Актуальність Одним із завдань сучасної клінічної психіатрії є своєчасна діагностика депресивних розладів та надання відповідної спеціалізованої допомоги. За даними ВООЗ, депресивні розлади займають провідне місце серед 10 основних хвороб, що призводять до інвалідизації населення Депресія набула у світі таких масштабів, що ВООЗ прирівняла її до епідемії, яка поширюється на все людство [1]. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, до 2020 р. серед захворювань, які призводять до інвалідності, депресивні розлади посідатимуть друге місце після ішемічної хвороби серця. Водночас, спостерігається зростання коморбідних із депресією тривожних розладів, таких як: соціальні фобії, генералізовані тривожні розлади, тривожно-депресивні розлади тощо [2]. Не менш актуальною депресія є й в Україні. За даними МОЗ України (2011 р.), в структурі захворюваності на психічну патологію понад 70% становлять саме психічні розлади непсихотичного рівня, серед яких переважають депресії [3].   До числа найбільш актуальних проблем психіатрії слід віднести питання охорони психічного здоров'я жінок у період вагітності, після пологів, а також раннє розпізнавання та корекцію порушень у системі відношень мати – дитина [4].

Питання на часі Проблема «Вагітність – це вікно у майбутнє життя жінки». Такі слова мають під собою вагоме підґрунтя. Численними дослідженнями показано, що у жінок з ускладненим перебігом вагітностей (прееклампсія, гестаційний діабет, гестаційна гіпертензія, затримка росту плода, відшарування плаценти тощо) у 3,7 рази частіше розвивається гіпертензія, у 2,2 рази частіше – ішемічна хвороба серця, а сумарний ризик кардіоваскулярних захворювань протягом подальшого життя збільшується у 2,7 рази [1–3]. Ось чому дуже важливо не тільки надати адекватну медичну допомогу вагітній жінці, у якої вже з’явилися ті чи інші клінічні прояви, а й своєчасно сформувати групи ризику розвитку різних патологічних станів. Найбільш ефективно робити це у рамках традиційного пренатального скринінгу вроджених вад розвитку – системи, що давно розроблена і широко використовується у переважній більшості країн світу. Далі, насамперед, будемо обговорювати алгоритми ранньої оцінку ризику розвитку прееклампсії (ПЕ) та затримки внутрішньоутробного росту плода (ЗВУРП) як одних із найбільш поширених ускладнень перебігу вагітності. Так, сумарна поширеність ПЕ становить близько 8% від усіх вагітностей, щорічно в світі з цієї причини гине понад 70 тис. вагітних жінок, а 15% передчасних пологів зумовлені розвитком ПЕ у матері [4]. Проблемою є те, що перші клінічні симптоми ПЕ (протеїнурія, гіпертензія) розвиваються, як правило, тільки після 20-ти тижнів вагітності, тому терапія спрямована не на попередження патології, а на запобігання її прогресії. Водночас, існує метод профілактики виникнення таких розладів завдяки прийому аспірину протягом вагітності, що вперше було показано ще у далекому 1979 році [5]. Питання тільки у тому, кому призначати таку профілактичну терапію. Чи достатньо відбирати жінок тільки за анамнестичними даними (традиційний підхід), щоб суттєво вплинути на частоту ПЕ та ЗВУРП?

Введення Синдром міжблизнюкового перетікання представляє собою внутрішньоматкове явище, притаманне виключно близнюковим вагітностям, що мають спільний послід, який фактично є системою життєзабезпечення близнюків для двох (чи навіть більше) плодів. Зустрічається у так званих одноторочкових (monochorionic) двохоплідних (diamniotic) двієнь. Розвивається цей синдром винятково у тих випадках, коли створюються умови для порушення рівноваги обміну крови між близнюками через спільні судини чи/та анастомози на плодовій поверхні спільного посліду. Внаслідок порушення розподілу крови в одного з близнюків (більшого, реципієнта) розвиваються явища повнокров’я, поліцитемії, надмірного навантаження кров’ю серця й судин, нирок, а тоді – поліурія, що спричиняє гостре багатоводдя,  та серцево-судинна недостатність через переобтяження правого серця. 

Более 300 человек приняли участие в Профи-Лабах «ПІВДЕННОукраїнські зустрічі професіоналів» и «Західноукраїнські зустрічі професіоналів», прошедших в Одессе и Львове в июне этого года. Для нас это был первый опыт проведения региональных конференций, и он оправдал все ожидания. Преимущества подобного рода мероприятий очевидны: оперативность проведения, индивидуальный подход при формировании программы, учитывающий специфику региона, низкая стоимость и отсутствие необходимости надолго отрываться от работы. Все эти аргументы убедили нас, что подобная форма образовательных мероприятий должна оказаться эффективной и востребованной. И мы не ошиблись – конференции прошли с большим успехом. Лекции специальных гостей, интереснейшие доклады, мастер-классы, посвященные актуальным проблемам акушерства и гинекологии буквально с первых минут захватили слушателей. Конечно, во многом успех стал возможен благодаря нашим партнерам: кафедре акушерства и гинекологии факультета последипломного образования Львовского национального медицинского университета им. Данила Галицкого и кафедре акушерства и гинекологии №2 Одесского национального медицинского университета. Мы надеемся, что конференции подобного рода станут регулярными и традиционными площадками для обмена опытом, демонстрацией новейших разработок и основой для выработки практических рекомендаций при решении проблем.    

Синдром Корнелии де Ланге – доминантно-наследуемое заболевание, проявляющееся умственной отсталостью и множественными аномалиями развития. Частота — примерно 1 на 10 000 [1]. Большинство случаев являются спорадическими, возникшими de novo. У всех больных отмечаются отставание в росте, в 80% случаев — тяжелая умственная отсталость (имбецильность), в оставшихся 20% – менее выраженные интеллектуальные нарушения [6]; типичны рецидивирующие респираторные инфекции   Выделяют два варианта синдрома: первый (классический) — с выраженной пренатальной гипоплазией [3], значительной задержкой физического и интеллектуального развития, грубыми пороками развития; второй — с аналогичными лицевыми и малыми скелетными аномалиями, но пограничной задержкой психомоторного развития и отсутствием грубых пороков развития [5].   Кейс 1 Беременная Я. 20 лет, первая беременность.  Обратилась к нам в центр на УЗИ в 14–15 недель. Выявлено: Микрогнатия (Рис. 1). Гипертелоризм (Рис. 2). Декстропозиция сердца. Диафрагмальная грыжа (Рис. 3). Укорочение бедренной кости. Низко посаженные ушные раковины (Рис. 5). Неправильная форма головки «клубничка». Увеличение толщины шейной складки. Аплазия костей носа. Дефект МЖП (?). Ампутация обеих кистей рук, отсутствие локтевых костей (Рис. 4). Повышенная эхогенность кишечника. Рекомендовано: Медико-генетическая консультация в КУ «Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики имени  П. Н. Веропотвеляна» ДОС. При проведении консультативно-экспертного было выявлено: одноплодная беременность живым плодом в головном предлежании, по биопараметрам соответствующего 15 неделям гестации. У плода обнаружено: брахиоцефальная форма головы, отек мягких тканей головы, аплазия костей носа, гипертелоризм, ретромикрогения, низко посаженные уши, увеличение толщины шейной складки до 6,5 мм; на правой руке отсутствие лучевой кости, деформация, искривление, гипоплазия локтевой кости, отсутствие пальцев; левая рука выглядит аналогично (двухсторонняя лучевая косорукость, олиго-/монодактилия), нижние конечности без особенностей. Также отмечено отсутствие спиральной извитости сосудов пуповины. Аномалий внутренних органов не обнаружено. Заключение: I беременность, 15 недель МВПР. Основываясь на фенотипических признаках, поставлен предположительный диагноз: синдром Корнелии де Ланге. Реккурентный генетический риск низкий. Было рекомендовано кариотипирование, от которого пациентка отказалась. В случае прекращения беременности – аутопсия плода с участием генетика, синдромологический анализ фенотипа. Синдром Корнелии де Ланге (синдром Брахмана-Ланге) — наследственное заболевание, проявляющееся умственной отсталостью и множественными аномалиями развития [4]. Так как прогноз при этом синдроме неблагоприятный, родителями было принято решение о прерывание данной беременности [2]. При патологоанатомическом исследовании подтверждены пренатально обнаруженные аномалии развития (рис. 6, 7, 8). А также выявлена расщелина мягкого и твердого неба (рис. 9). У абортуса видно на фото отсутствие или значительное недоразвитие проксимальных отделов конечностей, вследствие чего кисти и стопы кажутся прикрепленными непосредственно к туловищу, уменьшение количества пальцев на обеих руках, свойственное для синдрома Корнелии де Ланге.   Кейс 2 Беременная К. 33 года, (резус-отрицательный фактор крови). Обратилась на УЗИ в сроке 15–16 недель. Это 4-я беременность (2 родов в срок, без осложнений, 1 м/а). У плода был выявлен асцит (V 0,8 см3) (рис. 10). Было рекомендовано: исключить материнско-плодовую инфекцию (CMV, toxoplasma, parvovirus B19). Выявлено CMV Ig G 113 Ед/ мл, HSV (1 и 2 типов) Ig G 45,6 инд.поз. Анализ на parvovirus B19 пациентка не сдавала. Определить резус-фактор плода по крови матери (анализ прилагается). Рекомендовано: Медико-генетическая консультация. При проведении (через неделю в 16–17 недель) консультативно-экспертного у плода было выявлено в брюшной полости на уровне пупочного кольца справа объемное образование размером 14х9х17 мм неправильной округлой формы с гиперэхогенной стенкой. Печень повышенной эхогенности с множеством мелких кальцификатов в структуре, петли кишечника повышенной эхогенности. Асцита уже не было. Плацента и амниотическая жидкость без видимых эхографических проявлений внутриутробного инфицирования. Также не отмечено проявлений задержки роста плода и нарушение плодового, плодово-плацентарного, маточно-плацентарного кровотока. Предположен мекониальный перитонит; дифференцировать с кистой печени. Прогноз: проблематичный. Рекомендовано кариотипирование и генотипирование плода на мажорные мутации в гене ТРБМ на муковисцидоз. В результате амниоцентеза: кариотип плода 46,XY; мутаций гена ТРБМ не выявлено; резус плода – положительный, в связи с чем беременной профилактически введена одна доза (300 мкг) антирезусного D-глобулина. УЗИ в 18 недель: у плода выявлено кистозное многокамерное образование с утолщенной плотной стенкой (до 1,3 мм) в проекции печени справа, размерами 13х14 мм. В режиме ЦДК аваскулярное. Множество кальцинатов в печени. Контрольное УЗИ в 20–21 неделю, при котором описано изменение ранее наблюдаемой эхокартины, – у плода передняя поверхность капсулы печени повышенной эхогенности, по поверхности печени и петель кишечника определяются многочисленные гиперэхогенные включения. Заключение: IV беременность 20–21 нед., генерализованный мекониальный перитонит в стадии разрешения. Изменений в плаценте не отмечено. Прогноз:  сомнительный. Исходя из того, что прогноз для жизни сомнительный [8], а для восстановлении функции печени, возможно, неблагоприятный и в последующем имеется большая вероятность, что ребёнок будет инвалидом на всю жизнь [7], родителями было принято решение о прерывании беременности (Q00–Q89. Врожденные пороки развития  летальные и  некоторые витальные, сопровождающихся инвалидностью; постановление Кабинета Министров Украины от 15 февраля 2006 No144). Проведено патологоанатомическое исследование (рис. 11–14). При аутопсии обнаружена необычная морфология ткани печени, признаков перитонита нет. При патогистологическом исследовании имеет место гранулематозные продуктивное воспаление в печени, с большими скоплениями кальцинатов, пролиферацией мелких желчных капилляров. Признаков гематогенной внутриутробной инфекции в других органах не обнаружено, поражения плаценты также нет. Это может свидетельствовать о транзитной гематогенной диссеминации возбудителя врожденного гепатита через плаценту, без признаков воспаления в ней, хотя кое-где встречаются мелкие кальцинаты в строме ворсин. Согласно литературным данным, чаще всего это могут быть вирусные агенты типа вируса простого герпеса или вирусные гепатит В/С (анализ крови на гепатит В и С отрицательные).  Смерть плода мужского пола массой 380 г ростом 23 см наступила от внутриутробной асфиксии вследствие нарушения маточно-плацентарного кровообращения, обусловленного средством прерыванием беременности. Совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов. Реактивные изменения в плаценте, обусловленные средством прерывания беременности: очаги некроза и кровоизлияний в плодотворных оболочках и базальной пластинке. Плацента зрелая к сроку гестации. Одиночные включения кальцинатов в строме ворсин.  

