернулся из Израиля. Встречался со многими медиками. Обсуждались многие профессиональные темы – о чем же могут говорить люди одной профессии на отдыхе? Конечно, о работе. В том числе, о профилактических прививках у детей. Израильские педиатры были крайне удивлены ситуацией с вакцинацией в Украине. У них практически нет заболеваний, вызываемых регулируемыми инфекциями, то есть тех, против которых имеются вакцины, а случаи смерти от кори, краснухи, дифтерии, столбняка, гепатита B уже много лет не регистрируются. Мало того, сегодня в этой стране всех пожилых людей вакцинируют против заболеваний, вызываемых пневмококком, – микробом, определяющим развитие тяжелых и, нередко, смертельных пневмоний в старшем возрасте. Вот наглядный пример серьезного отношения к вакцинации. Через несколько месяцев после того, как в Израиле умерло 13 человек с различной патологией (онкозаболеваниями, тяжелыми хроническими болезнями), у которых в крови были обнаружены антитела к вирусу «свиного» гриппа, нового инфекционного заболевания, вызвавшего очередную панику в мире, население страны начинают вакцинировать от этой инфекции.

Вакцинация против гриппа имеет особое значение в предэпидемический период и перед периодом сезонного повышения заболеваемости острыми респираторными инфекциями. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными инфекционными заболеваниями. ОРВИ составляют до 90% всей инфекционной патологии в детском возрасте. Согласно данным главного инфекциониста МОЗ Украины, зав. кафедрой детских инфекционных болезней НМУ имени А. А. Богомольца С. А. Крамарева в Украине ежегодно регистрируется 4–4,8 млн. случаев ОРВИ и гриппа. Уровень заболеваемости ОРВИ превышает уровень всех остальных инфекций среди детей в 7–7,5 раза, в 1,5–3 раза больше, чем у взрослых. Экономический ущерб только от гриппа составляет около 400 млн. гривен. В настоящее время существует 4 поколения вакцин против гриппа, которые практически не отличаются по эффективности, но безопасность каждого нового поколения выше предыдущего. Вакцины против гриппа I поколения (с 1940 года) – цельновирионные и живые вакцины (с живым ослабленным или «убитым» вирусом) у детей не применяются. Вакцины против гриппа II поколения – расщепленные (сплит) вакцины (60-е годы 20-го века) представляют собой «убитый» и разрезанный на кусочки вирус. Сплит-вакцины содержат частицы разрушенного вируса – как поверхностные, так и внутренние белки. Сплит-вакцины разрешено применять у детей с шеститимесячного возраста. Вакцины против гриппа III поколения – субъединичные вакцины (80-е годы 20-го века) содержат только поверхностные антигены вируса гриппа (гемагглютинин и нейраминидазу). Вакцины против гриппа IV поколения – субъединичные адъювантные вакцины (адъювант – это вещество, которое в комбинации с другим веществом усиливает его действие). Всемирная Организация Здравоохранения для профилактики гриппа рекомендует использование современных расщепленных и субъединичных противогриппозных вакцин. В настоящее время вакцинация является самым эффективным противогриппозным мероприятием – она уменьшает вероятность возникновения болезни на 70–90% у здоровых взрослых, уменьшает смертность на 50–68% среди здоровых людей, предотвращает возникновение коронарных событий у лиц с высоким риском. Показано, что прививка против гриппа у лиц старше 65 лет снижает риск госпитализации при ишемической болезни сердца, церебрально-васкулярных заболеваниях  и вероятность смерти от гриппа на 48–50%.

Прощаясь с ушедшим тысячелетием, Центр контроля и профилактики заболеваний США (CDC) в перечне десяти самых крупных вкладов, сделанных медициной в общественное здравоохранение, на первое место поставил вакцинопрофилактику.

А смерти после прививок? Да, они есть и у них. Но каждая становится серьезным поводом для скрупулезного и объективного расследования с привлечением медиков, юристов, специалистов по страховой медицине.

Как любой метод лечения, вакцинация может иметь побочные неблагоприятные воздействия на организм. Тем более, она используется во всей человеческой популяции. Осложнения были всегда. Раньше, для «спокойствия» населения эти случаи просто замалчивались. Об этом нужно помнить, но… «нельзя с водой выплеснуть и ребенка». Ведь вакцинируется практически все население, а при этом возможны и трагические совпадения, и случайности. Но исход отказа от вакцинации предсказуем. Это возврат в средневековье с эпидемиями и мором. Будем ответственны перед нашим будущим! Важно вернуть доверие к вакцинации. А это возможно при уверенности в качестве вакцин, закупаемых государством, при улучшении наших знаний по вопросам вакцинопрофилактики инфекций, ответственном подходе к проведению прививок как медиков, так и родителей. Целью вакцинации является создание специфической невосприимчивости к инфекционному заболеванию путем имитации естественного инфекционного процесса с предопределенным благоприятным исходом.

О вакцинации можно говорить много, но главное необходимо помнить: именно от нас с вами сегодня зависит здоровье не только наших детей, но и будущих поколений. Откажемся от этого метода профилактики инфекционных болезней – жди, как в средние века, черных флагов над городами – смертельного знака чумы, оспы... А это может случиться…

КРАСНУХА (ЧАСТИНА 1)

Дефініція

Краснуха – гостра висококонтагіозна інфекція, що викликається вірусом краснухи (Rubella) і клінічно має дві форми – набуту, шляхом повітряно-краплинного зараження, та природжену, як результат трансплацентарного зараження.

Актуальність

Краснуха зустрічається на всіх територіях земної кулі, де постійно мешкає людство, і зазвичай перебігає у дітей у легкій формі. Однак великі епідемії краснухи можуть призвести до досить високих втрат, як це відбулось в США в 1964–1965 рр., коли захворіло 12,5 мільйонів людей. Внаслідок цієї епідемії краснухи померло 29 осіб, у понад 2000 хворих виник енцефаліт, 11250 вагітним довелося зробити аборт, і майже у 20000 новонароджених дітей було діагностовано синдром природженої краснухи (СПК). При зараженні вагітної жінки на ранніх термінах гестації вірусом краснухи існує високий ризик загибелі плоду або виникнення вроджених вад. У зв’язку з чим, захворювання вагітної жінки на краснуху відносять до окремої форми – СПК. Відокремлення СПК від набутої форми краснухи зумовлено не лише особливостями епідеміології, патоморфології та клініки інфекційного процесу, але і важкими наслідками у соціально-економічних та медичних аспектах проблеми. Вважається, що СПК є головною причиною сліпоти, глухоти, затримки інтелекту, а також вад серця, викликаних так званими «керованими інфекціями». Так, за приблизними розрахунками ВООЗ у державах, що розвиваються, спостерігається понад 100000 випадків СПК. Слід зазначити, що лікування СПК, незалежно від топіки вад, є вкрай дорогим та складним, і тому є великим тягарем для суспільства. У зв’язку з чим, ВООЗ провела широкомасштабні епідеміологічні дослідження щодо розповсюдженості інфекції і визначення ефективних заходів боротьби з краснухою. Результати цих досліджень довели, що комбінація щеплення проти кору та краснухи при охопленні імунопрофілактикою більш ніж 80% населення, є кориснішою в боротьбі з краснухою, ніж витрати на організацію протиепідемічних заходів та лікування наслідків захворювання. Таким чином, реєстрація СПК є індикатором якості системи суспільної охорони здоров’я та головної її складової – стану імунопрофілактики інфекційних хвороб.

Історична довідка

Назва краснухи – «Rubella» – походить від латинського слова «Rubellus», що у перекладі означає «легке почервоніння».

В анналах медицини перші згадки про захворювання, яке нагадує краснуху, були знайдені у середньовічних арабських рукописах під назвою «al-Hamikah». У Європі краснуху, або «третю хворобу», за хронологією визначення як різновид кору і скарлатини, вперше описав німець Friedrich Hoffmann (1740 р.), а потім більш детально  – de Bergen (1752 р.) і Orlow (1758 р.), що обумовило існування іншої назви хвороби – «німецький кір» («German Measles»). У 1815 р. доктор George de Maton визначив краснуху як окремий клінічний синдром. У 1861 р. англійський військовий хірург Henry Veale вперше використав термін «Rubella» в англійській мові. У 1881 році на Міжнародному Конгресі Медицини, який відбувся у Лондоні, краснуха була остаточно ідентифікована як нозологічна одиниця. В 1914 р. доктор Fabian Hess перший припустив вірусну етіологію краснухи, проводячи досліди з мавпами.

Це припущення підтвердили у 1938 р. два японці Hiro і Tasaka за допомогою дослідів, викликаючи захворювання шляхом зараження дітей змивами зі слизових носогорлянки хворих на краснуху.

На початку ХХ сторіччя краснуха була відома усім лікарям і розглядалась як безпечна інфекція. Але цей тривалий і трагічний міф у 1942 р. розвіяв австралійський офтальмолог сер Norman McAlister Gregg (1892–1966 рр.) науковою статтею, у якій на прикладі 78 дітей показав зв'язок між виникненням вродженої катаракти у новонароджених і захворюванням на краснуху жінки під час вагітності. Спочатку стаття доктора викликала недовіру серед лікарів, але у 1944 р. дослідження, що були зроблені у США, повністю підтвердили «тератогеність» вірусу краснухи. У 1962 р. в США незалежно один від одного вірусологи T. H. Weller і F. A. Neva з Гарвардського університету та група фахівців під керівництвом професора R. D. Parkman з лабораторії Walter Reed Hospital (Вашингтон), зафіксували вірус краснухи у культурі клітин нирок мавпи. Це відкриття мало величезне значення, тому що відкрило принципові можливості розробки вакцин проти краснухи. Спочатку в США у 1969 р. (проф. S. A. Plotkin), а потім в Західній Європі (1971 р.) були ліцензовані кілька вакцин, що містили живий атенуйований штам вірусу краснухи. З того часу у США та Західній Європі вакцинація проти краснухи була внесена до національних реєстрів імунопрофілактики інфекційних захворювань як обов’язкове щеплення.

