Розлади, спричинені атрофічними змінами у слизових оболонках вульви і піхви, трапляються у понад 50% жінок середнього та старшого віку. Звичайно ці прояви супроводжуються розладами з боку нижніх відділів сечових шляхів, що спричинює суттєвий дискомфорт і знижує якість життя жінок. Раніше цей стан описували як вульво-вагінальну атрофію, однак тепер роблять наголос на тому, що дефіцит естрогенів у цей віковий період спричинює також розлади функції сечового міхура та посилює вразливість слизових оболонок сечових шляхів до інфекції. Через це експерти вважають, що відповіднішим терміном є сечо-статевий синдром менопаузи [1]    

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) – це найчастіше ендокринологічне захворювання у жінок репродуктивного віку. Воно характеризується клінічним або біохімічним гіперандрогенізмом, розладами овуляції і менструацій, неплідністю та наявністю великих або полікістозних яєчників при ультрасонографічному дослідженні. Часто це супроводжується надмірною вагою та супутніми їй метаболічним синдромом та інсулінорезистентністю – найважливішим патогенетичним чинником названого стану. СПКЯ є чинником ризику розвитку цукрового діабету та серцево-судинних захворювань. Лікування жінок із СПКЯ залежить від основних проявів, проте в кожному випадку передбачає зміну стилю життя і зменшення маси тіла, а також застосування метформіну й захист ендометрію. Лікування повинно тривати упродовж усього життя пацієнтки із СПКЯ через можливість метаболічних ускладнень

Понимание влияния экстрагенитальной патологии на течение беременности и развитие плода, а также влияния самой беременности на течение прегестационных заболеваний позволяет обеспечить качественный менеджмент пациенток и получить полноценное потомство. Актуальность проблемы ведения женщин с синдромом раздраженного кишечника (СРК) в период беременности не вызывает сомнений в связи с тем, что практически у всех женщин развитие этого заболевания приходится на детородный возраст     СРК считается одним из самых распространенных функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Во всем мире приблизительно 9,7–12,9% взрослого населения, преимущественно женщины, имеют симптомы, соответствующие СРК. Пик заболеваемости приходится на самый активный трудоспособный возраст – 24–41 год [1]. Достаточно часто СРК является коморбидным состоянием у психиатрических больных – преимущественно с биполярной депрессией [2, 3, 4, 5]. Симптомы СРК продолжаются в течение длительного периода, могут сочетаться с другими функциональными расстройствами, а у части пациентов – с возникновением органического заболевания. Пусковыми факторами CРК признаны воспаление и инфекция ЖКТ, пищевая непереносимость, хронический стресс, дивертикулит, хирургические вмешательства [4, 5].   В качестве основных звеньев патогенеза СРК, реализующихся при нарушении взаимодействия «кишка–мозг», рассматриваются гипермоторная или спастическая дискинезия кишечника; висцеральная гиперчувствительность; вегетативные и гормональные сдвиги; психосоциальные нарушения; генетические факторы и факторы окружающей среды; а также изменения в составе кишечной микрофлоры, в т. ч. после перенесенных кишечных инфекций с активацией иммунной системы стенки кишечника и формированием субклинического воспаления [2].   В 2016 году были представлены Римские критерии-IV для диагностики СРК, предполагающие наличие рецидивирующей абдоминальной боли, не реже одного дня в неделю на протяжении последних 3 месяцев с появлением за 6 месяцев до постановки диагноза, ассоциированной с двумя и/или более симптомами, которая: 1)  связана с дефекацией; 2)  ассоциирована с изменением частоты стула; 3)  изменением формы стула.   К дополнительным симптомам относятся патологическая частота стула (менее 3 раз в неделю или более 3 раз в день); патологическая форма стула (комковатый/твердый стул или жидкий/водянистый стул); натуживание при дефекации; императивный позыв или чувство неполного опорожнения кишечника; выделение слизи и вздутие [3].   В зависимости от преобладания клинической симптоматики принято выделять следующие варианты:   СРК с запором – при наличии твердого или бобовидного кала при более 25% от общего числа опорожнений кишечника, однако допускается и наличие разжиженного (кашицеобразного) или водянистого кала при менее 25% от общего числа опорожнений;   СРК с поносом, для которого характерно наличие кашицеобразного или водянистого кала при более 25% от общего числа опорожнений кишечника, однако допускается и наличие твердого или бобовидного кала при менее 25% от общего числа опорожнений;   СРК смешанного типа, при котором имеет место чередование твердого или бобовидного кала и кашицеобразного или водянистого кала при 25% или более от общего числа опорожнений кишечника; неклассифицированный СРК – недостаточная выраженность отклонений консистенции кала для вышеуказанных типов [4].   Диагноз СРК должен устанавливаться на основании жалоб пациента (в соответствии с Римскими критериями-IV), анамнеза, клинической картины, физикального осмотра, минимальных лабораторных тестов и методов инструментальной диагностики при необходимости их проведения. В процессе постановки диагноза должны быть исключены другие заболевания кишечника, кроме дивертикулярной болезни (воспалительные заболевания кишки, целиакия, лактазная и фруктозная недостаточность, микроскопический колит и др.); заболевания других органов пищеварения, а также других органов и систем, при которых имеют место функциональные расстройства кишечника; прием лекарственных препаратов, влияющих на функцию кишечника. При этом авторы Римских критериев-IV подчеркивают, что хотя основной целью разработки «критериев» было предоставление готовой, легко применимой в практической работе структуры постановки диагноза СРК, по-прежнему нет идеального специфического только для данного заболевания теста.   Психосоматическая природа СРК при беременности может быть обусловлена своеобразной реакцией дезадаптации женского организма. Необходимо стремиться к нормализации стула, поскольку запоры плохо сказываются не только на самочувствии будущей матери, но и на сократительной функции мускулатуры матки. Сильное натуживание при акте дефекации может вызвать преждевременное повышение тонуса матки и привести к угрозе прерывания беременности.   СРК с запором в период беременности встречается в 25–40% случаев [5], и ведущую роль в его возникновении играют гормональные факторы. Возрастающий с ранних сроков беременности уровень прогестерона оказывает физиологическое неселективное релаксирующее воздействие не только на миометрий, но и на гладкую мускулатуру органов желудочно-кишечного тракта, повышая порог возбудимости гладкой мускулатуры к различным стимулам [6]. Параллельно с ростом уровня прогестерона во время беременности отмечается снижение концентрации мотилина, гастроинтестинального гормона – регулятора моторики желудочно-кишечного тракта. Результатом этих изменений становится уменьшение сократительной активности желчного пузыря [7], а недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку вносит дополнительный вклад в развитие запора беременных. Одновременно рост уровня релаксина обеспечивает необходимое расслабление гладкомышечных клеток сосудов и матки и вместе с тем – гладкой мускулатуры кишечника посредством активации синтеза оксида азота [8].   Свой вклад в нарушение моторной функции кишечника вносят и эстрогены. В недавних исследованиях показано участие эстрогенов в повышении абсорбции воды в толстой кишке в результате пассивного транспорта вслед за ионами натрия при участии белка – переносчика апикальной мембраны колоноцита NHE3. Экспрессия NHE3-протеина в проксимальных отделах толстой кишки с ростом срока беременности увеличивается [9] одновременно со значительным повышением плотности эстрогеновых рецепторов типа b (ERb). Результатом этих процессов становится уменьшение объема и уплотнение каловых масс, оказывающих недостаточный стимулирующий эффект на механорецепторы толстой кишки, и как следствие – замедление кишечного транзита.   К другим причинам нарушения функции кишечника в период беременности относятся факторы образа жизни: изменение рациона питания с уменьшением количества пищевых волокон, снижение приема суточного объема жидкости, иногда рекомендуемое при поздних гестозах, а также ограничение физической активности. Некоторые медикаментозные средства, назначаемые во время беременности, могут тормозить моторную функцию кишечника (препараты железа, магния, спазмолитические и b-миметические средства, прогестины) [10]. Наличие СРК во время беременности неблагоприятно воздействует на состав кишечной микрофлоры, проницаемость кишечного барьера и приводит к изменению микробиоценоза половых путей и иммунного статуса. Это, в свою очередь, может стать причиной осложнений беременности, в т. ч. преждевременного ее прерывания.   