Захворювання щитоподібної залози – найпоширеніші ендокринопатії у дитячій популяції. На їх долю припадає понад 60% всіх ендокринних захворювань дитини в Україні. Більшість патологічних станів на ранніх етапах носить стертий (субклінічний) характер, але важливість тиреоїдних впливів для дитячого організму зумовлює необхідність вчасної діагностики та корекції. Саме цим питанням присвячені статті нашої нової рубрики.
У попередньому номері журналу з «Турботою про дитину» ми говорили про те, яку функцію виконують тиреоїдні гормони в організмі людини та які негативні наслідки для дитини має тривалий дефіцит або надлишок їх продукції. Для того, щоб зрозуміти, які чинники можуть призводити до розвитку тиреоїдної патології у дітей та дорослих, необхідно пригадати ще й особливості структури щитоподібної залози (ЩЗ) та основні етапи тиреоїдного гормоногенезу
Природа доклала чималих зусиль, підбираючи кількісний та якісний склад структурних елементів щитоподібної залози, створюючи їх оптимальне розташування у просторі, налагоджуючи інтенсивний кровообіг, і все це для забезпечення функціонального гомеостазу органу.
Головним структурним елементом ЩЗ є фолікул – своєрідний мішечок, стінки якого складаються з тиреоцитів, а наповненням є колоїд. Останній виконує функцію сховища для йоду, тиреоглобуліну, ферментів, необхідних для продукції гормонів щитоподібної залози. Тиреоцити оточують колоїд одним шаром так, щоб клітинка мала тісний контакт, з одного боку, із системою зберігання, а з іншого – з кровоносними судинами. Така будова дозволяє динамічно реагувати на керівні впливи тиреотропіну (ТТГ) та забезпечувати адекватний тиреоїдний гормоногенез.
У тиреоцитах відбувається синтез гормонів щитоподібної залози – трийодтироніну (Т3) та тироксину (Т4). Сама назва цих гормонів вказує на те, що надзвичайно важливими цеглинками для їх побудови є атоми йоду. Останні становлять 59% молекулярної маси трийодтироніну і 65% тироксину. Йод ЩЗ отримує з током крові, у який цей мікроелемент потрапляє зі шлунково-кишкового тракту. У щитоподібній залозі йод у з'єднанні з тиреоглобуліном накопичується у колоїді тиреоїдних фолікулів.
На апікальній мембрані тиреоцитів за допомогою ферменту тиреопероксидази (ТПО) і перекису водню відбувається окислення йоду та його приєднання до тирозольного залишку тиреоглобуліну, внаслідок чого утворюються монойодтирозин (МІТ) і дийодтирозин (ДІТ). Ці дві молекули є прекурсорами тиреоїдних гормонів. Під впливом ТПО з'єднання МІТ і ДІТ призводить до утворення Т3, а злиття двох дийодтирозинів формує Т4.
Функцію щитоподібної залози контролює тиреотропний гормон гіпофізу (тиреотропін, ТТГ) шляхом впливу на відповідні рецептори тиреоцитів. У свою чергу, синтез та вивільнення ТТГ залежать від тиреотропін-рилізинг гормону (ТРГ) гіпоталамусу. Концентрації тиреоїдних гормонів у сироватці крові, у свою чергу, регулюють продукцію ТТГ за принципом зворотного зв’язку. Порушення балансу гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної осі призводить до змін функції та структури ЩЗ.
Збільшення продукції ТТГ стимулює зростання кількості тиреоцитів, збільшення їхніх розмірів та загального об’єму щитовидної залози, що за своєю фізіологічною суттю є компенсаторною реакцією, спрямованою на нормалізацію продукції гормонів ЩЗ.
Причини захворювань щитоподібної залози поділяють на декілька основних груп. Найпоширенішими у нашій країні є захворювання ЩЗ, що пов’язані із дефіцитом йоду та впливом інших ендокринних дизрапторів, так звані колоїдні зоби. До цієї ж групи захворювань відносять і багатовузлові зоби. Вони зазвичай є наслідком тривалого некоригованого йодного дефіциту та нелікованого дифузного нетоксичного зоба.
Другу позицію займають аутоімунні тиреопатії: аутоімунний тиреоїдит (АІТ, хвороба Хашимото) та токсичний зоб (хвороба Грейвса). У дітей частіше зустрічається АІТ, який виникає внаслідок аутоімунної атаки на структури ЩЗ, які беруть участь у продукції тиреоїдних гормонів (тиреопероксидаза, тиреоглобулін, мікросомальна фракція тиреоцитів). Зрозуміло, що функціональним наслідком такого процесу буде гіпотиреоз. А якщо антитіла виробляються до рецепторів ТТГ, за рахунок гіперстимуляції формується дифузний токсичний зоб із клінічними проявами гіпертиреозу. У країнах, у яких немає йодного дефіциту, першу позицію в структурі тиреоїдної захворюваності займають саме аутоімунні ураження ЩЗ.
Для дітей особливе значення серед причин тиреопатій мають вроджені дефекти структури щитоподібної залози (атиреоз, гіпоплазія, ектопія) та генетично детерміновані дефекти тиреоїдного гормоногенезу. Клінічно такі аномалії проявляються синдромом вродженого гіпотиреозу.