В СРСР планова імунопрофілактика краснухи так і не відбулась, не зважаючи на те, що ще у 1969 р. Н. В. Яковлевою та співроб. була виготовлена жива вакцина (Ленінград 8).

Планова імунізація дитячого населення проти краснухи в нашій державі розпочалась з 1997 р. В Україні питаннями імунопрофілактики краснухи займається професор Л. М. Чудна, яка працює в Інституті епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л. В. Громашевського АМН України.

Етіологія

Вірус краснухи відносять до сімейства Тогавірусів (Togaviridae), що складається з двох родів: Alphavirus та Rubivirus. Наявність у будові вірусу зовнішньої ліпопротеїдної оболонки, яка вкриває нуклеокапсид, дало назву сімейству «Тогавіруси» (від латинського «toga» – халат, плащ). Рід Alphavirus включає 26 вірусів, тоді як рід Rubivirus складається з одного представника – Rubella virus. Вірус краснухи, на відміну від вірусів роду Alphavirus, відносно погано культивується in vitro. Нуклеокапсид Rubella virus має вигляд ікосаедра діаметром від 40 до 70 нм.

Реєстрація СПК є індикатором якості системи суспільної охорони здоров’я та головної її складової – стану імунопрофілактики інфекційних хвороб

Геном вірусу складається з одноланцюгової плюс-РНК, тобто має матричну (інформаційну) mРНК, яка безпосередньо переносить генетичну інформацію до рибосом. Геном Rubella virus містить 10 kb (1 kilobase складається ≈ з 1000 нуклеотидів) генетичної інформації, у якому закодовано три структурні білки (антигени): нуклеокапсида (С) та два різновиди глікопротеїну (Е1 та Е2), які безпосередньо транслюються mРНК до рибосом клітини-хазяїна. Глікопротеїни Е1 та Е2 є трансмембранними доменами (від англ. domain – область), біологічна функція яких пов’язана з експресією імуногенетичних властивостей вірусу. Нуклеокапсид С вірусу складається з двох епітопів (антигенів) – t (тета) та i (йота), на які формується гуморальна імунна відповідь, і тому обидва компоненти представлені у сучасних штамах вакцинного вірусу. Окрім того, РНК містить інформацію щодо функціональних протеїнів Rubella virus – р126 і р90 (лат. скор. рrotein), які складаються з вірусних ензимів: хелікази, вірусної полімерази і метил-трансферази. Реплікація Rubella virus відбувається у цитоплазмі, а етап дозрівання (збирання) – на мембрані в процесі виходу із ураженої клітини.

Не зважаючи на те, що є лише один серотип Rubivirus, існує генетичне розмаїття Rubella virus, яке визначається шляхом секвенування нуклеотидної послідовності гену Е1. Міжнародна експертна комісія ВООЗ з питань нової класифікації диких вірусів краснухи (2007 р.) затвердила два клейди (від англ. clades) Rubella virus. Перший клейд містить 7 «діючих» генотипів (1B, 1C, 1D, 1E, 1F, 2A і 2B), а також три «тимчасові» генотипи (1a, 1h та1i), і штам «Wistar RA 27/3 US 64», з якого виготовлена вакцина. Другий клейд складається з 2-х генотипів: одного «діючого» – 1G, і одного «тимчасового» – 2c. Застосування молекулярно-біологічних засобів дослідження для ідентифікації генотипу Rubella virus поглибила сучасну епідеміологію до молекулярного рівня, що дозволило не тільки контролювати розповсюдження краснухи, але й прогнозувати епідемічну ситуацію та оцінювати «антигенну актуальність» існуючих вакцин.

Вірус краснухи чутливий до хімічних чинників (формалін, ефір, трипсин, етиленоксид, рН < 6,8 і >8,1) та фізичних впливів (при температурі середовища ≥56^OС гине за 1 годину, за кімнатної температури живе кілька годин). Але в умовах заморожування Rubella virus може зберігатися, не втративши патогенності, декілька років. In vitro в культурі клітин патогенність Rubella virus пригнічується амантадином, але при клінічному випробуванні цей ефект був відсутній (Sh. L. Gorbach, 2004).

Епідеміологія

Збудник краснухи є суворим антропонозом, не зважаючи на те, що філогенетично Rubivirus об’єднано з вірусами роду Alphavirus, які здатні розмножуватися або розповсюджуватися членистоногими, і тому останній відносять до групи арбовірусних інфекцій. Через тварин, третіх осіб, які імунні до Rubella virus, або предмети побуту заразитися краснухою неможливо. Діти першого року життя тимчасово «толерантні» до краснухи за рахунок трансплацентарного трансферу антитіл (пасивний природний імунітет), за умови, що у матері існує імунітет проти Rubella virus.

В епідеміологічному аспекті є два взаємопов’язані шляхи зараження: повітряно-крапельний і трансплацентарний, де інфікування плоду стається під час зараження краснухою вагітної жінки. При повітряно-крапельному шляху зараження виникає винятково набута (гостра) інфекція, після якої «хронічної краснухи» або «здорових носіїв» Rubella virus не виникає. Цей факт є важливим з двох причин. По-перше, джерелом інфекції може бути особа з будь-якою формою гострої інфекції (типової, атипової або інапарантної). По-друге, Rubella virus не може бути причиною хронічної акушерсько-гінекологічної патології, що призводить до безпліддя. Винятком є діти, хворі на СПК, що виник внаслідок набутої форми краснухи матері під час вагітності. Діти, що хворіють на СПК, можуть виділяти Rubella virus з секретом слизової оболонки респіраторного шляху, сечею та фекаліями протягом близько одного року.

 Не зважаючи на те, що краснуха відноситься до повітряно-крапельних інфекцій, індекс контагіозності у неї значно нижчий, ніж у вірусу кору або грипу, і складає ≈ 70%, що пов’язано зі слабкою експресією таких симптомів, як кашель та нежить – «інструментів зараження». Головною умовою зараження є тісний контакт з хворою людиною, а також тривале виділення вірусу краснухи. Так, Rubella virus починає виділятися із носогорлянки за один тиждень до появи екзантеми, і потім до двох тижнів після, з максимальною заразністю у перші п’ять діб висипки. Слід зазначити, що особа, яка отримала щеплення живою вакциною, може короткочасно виділяти вірус у незначних концентраціях і тому є безпечною для оточуючих, незважаючи на їхній стан (імунодефіцит, вагітність тощо).

Захворюваність на краснуху має сезонний характер. Так, на територіях з помірним кліматом спалахи інфекції виникають по закінченню зими та весною. Епідемії краснухи на окремих територіях виникають кожні 5–9 років, але масштаб і циклічність виникнення спалахів краснухи значною мірою відрізняються як у розвинених державах, так і у країнах, що розвиваються. Причини цих відмінностей в епідемічному процесі краснухи досить незрозумілі.

Так, у таблиці 1 надано рівень захворюваності набутою краснухою серед держав Східної Європи за даними Централізованої інформаційної системи з інфекційних хвороб (Centralized Information System for Infectious Diseases – CISID). Інформація надана Європейським бюро ВООЗ.

Так, до введення повномасштабної вакцинації проти краснухи середній вік інфікованих дітей в індустріально розвинених країнах коливався між 6 і 12 роками, а у державах, що розвиваються, пік захворюваності припадав на вік від 2 до 8 років. На сьогодні, за даними епідеміологічної статистики у Європі, вік осіб, що хворіють на краснуху, змістився на вік від 15 до 25 років, що обґрунтовує додаткову вакцинацію проти краснухи серед цього контингенту населення. Формування колективного імунітету проти краснухи не нижче 80% в віці від 15 до 25 років є найважливішим завданням у попередженні захворювання на СПК.

Так, згідно Європейського реєстру рідкісних хвороб, СПК у Західній та Центральній Європі має спорадичну захворюваність і зустрічається з частотою 1–9 випадків на 100 тисяч населення (http://www.orpha.net). Питома вага вірусу краснухи у загальній структурі фетальних вірусних інфекцій в Сполучених Штатах надана у таблиці 2 (Sarah S. Long, 2008).

 Наприклад, у Російській Федерації серед загального обсягу вроджених вад, на СПК припадає 15% випадків (Semerikov V. V. et al., 2000). В Україні, незважаючи на високий рівень захворюваності набутою краснухою, за останні десять років було зареєстровано один випадок фетальної краснухи, причому у структурі причин дитячої захворюванності вроджені вади посідають друге місце (Крамарєв С. О., 2007). За рекомендаціями ВООЗ, додатковими засобами епідеміологічного нагляду щодо СПК, окрім загальної реєстрації у новонароджених та немовлят вродженої глухоти, уражень очей та вад серця, є оцінка кількості абортів за медичними показаннями. Також, якщо дозволяють ресурси, бажано виконувати серологічний моніторинг, тобто визначати наявність противірусних антитіл класу G у крові жінок, які відвідують акушерські консультації, з метою оцінки рівня схильності дорослого населення (особливо жінок дітородного віку) до захворювання на краснуху, і доцільності змін у державній стратегії імунопрофілактики краснухи.

Імунопатогенез

В інфекційному процесі, який виникає при зараженні людини Rubella virus, слід відрізняти набуту та природжену форми краснухи, які мають принципові відмінності у імунній відповіді. Імунопатогенез набутої краснухи на органному рівні подано у таблиці 3. До Rubella virus чутливі будь-які клітини людського організму, особливо клітини епітелію та лімфомононуклеари. Інфекційний процес ініціюється з адгезії Rubella virus на слизову оболонку носогорлянки. Вірус краснухи, проникнувши у клітину-мішень, розпочинає власну збірку РНК в цитоплазмі і транспортується до клітинної мембрани для «дозрівання» у вигляді мікровезикул. Етап «дозрівання» є формуванням власної оболонки, яка складається з вірусних поверхневих антигенів: С, Е1 (гемаглютінін) і Е2, та деяких протеїнів «клітини-хазяїна» шляхом злиття мікровезикул з клітинною мембраною.