20–21 вересня у Києві проходив Пленум Асоціації акушерів-гінекологів України та науково-практична конференція з міжнародною участю «Репродуктивне здоров’я України: тенденції, досягнення, виклики та пріоритети». Протягом року відбувається безліч подій, науково-практичних конференцій, конгресів, симпозіумів та інших професійних заходів, які допомагають лікареві бути в курсі останніх подій, і цей щорічний форум – традиційно одна з головних подій для медичної спільноти акушерів-гінекологів нашої країни Цього року Пленум було присвячено до 90-річчя академіка В. І. Грищенка. І це відразу надало заходу особливої інтонації.   По-перше, урочисте відкриття було не тільки урочистим, а й по-справжньому зворушливим. І спогади про нашого видатного вченого (а у залі було чимало людей, які мали щастя особисто знати академіка, вчитися у нього), і відеофільм про батька – щирий подарунок для учасників від дочки Валентина Івановича, професора Ольги Валентинівни Грищенко, – все це налаштувало присутніх, з одного боку, на невимушене по-родинному тепле спілкування, а з іншого – змусило якось підібратися, вирівняти спину і бути готовим поринути у роботу. Адже, поряд із такою постаттю інакше і бути не може!   Тим більше, що роботи попереду було чимало. Але наукова програма Пленуму була складена з великим професіоналізмом, тож делегатам не було необхідності робити складний вибір на кшталт: «послухати лекцію когось з сучасних світил медицини (а під час цього форуму щільність саме таких дуже висока), чи бігти на секційне засідання або майстер-клас». Загалом, все встигалося, тим більше, що лікарі вже виробили свою методологію роботи під час таких масштабних форумів. Тож обидва дні Пленуму пройшли без метушні, у суто робочій атмосфері.   Преконгрес Напередодні відкриття Пленуму відбувся преконгрес – клінічний майстер-клас «Оперативні вагінальні пологи та дистоція плечиків».   Цей захід відбувсяся на базі ЦЕСИМЕН (Центр сімуляційніх методів навчання НМАПО ім. П. Л. Шупика). У ньому взяли участь наші колеги з Латвії професори Даце Резеберг і Анна Міскова, а також проф. В. В. Камінський, проф. О. К. Толстанов.   У програмі майстер-класу обговорювалися такі теми як безпечність оперативних вагінальних пологів, використання ультразвуку для визначення просування передлеглої частини плода та прогресу пологів, акушерська допомога при дистоції плечиків плода, вибір і використання інструментів для проведення оперативних вагінальних пологів.   Звичайно ж, учасники охоче скористалися можливістю попрацювати з манекенами, при цьому фактично без обмежень, адже всі учасники були розділені між клінічними станціями для відпрацювання практичних навичок: використання вакуум-екстрактора, акушерських щипців, дистоція плода (симуляція).   По закінченню майстер-класу лікарі отримали відповідні сертифікати.   У ході першого пленарного засідання президент Української Асоціації репродуктивної медицини (УАРМ), проф. О. М. Юзько окреслив у своєму виступі сьогоднішній стан справ у цьому напрямку, говорив про досягнення вітчизняних вчених, лікарів, які присвятили своє життя цій важливій галузі медицини. Чимало справжніх «проривів», причому світового масштабу, у репродуктології відбулося саме завдяки українським науковцям і лікарям. Цим успіхом, на думку Олександра Михайловича, ми маємо завдячувати, у першу чергу, саме академіку Валентину Івановичу Грищенку, який присвятив проблемам репродукції людини значну частину свого життя. Перша дитина, яка народилася в Україні завдяки застосуванню методів ДРТ – досягнення колективу, очолюваного професором Грищенком.   Це відбулося у 1991 році. Відтоді багато чого змінилося і в українській медицині, і в репродуктології, зокрема. Не змінилося тільки, на думку президента УАРМ, ставлення керівництва країни до цієї соціально важливої, особливо в сучасних демографічних умовах, галузі. Ця сфера, на жаль, дуже мало підтримується державою, змушений констатувати професор.   Зазирнемо у майбутнє Цікаву тему висвітлила в своїй доповіді проф. Кіара Бенедетто.   Прецизійна медицина (від англ. Precise – точна) – це розмова про розробку і впровадження індивідуальних методів лікування для кожного пацієнта з урахуванням генетики, способу життя, навколишнього середовища тощо. На переконання професора, рано чи пізно до такого підходу прийдуть всі системи охорони здоров’я у світі, адже ніхто не має сумнівів у його ефективності. Інша справа, що прецизійна медицина належить до високотехнологічного напрямку, а це, зрозуміло, великі капіталовкладення… Епігенетичний паспорт Епігенетичний паспорт – шлях до персоналізованої терапії гіперплазії ендометрію. Так вважає проф. В. О. Потапов (м. Дніпро) і, власне, цій темі була присвячена одна з його доповідей на Пленумі.   Під час Першого пленарного засідання, проф. Т. Ф. Татарчук представила доповідь «Предиктори порушення репродуктивного здоров’я». Як і зазвичай, влучно і лаконічно вона сформулювала визначальні фактори, які можуть впливати на жіноче репродуктивне здоров’я і їх обов’язково має враховувати лікар-гінеколог. Адже акушер-гінеколог – «головний менеджер» жіночого здоров’я, зокрема, репродуктивного.   Чимало новітньої інформації презентували в своїх виступах запрошені закордонні спікери.   Про сучасні можливості неінвазивної діагностики та запобігання внутрішньоутробної загибелі плода при двійнях говорила у своїй доповіді проф. Асма Халіл, яка є автором і співавтором майже усіх сучасних гайдлайнів та настанов ISUOG, RCOG, NICE з материнсько-фетальної медицини та багатопліддя; проф. Франк Льовен присвятив свій виступ проблемам ожиріння у вагітних, його причинам та перинатальним наслідкам; проф. Вольфганг Хольцгреве висвітлив деякі питання генетики та використання стовбурових клітин.   Отже, як бачите, традиції не порушуються і цей щорічний форум, який фахівці з усіх напрямків охорони здоров’я жінок і дітей з усієї України відвідують от уже 20 років поспіль, з лихвою виправдав очікування, адже і ці 3 вересневі дні 2018 року, у які проходив Пленум, стали для його учасників справжнім інтенсивом з підвищення кваліфікації, розширення ерудиції лікаря.    «І чужому навчайтесь, і свого не цурайтесь...» Мабуть, ця цитата з великого Кобзаря могла б бути доречним епіграфом до науково-практичних заходів. У рамках форуму звучало величезне розмаїття актуальних тем, які на часі в галузі акушерства-гінекології, медицини плода, репродуктології і інших напрямків медицини. Всі ці теми, безумовно, об’єднують для пошуку спільних рішень лікарів, вчених-клініцистів, викладачів медичних вишів з різних країн. Адже ми вчимося один у одного, обмінюємося досвідом. Власне, для цього і створюються такі платформи– науково-практичні конференції, конгреси тощо. Загалом, під час Пленуму питання медичної освіти (як додипломної, так і післядипломної) звучало досить часто. Зокрема, проф. Юрій Владіміроф (Juriy Wladimiroff), Голова постійно діючого комітету з навчання й акредитації EBGOG, у вступній доповіді говорив про можливі варіанти стандартизації навчання, зокрема, підготовки акушерів-гінекологів. У своїй презентації він докладно розповів про спеціалізацію з материнсько-плодової та перинатальної медицини у Європі.   Аби наблизити теорію до практики Надважливі аспекти практичної підготовки майбутніх лікарів були обговорені під час секційного засідання «Сучасні тенденції розвитку вищої медичної освіти. Проблеми та шляхи їх вирішення». Зокрема, йшлося про симуляційне навчання в акушерстві. Досвідом впровадження цього інноваційного напрямку у додипломну і післядипломну медичну освіту в Латвії поділилася Анна Міскова.   Чи готова Україна до таких нововведень? Що ми маємо в цьому відношенні на сьогоднішній день, а що належить зробити першочергово, а головне – чим може обернутися зволікання із впровадженням сучасних методів навчання для нашої системи охорони здоров’я ? Ці та інші питання розглянув у своїй доповіді професор Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова Д. Г. Коньков.   У цій сесії виступали також колеги з Києва, Полтави, Тернополя, Запоріжжя, Одеси, Івано-Франківська, Луцька і Чернівців. Всі учасники, звичайно, мають власні погляди на те, які саме моделі практичного навчання і як потрібно впровадити у вітчизняну систему вищої медичної освіти. Разом з тим, всі учасники дискусії висловили згоду з тим, що за сучасних умов марно сподіватися, що випускник медичного вишу отримає всі необхідні навички тільки під час проходження інтернатури. Зрештою, навіть добре засвоєна теорія не робить вчорашнього студента лікарем. А відсутність клінічних навичок обертається потім дуже дорогою ціною. Особливо в акушерстві, де мова йде про щонайменше двох пацієнтів. Крім того, сучасна медицина – високотехнологічна галузь, тож чи може процес підготовки спеціалістів для неї бути інакшим? Сперечатися з такою думкою мало хто візьметься, тим більше, що досвід інших європейських країн її підтверджує.   Докладніше про симуляційне навчання в акушерстві, досвід, який вже вдалося набути і перспективи розвитку у цьому напрямку, ми обіцяємо розповісти нашим читачам у наступному номері нашого видання.   Тож, не пропустіть, буде цікаво!   Підготувала Тетяна Стасенко