Впервые развитие СРК во время беременности не характерно. Клинически проявляется схваткообразными или тупыми, давящими, распирающими болями, чаще в нижних отделах живота, сочетающимися с метеоризмом, урчанием, переливанием, нарушениями стула (от поноса до запора). Боль усиливается после еды, перед дефекацией, прекращается после отхождения газов и опорожнения кишечника. Нередко заболеванию сопутствуют астенический, ипохондрический, депрессивный синдромы.   При обследовании беременных женщин с СРК следует учитывать такие дополнительные причины снижения функциональной активности кишечника, как субклинический гипотиреоз, дефицит кальция, гестационный диабет, которые могут манифестировать во время беременности. Запоры у беременных чаще носят функциональный характер, однако в случаях тяжелых запоров или при наличии «симптомов тревоги» (анемия, немотивированное снижение массы тела, появление крови в кале, постоянные интенсивные боли в животе, лихорадка, лейкоцитоз и пр.) следует исключать органические причины заболевания. В этой ситуации в первом и втором триместрах беременности возможно проведение колоноскопии (уровень доказательности В) [2, 3, 4, 5].   Возможности проведения диагностических мероприятий во время беременности ограничены. Диагностическая ценность лабораторных исследований (показателей уровня гемоглобина, альбумина) во время беременности снижена вследствие физиологической гемодилюции. В качестве маркера активности воспалительного процесса может использоваться определение уровня С-реактивного белка [11].   Ректороманоскопия является относительно безопасным из эндоскопических методов исследования. Во II и III триместрах проведение сигмоскопии затруднено вследствие смещения толстой кишки беременной маткой и должно проводиться с крайней осторожностью, так как может стать причиной возникновения схваток [9, 10].   Применение лучевых методов диагностики во время беременности нежелательно из-за возможного неблагоприятного воздействия на плод и возможно лишь при неотложных ситуациях в случае развития осложнений.   УЗИ брюшной полости и кишечника является неинвазивным, безопасным для матери и плода и служит источником ценной информации об активности заболевания, протяженности поражений и развитии осложнений.   При лечении женщин в период беременности и лактации необходимо учитывать также влияние медикаментов на плод. Лекарственные препараты занимают одно из ведущих мест среди факторов внешней среды, способных вызвать нарушения в развитии эмбриона и плода [3, 4, 6, 8].   Основная концепция медикаментозного лечения беременных с СРК: «как можно меньше лекарственных препаратов при сохранении контроля над заболеванием» [12, 13].   Диета с продуктами, содержащими низкоферментирующиеся олигосахариды, дисахариды, моносахариды и ограничение углеводов с короткой цепью позволяет уменьшить симптоматику СРК (уровень доказательности С). Установлено, что диетотерапия уменьшает болевой синдром и вздутие живота, но не влияет на частоту стула, то есть не приводит к исчезновению запоров или поносов [13]. Также очень важно использование дозированных физических нагрузок (упражнения в течение 20–60 минут 3–5 раз в неделю). Это уменьшает выраженность клиники СРК (уровень доказательности С) [14]. Показано использование объем-образующих слабительных (уровень доказательности В). Популярно использование препаратов из шелухи семян подорожника, метилцеллюлозы и поликарбофила кальция. Также используют осмотические слабительные: полиэтиленгликоль, лактулозу, сорбитол и гидроксид магния (уровень доказательности В) [12, 15]. Спазмолитики, включающие препараты миотропного действия, холинолитики и блокаторы кальциевых каналов также доказали свою обоснованность в лечении больных СРК с поносом (уровень доказательности В). Эти препараты уменьшают боль, уменьшая постпрандиальную моторику кишечника и повышая время толстокишечного пассажа каловых масс, что снижает частоту дефекации [15, 16].   Безопасность применения каких-либо медикаментозных средств во время беременности строго регламентируется Американским управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Аdministration, FDA). FDA классифицирует все медикаменты по системе The Pregnancy and Lactation Labeling Final Rule (PLLR) [17]. В руководстве AGA отмечено, что при ведении пациенток, страдающих синдромом раздраженного кишечника, необходимо учитывать, что масштабных исследований по лечению СРК у беременных женщин не проводили, и точно неизвестно, необходимо ли в таких случаях назначать ту же самую терапию или каким-либо образом модифицировать ее в период беременности. Для лечения СРК у беременных с преобладанием запора рекомендован тегасерод, начиная со срока 12 недель гестации. Несмотря на то, что введение тегасерода беременным самкам животных не сопровождалось развитием серьезных побочных эффектов, опыт применения указанного лекарственного средства у беременных и кормящих женщин невелик [18].   Антидиарейным препаратом выбора на фоне беременности является лоперамид. Этот агонист опиатных рецепторов увеличивает абсорбцию воды, снижает интестинальный транзит вследствие локального расслабления кишечной мускулатуры и устранения локальных мышечных сокращений, повышения тонуса анального сфинктера. В ходе наблюдения за 105 женщинами, которые принимали лоперамид в первом триместре беременности, не было отмечено повышения частоты формирования врожденных пороков развития у плода по сравнению с контрольной группой женщин, несмотря на снижение средней массы тела детей (200 г) у женщин контрольной группы. Холестирамин, секвестрант желчных кислот, может быть использован в качестве антидиарейного препарата, но потенциальная возможность развития мальабсорбции жирорастворимых витаминов делает невозможным прием этого препарата в течение длительного периода времени. Спазмолитические препараты часто назначают пациенткам с СРК до наступления беременности. Эффективность этих препаратов во время беременности не была адекватно оценена. Дицикловерин (дицикломин), возможно, не оказывает негативного влияния на состояние матери и плода. Как свидетельствуют результаты Мичиганского наблюдательного исследования, прием дицикловерина беременными женщинами не сопровождался возрастанием частоты врожденных дефектов у детей, за исключением полидактилии [12, 19]. В руководстве AGA говорится: «недостаток данных доказательной медицины в отношении назначения спазмолитических препаратов беременным женщинам, страдающим СРК, свидетельствует о том, что использование этих лекарственных средств может быть оправдано в случае терапии симптомов СРК, рефрактерных к назначению других медикаментов».   Трициклические антидепрессанты (ТЦА) часто применяют в лечении СРК у небеременных пациенток. Имеются сообщения о формировании врожденной патологии конечностей у животных и людей при приеме амитриптилина и нортриптилина. Последние наблюдательные исследования у детей, рожденных от матерей, принимавших ТЦА до и во время беременности, не подтвердили увеличения частоты врожденных мальформаций. Задержка мочеиспускания у новорожденных ассоциирована с приемом нортриптилина их матерями во время беременности [19]. Дезипрамин не влияет на частоту формирования аномалий или каких-либо врожденных дефектов у плода, но применение этого препарата во время беременности приводит к развитию синдрома отмены у новорожденного. В связи с вышесказанным, безопасность приема ТЦА во время беременности остается дискутабельной, поэтому назначение препаратов этой группы следует рассматривать только у пациентов с тяжелым и рефракторным течением заболевания. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) могут быть использованы в лечении женщин, страдающих СРК и депрессией [20]. Главной проблемой использования СИОЗС у беременных женщин является высокая вероятность развития спонтанных абортов на фоне применения флуоксетина или пароксетина в ранние сроки беременности. Эксперты AGA приводят данные наблюдений за 267 женщинами, принимавшими СИОЗС (флуоксетин, пароксетин или сертралин): в ходе исследования не было подтверждено увеличение развития самопроизвольных абортов, врожденных мальформаций или преждевременных родов [21]. Несмотря на эти данные, FDA и производители СИОЗС договорились о внесении изменений в инструкции к препаратам этого класса, предупреждающие врачей и пациентов о возможных осложнениях у плода на фоне приема этих препаратов во время беременности. Эксперты AGA резюмируют: «целесообразность назначения СИОЗС, как и ТЦА, может быть рассмотрена для терапии беременных с тяжелым и рефрактерным течением СРК» [22].   Что может рекомендовать беременной женщине врач-гастроэнтеролог для нивелирования явлений СРК? В соответствии с нормативной базой Министерства здравоохранения Украины во время беременности разрешено назначение лоперамида, так как этот препарат лишен тератогенного и эмбриотоксического действия [22]. Инструкция для лекарственного средства с действующим веществом тегасерод предусматривает возможность его применения для терапии хронического запора у беременных при условии, что ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Несмотря на то, что официальными показаниями к назначению дицикловерина в нашей стране являются кишечная колика, СРК, спастический запор, этот препарат не рекомендовано применять у беременных женщин [12, 14, 15]. Также противопоказаны к применению у беременных гиосцинамин (компонент алкалоида красавки) и ТЦА. Комбинированный препарат, содержащий дифеноксилат и атропина сульфат (торговые названия Lomotil или Lonox), в Украине не зарегистрирован.   Таким образом, руководствуясь положениями международных руководств и отечественной нормативно директивной базой, врач-гастроэнтеролог может оказать беременной женщине эффективную и безопасную лечебно-диагностическую помощь, предупредив прогрессирование СРК. Список литературы на сайте extempore.info  