Наявність в оболонці вірусу антигенів «клітини-хазяїна» є одним з механізмів вірус-індукованих імунопатологічних захворювань. Цільний віріон виділяється з клітини і інфікує розташовані навколо клітини шляхом прямого контакту або за рахунок дисемінації через кров, тобто вірусемії. Вірусемія, яка починається з 5–7 доби від зараження, є атрибутивною ознакою інфекційного процесу набутої краснухи, і обумовлює потенційний ризик виникнення важких ускладнень, а також ураження плаценти та плода у вагітної жінки. Швидкість і тривалість реплікації Rubella virus призводить до того, що вірус починає виділятися в слизових секретах, сечі і фекаліях за тиждень до появи висипки і потім ще протягом двох тижнів після виникнення екзантеми. Окрім того, тривала реплікація вірусу в лімфоїдній тканини обумовлює гіперплазію лімфовузлів, що також призводить до появи в крові особливих лімфоцитів – плазмоцитів, які у 1898 pоці вперше були описані патологом Тюрком (Türk). Клітини Тюрка є незрілими мононуклеарами, які мають морфологічні ознаки як атипових лімфоцитів, так і плазматичних клітин. Ураження шкіри відбувається на другому тижні від моменту інфікування і знаменує закінчення інкубаційного періоду краснухи і появою в крові специфічних антитіл проти краснухи: вірус-нейтралізуючих, комплемент-фіксуючих та інгібуючих аглютинацію, для чого з метою їх визначення використовуються методи аглютинації. В сучасних умовах для визначення антитіл проти Rubella virus в крові в практиці використовують методи імунохімічного аналізу, наприклад, імуноферментний аналіз (ІФА). За допомогою ІФА визначають специфічні антитіла класу M і G, але без ідентифікації антигенної спрямованості. Цікаво, що існує відмінність між чоловіками і жінками у спрямованості гуморального імунітету до окремих антигенів Rubella virus. Так, тільки жінки формують антитіла до глікопротеїну E2 (J. Cohen, 2004). У зв’язку з чим, при використанні ІФА майже одночасно з перших днів хвороби в крові визначаються специфічні IgM і IgG, але в подальшому динаміка вмісту цих імуноглобулінів різна. Тривалість циркуляції специфічних IgM зазвичай складає 50–70 діб (описано випадок персистування в крові IgM проти краснухи до 4 років!), з максимальною концентрацією на 20 добу від початку хвороби. Максимальний титр антитіл класу G досягається на 15–30 добу від початку хвороби, але потім їх рівень поступово зменшується до мінімальних значень. Специфічні IgG циркулюють у крові потягом усього життя. Окрім того, внаслідок вірусної стимуляції синтезуються специфічні антитіла проти краснухи класів А, Е і D, що зазвичай циркулюють до 6 місяців, за винятком sIgА, який може визначатися у секретах слизової оболонки носогорлянки протягом одного року.

Надбаний пасивний імунітет у вигляді материнських антитіл забезпечує захист немовляти проти краснухи протягом перших місяців життя, і може негативно впливати на формування імунної відповіді на щеплення живою вакциною.

Головним механізмом санації організму від інфекції вірусу краснухи є T-клітинний ланцюг імунітету. Специфічна клітинна відповідь на Rubella virus зазвичай передує гуморальному імунітету на тиждень і характеризується експансією цитотоксичних T-лімфоцитів з фенотипом (CD8 +), які презентують антигени вірусу для імунної відповіді через детермінанти MHC класу I (англ. скороч. Major Histocompatibility Complex – головний комплекс гістосумісності). МНС людини позначається латинськими буквами HLA (лат. скороч. – Human Leukocyte Antigene) і називається комплексом HLA. Поверхневий антиген Rubella virus E1 презентується через молекули HLA локусу DRB1*04, що відноситься до MHC класу IІ. Антигени HLA класу II забезпечують взаємодію антиген-презентуючої клітини з Т-хелпером за допомогою ко-рецептора CD4 (англ. скороч. – cluster of differentiation), що веде до формування популяції Th1- та Th2-клітин, одні з яких спричиняють розвиток гуморальної імунної відповіді, а інші є необхідним компонентом в індукції цитотоксичних T-клітин. Справа в тому, що захворювання, асоційовані з алелями DRB1-локусу, розглядаються як аутоімунні. Існує припущення, згідно з яким наявність HLA-системи з одного боку посилює ефективність антиінфекційного захисту, а з іншого – людина за це сплачує ризиком виникнення аутоімунних хвороб. В активації цитотоксичних T-клітин (CD8+ та CD4+) важливу роль відіграє нуклеокапсид С вірусу краснухи. Пік активності клітинного імунітету співпадає з гуморальною відповіддю на інфекцію Rubella virus. Специфічні до вірусу краснухи Т-лімфоцити (клітини пам’яті) можуть зберігатися протягом усього життя.

Захворювання на краснуху або щеплення живою вакциною формує імунітет на все життя, але у деяких випадках після захворювання в ранньому віці або за відсутності ревакцинації, можливе повторне захворювання.

Не зважаючи на те, що СПК є наслідком набутої форми краснухи вагітної жінки, особливо на першому триместрі гестації, імунопатогенез захворювань суттєво відрізняється. На противагу набутій формі, яка є гострою самолімітуючою інфекцією, СПК є прогресуючою хронічною інфекцією, що асоціюється з достеменно високим ризиком загибелі плоду або виникненням уроджених вад. Фактори, що обумовлюють високу сприятливість плаценти і плоду до Rubella virus, особливо на ранніх термінах гестації, залишаються нез’ясованими. Трансфер материнських антитіл і імунна відповідь плоду на інфекцію Rubella virus в першому триместрі майже відсутня, що робить плід незахищеним. З 16–20 тижня гестації у крові плода шляхом амніоцентезу можна визначити як специфічні IgM, так і IgG. Але тільки наявність специфічних антитіл класу М є доказом внутрішньоутробної інфекції краснухи, це обумовлено тим, що антитіла класу G можуть бути наслідком трансферу материнських імуноглобулінів. Звичайним феноменом є тривала циркуляція у постнатальному періоді у крові дітей з СПК специфічних IgM. Так, підвищений рівень специфічних IgM в крові визначався у 60% немовлят протягом чотирьох місяців життя і у 40% дітей до 12-тимісячного віку.

Причини тривалого синтезу специфічних IgM у дітей, хворих на СПК, залишаються нез’ясованими. Наступною відмінністю гуморальної імунної відповіді на внутрішньоутробну інфекцію Rubella virus, який відмічається у 40% дітей з СПК, є тривалий (протягом трьох років після народження) синтез низькоавідних специфічних IgG (1 субтипу). Персистування в крові специфічних IgG може тривати багато років. Слід зазначити, що трансферні антитіла класу G у дітей можуть циркулювати достатньо довго, причому у матері геометричні титри специфічних IgG в крові будуть вищими, ніж у дітей, хворих на фетальну краснуху, у перші 5 років життя. Окрім того, у дітей, хворих на СПК, може виникати ізольований імунодефіцит IgA.

Клітинна імунна відповідь, яка є головним захистом в боротьбі з вірусом краснухи у дітей, хворих на СПК, також порушена. Так, внаслідок фетального інфікування виникає селективна толерантність імунітету до поверхневого антигену E1 вірусу, що призводить до неадекватної відповіді Т-клітинного ланцюга імунітету і обумовлює персистенцію Rubella virus. Причини виникнення і підтримки імунної толерантності до глікопротеїну E1 при СПК залишаються невідомими. Окрім того, у дітей, хворих на СПК, також порушені інші інтегральні реакції клітинного імунітету, такі як: реакція гіперчутливості уповільненого типу, цитотоксичність, пригнічується синтез інтерферону та проліферація Т-клітин на стимуляцію фітогемаглютиніном. Збереження низької реплікативної активності вірусу на тлі депресії специфічної Т-клітинної відповіді є головним чинником слабкої, але тривалої маніфестації клінічних ознак фетальної краснухи у дітей з СПК.

Таким чином, при СПК існує «імунологічний парадокс», що визначається наявністю одночасної циркуляції в крові високого титру специфічних IgG та IgM і тривалою реплікацією Rubella virus.

Продовження у наступному номері

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГРУДНОГО ВСКАРМЛИВАНИЯ

Даже мельчайшая крупица личного опыта никогда не утрачивается и не может быть утрачена для индивидуума, даже если становится недоступной для сознания

Дональд Вудс Винникот

Когда мы говорим о преимуществах грудного вскармливания, то непременно упоминаем психологические аспекты, рассматривая их, главным образом, в контексте глубокой психоэмоциональной связи ребенка с матерью. Однако, не слишком ли мы преувеличиваем психологическое значение грудного вскармливания? Ведь и на смесях растут прекрасные дети, привязанные к своим мамам, а матери, кормящие из бутылочки, любят своих чад не меньше, чем кормящие грудью. Но как тогда объяснить желание женщин кормить грудью своих приемных детей? Зачем им это нужно? Ведь на дворе XXI век с его высокими технологиями, искусственным интеллектом и искусственным питанием, «идентичным» натуральному. Давайте попробуем в этом разобраться.

Кормление грудью – больше чем предоставление питания ребенку

Положительное влияние грудного молока на рост и развитие детей получило широкое признание. Однако общеизвестно, что кормление грудью – это больше, чем просто предоставление пищи ребенку. Существуют доказательства того, что акт сосания груди оказывает разнообразное влияние на ребенка и на мать как на физиологическом, так и на психическом уровнях.

К примеру, хорошо известен обезболивающий эффект, возникающий в процессе сосания груди, а также то, что при сосании груди ребенок быстро успокаивается, расслабляется и засыпает. Есть несколько объяснений этому феномену.