  З 1975 до 2016 року поширеність ожиріння в усьому світі збільшилася майже втричі. У 2016 році 1,9 мільярда людей у віці старше 18 років (40% жінок та 39% чоловіків) мали надмірну вагу (ІМТ 25–29 кг/м2), та 650 мільйонів (11% чоловіків і 15% жінок) страждали на ожиріння (ІМТ ≥30 кг/м2) [1]. Ожиріння під час вагітності підвищує ризик ускладнень як для матері, так і для плода [2]. Крім того, з’являється все більше доказів того, що харчування і спосіб життя батьків впливають на ембріональний розвиток, що може мати довгострокові наслідки для здоров’я дитини [3, 4]. Таким чином, зазвичай рекомендується, щоб як жінки, так і чоловіки з ожирінням поверталися до нормальної ваги перед плануванням вагітності [5, 6]. Згідно з міжнародними рекомендаціями, пацієнтам з ожирінням III (ІМТ ³40 кг/м2) ступеня або з ожирінням II (ІМТ 35–39 кг/м2) ступеня та супутніми захворюваннями рекомендується баріатрична операція [7]. Низький успіх інших способів схуднення у таких пацієнтів призвів до того, що баріатрична хірургія стає все більш популярною [8].   Існує кілька механізмів зниження ваги після баріатричних операцій, у залежності від типу виконаної процедури. Обмеження калорійності і порушення всмоктування поживних речовин, що досягається завдяки анатомічним змінам, супроводжуються післяопераційними нейрогормонального змінами, які впливають на відчуття голоду і метаболізм [9]. Найбільш типові баріатричні операції: 1)  рукавна гастректомія – найпоширеніша операція [8], під час якої видаляється велика кривизна шлунку, зменшуючи його обсяг на 75%, тим самим обмежуючи споживання їжі. Під час цієї процедури також видаляються ендокринні клітини, що продукують та секретують грелін, які присутні у великій кривизні шлунку, що сприяє зниженню апетиту. Втрата ваги, а також інші метаболічні зміни призводять до поліпшення гомеостазу глюкози, що позитивно впливає на супутні захворювання і сприяє подальшій ремісії діабету [10]. 2)  Шунтування шлунку з гастроеюноанастомозом за Ру (ШШ) – операція, під час якої обсяг шлунку зменшується приблизно до 15–30 мл та створюється обхідний анастомоз до дистальної частини тонкої кишки, тим самим зменшуючи всмоктування поживних речовин. Цей підхід призводить не тільки до обмеження споживання їжі, але також викликає мальабсорбцію [11]. 3)  Бандажування шлунку – хірургічна операція, що полягає у накладанні бандажу на верхню частину шлунку, тим самим зменшує ємність шлунку і апетит. У результаті втрати ваги і ентероендокринних змін баріатрична хірургія знижує частоту супутніх захворювань і ускладнень, пов’язаних з ожирінням [12]. Однак ці операції асоціюються з потенційним збільшенням небажаних явищ через хірургічні ускладнення, дефіцит поживних мікроелементів і порушення нейроендокринного і метаболічного гомеостазу [13–16]. Приблизно 80% баріатричних операцій виконуються у жінок, багато з яких – репродуктивного віку [17–19]. Таким чином, все частіше жінки, які перенесли баріатричні операції, звертаються до лікаря за преконцепційною консультацією або допологовим доглядом. Дані, які представлені в цьому огляді, були отримані з ретроспективних досліджень, звітів про випадки та проспективних когортних досліджень. Наразі немає доступних даних рандомізованих досліджень. Ожиріння пов’язане з численними ускладненнями вагітності, включаючи збільшений ризик викидня, гестозу, гестаційного діабету, кесарського розтину, мертвонародження та, можливо, вроджених вад розвитку [20]. Після баріатричної операції частота багатьох з цих ускладнень знижується нижче, ніж у жінок з ожирінням [21–24]. Іноді вони зменшуються до рівня ускладнень у загальній популяції пацієнтів [20]. Величина впливу хірургічного втручання на результати вагітності варіюються в залежності від контрольної групи (загальна акушерська популяція, жінки з ожирінням, які не піддавалися хірургічному втручанню, або результати вагітності до і після операції у тій самій групі пацієнтів). Окрім того, вид баріатричної операції, мабуть також впливає на результати вагітності. У мета-аналізі, який включав понад 8300 вагітних, які перенесли баріатричні операції, у жінок після мальабсорбційних операцій, було значне зниження частоти народження великих для гестаційного ВГВ(ВГВ) і збільшення малих для гестаційного віку (МГВ) немовлят у порівнянні з вагітними після рестриктивних операцій [24].   Частота викиднів Хоча нехірургічна втрата ваги може зменшувати ризик викидня [25], наявні дані свідчать про те, що баріатричні операції суттєво не впливають на частоту викиднів, хоча дані обмежені невеликим розміром вибірки [20].   Гестаційний діабет В обсерваційних дослідженнях виявлено зниження поширеності гестаційного діабету у пацієнток після баріатричних операцій у порівнянні з жінками з ожирінням, хоча поширеність діабету все ж таки залишається вищою, ніж у загальній популяції [26–28]. У мета-аналізі понад 2,8 мільйонів вагітних жінок, у тому числі понад 8300 жінок, після баріатричної операції, повідомляється про зниження ризику гестаційного діабету на 80% порівняно з жінками з відповідним до доопераційного ІМТ (OR 0.20; 95% CI, 0.11–0.37) [24].   Гіпертензивні порушення Під час мета-аналізу, який був проведений Yi та співавт., виявлено зниження ризику розвитку гіпертонічних розладів у вагітних після баріатричних операцій порівняно з вагітними з ожирінням (OR 0.42, 95% CI 0.23–0.78) [29].   Прееклампсія Хоча баріатричні операції асоціюються зі зменшенням гіпертонічних порушень під час вагітності, схоже, це не впливає на ризик прееклампсії. У вищевказаному мета-аналізі, після баріатричних операцій частота прееклампсії статистично значуще не змінювалась [24].   Передчасні пологи Жінки з ожирінням мають більш високий ризик передчасних пологів за медичними показаннями і баріатрична хірургія може знизити частоту передчасних пологів, які є наслідком ускладнень, пов’язаних з ожирінням (наприклад, гіпертонічними захворюваннями) [22]. Однак баріатрична хірургія також є незалежним фактором ризику передчасних пологів, хоча наявні дані є неоднозначними, залежно від типу операції (рестриктивна чи мальабсорбаційна) та групи порівняння [22, 30–35]. У мета-аналізі повідомляється про збільшення ризику передчасних пологів на 35% (OR 1,35; 95% CS 1,02–1,79), визначених як народження у гестаційному терміні <37 тижнів, порівняно з жінками з відповідним до доопераційного ІМТ. Це дослідження суперечить результатам попереднього систематичного огляду та двох менших когортних досліджень, які не повідомили про збільшення ризику передчасних пологів після баріатричної хірургії [21, 22, 31].   Вага під час народження В обсерваційних дослідженнях повідомляється про зниження середньої ваги під час народження, що призводить до збільшення частки дітей з нормальною вагою під час народження, порівняно з жінками з ожирінням [20]. Ожиріння є відомим фактором ризику народження ВГВ немовлят [36]. У мета-аналізі повідомляється про зниження цього ризику на 30% у жінок після баріатричної операції (OR 0.31, 95% CI 0.17–0.59) 24. У більшості обсерваційних досліджень повідомляється про збільшення частоти затримки росту плода (ЗРП) та МГВ новонароджених у пацієнток після баріатричних операцій, особливо якщо вагітність настала менше, ніж за два роки після операції. У мета-аналізі також виявлено подвоєння ризику ЗРП (OR 2,16; 95% CI, 1,34–3,48) та МГВ (OR 2,16 95% CI 1,34–3,48). Мальабсорбційні операції статистично більш значуще впливають на вагу під час народження, ніж рестриктивні операції [24]. Кесарів розтин Під час обсерваційних досліджень виявлено збільшення ризику кесарського розтину після баріатричних операцій, ніж у загальній популяції. Проте це не дивно, оскільки і вік, і ожиріння є факторами ризику кесарського розтину, а жінки, яким проводиться баріатрична операція, як правило, старші і мають ожиріння [20]. Частота кесарcького розтину у цій популяції, як правило, є аналогічною або нижчою, ніж частота у жінок з ожирінням, якім не проводилась баріатрична операція [21, 24, 37–39]. Перинатальна захворюваність та смертність Хоча дані є суперечливими, але, ймовірно. баріатрична хірургія статистично значуще не збільшує ризики перинатальної захворюваності та смертності. У найбільшому ретроспективному дослідженні з 670 жінок після баріатричної операції рівень мертвонароджуваності та неонатальної загибелі був вищий у групі баріатричних операцій, проте різниця не була статистично значуща [31]. У меншому ретроспективному огляді повідомляється майже восьмикратне збільшення ризику перинатальної смерті після баріатричної операції, але в дослідження було включено лише 70 жінок, що робить обгрунтованість цього висновку сумнівною [20]. Проведені раніше обсерваційні дослідження не виявили будь-якої кореляції між баріатричної операцією і низькими показниками за шкалою Апгар, меконіальними навколоплідними водами або рівнем перинатальної смертності [21, 22, 40, 41]. Вроджені аномалії Ризик вроджених аномалій, ймовірно, не є підвищеним у жінок після баріатричних операцій. Існує вірогідність дефіциту фолієвої кислоти і гіпергомоцистеїнемії у жінок після баріатричної хірургії. Проте, будь-який потенційний підвищений ризик дефектів нервової трубки у пацієнтів є врівноваженим з підвищеним ризиком вроджених аномалій, що спостерігаються у жінок з надмірною вагою і ожирінням  [20, 42]. Адекватне додавання фолієвої кислоти (800 мкг в день) під час вагітності у пацієнтів з шунтуванням шлунку може знизити ризик дефектів нервової трубки [20].   