Синдром Тернера – це хромосомна патологія, яка асоціюється з кількісними змінами чи структурними перебудовами Х-хромосоми. У 50% випадків пацієнтів з синдромом Тернера визначається повна відсутність у всіх клітинах однієї з Х-хромосом – моносомія Х (45,Х), у 20–35% випадків спостерігається мозаїцизм за Х-хромосомою, тобто існування декількох клітинних ліній, одна з яких має нормальну кількість Х-хромосом, в інших випадках каріотип включає Х-хромосому, яка має структурні перебудови, переважно у вигляді ізохромосоми довгого плеча (Xqi), делеції короткого плеча, кільцеподібної хромосоми, різноманітних транслокацій та ін.  Фенотип індивідуумів з синдромом Тернера достатньо різноманітний, але існує три основні діагностичні критерії: Обов’язково повинен бути жіночий фенотип. Відсутність ділянки Хр22.3 (термінальна ділянка короткого плеча Х-хромосоми). Пацієнтка повинна мати одну чи декілька з наступних фенотипових ознак, які асоційовані з даним синдромом: низький зріст, коротка шия, крилоподібна шийна складка, лімфедема, статевий інфантилізм (гіпогонадизм, недорозвиненість статевих органів), первинна аменорея, вроджені вади серцево-судинної системи, труднощі у навчанні тощо. Найбільш поширені та вагомі порушення стосуються аномалії ембріогенезу гонад. У дорослих пацієнток дуже часто гонади представлені сполучнотканинними тяжами, недиференційованими рудиментами, здебільшого без оваріальних елементів. Тому більшість жінок з синдромом Тернера неплідні. Відсутність чи зниження фертильності пов’язане з недостатністю оваріальної функції яєчників, у результаті аномального та передчасно виснаженого оваріального резерву в ранньому віці, ще до настання пубертатного віку. Критична ділянка оваріальної функції знаходиться на проксимальній ділянці короткого плеча Х-хромосоми, гени якої детермінують нормальний розвиток та функціонування яєчників. Такий стан не є абсолютним, тому 5–30% жінок з синдромом Тернера досягають статевого розвитку (спонтанного пубертату) без застосування замісної гормональної терапії, але частка фертильних жінок складає близько 5–10%. Субнормальна фертильність в основному зустрічається у пацієнток з мозаїчним каріотипом або структурними перебудовами Х-хромосоми. Тільки 8–10% жінок, які мають повну форму синдрому Тернера, мають нормальну оваріальну функцію, але самостійна фізіологічна вагітність настає дуже рідко (2%).   Клінічний випадок Пацієнтка Н, 1989 р. н., звернулась на консультацію до лікаря-генетика з приводу вагітності у терміні 8–9 тижнів, з метою визначення прогнозу життя та здоров’я майбутньої дитини. Із анамнезу: у віці 10 років пацієнтці на підставі цитогенетичного дослідження було діагностовано мозаїчну форму синдрому Тернера. Каріотип mos45,X [20]/46,X,r(X [9]. Причиною звернення до лікаря педіатра-ендокринолога, а потім до лікаря-генетика був низький зріст. Спадковий анамнез родини не обтяжений, батьки мали зріст вище середнього. Після встановлення діагнозу пацієнтка не отримувала замісну гормональну терапію, проте спонтанні менархе розпочались у 13 років. Статеве життя з 23 років. У першому шлюбі, протягом 5 років, вагітності не було. Об’єктивно: низький зріст (145 см), коротка шия, широка грудна клітка, низький ріст волосся на потилиці. Вторинні статеві ознаки розвинені. Інтелект збережено.     Прогноз нащадків: у випадку повної форми синдрому, тобто наявності тільки однієї Х-хромосоми, 50% дівчаток мають нормальний каріотип (46,ХХ), 50% мають моносомію Х-хромосоми (повна форма синдрому Тернера, 45Х), серед хлопчиків у 50% випадків буде нормальний чоловічий каріотип (46,ХY), 50% – аномальний каріотип (45,0Y), який є летальним. Тобто, вірогідність народити здорову дитину загалом складає 50% або 1:2. У даному випадку, враховуючи результати цитогенетичного дослідження, які були надані пацієнткою, жінка мала мозаїчний варіант синдрому Тернера, тобто близько 30% клітин мали дві хромосоми, але одна з них була кільцева. У цьому випадку вірогідність народити дитину з двома статевими хромосомами дещо більша, за умови, що кільцева хромосома має термінальні ділянки. Родині були надані інформація та пояснення щодо прогнозів та ризиків, пов’язаних з перебігом вагітності та народженням дитини з анеуплоїдією статевих хромосом. Були надані рекомендаціі: УЗД у 11–12 тижнів з метою оцінки розвитку плода, виключення УЗ-маркерів хромосомних аномалій І триместру, визначення ймовірної статі плода та вирішення питання щодо проведення пренатальної інвазивної діагностики, а саме біопсії ворсин хоріону, з метою визначення каріотипу плода. Аналіз б/х маркерів І триместру (b-ХГЧ та РАРР-А) з розрахунком індивідуального ризику по розповсюдженій хромосомній аномалії. Також пацієнтці було запропоновано повторне проведення цитогенетичного обстеження з метою уточнення попереднього діагнозу та молекулярно-цитогенетичного дослідження (FISH-аналіз Х-хромосоми) з метою визначення рівня мозаїцизму. Консультація лікаря-кардіолога з метою виключення вад розвитку серцево-судинної системи, визначення подальшого прогнозу та тактики спостереження за вагітною. Після дообстеження були отримані наступні дані. За результатами цитогенетчного дослідження визначено мозаїчний каріотип з двома клітинними рівнями: каріотип з моносомією Х у 97 клітинах і каріотип з однією нормальною Х-хромосомою та однією кільцевою Х-хромосомою, з точками розриву та возз’єднання Хр22 та Хq22-24 у 3 клітинах (45,Х[97]/46,X,r(X)(p22q22-24)[3]). За результатами молекулярно-генетичного дослідження було проаналізовано 1000 клітин, у 14 з яких було знайдено 2 сигнали, тобто всього 1,4% клітин мають дві Х-хромосоми. За результатми ЕхоКГ ознак ВВР ССС у вагітної не виявлено. За результатами УЗД в 11–12 тижнів визначено один плід, УЗ-маркерів ХА та ознак ВВР не виявлено, комірцевий простір 1,2 мм (у межах нормальних значень), стать дитини імовірна чоловіча. Б/х маркери І триместру у межах нормальних значень. На підставі вищезазначених досліджень пацієнтці встановлено такий діагноз: синдром Тернера, низькорівневий мозаїцизм. Вагітність І, 12 тижнів. За результатами УЗД у 16–17 тиж. та 20–21 тиж. ознак ВВР не виявлено, розвиток плода без зауважень, згідно з терміном вагітності, стать дитини чоловіча. Пацієнтка від проведення пренатальної інвазивної діагностики відмовилась. Прогноз життя та здоров’я майбутньої дитини сприятливий. Вагітній були надані такі рекомендації: Подальше спостереження вагітності на ІІІ рівні надання медичної допомоги. УЗД-контроль у динаміці. Спостереження кардіолога та ендокринолога. Контроль рівня артеріального тиску з метою попередження артеріальної гіпертензії як основного та найчастішого ускладнення вагітності у жінок з синдромом Тернера.

Ставлення до пологів у суспільстві зазнавало суттєвих змін у різні часи та періоди культурного розвитку. Типове для сучасної культури перенесення пологів із дому в лікарню відбулося насправді не так вже й давно – лише наприкінці XIX століття, і така практика поширювалася протягом XX століття. Це зумовлено прогресом медицини, появою антибіотиків, засобів для наркозу та інших ліків, які зробили пологи набагато безпечнішими. Водночас розвинулося своєрідне технократичне бачення пологів, яке передбачало застосування багатьох процедур і інтервенцій, корисність яких була не завжди доведеною (Junges, 2018). При такій практиці присутність сім’ї та інших близьких людей на пологах стала небажаною. У результаті жінка, яка народжує, втратила підтримку в цей складний момент свого життя і змушена була переживати пологи у повній самотності. Водночас усунення чоловіка із процесу народження дитини позбавило його частини батьківського авторитету та сильної позиції у сім’ї (Ozcilek, 2014).