Во-первых, сосание груди стимулирует тактильные механорецепторы ротоглотки младенца и фокусирует его внимание на этой области, снижая влияние других раздражителей. Во-вторых, сосание и полученные с молоком жиры стимулируют выброс гормона холецистокинина, который воздействует на центральную нервную систему ребенка, вызывает расслабление, сонливость и оказывает обезболивающее действие. Дело в том, что у детей при сосании груди за счет раздражения чувствительных нервов ротовой полости происходит возбуждение блуждающего нерва и, соответственно, выделение гастро-интестинальных гормонов. Исследования показали, что чем младше дети по дням жизни, тем выше у них уровень холецистокинина после кормления. В-третьих, сладкий вкус молока стимулирует выброс опиатов в мозге детей, которые действуют на рецепторы, снижающие восприятие боли. В-четвертых, грудное вскармливание включает в себя контакт «кожа к коже», к физиологическим эффектам которого относятся стабилизация уровня глюкозы в крови, нормализация температуры тела, частоты дыхания и артериального давления, а также уменьшение высвобождения адреналина (гормона стресса).

Грудное вскармливание также оказывает влияние на физиологию и поведение матери посредством трех гормонов: окситоцина, пролактина и холецистокинина. Окситоцин выделяется из гипоталамуса в ответ на контакт «кожа к коже» и сосание ребенком груди. Он способствует сокращениям матки, что является замечательной профилактикой кровотечений в послеродовом периоде. Окситоцин также воздействует на миоэпителиальные клетки альвеолоцитов молочной железы, способствуя тем самым секреции молока из груди. Но он также оказывает влияние на центральную нервную систему матери, что приводит к изменениям в ее поведении. Окситоцин, как известно, необходим для выражения материнского поведения у некоторых млекопитающих. И хотя проведено еще мало исследований по этому вопросу, есть некоторые доказательства того, что окситоцин также участвует в развитии материнской любви у человека.

Как сравнительно недавно установили шведские исследователи (Uvnäs–Moberg et al.), окситоцин, вырабатывающийся нейросекреторными клетками гипоталамуса, попадает не только в заднюю долю гипофиза, откуда выбрасывается в кровеносное русло. Часть нервных волокон, выделяющих окситоцин, подходит к двигательному ядру блуждающего нерва в стволе мозга и повышает активность этого нерва, что модулирует высвобождение целого ряда гастро-интенстинальных пептидов – гастрина, секретина и холецистокинина, непосредственно участвующих в процессе пищеварения. Но холецистокинин, как мы уже говорили выше, обладает еще одним уникальным свойством – влияя на центральную нервную систему, он индуцирует успокоение и сонливость у кормящей матери. Это можно рассматривать как своеобразный приспособительный механизм, созданный природой, дающий матери возможность отдыхать во время кормления грудью и не переутомляться. Предполагают, что холецистокинин также может способствовать формированию материнского поведения.

Но на этом уникальность окситоцина не ограничивается. Профессор антропологии университета Рутгерс Хелен Фишер в течение 30 лет проводила исследования природы и химии любви. Эти исследования показали, что различные стадии любви (романтическая любовь и длительная привязанность) по нейрологическим и биохимическим признакам отличаются друг от друга. Но каждая сопровождается повышением гормонального фона. Чувство влюбленности связано с андрогенами и эстрогенами, устойчивые любовные отношения – с допамином, норадреналином и серотонином, а ощущение привязанности – с окситоцином и вазопрессином. Именно благодаря окситоцину, по мнению исследователей, любящие друг друга люди ощущают глубокое чувство единения и привязанности.

Кроме окситоцина, в ответ на кормление ребенка грудью, у матери повышается в крови уровень пролактина, обеспечивающего продукцию молока. На животных моделях у пролактина отмечено также анальгетическое и антистрессовое влияние, что может отмечаться и у человека.

Гормон пролактин высвобождается в гипофизе в ответ на стимуляцию сосков во время сосания. Он не только участвует в синтезе молока, но так же, как и окситоцин, оказывает влияние на центральную нервную систему матери, меняя ее поведение. Причем этот феномен отмечается не только у млекопитающих. К примеру, у птиц также зафиксирован подъем уровня пролактина в период выведения птенцов, в связи с чем пролактин рассматривают как гормон, способствующий появлению родительского поведения у птиц. В настоящее время считается, что пролактин способствует формированию любви и привязанности матери к ребенку.

Таким образом, продукция гормонов (окситоцина, пролактина, холецистокинина), стимулируемая самим ребенком во время сосания груди, является своеобразным биологическим механизмом, направленным на формирование безусловной любви и привязанности матери к ребенку, что обеспечивает его выживание.

Существует доказательство того, что имеются и другие влияния грудного вскармливания на физиологию и поведение матери. Кормящие грудью женщины имеют более низкие показатели артериального давления и меньше реагируют на эмоциональное и физическое напряжение, чем некормящие женщины. В момент кормления грудью женщины более расслаблены, о чем свидетельствуют показатели работы головного мозга. Отмечено также, что кормящие грудью матери способны более гибко реагировать на своих детей. Поэтому неудивительны результаты некоторых исследований, показавших, что кормящие грудью женщины в большей степени социально интерактивны и проявляют большую отзывчивость и заботу о своих детях, чем некормящие матери.

Скорость реагирования кормящих матерей на потребности своих детей, возможно, связана не только с гормональными влияниями, но также и с близким физическим контактом между матерью и ребенком, который обеспечивается кормлением грудью. Существуют исследования, которые показали, что чем больше дети и матери находятся вместе, в контакте «кожа к коже», тем лучше мать реагирует на потребности ребенка и лучше за ним ухаживает, и тем сильнее представления ребенка о ее надежности и безопасности окружающего мира. Тесные узы матери и младенца являются предпосылкой к тому, что у ребенка впоследствии будут хорошие отношения с другими людьми, что в свою очередь, дает ему возможность нормально развиваться.

Грудное вскармливание –  основа материнского поведения

Давайте попытаемся ответить на вопрос: любая ли женщина, родившая ребенка, может хорошо ухаживать за ним? Имеется в виду женщина, для которой рождение ребенка – важнейшее событие в жизни. Многие считают, что для того, чтобы хорошо заботиться о ребенке женщине достаточно материнской интуиции, на которую можно полностью положиться. Но если бы для ухода за ребенком матери хватало только инстинкта, то у нее никогда не возникали вопросы и проблемы.

Психологи считают, что на формирование материнского поведения существенное влияние оказывают следующие факторы:

1. Биологические (генетически заложенные формы поведения и реакции, гормональные изменения).
2. Социальные (традиции материнства, принятые в обществе, влияние ближайшего социального окружения).
3. Психологические (личная история женщины, опыт взаимоотношений с собственной матерью).

Приводим этапы формирования материнского поведения, указанные в книге Ж. В. Цареградской «Ребенок от рождения до года».

Этапы формирования материнского поведения

Материнское поведение у женщины как биологического и социального существа формируется в несколько этапов. Эти этапы сменяют друг друга по мере роста и развития девочки – девушки – женщины под воздействием ее собственных ощущений, впечатлений и наблюдений.

1 этап – бессознательный. Этот этап женщина проходит в грудном и раннем возрасте в процессе правильного ухода и грудного вскармливания ее самой. Именно ее младенческие впечатления впоследствии послужат основой для неосознанного повторения того или иного поведения матери по отношению к новорожденному и грудному ребенку.

2 этап – подготовительный. Этот этап девочка и девушка проходят в процессе повседневных наблюдений за поведением других матерей в отношении новорожденных и грудных детей. Помимо пассивных наблюдений на подготовительном этапе девочка (девушка) принимает участие в уходе, помогая старшим женщинам. Финалом подготовительного этапа является собственная беременность женщины и ожидание появления своего первого ребенка.

3 этап – непосредственное обучение. Начинается с рождением первого ребенка и первым прикладыванием новорожденного к груди в физиологические сроки. Этот этап длится в течение первых месяцев жизни младенца при обучении женщины более опытными матерями.

4 этап – накопление материнского опыта. Этот этап женщина проходит с момента приобретения опыта материнства, который формируется примерно к году, в процессе обмена опытом между матерями и с рождением у нее двух последующих детей, до наступления четвертых родов.

5 этап – зрелое материнство. Этот этап наступает с момента рождения 4-го ребенка.

Таким образом, в тот момент, когда новорожденная девочка находится на руках у своей матери, когда ее кормят грудью, за ней ухаживают и удовлетворяют ее нужды, она уже учится быть матерью. Поэтому, женщины, имевшие трудности во взаимоотношениях со своими матерями, испытывавшие недостаток материнской любви и ласки, испытывают серьезные трудности в собственном материнстве.

Свидетельств этому довольно много в нашей жизни. Нередко женщины, желая продолжить карьеру, например, артистки или балерины, отказываются от материнства вообще, отдавая предпочтение профессиональным интересам. Еще чаще мы можем наблюдать, как  в угоду своим амбициям и сиюминутным желаниям женщина перекладывает заботу о ребенке на плечи родственников или нянь. При этом всегда находятся благовидные или более приземленные оправдания: необходимо срочно выйти на престижное/хорошо оплачиваемое место работы, нельзя прервать учебу в вузе, отсутствует муж, деньги и т. д. 

Также замечено, что даже если женщина, испытавшая дефицит любви собственной матери в детстве, воспитывает своего ребенка сама, она не испытывает удовлетворение от общения с ребенком и часто срывает свое раздражение на нем, она острее переживает вынужденную социальную изоляцию, связанную с уходом за младенцем. В итоге, дети таких матерей имеют более высокий риск по формированию эмоциональных и поведенческих расстройств, а также чаще болеют.