Висновки Всесвітня епідемія ожиріння триває і кількість баріатричних операцій збільшується з кожним роком. Оскільки 80% операцій виконується у жінок, багато з яких – репродуктивного віку, все більше лікарів зустрічається з вагітними після баріатричних втручань. Наявні на сьогодні дані свідчать, що баріатрична хірургія значно зменшує ризик розвитку гестаційного діабету, гіпертензвних розладів та ризик народження ВГВ новонароджених. З іншого боку, баріатрична хірургія збільшує ризик ЗРП та передчасних пологів. Потрібні подальші дослідження для виявлення факторів, які можуть впливати на ці результати.   Література WHO. Obesity and overweight. https://www.who.int/ageing/decade-of-healthy-ageing. Accessed September 27, 2019. Marchi J, Berg M, Dencker A, Olander EK, Begley C. Risks associated with obesity in pregnancy, for the mother and baby: a systematic review of reviews. Obes Rev. 2015;16(8):621-638. doi:10.1111/obr.12288 Fleming TP, Watkins AJ, Velazquez MA, et al. Origins of lifetime health around the time of conception: causes and consequences. Lancet. 2018;391(10132):1842-1852. doi:10.1016/S0140-6736(18)30312-X Barker M, Dombrowski SU, Colbourn T, et al. Intervention strategies to improve nutrition and health behaviours before conception. Lancet. 2018;391(10132):1853-1864. doi:10.1016/S0140-6736(18)30313-1 American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Committee opinion no. 549: obesity in pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;121(1):213-217. doi:10.1097/01.aog.0000425667.10377.60 Stephenson J, Heslehurst N, Hall J, et al. Before the beginning: nutrition and lifestyle in the preconception period and its importance for future health. Lancet. 2018;391(10132):1830-1841. doi:10.1016/S0140-6736(18)30311-8 Overview | Obesity: identification, assessment and management | Guidance | NICE. https://www.nice.org.uk/guidance/cg189. Accessed September 27, 2019. Angrisani L, Santonicola A, Iovino P, et al. Bariatric Surgery and Endoluminal Procedures: IFSO Worldwide Survey 2014. Obes Surg. 2017;27(9):2279-2289. doi:10.1007/s11695-017-2666-x Dolin C, Ude Welcome AO, Caughey AB. Management of Pregnancy in Women Who Have Undergone Bariatric Surgery. Obstet Gynecol Surv. 2016;71(12):734-740. doi:10.1097/OGX.0000000000000378 Peterli R, Steinert RE, Woelnerhanssen B, et al. Metabolic and Hormonal Changes After Laparoscopic Roux-en-Y Gastric Bypass and Sleeve Gastrectomy: a Randomized, Prospective Trial. Obes Surg. 2012;22(5):740-748. doi:10.1007/s11695-012-0622-3 Andrew CA, Umashanker D, Aronne LJ, Shukla AP. Intestinal and Gastric Origins for Diabetes Resolution After Bariatric Surgery. Curr Obes Rep. 2018;7(2):139-146. doi:10.1007/s13679-018-0302-2 Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial - a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med. 2013;273(3):219-234. doi:10.1111/joim.12012 Ikramuddin S, Korner J, Lee W-J, et al. Roux-en-Y Gastric Bypass vs Intensive Medical Management for the Control of Type 2 Diabetes, Hypertension, and Hyperlipidemia. JAMA. 2013;309(21):2240. doi:10.1001/jama.2013.5835 Jakobsen GS, Småstuen MC, Sandbu R, et al. Association of Bariatric Surgery vs Medical Obesity Treatment With Long-term Medical Complications and Obesity-Related Comorbidities. JAMA. 2018;319(3):291. doi:10.1001/jama.2017.21055 Gloy VL, Briel M, Bhatt DL, et al. Bariatric surgery versus non-surgical treatment for obesity: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2013;347(oct22 1):f5934-f5934. doi:10.1136/bmj.f5934 Schauer PR, Bhatt DL, Kirwan JP, et al. Bariatric Surgery versus Intensive Medical Therapy for Diabetes — 5-Year Outcomes. N Engl J Med. 2017;376(7):641-651. doi:10.1056/NEJMoa1600869 Kizy S, Jahansouz C, Downey MC, Hevelone N, Ikramuddin S, Leslie D. National Trends in Bariatric Surgery 2012–2015: Demographics, Procedure Selection, Readmissions, and Cost. Obes Surg. 2017;27(11):2933-2939. doi:10.1007/s11695-017-2719-1 Abraham A, Ikramuddin S, Jahansouz C, Arafat F, Hevelone N, Leslie D. Trends in Bariatric Surgery: Procedure Selection, Revisional Surgeries, and Readmissions. Obes Surg. 2016;26(7):1371-1377. doi:10.1007/s11695-015-1974-2 Santry HP. Trends in Bariatric Surgical Procedures. JAMA. 2005;294(15):1909. doi:10.1001/jama.294.15.1909 Ouyang DW. Fertility and pregnancy after bariatric surgery. 2019. Kjaer MM, Nilas L. Pregnancy after bariatric surgery--a review of benefits and risks. Acta Obstet Gynecol Scand. 2013;92(3):264-271. doi:10.1111/aogs.12035 Maggard MA, Yermilov I, Li Z, et al. Pregnancy and fertility following bariatric surgery: a systematic review. JAMA. 2008;300(19):2286-2296. doi:10.1001/jama.2008.641 Vrebosch L, Bel S, Vansant G, Guelinckx I, Devlieger R. Maternal and neonatal outcome after laparoscopic adjustable gastric banding: A systematic review. Obes Surg. 2012;22(10):1568-1579. doi:10.1007/s11695-012-0740-y Kwong W, Tomlinson G, Feig DS. Maternal and neonatal outcomes after bariatric surgery; a systematic review and meta-analysis: do the benefits outweigh the risks? Am J Obstet Gynecol. 2018;218(6):573-580. doi:10.1016/j.ajog.2018.02.003 Clark AM, Thornley B, Tomlinson L, Galletley C, Norman RJ. Weight loss in obese infertile women results in improvement in reproductive outcome for all forms of fertility treatment. Hum Reprod. 1998;13(6):1502-1505. doi:10.1093/humrep/13.6.1502 Weintraub AY, Levy A, Levi I, Mazor M, Wiznitzer A, Sheiner E. Effect of bariatric surgery on pregnancy outcome. Int J Gynaecol Obstet. 2008;103(3):246-251. doi:10.1016/j.ijgo.2008.07.008 Wittgrove AC, Jester L, Wittgrove P, Clark GW. Pregnancy following gastric bypass for morbid obesity. Obes Surg. 1998;8(4):461-464; discussion 465-6. doi:10.1381/096089298765554368 Lesko J, Peaceman A. Pregnancy outcomes in women after bariatric surgery compared with obese and morbidly obese controls. Obstet Gynecol. 2012;119(3):547-554. doi:10.1097/AOG.0b013e318239060e Yi X, Li Q, Zhang J, Wang Z. A meta-analysis of maternal and fetal outcomes of pregnancy after bariatric surgery. Int J Gynecol Obstet. 2015;130(1):3-9. doi:10.1016/J.IJGO.2015.01.011 Parent B, Martopullo I, Weiss NS, Khandelwal S, Fay EE, Rowhani-Rahbar A. Bariatric surgery in women of childbearing age, timing between an operation and birth, and associated perinatal complications. JAMA Surg. 2017;152(2):128-135. doi:10.1001/jamasurg.2016.3621 Johansson K, Cnattingius S, Näslund I, et al. Outcomes of pregnancy after bariatric surgery. N Engl J Med. 2015;372(9):814-824. doi:10.1056/NEJMoa1405789 Stephansson O, Johansson K, Näslund I, Neovius M. Bariatric surgery and preterm birth. N Engl J Med. 2016;375(8):805-806. doi:10.1056/NEJMc1516566 Kjær MM, NILAS L, KJAER MM, NILAS L. Pregnancy after bariatric surgery - A review of benefits and risks. Acta Obstet Gynecol Scand. 2013;92(3):264-271. doi:10.1111/aogs.12035 Roos N, Neovius M, Cnattingius S, et al. Perinatal outcomes after bariatric surgery: nationwide population based matched cohort study. BMJ. 2013;347(nov12 1):f6460. doi:10.1136/bmj.f6460 Akhter Z, Rankin J, Ceulemans D, et al. Pregnancy after bariatric surgery and adverse perinatal outcomes: A systematic review and meta-analysis. PLOS Med. 2019;16(8):e1002866. doi:10.1371/journal.pmed.1002866 Ehrenberg HM, Mercer BM, Catalano PM. The influence of obesity and diabetes on the prevalence of macrosomia. Am J Obstet Gynecol. 2004;191(3):964-968. doi:10.1016/j.ajog.2004.05.052 Patel JA, Patel NA, Thomas RL, Nelms JK, Colella JJ. Pregnancy outcomes after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass. Surg Obes Relat Dis. 2008;4(1):39-45. doi:10.1016/j.soard.2007.10.008 Rottenstreich A, Elchalal U, Kleinstern G, Beglaibter N, Khalaileh A, Elazary R. Maternal and Perinatal Outcomes After Laparoscopic Sleeve Gastrectomy. Obstet Gynecol. 2018;131(3):451-456. doi:10.1097/AOG.0000000000002481 Ducarme G, Revaux A, Rodrigues A, Aissaoui F, Pharisien I, Uzan M. Obstetric outcome following laparoscopic adjustable gastric banding. Int J Gynaecol Obstet. 2007;98(3):244-247. doi:10.1016/j.ijgo.2007.02.020 Josefsson A, Bladh M, Wiréhn AB, Sydsjö G. Risk for congenital malformations in offspring of women who have undergone bariatric surgery. A national cohort. BJOG An Int J Obstet Gynaecol. 2013;120(12):1477-1482. doi:10.1111/1471-0528.12365 Karmon A, Sheiner E. Pregnancy after bariatric surgery: a comprehensive review. Arch Gynecol Obstet. 2008;277(5):381-388. doi:10.1007/s00404-008-0608-5 Stothard KJ, Tennant PWG, Bell R, Rankin J. Maternal overweight and obesity and the risk of congenital anomalies: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2009;301(6):636-650. doi:10.1001/jama.2009.113    