XVI-й Світовий Конгрес з Медицини Плода, Любляна, Словенія, 25–29.06.2017 У Європі є така неймовірно чарівна і затишна країна Словенія, яку на машині можна об'їхати зі всіх сторін за один день. Загальна площа складає 20 273 км2, а це як наші рідні Волинська чи Хмельницька області. І це все, що я знала про Словенію, коли їхала туди. Але потрапивши на її дороги, я зрозуміла, яка вона гарна, скільки різноманітних ландшафтів в ній одній: тут тобі і могутні Альпи, і Панонська низовина, і Середземноморське узбережжя. Проїхавши країною, починаєш вірити в легенду про подарований Богом шматочок раю маленькій Словенії. Кожен знайде тут щось для себе. Я знайшла нагадування про рідну Україну в природі, у словенській мові, у будинках, а ще – столицю Любляна. Вона, як королева, увінчана середньовічним замком, під яким тихенько живуть маленькі затишні вулички з кав’ярнями та велодоріжками, чудернацькі статуї, мости, дракони та річка Любляниця. Ось в такому казковому місці пройшов цьогорічний Конгрес з Медицини Плода – місце, де ти можеш наживо побачитись з людьми, які своїми думками, роботою, дослідженнями створили та розвивають сьогодення молодої, але такої багатопрофільної медичної галузі. Але ж їх можна не тільки побачити, а ще спитати, подискутувати, набратись натхнення та вкотре полюбити фетальну медицину. Лекторами були не лише акушери-гінекологи та лікарі пренатальної діагностики, але і дитячі хірурги, кардіологи, спеціалісти різних галузей. Все більше розмов йде про «long-term outcome», про те, наскільки важливо у всіх наших намаганнях вилікувати та врятувати плід, звертати уваги та слідкувати за його постнатальним розвитком, повсячкчас думати про те, які наслідки буде чи не буде мати наше втручання. Найбільш палкими темами для обговорення, як на мене, стали Non-Invasive Prenatal Test (NIPT), перший триместр, ехокардіографія, анемія плода, затримка внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР), передчасні пологи та прееклампсія. Тож, поступово про головне. Почну саме з NIPT-у, який з кожним роком все впевненіше займає своє місце в діагностиці хромосомної патології плода. Які ж хромосомні аномалії можна виявити за допомогою NIPT? Доведена його чутливість до найбільш розповсюджених анеуплоїдій — трисомії 21, 18 та 13 хромосом. Що ж стосується діагностики хромосомних аномалії статевих хромосом, то в цих випадках не рекомендується використовувати NIPT. А от над діагностикою мікроделецій йдуть роботи. У своєму вступному слові професор Kypros Nikolaides наголосив, що NIPT слід рекомендувати жінкам, які після комбінованого скринінгу в 11–13 тижнів вагітності (анамнестичні та антропометричні дані матері, комірцевий простір плода, б-ХГЛ та РАРР-А крові) потрапили у середню групу ризику з ризиком трисомій менше 1:10, але більше 1:1000. І вже за результатами неінвазивного тесту слід давати подальші рекомендації щодо проведення, або не проведення пренатальної інвазивної діагностики. Звичайно, у світі вже з’явились ідеї використовувати NIPT як скринінговий тест для виявлення анеуплоїдій 21, 13, 18, такий варіант вже офіційно працює у Нідерландах. Як стало відомо з доповіді Katia Bilardo, вони можуть собі дозволити таку програму за державні кошти, і тепер залишається чекати на результати. Але все ж залишається питання про ультразвуковий скринінг І триместру. Чи має він бути? Професори Rabih Chaoui та Oliver Kagan (Німеччина) відповіли на це питання – «безсумнівно, ТАК!». Ультразвуковий скринінг першого триместру повинен бути і не лише для визначення товщини комірцевого простору, а й для виключення таких вроджених вад розвитку, як: аненцефалія, анасарка, мегацистис, омфалоцеле та гастрошизис, алобарна голопрозенцефаля, розщелина верхньої щелепи, мікрогнатія та інші. Ультразвукове обстеження в 11–13 тижнів повинно стати рутинним для виявлення порушень нормальної анатомії плода. Oliver Kagan представив презентацію під назвою «11 в 1, або 11 патологій в 1 скані» і розповів, що у стандартному зрізі для вимірювання ТКП ми маємо можливість виявити УЗ-маркери одинадцяти різних вроджених вад розвитку плода. Ультразвукове обстеження в 11–13 тижнів повинно стати рутинним для виявлення порушень нормальної анатомії плода. Ми знаємо, що у І триместрі можливо запідозрити аномалії серця у плода, але діагностика вад серця все ще залишається важкою. Вчитись, вчитись і ще раз вчитись – єдине гасло ехокардіографії (ехо-КГ) плода. Знання нормальної анатомії серця та систематичний огляд стандартних зрізів є ключем до діагностики ВВС, а також використання нових можливостей ультразвукових апаратів, як допоміжного інструменту в цій нелегкій справі. Але найприємнішим відкриттям у секції ехо-КГ було почути слова вдячності від Roland Axt-Fliedner з Німеччини лікарю з України Андрію Куркевичу. Під час презентації про синдром відсутності клапана легеневої артерії, у якій було представлено 71 випадок пренатальної діагностики, доповідач висловив подяку нашому лікарю за великий вклад у роботу і надані фото та відеоматеріали для слайдів. І це все лунає зі сцени Світового Конгресу. Пишаємося. Поговорили про серце, – можна і про кров написати. Золотим стандартом діагностики анемії плода все ще залишається визначення максимальної швидкості у середньомозковій артерії та її збільшення, тільки вже не на 1,5 МоМ, а на 2 стандартні відхилення. Новеньким стало використання МРТ в діагностиці анемії плода. Річ у тім, що еритроцити мають свій певний «сигнал», абдомінальний відділ вени пуповини – доволі широка судина, в якій і помітили, що при МРТ плода просвіт вени пуповини має різний колір у здорового та анемічного плода. Можливо колись цей метод діагностики отримає широке використання. Методом лікування анемії залишається замінна інфузія еротрицитарної маси в пуповину чи праве передсердя плода. Щодо лікування ЗВУР за допомогою Силденафілу (віагри) всі чекали на оголошення результатів дослідження, затамувавши подих, надо вже багато надії було в учасників. Але поганий результат – теж результат. Як ви вже здогадались, Силденафіл у лікуванні ЗВУР не допомагає. Його прийом помітно поліпшує показники допплера, але не виявлено достовірного збільшення ваги плода. Є ще дослідження, які тривають і не опубліковані, тож надіє не вмирає, але звісно, сподівань все менше. У висновках доповіді прозвучало: «Якщо ви бажаєте призначити Силденафіл вагітній для лікування ЗВУР плода, не робіть цього. Але якщо ви берете участь в одному з досліджень, що тривають, – не спиняйтесь». Ще на Конгресі 2012 року професор Ніколаідес закликав всіх об’єднатися і довести ефективність пессарію, «бо ті передчасні пологи вже всім у печінках сидять». І таки всі об’єднались, але передчасні пологи досі сидять в печінці. Вічне протистояння «Вагінальний прогестерон проти шва на шийці матки проти акушерського пессарію». Прогестерон впевнено посідає лідерську позицію. Однак в групі жінок з дуже короткою шийкою (8 мм і менше) перемагає серкляж. Боже, дай терпіння, міцних нервів та наснаги лікарям, що дотягують до 8 мм і тоді накладають шов. Ще однією цікавинкою виявилась оцінка наявності cervical gland area (CGA), це багатошарова гіпоехогенна зона навколо цервікального каналу, при цервікометрії. У жінок з відсутньою CGA краще працює вагінальний прогестерон, а з наявною – пессарій. Дослідження ще ведуться, але вже зараз можна взяти собі на озброєння. 
 У цих спогадах ще декілька слів варто приділити фетальній хірургії. Хочеться вкотре поаплодувати лікарям, які займаються цим нелегким розділом медицини плода, які шукають вихід там, де інші його не бачать. Це генії, люди з золотими руками, ювеліри. Marzena Debska з сусідньої Польщі розповіла про серію вдалих фетальних втручань на серці плода, наприклад, при стенозі клапану, а також розповіла про методику уретропластики з використанням коронарного ангіопластичного балонного катетера. Denise Pedreira (Бразилія), Luc Joyeux (Бельгія) розповіли про методи корекції відкритої спинномозкової кили у плода, а також про постнатальні наслідки операцій. Маю велику віру в Україну та наших лікарів. Впевнена, що мине час і все це буде реальним у наших лікарнях, у нашому сьогоденні. А тепер про профілактику прееклампсії (ПЕ). Отже, вимоги до техніки вимірювання пульсаційного індексу (ПІ) в маткових артеріях стали менш суворими, тобто якщо ПІ високий, то він буде високим при будь-якому куті сканування. Результати проекту ASPRE (Комбінований мультимаркерний скринінг та рандомізоване лікування пацієнтів з ацетилсаліциловою кислотою для доказової профілактики прееклампсії) стали приголомшливими. Було проведено рандомізоване дослідження, у якому взяли участь 1776 жінок з групи високого ризику з виникнення прееклампсії. Доза становила 150 мг, напевне тому, що резистентність до дози 81 мг мають 31% жінок, до 160 мг – лише 5%. За рекомендацією FMF, алгоритм наступний: проведення скринінгу 11–13 тижнів з розрахунком ризику ПЕ (анамнез матері, допплер маткових артерій, плацентарний фактор росту); якщо ризик >1:100, то призначення вагітній ацетилсаліцилової кислоти проводиться в дозі 150 мг на добу з 12 до 36 тижнів гестації. Таким був шістнадцятий конгрес FMF. З підбиттям підсумків вже зробленого, плануванням все більш нових і нових досліджень, обговоренням справ насущних. Водночас науковий та сімейний, ніби надзвичайно велика родина зібралася за одним столом. Це джерело натхнення та любові до фаху. Сподіваюсь, що українська делегація щороку буде ставати все більшою. До зустрічі, шановні колеги, на сімнадцятому Конгресі Медицини Плода у Афінах у 2018 році!  