О привязанности

В соответствии с концепцией о формировании привязанности, разработанной одним из виднейших английских психоаналитиков Джоном Боулби, формирование привязанности матери к младенцу – процесс скорее биологический, чем социальный или психологический. Он происходит под воздействием как инстинктивных реакций (на улыбку и «воркование» ребенка, его выражение лица и зависимость от матери), так и гормональных изменений, происходящих в организме матери во время беременности, в период родов и грудного вскармливания. Формируется она постепенно, еще с момента зачатия и достигает своего пика через семь-восемь месяцев после рождения ребенка.

В целом, развитие привязанности матери к ребенку после родов, с точки зрения физиологии, содержит три важных компонента:

• присутствие ребенка изменяет уровень гормонов в крови матери, которые стимулируют в женщине материнское поведение. При разлучении матери и новорожденного уровень соответствующих гормонов меняется, формируется стрессовая гормональная картина.
• телесный и эмоциональный контакт между матерью и ребенком в первые 36 часов после родов обеспечивает адекватный гормональный ответ в организме матери и способствует формированию привязанности между ними на период новорожденности.
• грудное вскармливание, обеспечиваемое гормонами пролактином, окситоцином и холецистокинином, создает физиологическую основу для формирования привязанности.

В своей теории привязанности Джон Боулби также предположил, что стремление ребенка быть в контакте с теми, кто о нем заботится, является основополагающим инстинктом человеческого существования, а разделение с основными привязанностями становится источником подавляющего большинства психологических проблем как в детстве, так и во взрослом возрасте. Когда Джон Боулби впервые сформулировал основные постулаты теории привязанности, у него не было твердых доказательств своей правоты. Но за последние 50  лет накопилось значительное количество исследований по нейропсихологии, которые говорят в пользу того, что привязанность действительно является основой смысла человеческого существования.

В 1999 году канадский психолог и психотерапевт доктор Гордон Ньюфелд (Gordon Neufeld) представил свою теорию взросления, основанную на привязанности. Собрав и соединив все лучшее из различных теорий развития, теорий о человеческих взаимоотношениях, а также последние открытия в области нейропсихологии, Гордон Ньюфелд представил свою парадигму развития человека, где взросление – это природный процесс, который происходит спонтанно при благоприятных условиях и останавливается, когда условия неблагоприятны.

Материнство зарождается в женщине не тогда, когда она родила, а тогда, когда она родилась сама. Именно самый ранний опыт взаимоотношений девочки с мамой закладывает в ней необходимые для осуществления материнства способности

По мнению доктора Ньюфелда, чтобы ребенок мог нормально развиваться, ему нужны два условия.

Во-первых, необходимо чувство глубокой привязанности к матери, которое дает ему ощущение безопасности. Ребенок на подсознательном уровне как бы чувствует, что он желанен, его принимают, и ему не надо постоянно доказывать, что он достоин любви. Когда мозг ребенка уверен в надежности своих привязанностей, он может не напрягаться и весь свой потенциал направить на саморазвитие и познание мира. Ребенок может позволить себе быть активным, смелым, находчивым и изобретательным, вызывающим и безрассудным, когда уверен в том, что у него есть надежная, любящая опора и защита, где он может в любой момент спрятаться в случае неудачи.

Второе условие – это развивающее пространство, в котором у ребенка есть возможность познавать себя и окружающий мир, пространство, которое позволяет ребенку проявить свою индивидуальность.

Если первое условие не работает, то о втором не может быть и речи. Дети – существа, зависящие от привязанности. Привязанность первична, а взросление вторично. Если у ребенка нарушена привязанность, то всю энергию мозг будет тратить не на самовыражение, а на поиск и удержание контакта и близости. Так что второе условие имеет значение только при наличии первого, потому что мозг в первую очередь решает задачу привязанности, а уж потом – развития.

Стремление к привязанности – это базовая потребность человека, она первична, и является даже более приоритетной, чем пища. Для ребенка она играет роль страховочного каната, который соединяет его с матерью или ухаживающим за ним взрослым. Но именно привязанность ребенка к матери помогает ей эффективно выполнять свои родительские функции.

А теперь вернемся к вопросу, который мы задали в начале статьи: «Зачем женщине, усыновившей ребенка, кормить его грудью?». Оказывается, жизненно важно для ребенка, который не имел возможности с самого начала нормально расти и развиваться, потерявшего доверие к окружающему миру и имеющего глубокую психологическую травму, исцелиться и дальше расти здоровым. У приемных родителей всегда есть надежда, что соответствующим потребностям ребенка уходом и воспитанием они смогут преодолеть возникшие трудности и помогут своему ребенку добиться хороших результатов во взрослой жизни. В этом контексте грудное вскармливание является тем инструментом, который помогает создать и поддерживать надежную и психологически комфортную привязанность ребенка к родителям, чтобы его мозг мог насытиться близостью, расслабиться и начать развиваться.

Думается, что этот вывод выходит за рамки отношений между приемными родителями и их детьми. Недоношенные дети, с самого рождения разлученные с матерью, или дети, родившиеся в тяжелом состоянии и получившие интенсивное лечение, тоже не имеют нормального жизненного старта. А это значит, что для них грудное вскармливание будет лекарством. Ведь это жизненно важно, дать ребенку благоприятное представление о мире, сформировать у него доверие к этому миру и чувство любви и привязанности к близким людям. Это нужно, чтобы дать ему возможность реализовать свой потенциал и вырасти личностью.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Синдром раздраженного кишечника (СРК) согласно современным представлениям является биопсихосоциальным функциональным расстройством кишечника, в основе которого лежат нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника.

Краткая история СРК

Впервые синдром раздраженного кишечника был описан в XIX веке, в 1830 году John Howship из госпиталя Святого Георгия в Лондоне. В последующем William Osler (1892) обозначил данное состояние как «слизистый колит». За долгое время изучения СРК получил множество синонимических определений, таких как «спастический колит», «невроз кишечника» и другие. По современным представлениям СРК относится к функциональным заболеваниям, поскольку не удается обнаружить морфологических изменений, свойственных болезни. Первые критерии СРК предложены A. P. Manning и коллегами в 1978 году. Международная рабочая группа по изучению функциональной патологии пищеварительного тракта во главе с профессором D. A. Drossman впервые официально утвердила термин «синдром раздраженного кишечника» (irritable bowel syndrome) в 1992 году во время работы IX Всемирного конгресса гастроэнтерологов в Риме и дала его развернутое определение, а также разработала критерии постановки диагноза, получившие название «Римские критерии СРК». В 1999 и в 2006 годах критерии были модернизированы — Римские критерии II, Римские критерии III (ожидается новая редакция критериев Rome IV, 2010).

В настоящее время диагноз синдрома раздраженного кишечника имеет международный статус и классифицируется в Международной классификации болезней 10-го пересмотра:

К58.     Синдром раздраженного кишечника

К58.0. Синдром раздраженного кишечника с диареей

К58.9. Синдром раздраженного кишечника без диареи

Определение синдрома раздраженного кишечника (критерии Rome III, 2006)

СРК — это функциональное заболевание кишечника, сопровождающееся абдоминальной болью или дискомфортом, проявление которых ассоциируется с актом дефекации или со сменою привычного режима роботы кишечника, что в свою очередь приводит к нарушению дефекации.

Эпидемиология, распространенность

Распространенность СРК в большинстве стран мира составляет 15–20%, при том что 2/3 лиц, испытывающих симптомы СРК, к врачу за медицинской помощью не обращаются. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст — 30–40 лет. Соотношение женщин и мужчин колеблется от 1:1 до 2:1.

Уровень культуры и социальное положение определяют частоту обращаемости населения по поводу СРК: в развитых странах распространенность заболевания достигает 30%, а в таких странах, как Таиланд и Иран, составляет 3–4%. Рост заболеваемости СРК в среднем составляет 1% в год.

Факторы, предрасполагающие к развитию СРК

Факторами, предрасполагающими к развитию СРК, являются — малая масса тела при рождении (менее 2,5 кг); психоэмоциональные травмы; перенесенные кишечные инфекции — (24–32% — через 3 месяца); дисбиоз кишечника.

Генетическая предрасположенность

1. J. Whorwell и соавторы (1986) продемонстрировали, что у 33% пациентов с СРК имеется семейная предрасположенность. Исследования с близнецами показали, что СРК в два раза чаще встречается среди однояйцевых близнецов. В настоящее время не выявлено единственного генетического нарушения, которое бы объяснило весь спектр клинических проявлений СРК. Установлено, что в основе развития СРК могут лежать полиморфизмы генов, обеспечивающие функционирование серотонергической, адренергической, опиоидергической, иммунной систем. Показано, что СРК ассоциирован с полиморфизмами гена серотонинового транспортера SERT, адренорецепторов a1 и a2, рецептора холецистокинина CCKAR, рецептора 1 нейропептида S (NPSR1), IL-10, TGF b1, амилтрансферазы жирных кислот, митохондриальной ДНК (рис. 1).

Основные звенья патогенеза СРК

• Повышение парацеллюлярной проницаемости
• Развитие микровоспаления слизистой оболочки кишечника
• Развитие висцеральной гиперчувствительности

Несмотря на то что СРК относится к группе функциональных болезней, с каждым годом увеличивается число доказательств наличия микроморфологических признаков данного заболевания. В настоящее время многочисленными исследованиями доказано, что приблизительно в 25% случаев развитию СРК предшествуют острые инфекционные заболевания и в 40% случаев развитие СРК происходит на фоне нарушенного эубиоза кишечника. Воспалительный процесс приводит к нарушению функционирования межклеточных тесных контактов эпителиоцитов слизистой оболочки кишечника, сопровождающемуся усилением парацеллюлярной проницаемости, которое может сохраняться длительное время и после перенесенного инфекционного заболевания. Нарушения парацеллюлярной проницаемости эпителиального барьера слизистой оболочки кишечника, как правило, сопровождается микро- или низкоуровневым воспалительным процессом. Исследование клеточного состава и цитокинового профиля в слизистой оболочке кишечника больных СРК показало, что наблюдаемые изменения соответствуют идущему Th₁-ответу.