  Вагітність є станом, для якого притаманна гіперкоагуляція, і підвищений ризик тромботичних ускладнень існує протягом вагітності і особливо у післяпологовий період. А у жінок з набутою та вродженою тромбофілією додатково підвищується ризик розвитку різноманітних проявів плацентарної дисфункції, в тому числі прееклампсії, синдрому затримки роста плода, передчасного відшарування плаценти Попередні дані, що отримані за результатами багатьох різноспрямованих рандомізованих досліджень, свідчать про оптимізацію результатів вагітностей у жінок із спадковою або набутою тромбофілією при профілактичному застосуванні антитромботичних препаратів. І, хоча дослідження з цього приводу досі не закінчені, вже з’явилися перші керівництва щодо обстеження і медикаментозної профілактики венозних тромбозів різної локалізації у жінок під час вагітності, пологів та післяпологового періоду. З деякими з них ми і маємо на меті ознайомити наших читачів. Сподіваємось, що наданий матеріал дозволить покращити ведення вагітних та породіль та запобігти несприятливим тромботичним наслідкам. Тромбофілія є патологічним станом, коли у судинах, переважно у венах, формуються тромби [6, 12]. Часто такий патологічний стан у жінок репродуктивного віку вперше виникає під час вагітності, коли виникає та функціонує третє (плацентарне) коло кровообігу. Нормальний плин вагітності пов’язаний зі змінами механізмів гемостазу, які мають тенденцію до створення протромботичного середовища [4, 8]. Тому ускладнення вагітності та післяпологового періоду у вигляді тромбоемболічної хвороби є основною причиною материнської захворюваності та смертності в усьому світі [4].  Тромбофільні фактори ризику є поширеними у жінок білої раси і виявляються у 15–25% [4]. Оскільки вагітність є набутим гіперкоагулянтним станом, тромбофілія вперше може виявляти клінічні симптоми судинних ускладнень саме під час вагітності [8, 9]. Крім венозних тромбозів та тромбоемболії, під час вагітності для хворих на тромбофілію характерні ускладнення, що пов’язані з плацентарними судинними ускладненнями, такими як втрата плода, прееклампсія, затримка росту плода (ЗРП) і передчасне відшарування нормально розташованої плаценти [2]. Загалом, усі тромбофілічні порушення, що можуть мати місце під час вагітності та післяпологового періоду, можна визначити за окремими типами (табл. 1). Тяжкі випадки тромбофілії, як правило, спричинені сукупністю декількох факторів. Наприклад, порушення плину крові поєднується із вродженим підвищеним тромбоутворюванням. Для практичної діяльності лікаря акушера-гінеколога дуже важливим є правильно визначитися із станом жінки, що існує, розрахувати ризик тромбоемболічних ускладнень і своєчасно провести профілактичні заходи. Для досягнення цієї мети пропонуємо ознайомитись із керівництвом South Australian Perinatal Practice Guidelines «Thrombophilia in pregnancy» [2] та Practice Bulletins from the American College of Obstetricians and Gynecologists No. 197: Inherited Thrombophilias in Pregnancy [1], що є у вільному доступі в мережі та мають найсучасніші рекомендації з діагностики та менеджменту набутих та спадкових тромбофілій під час вагітності, пологів та у післяпологовому періоді. За даними South Australian Perinatal Practice Guidelines «Thrombophilia in pregnancy» [2], тромбофілії є спадковими або набутими станами, які пов’язані з венозною тромбоемболією (ВТЕ), такі як тромбоз глибоких вен і легенева емболія. Клінічну значущість в акушерській практиці мають такі успадковані тромбофілії: Аномалії прокоагулянтних факторів Фактор V-Лейденська мутація, що викликає стійкість до активованого білка С (APCR). Мутація гена протромбіну (протромбін G20210A). Інгібітор активатора плазміногену-1 (PAI-1) генна мутація. Недоліки ендогенних білків в каскаді коагуляції Протеїн С. Протеїн S. Антитромбін. До набутої тромбофілії відноситься антифосфоліпідний синдром (АФС), що виявляється наявністю антифосфоліпідних антитіл до вовчакового антикоагулянта та/або антикардіоліпінових антитіл. До тромбофілії змішаного генезу (успадкованого та набутого) відноситься гіпергомоцистеїнемія (коли виявляється підвищений рівень гомоцистеїну в плазмі). Всі узяті разом, успадковані тромбофілії є поширеними, зустрічаються у близько 15% [6]. Вони ускладнюють перебіг близько 1 з 1000 вагітностей. Успадковані та набуті тромбофілії викликають більше половини всіх материнських ВТЕ [6, 14]. Тромбофілії, крім материнських тромбозів, мають внесок у розвиток таких тяжких акушерських ускладнь як: Рання внутрішньоутробна затримка обмеження росту, що вимагає розродження у терміні <34 тижнів. Мертвонародження. Тяжка рання прееклампсія, що вимагає розродження у терміні <34 тижнів вагітності. Відшарування плаценти [15]. Низькомолекулярний гепарин (НМГ, LMWH) при вагітності може зменшити ризик зазначених вище акушерських ускладнень. Малі дози аспірину з або без НМГ є основою лікування набутих тромбофілій (наприклад, антифосфоліпідного синдрому) під час вагітності [10].   Діагностичні заходи для визначення набутих та спадкових тромбофілій. Мають бути застосовані для наступних категорій жінок: Вагітних жінок із сімейним анамнезом венозної тромбоемболічної хвороби у родичів 1-го та 2-го ступеня – обстежують тільки на спадкові форми тромбофілії. Жінок, що мали періодичні викидні (три або більше у першому триместрі), втрати плода у 12–20 тижнів, анамнез венозного тромбозу до або під час вагітності, мертвонародження, ранню прееклампсію (<34 тижнів вагітності), ранній СЗРП є сенс обстежувати на спадкову та набуту тромбофілію. Дослідження мають включати наступні тести: Вовчаковий антикоагулянт. Протеїн С і S. Резистентність до активованого протеїну С (APCR). Фактор V Leiden. Ген протромбіну. MTHFR. Гомоцистеїн. Антикардіоліпінові антитіла. Таким чином, успадковану схильність можна виявити у 60–70% жінок, які мали тромбоз глибоких вен [12]. Усі жінки, що мають визначену тромбофілію, мають спостерігатися у високодосвідчених акушерів-гінекологів і допомога їм має здійснюватись у закладах ІІ–ІІІ рівня спеціалізованої допомоги. Найбільше цікавим у South Australian Perinatal Practice Guidelines «Thrombophilia in pregnancy» [2] є те, що критерії спостереження та лікування надані за нозологічними формами. Менеджмент вагітних, що мають фактор V Leiden Фактор V Leiden (FVL) визначається у результаті однієї точкової мутації в гені фактору V на точці розщеплення (положення 506), де діє протеїн С. Лейденівська мутація є найпоширенішою причиною активності протеїну C (APCR) [14]. Найбільш економічним та ефективним способом скринінгу на Фактор V Leiden – це перевірка на аномальний фенотип (резистентність до aPC). Гетерозиготний стан цієї мутації виявляється у 20–40% невагітних осіб з анамнезом венозної тромбоемболії [8]. Гомозиготний стан лейденської мутації несе 80-кратний ризик ВТЕ [12]. Ця мутація притаманна 5–15% етнічної європейської популяції і є рідкісною в азіатській або африканській популяції. Вона має наступні пов’язані ризики: Враховуючи низьку поширеність ВТЕ під час вагітності, ризик розвитку ВТЕ при безсимптомній лейденській мутації лише 0,2% [7]. Втрати плода у другому і третьому триместрах. Ранні форми СЗРП. Спонтанні аборти. Ранній початок та тяжкий перебіг прееклампсії. Передчасні пологи. У порівнянні з не-носіями, FVL-носії мають збільшену кількість патологічних допплерівських показників, включаючи двосторонні ранні дікротичні виїмки у спектрах маткових артерій. Менеджмент вагітних, що мають мутацію гена протромбіна Ця мутація нуклеотиду 20210 в гені, що кодує протромбін, призводить до появи високого рівню протромбіну в циркулюючій крові, який є попередником тромбіну [13]. Поширеність цього гену в загальній популяції становить від 2 до 5% [12]. Більш поширеним він виявляється у жінок білої раси. Ця мутація має наступні пов’язані ризики: Втричі підвищений ризик тромбозу вен. Суперечливим і не доведеним є зв’язок мутації гену протромбіну із раннім дебютом прееклампсії. Підвищений ризик СЗРП. Підвищений ризик