Проблема, яку не вирішити без суспільства Слід зауважити, що цьогорічний січневий випуск всесвітньо відомого часопису British Journal of Obstetrics and Gynaecology присвятили темі мертвонародження (BJOG. 2018 Jan;125(2):246-252). Мертвонародження – це глобальна проблема. У сучасному світі відбувається відродження уваги до мертвонародження як проблеми громадського здоров'я, бо зниження антенатальної смертності залишається важливим навіть у розвинених країнах. Не випадково темпи зниження мертвонародження вважають індикатором прогресу у сфері охорони здоров’я

Мертвонародження – це глобальна проблема. У сучасному світі відбувається відродження уваги до мертвонародження як проблеми громадського здоров'я, бо зниження антенатальної смертності залишається важливим навіть у розвинених країнах. Не випадково темпи зниження мертво­народження вважають індикатором прогресу у сфері охорони здоров’я  Масштаби проблеми Щорічно близько 2,6 мільйонів дітей у світі народжуються мертвими. Антенатальна загибель плода є проблемою в цілому світі, оскільки нижче певного рівня цей показник не опускається. Відомо, що навіть у розвинених краї­нах це 2 загибелі дітей на 1000 живонароджених у третьому триместрі вагітності [1]. Бажання діяти та запобігати цьому весь час росте, як і росте обізнаність про причини проблеми та основне – методи запобігання1.   Мертвонародження (в англомовній літературі stillbirth) визначається як всі смертельні випадки до або під час пологів, включаючи завмирання плода (від 22 тижнів вагітності) на 1000 народжених живими. Рівні мертвонароджуваності у Європі різняться. У 2010 році вони коливались від 2,6 на 1000 на Кіпрі до 9,2 на 1000 у Франції [2].   Вплив мертвонародження на суспільство значний. Народження мертвої дитини – це подія, що змінює життя родини. Часто ця ситуація ускладнюється для батьків відсутністю чітких медичних відповідей та психологічної підтримки у цей важкий час. Підтримки психолога потребує також і медперсонал, і родина, під час наступної вагітності.   Нещодавно Campbell і співавтори (2017) встановили вартість мертвонародження у розвинених краї­нах для системи охорони здоров’я [3]. У Великобританії це понад 4 тисячі фунтів на 1 народжену мертвою дитину чи понад 13 мільйонів фунтів в рік у масштабах країни. Крім того, економічні втрати через відсутність батьків на роботі з приводу втрати дитини становлять близько 700 мільйонів фунтів на рік. Також це зниження продуктивності праці, витрати на судові процеси та похорони, а також інші психосоціальні наслідки, зокрема, вплив на цілу родину та на працівників сфери охорони здоров’я.   Вплив мертвонародження на лікарів неможливо недооцінювати. Навію­вання відчуття провини та підозри щодо якості наданої медичної допомоги все більше виражаються суспільст­вом як у традиційних засобах масової інформації, так і на платформах соціальних мереж.   Слід зауважити, що це стосується не тільки нашої країни, але й практично усіх розвинених країн світу. Це спричинює особистий та професійний тиск, якого зазнає медичний персонал після несприятливих перинатальних наслідків, таких як мертвонародження. Медичні працівники часто відчувають почуття провини, смуток і тривожність, насторожене ставлення та недовіру, що погіршує само по собі якість допомоги [4]. Запобігання мертвонародженню протягом останнього століття Дослідження серії випадків мертво­народжень у 1921 році Francis J. Brow­­ne [5], патологоанатома Королівського пологового будинку в Единбурзі, включало такі причини, як краніотомія, асфіксія плода (анте- або інтра­натальна), церебральний крововилив, сифіліс та скополаміно-морфіновий наркоз (від сумнозвісного «сутінкового сну»). Через двадцять п’ять років Evans та співавтори (1946) зареєстрували причини мертвонародження згідно з даними аутопсії у двох лікарнях Англії [6]. Асфіксія залишалася провідною причиною мертвонароджування, після йшли інфекції та внутрішньо­черепні кровотечі. Стратегії запобігання мертво­народженню між 1921 і 1946 рр. вражають подібністю до тих, що використовуються сьогодні. Evans закликав до «ретельної аускультації серця плода на другій стадії пологів», а Browne порадив ретельно, через певні проміжки часу вислуховувати серцебиття плода. Надалі акушери погодилися, що народження в лікарняних умовах є більш безпечним для дитини, бо до середини минулого століття не було загальнопоширеним народжувати у лі­карнях. Країни із низьким рівнем доходів Спокусливо порівняти рівень мертво­­народжень в Англії сто років тому із сучасними показниками в регіоні Африки на південь від Сахари. Звичайно, це суттєве спрощення та некоректне порівняння з сучасними краї­нами з низьким рівнем доходу. Але існують схожі риси щодо відсутності доступу до пренатальної допомоги, моніторингу плода, лікарень та безпечного оперативного розродження.   Goldenberg (2018) та McClure (2018) вказують на умови, відповідальні за мертвонародження в країнах з низьким та середнім рівнем доходу. У більшості випадків це інфікування, прееклампсія та ускладнення пологів, що призводять до неонатальної асфіксії [7, 8]. За мертво­народження в Африці відповідальні близько десяти станів, кожен з яких трапляється приблизно однаково часто, проте не більше як у 15% випадків.   Найчастіші причини мертвонародження в Aфриці на південь від Сахари: обструктивні пологи, розрив матки, дистрес плода та патологія пуповини, затримка внутрішньо­­утробного розвит­ку плода, прееклампсія та ек­лампсія, відшарування та передлежання плаценти, дещо меншою мірою – сифіліс та малярія. Зниження рівня мертвонароджуваності можна досягнути адекватним спостереженням за вагітністю. Це стаціонарна допомога та вчасно виконаний кесарів розтин [7].   Ще в одному дослідженні з Півдня Африки [9] показано, що серед трьох провінцій Південної Африки ризик мертвонародження найбільше зростав у 38 тижнів у двох провінціях, де не було антенатального догляду в останньому триместрі вагітності. Далі, з 41 тижня вагітності, показник мертвонароджень підвищувався в усіх провінціях. Збільшення частоти мертво­­народжень особливо було помітне за відсутності антенатального спостереження протягом останніх 6 тижнів перед пологами. Інакше кажучи, відсутність антенатального догляду в третьому триместрі суттєво збільшує ризик мертво­народження.   У дослідженні 2015 року McClure і співавтори прагнули класифікувати причини мертвонародження для шести країн із низьким і середнім рівнем доходу [8]. Причиною найчастіше були материнські або акушерсь­кі захворювання, які можуть бути пов’язані безпосередньо або опосередковано зі смертю плода.   У краї­­нах з низьким та середнім рівнем доходу (в Індії, Пакистані, Гватемалі, Демократичній Республіці Конго, Замбії та Кенії), загальні клінічні передумови, пов’язані з мертво­народженнями, включають тривалі та обструктивні пологи, прееклампсію/еклампсію, багатоплодову вагітність та неправильне передлежання плода. Більшість мертвонароджень, пов’язаних із цими станами, зумовлені розладами кровоплину плаценти або плода, а асфіксія плода є остаточною загальною причиною, що призводить до смерті. У цьому аналізі використали дані про причини мертво­народжень, зібраних протягом 2014–2015 років. Із 109 911 жінок, які народили (99% тих, які передували під наглядом під час вагітності), 2847 мали мертвонародження (частота 27,2 на 1000 народжених, починаючи з 43,5 на 1000 у Пакистані до 13,6 на 1000 на території Замбії). Протягом цього періоду загальні темпи мертвонародження знизилися приблизно на 10%, з 28,7 до 26,2 на 1000 народжень, відповідно у 2014 і 2015 роках. Асфіксія була причиною 46,6% мертво­­народжень, далі йшли інфікування (20,8%), вроджені аномалії (8,4%) та недоношеність (6,6%). Жодних причин не було знайдено у 17,1% мертвонароджених дітей. Розвинені країни Рівень мертвонародження у розвинених країнах суттєво відрізняється [9]. Канадська цифра за 2008 рік становить 5,7 новонароджених на тисячу живих народжень. Рівень мертвонародження у 1998 році склав приблизно одну десяту від 1928 року, коли в країні було зареєстровано 30,5 таких випадків на кожні 1000 загальних народжень (тобто 3% від усіх народжених). Частота мертвонародження в Ірландії становить 1 з 238 народжень [4], і цей показник вигідно відрізняється від інших країн із високим рівнем доходу.   При пізніх термінах вагітності (28 тижнів або більше) у високорозвинених країнах показники мертво­народження коливаються від 1,3 до 8,8 на 1000 пологів Вважають, що в цих країнах можливе дальше зменшення мертвонароджуваності.   Спостереження над цією проблемою у високорозвинених країнах є дуже важливим, аби запобігти мертво­народженням, які можна передбачити [9].   У 2017 році було опубліковане дослід­ження Світової Організації Здоров’я із застосування Міжнародної класифікації захворювань для перинатальної смертності як складової посібника з аудиту та огляду перинатальної смертності, спрямованого на зниження перинатальної смертності [10]. У цьому дослідженні кожна зареєстрована причина була зіставлена з відповідною категорією класифікації ICD-PM, яка включає п’ять основних категорій материнських захворювань (M1-5) і 13 категорій захворювань плода, шість з анте­натальною загибеллю плода (A1-6) і сім з причин інтранатальних ускладнень.     Найчастіші причини мертвонарод­жуваності у всіх країнах (з низьким, середнім і високим рівнем доходів) за ICD-PM: 1) невизначена, 2) інше, 3) кровотечі. Найчастіші причини мертвонароджуваності у країнах з середнім і високим рівнем доходів: порушення функції плаценти. Найчастіші причини мертво­народжуваності у країнах з низьким рівнем доходу: інфікування, прееклампсія та ускладнення пологів, що призводять до неонатальної асфіксії.   