Впервые феномен висцеральной гиперчувствительности у больных с СРК обнаружил William E. Whitehead с помощью баллонно-дилатационного теста при быстром механическом растяжении стенки прямой кишки. В настоящее время висцеральная гиперчувствительность является диагностическим маркером СРК, а баллонно-дилатационный тест — высокоспецифичным (95%) и чувствительным (70%) методом диагностики СРК. Клинические проявления СРК высоко коррелируют с выраженностью висцеральной гиперчувствительности. Развитие висцеральной гиперчувствительности может быть обусловлено двумя механизмами: снижением порога восприятия боли и более интенсивным ощущением боли при нормальном пороге восприятия. Для СРК характерен диффузный характер нарушения восприятия боли на всем протяжении кишечника.

Основными клиническими признаками висцеральной гиперчувствительности являются симптомы гипералгезии и аллодинии. Гипералгезия проявляется как повышенной чувствительностью к болевым стимулам, так и ощущением боли, возникающей в ответ на действие неболевых стимулов. Аллодиния проявляется расстройствами различных функций, в ответ на действие болевых стимулов.

1. L. Engel предложил биопсихосоциальную модель развития СРК, согласно которой СРК развивается в результате стрессового вмешательства в биологические, психологические и социальные сферы, взаимодействующие на различных уровнях. Дальнейшие психосоциальные исследования показали, что к развитию СРК приводит нарушение взаимодействия ЦНС и автономной энтеральной нервной системы. По данным позитронной эмиссионной томографии характерной особенностью больных СРК является активация опиат-ассоциированной передней части ободка перешейка коры, которая в норме обеспечивает снижение восприятия входящих болевых стимулов, префронтальной зоны, что приводит к нарушению процесса нисходящего подавления восприятия боли.

Академик РАМН, профессор В. Т. Ивашкин предложил следующие этапы развития СРК с точки зрения биопсихосоциальной модели:

1)  изменения личности и психопатологического фона пациента;

2) плохой адаптации к условиям жизни и стрессовым ситуациям;

3) снижения порога болевой чувствительности;

4) нарушения моторной и секреторной функции кишечника.

Исходя из этого, лечение больных с СРК должно быть направлено на:

1) восстановление психоэмоционального равновесия;

2) коррекцию нарушенных кишечных функций;

3) купирование болевого синдрома.

Клиника

Больных с СРК принято подразделять на 2 группы — так называемые «непациенты» и «пациенты» с СРК.

Большинство больных СРК (85–90%) не считают себя больными, в связи с чем входят в группу «непациентов», которые не обращаются за медицинской помощью к врачу.

Вторую группу (10–15%) составляют «пациенты» с СРК, которые считают себя тяжело больными и непрерывно обращаются к врачам с самыми разнообразными жалобами.

Основными жалобами больных СРК являются: абдоминальная боль, чувство дискомфорта в области живота, вздутие живота, диарея, запор. Абдоминальная боль может иметь самый разнообразный характер и самую различную интенсивность: от легкого дискомфорта, терпимой ноющей боли до интенсивной постоянной и даже нестерпимой, имитирующей картину кишечной колики. Боль у пациентов с СРК появляется сразу после еды и сопровождается вздутием живота, усилением перистальтики, урчанием, диареей или запором, и исчезает после акта дефекации и отхождения газов. Как правило, абдоминальная боль не беспокоит по ночам больных СРК.

Согласно Римским критериям, патологической считается частота стула более 3 раз в день (диарея) и менее 3 раз в неделю (запоры).

Для СРК характерна утренняя диарея, возникающая после завтрака, в первую половину дня с малым объемом испражнений (меньше 300 см³ за сутки) и отсутствие диареи по ночам.

Около половины больных отмечают в кале примесь слизи, состав и происхождение которой не определены. Выделение крови с калом, ночная диарея, синдром мальабсорбции и потеря массы тела относятся к симптомам тревоги, исключающим диагноз СРК и требующим настойчивых поисков органического заболевания.

 Пациенты с СРК отличаются обилием сопутствующих жалоб, которые можно разделить на 3 группы:

1) симптомы неврологических и вегетативных расстройств — мигрень, боли в поясничной области, ощущение «кома в горле», сонливость, бессонница, различные виды дизурии, дисменорея и другие, встречающиеся у 50% больных СРК;

2) симптомы сопутствующих функциональных заболеваний органов пищеварения — тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, рвота, боли в правом подреберье и другие, наблюдаемые у 80% пациентов СРК;

3) признаки психопатологических расстройств, чаще такие как депрессия, синдром тревоги, фобии, истерия, панические атаки, ипохондрия и другие, выявляемые у 15–30% больных СРК.

Римские критерии III диагностики СРК у взрослых

Характерны рецидивирующая боль в животе или дискомфорт по крайней мере на протяжении 3-х дней в неделю за последние 3 месяца, связанные с двумя или более из нижеследующих признаков: улучшение самочувствия после акта дефекации; ухудшение самочувствия связано со сменой частоты актов дефекации; ухудшение самочувствия связано с изменением формы кала.

Дополнительными симптомами являются:

• патологическая частота стула (<3 раз в неделю или >3 раз в день);
• патологическая форма стула (комковатый/твердый стул или жидкий/водянистый стул);
• натуживание при дефекации;
• наличие императивных позывов или чувства неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие.

В пересмотренных рекомендациях основные симптомы СРК изменений не претерпели и, по сути, они остаются таковыми еще со времен критериев Маннинга (1978). Однако предшествующая длительность симптомов сокращена с 12 (Рим II) до 6 месяцев, а регулярность характерной симптоматики должна быть не реже 3-х дней в месяц в течение последних 3-х месяцев (табл. 1).

Диагностически важная симптоматика:

1. Боли или дискомфорт в животе, которые проходят после акта дефекации:

• связаны с изменениями частоты стула (запорами, поносами или их чередованием);
• связаны с изменениями консистенции стула.

2. Два или более следующих симптома на протяжении 1/4 этого времени:

• изменения частоты стула (чаще чем 3 раза в день или реже чем 3 раза в неделю);
• изменение формы кала (жидкий, твердый);
• изменения акта дефекации — императивные позывы;
• чувство неполного опорожнения — дополнительные потуживания;
• выделение слизи;
• метеоризм и вздутие живота.

Критерии диагностики СРК у детей

Наличие на протяжении 3-х дней в неделю в последние 3 месяца абдоминального дискомфорта или болей в сочетании с двумя из следующих признаков:

• купирование после акта дефекации;
• ассоциация начала их проявлений с изменением частоты стула и с изменением формы каловых масс;
• отсутствие структурных или метаболических нарушений, которые могут объяснить данные симптомы.

Согласно Римским критериям III, предлагается классифицировать пациентов с СРК на следующие группы, опираясь на Бристольскую шкалу формы кала (табл. 2).

Стратегия постановки диагноза СРК

Процесс диагностики СРК состоит из четырех этапов:

• на I этапе ставится предварительный диагноз;
• на II — выделяется доминирующий симптом и соответственно клиническая форма синдрома;
• на III — исключаются симптомы тревоги и проводится дифференциальный диагноз;
• на IV этапе завершается скрининг органического заболевания при выполнении оптимума диагностических тестов, который включает клинический и биохимический анализы крови, копрологическое исследование с анализом кала на яйца глистов и цисты лямблий, ФЭГДС, УЗИ органов брюшной полости и малого таза, сигмо- или колоноскопию и ирригоскопию.

Симптомы тревоги, исключающие диагноз СРК («красных флагов»)

Клинические

• немотивированная потеря массы тела
• ночная симптоматика
• постоянные интенсивные боли в животе как единственный и ведущий симптом поражения ЖКТ
• рак толстой кишки у родственников
• лихорадка
• изменения в статусе (гепатомегалия, спленомегалия и другие)

Лабораторные

• кровь в кале
• лейкоцитоз
• анемия
• увеличение СОЭ, высокая концентрация СРБ в сыворотке крови

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз СРК необходимо проводить в зависимости от наличия у больных запора или диареи.

При наличии диареи дифференциальный диагноз проводится с диареей инфекционного генеза, паразитарными инфекциями, хроническими воспалительными заболеваниями толстой кишки (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), недостаточностью поджелудочной железы, синдромом короткого кишечника, раком прямой кишки, карциноидным синдромом, синдромом Золлингера-Эллисона, гипертиреозом, лактазной недостаточностью, целиакией, пищевой аллергией, болезнью Уиппла, интестинальной лимфомой, иммунным дефицитом, амилоидозом, диабетической энтеропатией. Нейроэндокринные опухоли ЖКТ, в первую очередь гастриномы, карциноидный синдром и VIP-омы, на первых стадиях могут протекать под маской диарейной или болевой формы СРК.

У больных с запором и болью в животе дифференциальный диагноз проводится с дивертикулитом, аппендицитом, желчнокаменной болезнью и холециститом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолью желудка, порфирией, раком толстой кишки и поджелудочной железы, свинцовой интоксикацией, туберкулезом спинного мозга, ишемическим колитом, грыжей, эндометриозом, урогенитальными заболеваниями.

Лечение СРК

В большинстве случаев для достижения клинического эффекта у «непациентов» с СРК достаточно психосоциальной поддержки и диетотерапии.

Диетотерапия

Больным с СРК назначают диету исключения, в которую не входят продукты содержащие кофеин, лактозу, фруктозу, сорбитол, уксус, алкоголь, перец, а также продукты, способствующие чрезмерному газообразованию. Не рекомендовано употреблять жареные, копченые и маринованные блюда. При IBS-C рекомендуют преимущественно растительную диету.

Первичный курс лечения

Первичный курс лечения проводится на протяжении 6–8 недель. Целью такого лечения является устранение симптомов заболевания и проверка правильности постановки диагноза. Первичный курс терапии включает в себя: психотерапию, назначение пробиотических препаратов и посиндромную терапию.