Інфекційні тиреопатії у дітей бувають рідко, але якщо ознаки ураження ЩЗ з'явилися у дитини після тяжкого перебігу інфекційного захворювання, слід подумати про виключення такої етіології, адже це змінює підходи до терапії.
Зростання числа новоутворень у щитоподібній залозі є доведеним наслідком аварії на Чорнобильській АЕС. Радіація взагалі, зокрема захоплення радіоактивного йоду, є етіологічними факторами розвитку тиреопатій, у тому числі пухлин ЩЗ. Особливо небезпечним є викидання радіоізотопів йоду в регіонах йодного дефіциту. Адже в таких умовах ЩЗ активує системи захоплення йоду, що формує підвищену чутливість ЩЗ до радіації.
Тиреопатії можуть бути складовою полігландулярних ендокринних синдромів, входити до синдромокомплексу вроджених та набутих хвороб. Крім того, має значення резистентність гіпофізу до впливу тиреоїдних гормонів, аденоми гіпоталамусу або гіпофізу, а також пухлини, що виробляють хоріонічний гонадотропін людини.
Етіологічна класифікація захворювань щитоподібної залози
І. Аутоімунні тиреопатії
- Хвороба Грейвса
- Аутоімунний тиреоїдит
II. Колоїдний різною мірою проліферуючий зоб
- Дифузний зоб
- Вузловий та багатовузловий зоб
III. Інфекційні тиреопатії
- Підгострий тиреоїдит
- Гострий гнійний тиреоїдит
- Специфічні тиреоїдити
IV. Пухлини
- Доброякісні пухлини
- Злоякісні пухлини
V. Вроджені (спадкові) тиреопатії
VI. Захворювання щитоподібної залози при патології інших органів та систем
На морфофункціональний стан щитовидної залози, крім природного йодного дефіциту, впливає ціла низка факторів навколишнього середовища, які отримали назву «зобогени» або «ендокринні дизраптори». Єдиного погляду на їхню роль у формуванні зоба у дітей не існує. Не розроблено і універсальної класифікації зобогенів. У даний час більшість дослідників приходить до висновку, що на ендокринну систему людини постійно впливає значна кількість патологічних факторів (дизрапторів), ефекти більшості з яких мають дозозалежний характер.
Має значення збалансованість раціону людини, у першу чергу за такими нутрієнтами як білок, залізо, вітамін А, цинк і селен. Дефіцит таких мікронутрієнтів має зобогенний вплив.
Небезпечним є надмірне вживання таких продуктів як кукурудза, соя, білокачанна капуста. Особливо активним дизраптором виявилися фітоестрогени сої. Саме завдяки вмісту таких рослинних гормонів фахівці в галузі дитячої нутріціології вважають недоцільним використання замінників грудного молока на основі сої. А дотримання суто рослинної дієти розглядається як фактор ризику розвитку колоїдних зобів.
Негативно впливає на функціональний стан гіпофізарно-тиреоїдної системи паління, як активне, так і пасивне.
Безумовно, одним із значущих патологічних факторів є забруднення навколишнього середовища. Значна частина населення України живе у небезпечних екологічних умовах, що негативно впливає на якість та тривалість життя. Найбільш інтенсивний вплив комплексу несприятливих медико-соціальних і екологічних факторів відчувають на собі жителі областей, де розташовані підприємства металургійної, вугільної, хімічної, будівельної та атомної промисловості.
Для щитоподібної залози загроза впливу ендокринних дизрапторів полягає у порушенні тиреоїдного синтезу на різних етапах: зменшення інтратиреоїдного засвоєння йоду за рахунок блокади Na+/I-симпортера; зниження функціональної активності тиреопероксидаз; порушення транспорту, розподілу та дейодинації тиреоїдних гормонів у печінці. Описані ефекти здатні призводити до відносної йодної недостатності навіть в умовах адекватного йодного забезпечення. При існуванні йодного дефіциту в регіоні негативний вплив зобогенів на щитоподібну залозу суттєво посилюється.
Отже, найбільш поширеним і вагомим етіологічним фактором захворювань щитоподібної залози в усьому світі, зокрема в Україні, є дефіцит йоду в харчуванні.
Про те, як вберегти щитоподібну залозу від негативного впливу йодного дефіциту, читайте у наступному номері журналу.
Ендокринні дизраптори, що ушкоджують щитоподібну залозу
Зобогени природного походження:
- речовини, що містяться у деяких рослинах (тіоціонат, ціаноглікозиди, фітоестрогени, флавоноїди білокачанної капусти, ріпи, сої, кукурудзи);
- геохімічні особливості місцевості (високий вміст у ґрунті рухомого марганцю, низький вміст цинку, кобальту і селену);
- вода високого ступеня загальної мінералізації і жорсткості;
- високий вміст фтору в питній воді.
Зобогени антропогенного походження:
- пестициди (гербіциди, фунгіциди, інсектициди);
- хімічні речовини промислового походження:
- біфеноли пластикових упаковок;
- алкілфеноли побутових детергентів;
- УФ-фільтри косметичних засобів;
- компоненти дитячих фарб, іграшок та ін.;
- радіаційне забруднення території;
- полютанти, які утворюються при видобутку вугілля і в промисловості;
- хлорування питної води;
- медичні препарати;
- паління та ін.
коментариев