Причини за категоріями ICD-PM: Вроджені аномалії – це найчастіше зареєстрована категорія, що включає 93% усіх звітів. Частка мертво­народжених, віднесених до цієї категорії, коливалась від 1,4% у Нігерії та до 64,4% у Китаї. Друга за частотою категорія – незрозумілі причини, яка включена у 82% всіх звітів, починаючи від 0,3% в Туреччині до 82,0% в Японії. Материнські захворювання були включені в 64% всіх звітів, частота їх коливалася від 0,6% в Ірландії до 36,5% в Італії. Соціально незабезпечені жінки мають вдвічі вищий ризик мертвонародження, ніж вагітні, які живуть у більш сприятливих умовах. Соціальна детермінанта здоров’я вагітних і плодів досліджується в усіх країнах з високим рівнем доходу, а саме – рівень освіти, рівень бідності, доступність медичної допомоги. Ситуація в Україні В Україні, як і у всьому світі, за останні роки відбулося помітне зниження частки мертвонароджень. Так, в абсолютних цифрах в 1991 було зареєст­­ровано 5 338 мертвонароджених дітей, а у 2016 році 2 244, при тому, що розширилися рамки перинатального періоду на 6 тижнів (тобто з 22 тижнів вагітності) [12]. І все ж таки, у 2015 р. в Украї­ні показник мертвонародження становив 8,8 у розрахунку на 1000 народжених живими, тоді як у країнах ЄС – лише 3,7; що змушує до більш детального аналізу причин смерті та чинників, які впливають на її рівень [12].   Як запобігти мертвонародженню? Відповідна антенатальна допомога У провінціях Південної Африки виявили, що більш всеохопна антенатальна допомога дозволяє запобігти випадкам мертвонародження [2]. У країнах з високим рівнем доходів (Австралія), виявили, що спостереження у приватній практиці пов’язане з нижчим рівнем мертво­­народжуваності [9].   Адекватна стаціонарна допомога при вагітності та в пологах Питання про наслідки для дитини в акушерстві завжди розглядається у світлі терміну гестації. Передчасні пологи є передумовою несприятливих наслідків для дитини як в короткостроковій, так і в довгостроковій перспективі. Тому слід пам’ятати, що більшість питань материнсько-плодової медицини балансують між порівнянням ризику неонатальної захворюваності та смертності, якщо дитина народжується, і ризиком антенатальної загибелі плода, якщо вагітність триває [9].   У високорозвинених країнах рівень мертвонародженості впритул наблизився до генетично зумовленого рівня 1,3–3 на 1000 народжених живими, і його подальше зниження практично неможливе. Як і на початку 1900-х рр., сьогодні виявлення причин багатьох мертво­народжень та впровадження кращих методів профілактики, щоб знизити цей показник, залишаються мало­ефективними. Однак навіть у країнах з високим рівнем доходів існують можливості для подальшого зменшення мертвонароджень, зменшуючи захворюваність адекватними втручаннями. Які ж це можливості? Можливості акушерської допомоги та її межі Враховуючи той факт, що 1/3 випадків антенатальної загибелі плода відбувається при доношеній вагітності, слід визнати, що започаткування ультра­сонографічного скринінгу для запобігання мертвонародженню при доношеній вагітності виходить на перше місце [14].   Згідно з дослідженнями, малий для гестаційного віку плід має вищий ризик антенатальної загибелі у терміні пологів. Якщо ми можемо виявити ці плоди біля 36 тижнів гестації, то могли би прицільно слідкувати за ними і розроджувати скоріше при виявленні будь-якої загрози. Є беззаперечні докази того, що індукція термінових пологів у таких випадках знижує перинатальну смертність [15].   Однак щодо такого скринінгу є дві речі, які стримують ентузіазм. Перше – досконалого УЗД скринінгу в пізні терміни вагітності недо­статньо для запобігання мертвонароджуваності. Ризик антенатальної загибелі плода, не пов’язаної з вродженими аномаліями, у Шотландії, наприклад, становить 1,5 на 1000 пологів, і тільки 30% із цієї кількості дітей мають масу за межа­ми діапазону 20–97 перцентиля. Отже, ризик мертвонародження при доношеній вагітності, що асоціюється з низькою вагою дитини, яку можна виявити при УЗД, становить всього лише 1:2000 [13].   Використання партограм та збільшення активності пологів окситоцином та амніотомією є прикладами інтранатального втручання, рекомендованого для виявлення і керування затяжними та обструктивними пологами. Доступ до оперативного вагінального втручання, кесарського розтину та пов’язаних невідкладних акушерських втручань є також життєво важливими [11]. Хоча слід пам’ятати, що вдосконалення акушерської допомоги призводить водночас до власного набору труднощів (наприклад, підвищеного рівня кесаревого розтину, збільшення кількості проростання плаценти та передчасних по­логів).   Отже, хоча можливості акушерсь­кої допомоги у запобіганні мертво­народженням дійсно великі і постійно вдосконалюються, вони не є безмежними. Це стимулює до пошуків шляхів, які могли б додатково зменшити ризик акушерських ускладнень з потенційним летальним вислідом для дитини. Що може зробити суспільство Фактори ризику мертвонародженості стосуються не лише рівня медичної допомоги, але й охоплюють стиль життя та демографічні характеристики. На жаль, обізнаність громадськості про причини мертвонародження загалом обмежена. Ще у 2010 році, у Нью-Йорку, виступаючи на Саміті, присвяченому Цілям розвитку тисячоліття, Генеральний директор ВООЗ д-р Маргарет Чен наголосила, що освіта і здоров’я перебувають у тісному взаємозв’язку, а інвестиції в освіту дівчат приносять особ­ливо високу «вигоду» для здоров’я. Дівчата, які одержали освіту, стають ліпшими матерями, і освічена дівчина або жінка з більшою ймовірністю є обізнаною в питаннях здоров’я [12].   Отже, зниження кількості мертво­народжень може бути пов’язане як з досягненнями медичного нагляду та доступнішого медичного обслуговування, підвищенням фінансування медичної галузі, так і з поліпшенням рівня життя. Це харчування та санітарія, краще здоров’я та освіта матері.  Відомо, що сама лише стандартизація рутинної опіки, яка полягає у чіткому визначенні графіку візитів до лікаря та ретельному дотриманні порядку обстеження (наприк­лад, вимірювання висоти дна матки, зважування вагітної, занотовування кількості рухів плода та внесення цих даних на відповідні номограми) асоціюється зі зниженням мертвонароджуваності [13]. Безперечно, що за організацію цієї допомоги відповідальність несе не стільки медичний працівник, скільки суспільство у цілому.   Цікавим було опитування серед медичних працівників, результати якого опублікували Flenady і співавтори (2011). Автори запропонували респондентам вибрати десять із 23 факторів ризику, які вони вважають найважливішими у впливі на мертвонароджуваність. Як виявилося, уявлення медиків добре збігалися з дійс­ністю, хоча вони недооцінювали негативний вплив старшого віку матері (більше 35 років), запліднення in vitro, багатоплодової вагітності, і водночас перебільшували вплив прееклампсії, паління і вживання наркотиків [11].   У цьому дослідженні недооцінювали також значення надмірної маси тіла матері, яка становить один з найвагоміших факторів ризику мертво­народжень у розвинених країнах [15]. Незважаючи на те, що куріння, алкоголь та вживання наркотиків були трьома основними факторами ризику, визначеними респондентами у цьому опитуванні, дуже мало населення обізнано про ожиріння у матері, зменшення рухів плоду чи генетику як чинники ризику мертвонародження.   Значення преконцепційної маси тіла жінки неможливо переоцінити як з погляду впливу на ризик мертвонародженості, так і віддалених наслідків для здоров’я дитини. Це особ­ливо важливо для суспільст­ва, де частка людей з надмірною вагою поширюється швидкими темпами. Зокрема, згідно з даними канадського дослідження, яке охоплювало 225 тисяч вагітностей, зниження маси тіла жінки до вагітності на 10% знижує ризик мертвонародження на 10% [16–18].   Однак самого лише інформування у цій сфері недостатньо, потрібні складніші інтервенції на суспільному рівні, які давали би змогу підтримувати адекватну вагу без зайвої стигматизації жінок з надлишковою вагою.   Ще однієї потенційною можливістю зниження ризику мертвонародженості є уникнення вагітною жінкою на пізніх термінах спання на спині [18], однак ця інтервенція потребує ще додаткового вивчення. На закінчення Отже, фактори ризику мертвонародження дуже різнобічні, і далеко не завжди їх можна виправити самими лише величезними зусиллями лікарів у стінах медичної установи. На жаль, про фактори ризику, які залежать від суспільства, серед громадськості відомо дуже мало. Представлені тут результати підкреслюють необхідність поширення інформації про причини мертвонародження як у жіночих консультаціях, так і в засобах масової інформації.   Доцільно було з звернути увагу суспільства, зокрема, громадських діячів та представників мас-медіа на залежні від суспільства чинники, що призводять до мертвонароджень. Слід відмовитися від суто відомчого підходу в політиці щодо зниження дитячої смертності та покладання відповідальності за її рівень тільки на лікарів. Це дало б змогу збільшити поінформованість про корені проб­леми, які часто виходять із соціальних чинників та стилю життя, уникнути обурливого переслідування лікарів та водночас реально запобігти багатьом випадкам народження мертвої дитини.   Повний перелік літератури знаходиться у редакції.   Слід зауважити, що цьогорічний січневий випуск всесвітньо відомого часопису British Journal of Obstetrics and Gynaecology присвятили темі мертво­народження (BJOG. 2018 Jan;125(2):246-252).    