Посиндромная терапия

Лечение больных с преобладающим болевым синдромом

Имеется большой выбор препаратов различных фармакологических групп, которые можно применять при болевой форме СРК:

1) М-холинолитики (прифиниума бромид, платифилин, атропин);

2) антагонисты холецистокинина — локсиглюмид;

3) аналоги соматостатина;

4) антагонисты 5-гидрокситриптамина 3 (5НТ₃) — ондансетрон, алосетрон;

5) миотропные спазмолитики (мебеверина гидрохлорид, отилония бромид и пиновериума бромид).

Прифиниума бромид — селективный блокатор М-холинорецепторов группы четвертичных аммониевых соединений с периферийными эффектами атропина, не проникающий через гематоэнцефалический барьер. Прифиниума бромид, блокируя периферические М-холинорецепторы, делает их нечувствительными к ацетилхолину, угнетает секрецию желудочного сока, уменьшает тонус гладкой мускулатуры ЖКТ, способствует опорожнению желудка, оказывает корригирующее влияние при повышенной моторной активности пищеварительного тракта. Взрослым и детям старше 12 лет прифиниума бромид назначают внутрь в таблетках или сиропе в дозе 30–60 мг 3 раза в сутки, в возрасте 6–12 лет — по 30 мг 2–3 раза в сутки, в возрасте до 6 лет — в форме сиропа.

Мебеверина гидрохлорид оказывает спазмолитическое действие за счет уменьшения проницаемости гладкомышечных клеток кишечника для Na+. В результате предотвращается поступление в клетки Са²⁺, становится невозможным фосфорилирование миозина и, как следствие этого, не происходит сокращения мышечных клеток. Мебеверина гидрохлорид оказывает спазмолитическое действие, не вызывающее блокады мускариновых рецепторов, что позволяет избежать побочных эффектов, возникающих при применении антихолинергических препаратов. Препарат назначают по 2 таблетки или 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день или по 1 таблетке (135 мг) 3 раза в день за 20 минут до еды. После достижения клинического эффекта дозу препарата постепенно уменьшают в течение нескольких недель.

Пинавериум бромид оказывает спазмолитическое действие за счет блокады поступления Са²⁺ через кальциевые каналы в гладкомышечные клетки кишечника. Препарат также лишен антихолинергических эффектов и не влияет на сердечно-сосудистую систему, действует селективно в результате низкой абсорбции (только 5–10% его абсорбируется в кровоток). Пинавериум бромид назначают по 1 таблетке (50 мг) 3–4 раза в день во время еды. В исключительных случаях доза препарата может быть увеличена до 6 таблеток в день.

Отилония бромид оказывает спазмолитический эффект в результате нарушения процесса мобилизации Са2+ из интра- и экстрацеллюлярного пространства гладкомышечных клеток кишечника без влияния на рецепторы клеточной мембраны. Препарат также не проявляет антихолинергического действия. Отилония бромид назначают по 1–2 таблетке (20–40 мг) 2–3 раза в день перед едой.

Альверин-цитрат — миотропный спазмолитик, более известен в составе комбинированного препарата метеоспазмил (в комбинации с диметиконом).

Лечение больных с преобладающим диарейным синдромом

Препаратами выбора для лечения диарейной формы СРК признаны лоперамид и сорбенты. Лоперамид относится к агонистам m-опиатных рецепторов, что определяет его способность подавления быстрых пропульсивных сокращений кишечника, ведет к замедлению транзита каловых масс. Это сопровождается снижением пассажа жидкой части химуса, способствует повышению абсорбции жидкости и электролитов. Лоперамид повышает тонус анальных сфинктеров, что способствует улучшению контроля актов дефекации. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер и не обладает центральным наркотическим действием.

Если у больного наблюдается незначительное увеличение частоты стула, возможно применение адсорбентов — карбоната кальция, активированного угля, дисмектита по 3 г в день в виде суспензии. Однако следует помнить, что антидиарейное действие этих препаратов наступает не ранее, чем через 3–5 дней.

Препаратом выбора для абсорбции может быть смектит. Препарат проявляет тройное действие. На пластинах смектита осаждаются простые ионы, соляная кислота, газы. Между пластинами собираются небольшие молекулы различных химических препаратов, желчные кислоты, на периферии смектита осаждаются крупные молекулы и бактерии.

Лечение больных с преобладающим проявлением запора

При запорах, если отсутствует эффект от диетических мер, прибегают к назначению осмотических слабительных препаратов, среди которых наилучшим образом зарекомендовали себя лактулоза, магнезиальное молочко, макрогол 4000 по 2 пакетика 2 раза в день и другие.

При упорных запорах следующим шагом может быть присоединение прокинетиков, в первую очередь цизаприда в дозе 5–10 мг 3–4 раза в день.

Лечение больных с депрессивным синдромом, вегетативными расстройствами и запорами

При выраженной тревожной депрессии применяют антидепрессанты в малых дозах; при вегетативных расстройствах — сульпирид (эглонил) 50–100 мг в сутки; при нарушениях сна (затрудненное засыпание, ночные пробуждения и другие) — снотворные препараты (в частности золпидем по 5–10 мг перед сном).

Новые модуляторы моторики

В настоящее время активно идет разработка и клинические исследования новых препаратов различных лекарственных классов (табл. 4).

Также можно использовать лечебную физкультуру, физиотерапию, гипнотерапию, методы, основанные на принципе биологической обратной связи (biofeedback), и групповое межличностное лечение в специальных школах и клубах для больных с СРК.

Оценку эффективности лечения  согласно Римскому консенсусу, должен давать не только врач, но и непосредственно сам больной.

ДОКОРМ У ГРУДИ

Джек Ньюмен — канадский педиатр, который уже много лет помогает кормящим матерям и их детям, автор статей и книг. Широко известна его работа Dr. Jack Newman’s Guide to Breast feeding (revise dedition, January 2003), канадское издание. В США этот труд вышел под названием The Ultimate Breast feeding Book of Answers. Еще в 1984 году Джек Ньюмен основал первую в Канаде клинику помощи кормящим матерям, был экспертом инициативы ЮНИСЕФ «Больница, доброжелательная к ребенку». Сейчас он работает в Торонто.

Система для докорма у груди позволяет кормящей матери докармливать или допаивать своего ребенка сцеженным молоком, смесью, раствором глюкозы, в который добавлено молозиво, просто водой с глюкозой, не применяя бутылочные соски. Раннее использование сосок и бутылок, поскольку оно нарушает правильность прикладывания ребенка к груди, может привести к тому, что ребенок привыкнет к бутылочке или у него начнется «путаница сосков». На самом деле, ребенок ничего не путает. Ребенок точно знает, откуда ветер дует. Если сначала — особенно в самые первые дни — он получает грудь, где немного молока и слабый поток, а потом — бутылку с сильным потоком, большинство младенцев очень быстро соображает, что к чему.

Чем правильнее ребенок берет грудь, тем проще ему получать молоко, особенно если его у мамы немного. В первые дни избытка молока нет, но его достаточно для новорожденного ребенка. Но если малыш из-за плохого прикладывания не способен толком высасывать из груди молоко, он может быстро засыпать во время кормления или выгибаться у груди, когда поток молока замедляется. Вследствие этого ребенок может отказываться от груди, быть очень беспокойным во время кормления, плохо набирать вес, терять вес в первую неделю. Это даже может привести к обезвоживанию. У мамы могут возникнуть трещины на сосках.

Хотя искусственные сόски не всегда вызывают проблемы, их применение, когда дела и так идут плохо, редко приводит к положительным результатам и часто ухудшает ситуацию. Я не верю, что «новые» соски для бутылок чем-то лучше, чем те, что были раньше. Докорм у груди — намного лучший метод, если докорм действительно нужен (хотя правильное прикладывание ребенка к груди часто позволяет ребенку получить больше молока и, таким образом, избежать докорма). Это удобнее, чем использовать шприц без иголки, пальцевое кормление или кормление из чашки или любой другой метод, поскольку ребенок находится у груди и сосет ее. Дети, так же как и взрослые, учатся на практике. Более того, ребенок, которого докармливают у груди, получает и грудное молоко из груди. Кроме того, грудное вскармливание — это далеко не только одно молоко.

Почему же докорм у груди предпочтительнее?

• Дети учатся сосать грудь, когда они сосут грудь
• Матери учатся кормить грудью, когда они кормят грудью
• Ребенок продолжает получать ваше молоко даже во время докорма
• Ребенок не откажется от груди, что может быть очень вероятным, если его докармливают не у груди
• Грудное вскармливание — это не только грудное молоко

Что представляет собой система для докорма у груди?

Система для докорма у груди состоит из ёмкости для жидкости (обычно это простая бутылка для кормления с увеличенным отверстием соски) и длинной тонкой трубочки, которая из этой ёмкости выходит. Подобные устройства можно купить готовыми — такие легче использовать в некоторых ситуациях, хотя не всегда. Покупные устройства для докорма особенно полезны, когда они нужны для ребенка постарше или близнецов, когда они требуются длительное время, и всегда, когда возникают трудности с использованием самодельного приспособления. Хотя покупные устройства недешевы, их цена примерно соответствует затратам на две недели кормления обычной смесью из коровьего молока.

Пожалуйста, обратите внимание: по сравнению с описанной выше конструкцией, подсоединение трубочки для докорма к шприцу, с поршнем или без, является чересчур сложным и никак не увеличивает эффективность этого метода. Наоборот, такой способ более громоздкий.