відшарування плаценти. Оцінку мутації генів протромбіну найкраще проводити за допомогою прямого генетичного аналізу для ідентифікації переходу G20210A [12]. Менеджмент вагітних, що мають мутацію протеїну C і протеїну S із дефіцитом антитромбіну Протеїн C (ПС) має аутосомно-домінантний тип успадкування. Поширеність дефіциту ПС становить 0,3%. Може бути результатом мутацій протеїну, що визначають два первинних фенотипи: Тип I: як імунореактивні рівні білка, так і активність білка C знижені. Тип II: імунореактивні рівні є нормальними, але активність протеїну знижується [8]. Доведена відсутність значних фізіологічних змін рівнів протеїну С під час нормальної вагітності. На його рівень сильно впливає наявність системного тромбозу або хірургічного втручання. Рівень ПС знижуються у жінок із ДВЗ- синдромом, захворюваннями печінки та якщо застосовують антагоністи вітаміну К. Поширеність дефіциту протеїну S (ПS) становить 0,1% і він має три підтипи: Тип I: характеризується зниженим рівнем загального і вільного імунореактивного білка і його активності. Тип II: характеризується нормальним загальним і вільним рівнем ПS, але його активність знижена. Тип III: нормальні загальні імунореактивні рівні ПS, але знижені вільні імунореактивні рівні і його активность внаслідок підвищеного зв’язування з C4b-BP-білком-носієм [14]. Тести на активність ПS є недосконалими, рекомендується проводити їх поза вагітністю та проводити 2 окремі вимірювання поза вагітністю (принаймні 8 тижнів після пологів). Вільний ПS демонструє помітне фізіологічне зниження протягом вагітності. Це зменшення є одним з основних приводів фізіологічного зниження активності ПC. ПС не слід вимірювати під час вагітності. Пов’язані ризики дефіциту ПС і ПS включають: Венозну тромбоемболію (<5% випадків). Підвищений ризик мертвонародження. Втрату плода (рекурентна для ПS). Збільшення випадків прееклампсії, відшарування плаценти і СЗРП. Дефіцит антитромбіну може виникнути через безліч мутацій. Він є найрідкістнішим і найбільше тромбогенним із усіх спадкових тромбофілій. Його поширеність низька (від 1:1000 до 1:5000) і він має два основні типи: Тип I характеризується зниженням рівня і активності циркулюючого імунореактивного білка. Тип II характеризується нормальним рівнем імунореактивного білка, але зниженням активності [8]. При неускладненому перебігу вагітності антитромбіновий (АТ) рівень активності не виявляє змін або мaє граничне зниження. Доведено зниження рівню активності антитромбіну у жінок з прееклампсією і синдромом ДВЗ. Дефіцит антитромбіну має наступні пов’язані ризики: Ранні втрати плода. Рідко мертвонародження, важку прееклампсію, СЗРП або відшарування плаценти, але Жінки з дефіцитом антитромбіну мають особливо високий ризик тромбоемболії. Дефіцит антитромбіну – це єдина тромбофілія, що завжди потребує тромбопрофілактики під час вагітності та у післяпологовому періоді. Менеджмент вагітних, що мають антифосфоліпідніий синдром Антифосфоліпідний синдром (АФС, APS) – це аутоімунне порушення, яке визначається асоціацією судинного тромбозу на тлі вагітності із підвищеними рівнями антифосфоліпідних антитіл (АФЛА), або вовчакового антикоагулянта (ВАК) та/або наявністю антитіл до антикардіоліпіну (AКA) [8]. АФС є найбільш поширеною набутою тромбофілією під час вагітності і переважно вражає молодих жінок [10]. Не всі хворі на АФС матимуть як ВАК, так і AКA; тому тестування рекомендовано на обидва антифосфоліпідні антитіла. Рекомендовано проводити скринінг жінок для визначення антифосфоліпідних антитіл у разі наступного анамнезу: Ранній початок (менше 32 тижнів) прееклампсії та/або СЗРП (особливо якщо є дані про плацентарний інфаркт або більше двох рецидивуючих ранніх втрат плода). Антенатальна загибель плода. Відшарування плаценти. Наявність антифосфоліпідних антитіл, особливо у поєднанні із випадком тромбоемболії (артеріальної або венозної), має підвищений ризик плацентарного тромбозу і інфаркту, СЗРП і загибелі плода. Вовчаковий антикоагулянт присутній у багатьох осіб без захворювання на системний червоний вовчак і пов’язаний з тромбозом, а не гіпокоагуляцією. Діагностика АФС – це виявлення в крові антифосфоліпідних антитіл два або більше разів, принаймні за шість тижнів один від одного. AФС діагностується також за наявності антикардіоліпінових IgG або IgM антитіл, присутніх у помірному або високому рівні у крові у двох або більше динамічних випадках, принаймні, через шість тижнів. Клінічне значення ізольованого визначення антитіл до антикардіоліпіну невизначене. Поширеність АФС (наявність ВАК і AКA) у вагітних жінок – приблизно 2% і має наступні пов’язані ризики: Звичне невиношування (втрати у терміні менше 10 тижнів вагітності). Прееклампсія. Тромбоз. Спонтанні аборти. СЗРП. Передчасні пологи. Для жінок із діагностованим АФС передбачена преконцепційна профілактика. Жінки з АФС повинні бути проінформовані про потенційні ризики і акушерські ускладнення. На етапі підготовки до наступної вагітності варто: Підтвердити значні рівні AКA/ВАК. Оцінити наявність ознак анемії, тромбоцитопенії, основного захворювання нирок або системного червоного вовчака. Призначити жінці малі дози аспірину (100 мг на добу). Перевірити антитіла до краснухи та призначити преконцепційну дозу фолієвої кислоти. Проконсультувати жінок з АФС, які мали анамнез тромбозу і які знаходяться на тривалому застосуванні варфарину, що їм потрібно буде змінити його на терапевтичну дозу низькомолекулярного гепарину переважно до зачаття і щонайменше протягом двох тижнів після пологів. Варфарин має тератогенний ефект між 6 та 12 тижнем вагітності [10]. Вагітним жінкам з позитивною АКА та/або ВАК слід запропонувати лікування з малими дозами аспірину (100 мг добу) від 12 тижнів вагітності у випадках попереднього анамнезу антенатальної загибелі плода або СЗРП, або на етапі преконцепційної профілактики та раннього терміну вагітності у випадках рецидиву ранніх втрат вагітності. Моніторинг під час вагітності Раннє УЗД в першому триместрі. Регулярно перевіряти артеріальний тиск і рівень протеїнурії, щоб виявити ранній початок прееклампсії. Провести доплерографічне дослідження кровоплину у маткових артеріях на 20 і 24 тижнях. Проводити сканування плода кожні 2–3 тижні у вагітних з ознаками ранньої діастолічної виїмки у маткових артеріях (високий ризик ПЕ та СЗРП). Ультразвукове дослідження плода кожні 4 тижні для оцінки росту та обсягу навколоплодових вод (якщо немає порушень кровоплинів у маткових артеріях). Розробити (в обговоренні з жінкою) план ведення вагітності, заходи допологового моніторингу стану вагітної і плода та післяпологової допомоги, занести його у відповідні документи. Медикаментозне лікування АФС Аспірин – 100 мг на добу. Додати НМГ доцільно, якщо:      - виявляються ВАК, або високопозитивні титри АКА;      - в анамнезі мали місце загибель плода або ознаки інфаркту плаценти і СЗРП. Таких вагітних є сенс консультувати у гематолога. Використання кортикостероїдів у жінок з АФС обмежується наявністю тромбоцитопенії або системного червоного вовчака. Необхідно забезпечити регулярний моніторинг глюкози крові для жінок, що довгостроково використовують стероїди. Менеджмент у пологах Аспірин можна продовжувати до народження. Низькі дози аспірину не впливають на використання регіональної анестезії під час пологів. Слід відправити плаценту для гістопатологічного дослідження, якщо є прееклампсія, СЗРП, мало місце попереднє мертвонародження або викидні. Післяпологовий період Жінки з анамнезом попереднього тромбозу повинні отримувати низькомолекулярний гепарин (НМГ, LMWH) або варфарин протягом 6 тижнів після пологів. Жінки без попереднього анамнезу тромбозу, які мають інші фактори ризику венозного тромбозу, повинні отримувати післяпологовий LMWH протягом 5 днів. Припинити вживання LMWH, коли міжнародне нормоване співвідношення (МНС, INR) становить >2,0. Слід заохочувати грудне вигодовування. Навіть варфарин виявляється у грудному молоці мінімально. Слід проконсультувати жінок щодо можливих ризиків розвитку неакушерських розладів, пов’язаних з AФС, та щодо наслідків для майбутніх вагітностей. Менеджент гіпергомоцистеїнемії При нормальному плині вагітності рівень гомоцистеїну падає. Гомоцистеїн утворюється із метаболізму амінокислоти метіоніну і у здорових жінок протягом репродуктивного періоду зазвичай циркулює у плазмі крові концентрації 4–7 мкмоль/л [14]. Дієтичні добавки, що містять вітамін B12 і фолієву кислоту та вітамін B6, захворювання шлунково-кишкового тракту, що призводять до порушення всмоктування, метаболічні порушення (ниркова недостатність і хвороби щитоподібної залози), вживання кави та алкоголю впливають на концентрації гомоцистеїну у венозній крові [11]. Існують генетичні поліморфізми інших ферментів, що беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну, наприклад метилентетрагідрофолатредуктази (MTHFR) – ферменту, що необхідний для синтезу 5-метил тетрагідрофолата – донора метилу, який потрібний для перетворення гомоцистеїну в метіонін [11]. Гіпергомоцистеїнемія (підвищений рівень гомоцистеїну в плазмі) може бути успадкованою або набутою [15]. Дефекти транссульфурації, або ремітілізації призводять до підвищення концентрації гомоцистеїну в крові, відомого як гіпергомоцистеїнемія. Термолабільний варіант C677T гена MTHFR пов’язаний із схильністю від легкої до помірної гіпергомоцистеїнемії, особливо у присутності дефіциту фолієвої кислоти [11]. Фенотип гіпергомоцистеїнемії більше пов’язаний з високою частотою ранньої прееклампсії, ніж будь-який асоційований генотип, наприклад MTHFR. Тяжка форма гіпергомоцистеїнемії виникає внаслідок надзвичайно рідкісних гомозиготних недоліків ферментів цистатіонін-синтази (CBS) або метилентетрагідрофолатредуктази (MTHFR). За показниками рівня гомоцистеїну у периферичній венозній крові визначають тяжкість захворювання: Тяжка гіпергомоцистеїнемія – >100 мкмоль/л. Помірна гіпергомоцистеїнемія – 25–100 мкмоль/л. Легка гіпергомоцистеїнемія – 16–24 мкмоль/л. Гомозиготність 667C-T MTHFR присутня до 11% у популяції етнічних європейців і є провідною причиною легкої і помірної гіпергомоцистеїнемії. З гіпергомоцистеїнемією пов’язані наступні ризики: Рання прееклампсія, відшарування плаценти [11, 15]. Фетальні дефекти нервової трубки (легка та помірна гіпергомоцистеїнемія). Мертвонародження. СЗРП. Судинні захворювання, наприклад ішемічна хвороба серця. Рекурентні ВТЕ (тяжка гіпергомоцистеїнемія). Не існує послідовного зв’язку між гіпергомоцистеїнемією та рецидивами спонтанних абортів у цілому, але є чіткий зв’язок між гіпергомоцистеїнемією і антенатальною втратою плода. На етапі преконцепційної підготовки жінки з гіпергомоцистеїнемією повинні бути проінформовані про потенціал для матері та акушерські ускладнення. Слід порадити жінці зменшити або уникнути умов, що як відомо, збільшують рівні гомоцистеїну, наприклад паління, споживання кави та алкоголю. Слід оцінити наявність ознак порушення функції нирок або гіпотиреозу. Заохотити дотримуватися збалансованої дієти, бо гіпергомоцистеїнемія посилюється недоліками у вітамінах В6, В12 і фолієвої кислоти. Абсолютно показане преконцепційне вживання фолієвої кислоти. Співвідношення ризик-користь між високим (5 мг) порівняно із низьким (0,5 мг) дозами фолатів на цей час не визначено. Те ж саме справедливо і для додаткового призначення вітамінів В12 і В6. Антенатальний догляд Раннє сканування в першому триместрі, плюс ранній (11–13 тижнів) трансвагінальний скринінг на дефекти нервової трубки у плода. Спостереження з регулярними перевірками артеріального тиску і аналізом сечі, щоб виявити ранній дебют прееклампсії. Регулярне ультразвукове і доплерографічне дослідження для оцінки росту, фето-плацентарного кровообігу та обсягу навколоплодових вод. За відсутності доказів, лікування в першу чергу базується на індивідуальному профілі акушерського ризику жінки і часто є емпіричним. Після пологів доцільно провести гістопатологічне дослідження плаценти. На відміну від вказаного документа, у резюме керівництва ACOG [1] щодо тромбофілій у вагітних за липень 2018 року наданий дещо інший підхід. За рекомендаціями ACOG [1], тактику лікування і профілактики застосовують після визначення ступеня ризику тромбофілії. На думку автора, доцільно ознайомитись з цими рекомендаціями і обрати для впровадження в практичну діяльність найбільше вдалий варіант. Рекомендації ACOG стосуються як різних тромбофілій, так і асоціацій із можливими несприятливими результатами вагітності. Скринінг на спадкові тромбофілії доцільний у наступних випадках: Особиста історія ВТЕ (венозної тромбоемболії) з або без фактору ризику, що повторюється. Приклади факторів ризику, що повторюються: вагітність або використання оральних контрацептивів. Приклади факторів ризику, що не повторюються: хірургічне втручання або тривала імобілізація. Сімейна історія – є родич першого ступеня зі спадковою тромбофілією високого ступеня. Скринінг на спадкову тромбофілію не рекомендується у наступних випадках: Антенатальна загибель плода. Відшарування нормально розташованої плаценти. Прееклампсія. Синдром затримки роста плода. Але у разі рецидиву зазначених ускладнень вагітності або мертвонародження, жінку доцільно протестувати на наявність набутого антифосфоліпідного синдрому (АФС). Що доцільно включати в панель скринінгу: Фактор V Лейдена, патогенний варіант. Протромбін G20210A, патогенний варіант. Дефіцит антитромбіну (активність <60%). Дефіцит ПS (функціональний аналіз <55%). Дефіцит ПС (активність <65%). Антифосфоліпідні антитіла (набута тромбофілія). Скринінг має бути проведений за умови: >6 тижнів від випадку венозної тромбоемболії. Жінка повинна бути не вагітною. Жінка не повинна отримувати антикоагулянтну або гормональну терапію. До тромбофілії високого ризику відносяться: Дефіцит антитромбіну; Антифосфоліпідний синдром (АФС, АРS). Фактор V Лейдена або протромбін G20210A, патогенні варіанти у стані гомозиготності або складної гетерозиготності. До тромбофілії низького ризику відносяться: Фактор V Лейдена або протромбін G20210A, патогенні варіанти у гетерозиготному стані. Дефіцит протеіну С або S. Методом профілактики венозної тромбоемболії є антикоагулянтна терапія (А). Антикоагулянтна терапія у разі тромбофілії низького ризику без особистої історії венозної тромбоемболії до пологів не проводиться, а після пологів показана у профілактичній дозі за наявності додаткових факторів ризику (наприклад, ожиріння, імобілізація, кесарів розтин). У разі тромбофілії низького ризику у поєднанні з наявністю випадків венозної тромбоемболії у родича першого ступеня (батьки, брати\сестри, діти) до пологів антикоагулянтна терапія не проводиться або застосовуються профілактичні дози. Після пологів застосовується профілактична антикоагулянтна терапія або проміжна доза НМГ/НФГ. У разі тромбофілії низького ризику із єдиним випадком венозної тромбоемболії (без тривалого застосування антикоагулянтів) до пологів показане застосування профілактичної або проміжної дози НМГ/НФГ. Після пологів – післяпологова профілактична антикоагулянтна терапія або проміжна доза НМГ/НФГ. У разі тромбофілії високого ризику без передуючого випадку венозного тромбозу: До пологів – профілактична або проміжна доза НМГ/НФГ. Після пологів – післяпологова профілактична антикоагулянтна терапія або проміжна доза НМГ/НФГ. У разі тромбофілії високого ризику з одним передуючим випадком тромбозу або ураженими родичами першого ступеня, що не отримували тривалу антикоагулянтну терапію: До пологів – профілактична або проміжна доза або скоригована доза НМГ/НФГ. Після пологів – післяпологова профілактична антикоагулянтна терапія або проміжна доза НМГ/НФГ або скоригована доза НМГ/НФГ протягом 6 тижнів. Терапія має відповідати обраному лікуванню до пологів. У разі тромбофілії із ≥2 передуючими випадками тромбозу (без довготривалої антикоагулянтної терапії): До пологів – проміжна доза або скоригована доза НМГ/НФГ. Після пологів – проміжна доза НМГ/НФГ або скоригована доза НМГ/НФГ протягом 6 тижнів, відповідно до обраного лікування до пологів. У разі тромбофілії із ³2 передуючими випадками тромбозу (з тривалою антикоагулянтною терапією): До пологів – скоригована доза НМГ/НФГ. Після пологів – відновити довготривалу терапію антикоагулянтами. Оральні препарати можуть бути застосовані в залежності від тривалості терапії, грудного вигодовування та переваг пацієнтки. Нарешті, хочу зазначити, що для усіх акушерських пацієнтів є підвищений ризик материнської венозної тромбоемболії, особливо у післяпологовий період у разі проведення оперативного втручання у пологах. Для розрахунку ризику венозних тромбозів існують різні шкали, найбільше цікавою із них є шкала Caprini [3], що враховує стан вагітності, набуті та спадкові тромбофілії, вживання оральних контрацептивів, що є дуже важливо саме для використання в акушерсько-гінекологічній практиці. Загалом, за цією шкалою оцінюється ризик венозних тромбозів для пацієнтів перед хірургічним втручанням у загальній хірургії, а також в урологічній, гінекологічній, судинній, пластичній та реконструктивній хірургії. Дані, що отримано, складаються за визначними балами. Оцінка ризику тромбозів та обсяг антикоагулянтної терапії визначається у відповідності до категорії ризику венозної тромбоемболії із урахуванням ризику кровотечі. На високий ризик тромбозів вказують наступні зміни у гемостазіограмі: Рівень фібриногену вищий за 6 г/л; Активований частковий термопластичний час (АЧТЧ, АЧТВ) менший за 15–17 секунд. Змінюються також показники тромбінового часу. Підвищена концентрація протромбіну. За тромбофілії цей показний вищий за норму (норма 78–142%). Концентрація тромбоцитів вище за 180–320х109/л, еритроцитів більше ніж 