Вступление Заболеваемость и смертность от злокачественных новообразований органов женской репродуктивной системы находится на одном уровне с этими показателями для рака молочной железы и составляет по данным национального канцер-реестра Украины, около 20 и 18% от всех онкологических заболеваний соответственно. Заболеваемость раком шейки, тела матки и яичников составляет соответственно 15,3, 18 и 11,5, а смертность – 5,5, 4,0 и 5,4 случаев на 100 тыс. женщин (Бюл. Нац. канцер-реєстра Украины, 2015: 1-53). При этом, данные показатели имеют тенденцию к росту. Высокой смертность также остается по причине того, что часто заболевание выявляется на поздних стадиях. Особенно это касается рака яичников, который диагностируется на III–IV стадии в 63,8% случаев. Но, даже рак шейки матки, для раннего выявления которого могут применяться эффективные скрининговые программы, выявляется в Украине на поздних стадиях в 22,4% случаев. Данная ситуация делает актуальным вопрос оптимизации лечения и индивидуального подбора терапии таких пациентов.

  Розвиток спайкового процесу при виконанні реконструктивно-пластичних операцій у лікуванні трубно-перитонеальної неплідності залишається однією з головних причин їх низької ефективності, яка становить 10–15% [3, 6, 8]. Частота утворення спайок після оперативного втручання не має істотної тенденції до зниження і становить у середньому 20–25% [7, 9]. За даними літератури, при проведенні контрольної лапароскопії післяопераційні спайки виявляються у 25–55% спостережень, а частота їх утворення залежить від характеру оперативного втручання, операційного доступу, наявності раніше перенесених оперативних втручань, методу профілактики повторного утворення спайок [3, 8]     Етіологічні причини спайкоутворення різноманітні. У зв’язку з цим доцільно говорити про поліетіологічність утворення спайок. Правильна і адекватна діагностика, лікування та профілактика спайкового процесу в малому тазі неможливі без знання патогенетично обумовлених місцевих змін і закономірностей перебігу патологічних процесів [6, 10]. У рамках класичних уявлень пусковим моментом утворення спайок очеревини є пошкодження її інфекційним, механічним, термічним, хімічним та іншими факторами [3]. Загальновідомо, що одним з важливих чинників утворення спайок є інфекція, яка проникає в черевну порожнину різними шляхами: під час операції, в разі її пошкодження, статевим, гематогенним або лімфогенним шляхом. Як правило, збудниками запальних захворювань органів малого тазу, крім інфекцій, що передаються статевим шляхом, є стафілококи в асоціації з іншими мікробами і грибковою флорою. Деякі автори відзначають дедалі більше значення анаеробної інфекції, актиноміцетів, мікрококків, мікоплазм, пневмококів і умовно-патогенної мікрофлори. Сьогодні майже в усіх країнах світу спостерігається тенденція до збільшення кількості вірусних захворювань жіночих статевих органів, також в етіології трубно-перитонеальної неплідності значна роль відводиться хламідійній інфекції [5, 11]. Висхідна генітальна інфекція — основна причина інфертильності, а також ектопічної вагітності та невиношування вагітності внаслідок запальних захворювань додатків матки й можливості їх рецидиву. Як правило, інфертильність даної групи пацієнток обумовлена формуванням саме трубно-перитонеальних спайок. При цьому само по собі оперативне лікування також є чинником, який індукує спайковий процес, тому для ведення таких хворих необхідна розробка особливих його підходів [8, 10]. Загальновідомо, що в залежності від виду збудника результат запального процесу супроводжується більшою чи меншою частотою і поширеністю спайкового процесу. Численними дослідженнями також доведено, що макрохірургічні оперативні втручання викликають виражений спайковий процес частіше, ніж мікрохірургічні втручання [3, 7, 8]. За даними експертів Об’єднаної організації націй, група запальних захворювань органів малого тазу (ЗЗОМТ) відноситься до п’яти топ-категорій захворювань, які найчастіше змушують звертатися за медичною допомогою. У країнах Європи розповсюдженість запальних захворювань складає 10–20 випадків на 1 тис. жінок репродуктивного віку, а також реєструється висока частота ускладнень і хронізації інфекційно-запальних захворювань статевих органів [5, 6]. Щороку в Україні частота ЗЗОМТ становить близько 1% жінок віком від 15 до 39 років і 2% — у жінок віком 15–24 років, а за даними З. М. Дубосарської, пацієнтки з ЗЗОМТ складають 60–65% амбулаторних і до 30% стаціонарних гінекологічних хворих [2]. Характер запального процесу залежить, насамперед, від вірулентності мікроорганізмів і від стану імунної системи макроорганізму. При сприятливому плині процесу запальний ексудат має серозний характер. При тяжкому плині захворювання, зниженні запальних і місцевих факторів імунітету макроорганізму і високій вірулентності мікроорганізмів процес носить гнійний характер [2, 5]. Запальне ураження маткових труб проявляється не тільки у вигляді оклюзії. Менш глибокі порушення можуть і не супроводжуватися закриттям просвіту труб, однак при цьому в них відмічаються розлади узгоджених механізмів ціліарної, секреторної та м’язової діяльності, у результаті чого порушується просування сперматозоїда, захват яйцеклітини та її транспорт після запліднення в матку [3, 7]. С. М. Белобородов (2001 р.) вважає, що при деяких формах трубної неплідності може зберігатися прохідність маткової труби для контрастної речовини при метросальпінгографії (МСГ) або при хромосальпінгоскопії під час лапароскопії, але в дійсності на тлі запального процесу, рубцевих змін може існувати дефект епітелію, порушення ціліарного транспорту і не анатомічна, а функціональна непрохідність, коли затримка просування яйцеклітини по матковій трубі буде приводити до переривання вагітності ще до імплантації [6]. Порівняльний аналіз морфологічної структури показав, що у разі запальних захворювань додатків матки збільшується питома вага сполучної і зменшується обсяг м’язової тканини, а також кількість інтрамуральних судин і функціонально активних елементів мікроциркулярного русла у стінці маткової труби [2]. Незалежно від збудника, при первинному гострому інфікуванні маткових труб пошкоджується, головним чином, слизова оболонка. Зрощення, які виникають після первинного ураження маткових труб, зазвичай мають вид тонких достатньо пухких мембран, тим не менше, вже на цьому етапі порушуються механізми захвату та транспорту яйцеклітини. Після рецидивів хронічного сальпінгоофориту виникають значно більш щільні спайки, які деформують трубу та грубо порушують її функції. Паралельно відмічається підвищення активності фібробластів на серозній оболонці труби та часто розвивається перитубарний спайковий процес. Частіше всього прохідність маткових труб у результаті інфекційного процесу порушується в ампулярних, рідше – в  інтерстиціальних та дуже рідко — в істмічному відділах. Даний феномен пов’язаний з особливостями кровопостачання ампулярних відділів маткових труб по типу венозних лакун та артеріовенозних анастомозів, а також з домінуванням війчастого епітелію, що є чутливим до ушкоджуючих факторів, особливо інфекційної природи. Ці анатомо-фізіологічні особливості і зумовлюють переважне ураження ампулярних відділів маткових труб незалежно від виду інфекції та шляхів її потрапляння у трубу [2, 5, 6]. Ініціація процесу утворення спайок може відбуватися за рахунок травми очеревини, причиною якої можуть бути: механічне або термічне пошкодження, реакція на чужорідні тіла, хімічний вплив, ішемія та ін. [2]. Спайкова хвороба органів малого тазу – універсальний захисно-пристосувальний механізм, спрямований на відмежування патологічного процесу в черевній порожнині, реваскуляризацію і регенерацію пошкоджених тканин. Травма очеревини в результаті хірургічного втручання є найбільш частою причиною формування спайкової хвороби черевної порожнини. За даними різних авторів, частота спайок після абдомінальних операцій