Использование импровизированной системы для докорма у груди (ему должен обучать человек, имеющий опыт помощи кормящим матерям)

Можно сначала просто приложить ребенка к груди и потом аккуратно ввести трубочку в уголок рта в подходящее время (после того, как ребенок уже сосал молоко из обеих грудей хотя бы по одному разу). Чем лучше прикладывание, тем лучше ребенок будет сосать ваше молоко, легче будет использовать трубочку для докорма, и тем быстрее вы сможете отказаться от нее и от докорма. Грудь надо осторожно отодвинуть от щечки ребенка, чтобы был виден уголок его рта, и, поддерживая трубочку большим и указательным пальцами, аккуратно ввести ее в уголок рта. Она должна идти прямо вглубь рта и одновременно слегка вверх, к нёбу ребенка. Когда трубочка хорошо расположена, жидкость поступает по ней достаточно быстро. Обычно нет необходимости заполнять ее жидкостью заранее, до того как поместить в ротик ребенка.

Вариант: ребенка можно приложить к груди с уже прикрепленной параллельно соску трубочкой. Чем лучше прикладывание, тем легче пользоваться системой для докорма у груди. Плюс к этому, чем лучше прикладывание, тем быстрее ребенок сможет обходиться без этой системы. Следовательно, тщательная поддержка ребенка и правильное прикладывание по-прежнему очень важны.

Если мама хочет, трубочку можно закрепить на груди лейкопластырем, хотя, на самом деле, это не обязательно и даже может мешать.

Если вам не советовали иначе, лучше использовать систему для докорма в каждое кормление, хотя некоторым мамам удобнее не пользоваться ею ночью

Чтобы трубочка работала эффективно, достаточно, чтобы ее кончик был глубже, чем дёсны ребенка — ей не надо выступать за кончик соска. Похоже, что она функционирует лучше всего, когда входит в уголок рта прямо внутрь и располагается выше языка (направляйте ее слегка вверх, к нёбу малыша). Иногда маме приходится прижимать трубочку пальцем, чтобы удержать ее на месте, потому что некоторые дети постепенно выталкивают ее языком.

Бутылка с докормом не должна располагаться выше головы ребенка. Если система работает, только когда бутылка выше, чем голова ребенка, значит, что-то не так. Держите бутылку выше, только если так рекомендовали делать доктор или специалист по лактации.

Если вам не советовали иначе, лучше использовать систему для докорма в каждое кормление, хотя некоторым мамам удобнее не пользоваться ею ночью. Лучше 8 докормов в сутки по 30 мл в кормление, чем два больших по 120 мл каждый.

Не обрезайте кончик трубочки. Она хорошо работает так, как есть.

У ребенка не должен уходить час на то, чтобы выпить 30 мл из системы. Если это занимает столько времени, скорее всего, или трубочка плохо вставлена, или прикладывание плохое, или и то и другое вместе. Когда система для докорма работает как положено, у ребенка уходит 15–20 минут, а то и меньше, чтобы высосать 30 мл докорма.

Маленькая хитрость для облегчения жизни: наденьте рубашку с большими нагрудными карманами и поставьте бутылку в карман.

Мытье системы для докорма

Не кипятите трубочку от самодельной системы. Она не рассчитана на кипячение.После кормления вымойте бутылку и соску как обычно. Не кипятите трубочку. Трубочку надо опустошить после кормления и хорошо промыть изнутри горячей водой (втяните в нее горячую воду из чашки), а потом повесить сушиться на воздухе. При желании можно использовать мыло, но тогда очень хорошо промойте трубочку от него. Трубочки становятся жесткими и непригодными к использованию примерно через неделю.

Как убрать докорм у груди?

Отлучение ребенка от докорма с системой может растянуться на недели или может быть очень быстрым. Обычно объем молока, которое приходится наливать в ёмкость для докорма, постепенно увеличивается на протяжении одной или двух недель, а потом на некоторое время, разное у разных пар, остается стабильным перед тем, как начать уменьшаться. Весь процесс может занять от двух до восьми недель, хотя некоторые матери нуждались в системе всего несколько дней, а другие вообще не могли от нее отказаться. Резкое улучшение иногда наступало после долгого периода, когда изменений практически не было.

Наблюдайте за тем, как сосет ребенок.Если вы не знаете, как определить, что ребенок глотает молоко, спросите об этом у педиатра. Дайте ребенку грудь, позвольте ему самому сосать, пока он сосет и глотает, потом примените сжатие груди (см. материал «Сжатие груди»), потом повторите то же самое со второй грудью. Вы можете вернуться к первой груди и так кормить по кругу — пока ребенок глотает молоко. Когда ребенок хорошо опорожнил обе груди, введите трубочку в уголок его рта. Позвольте ему сосать и грудь и трубочку, пока он не наестся.

Сжатие груди

Цель сжатия груди — возобновить и поддерживать поток молока из груди к ребенку, если ребенок перестает глотать молоко во время кормления (не наблюдается такая последовательность сосания: «широко открытый рот — пауза — закрытый рот»). Таким образом, сжатие помогает малышу и дальше получать молоко. Сжатие груди стимулирует рефлекс выделения молока и часто вызывает естественный прилив.

Этот метод может быть полезным, когда:

• Ребенок плохо набирает вес
• У ребенка колики
• Частые или очень длительные кормления
• Болезненность сосков у матери
• Повторяющиеся застои или маститы
• Надо помочь быстро засыпающему под грудью ребенку высосать больше молока

Сжимать грудь не нужно, если всё идет хорошо. Когда всё в порядке, мама просто должна позволить ребенку высосать первую грудь и, если ребенок хочет больше — предложить ему вторую. Как узнать, что ребенок всё высосал? Это происходит тогда, когда он больше не глотает молоко («широко открытый рот—пауза—закрытый рот»). Сжатие груди работает особенно хорошо в первые дни, это позволяет ребенку получить больше молозива. Детям не надо много молозива, но им необходимо некоторое его количество. Хорошее прикладывание и сжатие груди поможет им добыть его.

Хорошо приложенному к груди ребенку проще добывать молоко, чем приложенному неправильно. Плохо приложенный ребенок может получать молоко только тогда, когда поток молока очень сильный. Поэтому многие мамы и их дети отлично справляются, несмотря на неправильное прикладывание, ведь большинство матерей вырабатывают молоко с избытком.

В первые 3–6 недель жизни многие малыши засыпают под грудью, когда молоко течет медленно, и не обязательно потому, что им хватает еды. Когда они становятся старше, они могут начать беспокоиться и выгибаться у груди, когда поток молока замедляется. Некоторые дети выгибаются у груди, даже когда совсем маленькие, иногда уже в первые дни.

К сожалению, многие младенцы берут грудь неэффективно. Если молока у матери много, ребенок часто развивается хорошо, если смотреть на набор веса, но маме приходится за это платить: болезненность сосков, колики у ребенка, малыш проводит всё время у груди, хотя эффективно сосет только небольшую часть этого времени.

Хорошо приложенному к груди ребенку проще добывать молоко, чем приложенному неправильно. Плохо приложенный ребенок может получать молоко только тогда, когда поток молока очень сильный

Сжатие груди позволяет молоку течь, когда ребенок начал засыпать под грудью, и в результате младенец:

• получает больше молока
• получает больше жирного молока

Как это делается:

• Поддерживайте ребенка одной рукой.
• Поддерживайте грудь другой рукой так, чтобы большой палец был с одной стороны груди, а остальные пальцы — с другой, весьма далеко от соска.
• Следите, глотает ли ребенок молоко, хотя нет нужды пристально наблюдать за каждым сосательным движением. Ребенок получает ощутимое количество молока, когда он сосет в таком ритме: «широко открытый рот — пауза — закрытый рот» (это одно сосательное движение, пауза в данном случае не та, что между сосаниями).
• Когда ребенок уже просто легонько посасывает грудь или не пьет молоко в ритме «широко открытый рот—пауза—закрытый рот», сожмите грудь. Но не до боли, и следите, чтобы форма груди возле ротика ребенка не менялась. При помощи сжатия груди ребенок опять начнет сосать в ритме «широко открытый рот—пауза—закрытый рот» и глотать молоко.
• Держите грудь сжатой, пока ребенок не перестанет глотать молоко, потом расслабьте руку. Часто ребенок перестает сосать вообще, когда сжатие прекратилось, но он начнет сосать, как только молоко опять потечет. Если ребенок не прекращает сосать после того, как вы убрали сжатие, подождите немного, прежде чем сжать грудь снова.
• Сжатие убирают для того, чтобы ваша рука смогла отдохнуть, и чтобы позволить молоку течь к ребенку. Ребенок, прекративший сосать после того, как вы расслабили руку, начнет сосать опять, когда почувствует вкус молока.
• Когда ребенок снова начнет сосать, он может глотать молоко («широко открытый рот — пауза — закрытый рот»). Если это не так, опять сожмите грудь так, как описано выше.
• Продолжайте кормить ребенка первой грудью до тех пор, пока он не перестанет глотать молоко даже со сжатием. Вам надо дать возможность ребенку побыть на этой груди еще некоторое время после этого, так как ваш рефлекс отделения молока может сработать еще раз, и малыш начнет глотать молоко сам по себе. Если ребенок всё равно больше не глотает молоко, позвольте ему выпустить грудь или заберите грудь у него из ротика сами.
• Если ребенок хочет еще, приложите его ко второй груди и повторите процесс.
• Вы можете так перекладывать ребенка от одной груди к другой несколько раз за кормление, конечно, если ваши соски не болят.
• Улучшайте прикладывание ребенка к груди.
• Сжимайте грудь, когда ребенок сосет, но при этом не глотает молоко.

По нашему опыту в клинике, такая техника работает лучше всего. Но если вы найдете способ, который будет более эффективным для того, чтобы ребенок сосал в ритме «широко открытый рот — пауза —закрытый рот» подольше — используйте то, что лучше всего подходит для вас и вашего ребенка. Пока сжатие не причиняет боли вашей груди, и пока ребенок глотает молоко («широко открытый рот — пауза — закрытый рот»), сжатие груди будет работать.

Вам не надо будет делать это всегда. После того, как ваше грудное вскармливание наладится, вы сможете просто положиться на природу.

Перевод В. Нестеровой, с разрешения автора

* Статьи и видеоклипы д-ра Ньюмена можно найти на сайте http://www.breastfeedinginc.ca/