3.5–55,0х1012/л. Підвищена концентрація Д-димера відносно норми по триместрах вагітності. Норма Д-димера у 1 триместрі – 750 нг/мл; у 2 триместрі – 1000 нг/мл, у третьому – 1500 нг/мл. Ускладнення, що виникає у разі застосування низькомолекулярного гепарину, особливо у терапевтичній дозі – гепариніндукована тромбоцитопенія (ГІТ, НІТ). ГIT може вражати до 3% пацієнтів, які піддаються гепарину. ГIT є дуже рідкісним ускладненням у пацієнтів з низькомолекулярним гепарином (НМГ, LMWH). Більше половини пацієнтів з безсимптомним ГІТ можуть мати утворення аномальних тромбів у наступні 30 днів після початку терапії. Існує два типи ГIT: Тип I проявляється протягом декількох днів від початку застосування гепарину. Має доброякісний перебіг і не потребує специфічного лікування або антидоту. Тип II проявляється від 5 дня до 3 від початку лікування і являє собою аутоімунний імуноглобулін-опосередкований синдром, пов’язаний з венозним і артеріальним тромбозом. Пацієнтам з діагнозом ХІТ рекомендується проконсультуватися з гематологом і отримати лікування фондапаринуксом [16]. Хоча діагноз ГІТ визначається насамперед за клінічними ознаками, для йог підтвердження використовуються такі лабораторні тести, як ІФА гепарин/ПФ 4, індукована гепарином агрегація тромбоцитів (HIPA) і аналіз вивільнення серотоніну (SRA). The Pregnancy and Thrombosis Working Group [16] рекомендує припинити вживання препаратів гепарину, якщо кількість тромбоцитів знижується нижче 150 000 або 50% від вихідного рівня під час терапії гепарином або НМГ. Загалом, при призначенні НМГ рекомендоване визначення рівня тромбоцитів на початку лікування, на 4-у добу терапії, потім кожні 2–3 дні протягом перших двох тижнів лікування і через 3 тижні, для своєчасного визначення ГІТ [ 17, 18]. Також з метою моніторингу ефективності застосування LMWH під час вагітності, за даними декількох окремих досліджень [19, 20], ефективним виявилось визначення активності anti-Factor Xa. Але ці дослідження були ретроспективними та обсерваційними, тому конкретні клінічні рекомендації щодо застосування кратності та критерії визначення активності anti-Factor Xa на теперешній час не визначені. Враховуючи усі зазначені діагностичні та лікувальні заходи, на думку автора, на сьогодні розроблено досить вдалий арсенал заходів щодо попередження тромботичних ускладнень в акушерській практиці, справа за малим – вдале їх впровадження у практичну діяльність. 

«Анатомічно виправлена» транспозиція магістральних судин, аномалія Ebstein’a, гіпоплязія аорти Транспозиція магістральних (чи головних або великих) артерій (Transposition of the great arteries) Проста, повна чи dextro-транспозиція (D-транспозиція, права транспозиція) магістральних артерій (ТМА) – це наслідок аномального з’єднання головних (магістральних) судин зі шлуночками, так звана вентрикуло-артеріальна дискордантність або ж шлуночково-артеріальна невідповідність. Це означає, що основною відмітною ознакою ТМА є відходження аорти від морфологічно правого шлуночка, а легеневого стовбура – від морфологічно лівого шлуночка (рис. 1Б). Етіологія ТМА є невідомою, ймовірно, мультифакторіальною. ТМА є найпоширенішою цианотичною (синюшною) вадою розвитку серця у новонароджених. Сягає 5–10% усіх вад розвитку серця новонароджених. Частота серед живих новонароджених складає 20–30:100 000, переважають хлопчики (до 60–70%). Причому дуже часто (від 50% до 90%) ця вада зустрічається ізольовано. Проте у 10% відсотках випадків ТМА поєднується не лише з иншими вадами серця, а й з некардіологічними ураженнями, включно з системними. Ця статистика набуває принципово важливого значення як взагалі для родин, які воліють ще вагітніти й мати здорових спільних дітей, так і для цієї нашої статті. Хромосомні анеуплоїдії при ТМА зустрічаються рідко, частіше у таких пацієнтів знаходять мікроделецію 22q11.2 (синдром DiGeorgi), що не визначається шляхом дослідження каріотипу.

Автори звертають увагу, що затримка росту одного з плодів при двійнях є поширеною й загальновідомою проблемою ведення вагітних, оскільки людська матка не надто придатна для забезпечення потреб живлення більше одного плода. Відповідно, кожен четвертий плід із двієнь народжується малим для свого віку вагітности (рис. 1), згідно з номограмами для одноплодових вагітностей. Вага новонароджених при двійнях перетинає 10-й перцентиль таблиць для одноплодових вагітностей в середньому у 38 тижнів, себто всі близнюки, народжені після 38 тижнів, матимуть обмеження росту відповідно до стандартів для одноплодових вагітностей. Особливі для двієнь стандарти наразі не набули ще визнання через побоювання можливих помилкових оцінок. З погляду авторів, у будь-якому разі незамінну роль у діагностиці та веденні двієнь має діагностичний ультразвук. Насамперед він допомагає визначитись із віком вагітности й типом двійні за її хоріальністю; ці обидва завдання мають бути виконаними наприкінці першого триместру. У кожній парі близнюків з невідповідністю їх зростання більший плід зазвичай відповідає очікуваним для свого віку вагітності розмірам. У середньому невідповідність зростання при одноторочкових (monochorionic) двійнях є подібною до такої ж при двоторочкових (dichorionic) і складає 10%. Клінічної значущості набуває розбіжність уявної ваги плодів понад 25%, що зустрічається також у близько 10% як одно-, так і двоторочкових двієнь. Наводяться чинники, що мають доведений зв’язок із невідповідністю росту близнюків: периферичне входження пуповини одного з близнюків, одноторочковий (monochorionic) тип двійні, різні за статтю плоди, перша вагітність і штучне запліднення. Хоча розбіжність росту однаково часто зустрічається серед одноторочкових та двоторочкових двієнь, ризик погіршених перинатальних наслідків є більшим для одноторочкових двієнь при будь-якому подібному рівні невідповідности росту. Автори вказують, що антенатальне визначення тяжкої розбіжности є далеким від ідеальнго – чутливість коливається між 23% та 61%, і пропонують замість оцінки уявної ваги плодів порівнювати обводи животів обох плодів. Відношення більшого обводу живота до меншого, що перевищує значення 1,3, є точнішим провісником тяжкої розбіжности росту плодів. Також автори радять для наочності розміщати поруч на екрані УЗ-сканера поперечні зрізи обох животиків при однаковому збільшенні (рис. 2). Зрозуміло, що при підозрі на розбіжність росту близнюків мають оцінюватись й инші дані – наслідки роботи посліду: об’єм оплодневої рідини, допплерівські показники плодового кровоплину. Висновки Автори роблять висновки, що антенатальне ведення двієнь із невідповідним зростанням плодів створює в кожному випадку свої особливі складнощі, оскільки кожного разу треба враховувати інтереси обох близнюків. Одноторочкові (monochorionic) двійні мають особливо високий ризик погіршених наслідків, адже внутрішньоутробна загибель меншого плода через спільний кровоплин впливає також і на стан більшого плода. Нерівний розподіл спільного посліду є найважливішою причиною розбіжностей росту в одноторочкових двійнях. Значно ускладнює оцінку стану плодів наявність артеріо-артеріальних анастомозів, при яких нульовий чи зворотний діастоличний кровоплин в артеріях меншого плода не має такого однозначно поганого прогнозу, як при одноплодових вагітностях. При двоторочкових (dichorionic), зазвичай двояйцевих (dizygotic), двійнях близнюки мають роздільний кровоток, тому головними причинами невідповідности зростання плодів є генетична розбіжність та плацентарна дисфункція (рис. 1). Ведення двоторочкових двієнь із розбіжністю зростання є простішим й подібним до ведення одноплодових вагітностей, хоча переваги передчасного розродження меншого плода завжди мають узгоджуватись із можливою шкодою для плода більшого.   Практичні нотатки Ультразвук відіграє ключову роль у визначенні затримки росту одного з плодів та догляді таких двієнь. При одноторочкових (monochorionic) двійнях найважливішою причиною розбіжности росту плодів є нерівний розподіл посліду – важливою ознакою цього є наявність оболонкового входження пуповини одного з плодів при серединному входженні пуповини другого. При одноторочкових двійнях стан взаємодії близнюків визначають судинні анастомози та їхній вплив на доплерівські показники в артеріях пуповини меншого плода. Невідповідне зростання одноторочкових близнюків потребує щотижневого спостереження для вчасного виявлення проявів синдрому міжблизнюкового перетікання, стану анемії/поліцитемії чи неминучої загибелі, при яких може бути використано лікувальне внутрішньоматкове втручання. Двоторочкові двійні переважно двояйцеві, найчастіше розбіжність росту  викликають генетичні розбіжності у плодів або плацентарні дисфункції. При двоторочкових двійнях спостереження подібне до одноплодових вагітностей, але в разі потреби передчасного розродження слід виходити з оцінки прогнозів для обох плодів.