складає від 55 до 97% [10, 11]. Оперативні втручання на органах малого тазу займають значне місце у структурі операцій, які виконують у черевній порожнині. За даними експериментальних і клінічних спостережень, спайковий процес у малому тазі, після перенесених раніше операцій, розвивається у 60–100% випадків [3]. Ургентні оперативні втручання, пов’язані із внутрішньочеревною кровотечею (порушена позаматкова вагітність, апоплексія, розриви кіст яєчників) вимагають адекватної санації черевної порожнини із часто виникаючою необхідністю дренування малого тазу. Ці обставини призводять до збільшення тривалості операції, використанню допоміжних засобів (марлеві тампони, відсмоктувач), ревізії верхніх відділів черевної порожнини з метою досягнення максимального видалення крові. Усе це зумовлює збільшення площі ушкодження очеревини, у результаті чого виражений спайковий процес виникає не тільки в малому тазі, а й у віддалених від зони операції ділянках черевної порожнини [7]. Впровадження лапароскопічної хірургії давало надію на те, що утворення спайок після застосування цього найменш травматичного виду оперативного втручання може бути зведене до мінімуму. За даними Operative Laparoscopy Study Grouр, утворення нових спайок після оперативної лапароскопії відбувається тільки в 12% випадків у порівнянні з 50–93% після лапаротомних операцій [8, 9]. Однак за останніми повідомленнями, навіть застосування мініінвазивних лапароскопічних технологій, хоч і зменшують частоту спайкоутворення, не дозволяє повністю уникнути формування спайок, ймовірність утворення яких збільшується з розширенням обсягу адгезіолізісу при оперативній лапароскопії [3, 10]. Роз’єднання перитонеальних спайок приводить до повторного їх утворення як у місцях попереднього адгезіолізісу, так і у місцях, де вони до цього були відсутні (спайки de novo), навіть після лапароскопічного втручання [10]. У процесі спайкоутворення спостерігається порушення рівноваги між фібринолітичною і згортаючою системами на різних рівнях, у рані випадає фібрин, осідають фібробласти, формуються колагенові волокна, проростають судини і формується сполучна тканина. Однак за наявності деяких факторів відбувається надмірне випадання фібрину, утворення фібринозних зрощень між органами черевної порожнини. Через відсутність процесів лізису при цьому утворюються фіброзні спайки [2, 6]. У цілому, в процесі загоєння чітко проявляється єдність запалення, регенерації та фіброзу, які по суті є нерозривними компонентами цілісної тканинної реакції на пошкодження. По-перше, це утворення колагену (сполучної тканини) фібробластами. При загоєнні фібробласти активуються макрофагами. Фібробласти проліферують і мігрують до місця пошкодження, зв’язуючись з фібрилярними структурами через фібронектин. Одночасно вони інтенсивно синтезують речовини позаклітинного матриксу, в тому числі колаген, який забезпечує ліквідацію тканинного дефекту. Таким чином, загоєння ран у черевній порожнині — це процес репарації пошкодженої тканини з відновленням її цілісності і міцності, в якому чітко простежується стадійність [6]. На певній стадії спайкового процесу в черевній порожнині включаються механізми пригнічення надмірного розростання сполучної тканини, що працюють за принципом саморегуляції. Проявляється це  зниженням синтезу колагену шляхом зміни співвідношення в клітинній системі фібробластів, їх руйнуванням і частковою резорбцією волокон фібробластами [8, 9], що перешкоджає формуванню грубих спайок. Таким чином, у спайковому процесі, на кожному етапі його розвитку спрацьовує принцип саморегуляції, в результаті початку дії послідовних механізмів загоєння досягається кінцева мета — формування грануляційної тканини і відновлення гомеостазу [11]. Таким чином, систематичний аналіз сучасних даних показав, що відповідна реакція очеревини на різні подразники становить основу патологічного процесу і призводить до утворення спайок. Спайки малого тазу — це диференційована динамічна клітинна васкуляризована структура. Природа очеревини і її адаптаційні можливості узгоджуються з її роллю тканини, здатної захищати внутрішні органи. У той же час, розвиток активного запального процесу за участю клітин і прозапальних медіаторів може переходити в стадію тканинного ремоделювання, формування позатканинного колагену, тобто початкових ознак спайок. Наявність запальної реакції на очеревині супроводжується глибокими проліферативними змінами, закріплення яких підсилює глибину уражень, розвиток патології, хронізації та порушення життєво важливих органів. Виникнення порочного кола і каскаду взаємно підтримуючих змін у підсумку приводить до спайкової хвороби та інвалідизації хворих. Проблема діагностики спайкоутворення виникає, коли мова йде про відновлення репродуктивної функції жінки. При цьому для корекції використовують або оперативний метод лікування, або допоміжні репродуктивні технології. Враховуючи результати наукових досліджень кафедри, які збігаються і з літературними даними, можна стверджувати, що чим більше виражений спайковий процес, тим менша ефективність оперативного лікування, тому діагностика розповсюдження спайкового процесу, на нашу думку, дозволяє розробити оптимальну програму відновлення репродуктивної функції жінок і виключити малоефективне оперативне втручання та ризики, обумовлені самою операцією і рекомендувати відразу використання допоміжних репродуктивних технологій. За останні десятиріччя спостерігається інтенсивний темп розвитку малоінвазивних технологій у клінічній медицині. Ультразвукова діагностика органів малого тазу є найдоступнішим неінвазивним і безпечним методом дослідження органів малого тазу, який виконується незалежно від стану здоров’я пацієнтки. Згідно з протоколом МОЗ України №417 від 15.07.2011 року, УЗД є обов’язковим дооопераційним методом діагностики трубно-перитонеальної неплідності. При аналізі даних УЗ-діагностики проводиться реєстрація наступних параметрів, з метою діагностики спайкового процесу у черевній порожнині: локальне потовщення парієтальної очеревини з посиленням ехосигналу, а також гіперехогенні точкові включення («потовщення»); відсутність руху яєчників при збільшенні тиску датчиком, розташування яєчника поряд або позаду матки, яке не змінюється під час пальпації («фіксація»); латеральне відхилення матки, яке не змінюється під час пальпації («відхилення»); наявність утворень із рідиною у малому тазі («рідинні утворення»), не пов’язаних із яєчником (гідросальпінкс, серозоцеле, параоваріальні кісти); наявність тонких лінійних гіперехогенних утворень, що тягнуться від матки або додатків до стінки малого тазу («лінійні утворення»). Застосування відносних критеріїв ультразвукової діагностики дозволяє діагностувати помірні та тяжкі форми спайкового процесу в малому тазі (чутливість – 75,8%, специфічність – 88,4%). Специфічність наявності рідинних утворень в малому тазі та не пов’язаних з яєчником, як ознака спайкового процесу ІІІ–ІV ступеня розповсюдження, складає близько 96,2%. Саме тому виявлення рідинних утворень (гідросальпінкс, серозоцеле) можна розцінювати як «абсолютні» критерії наявності спайкового процесу малого тазу. Для визначення стану гемодинаміки органів малого тазу у жінок також при комплексному обстеженні використовують кольоровий та спектральний доплерівські режими. Ознаками перенесених хронічних захворювань додатків матки можуть бути наступними: розширення вен міометрію >3 мм та параметрію >5 мм. При кольоровій доплерографії визначається високий показник периферичної резистентності маткових артерій: ІР 0,72±0,06 [6]. При інтенсивному впровадженні нових діагностичних методів обстеження жінок з неплідністю, метросальпінгографія (МСГ) залишається традиційно одним з обов’язкових методів дослідження для виявлення прохідності маткових труб, завдяки її надійності, доступності та економічній ефективності. Незважаючи на інвазивність методу, цінність перевищує у багато разів можливі ускладнення. Детальний огляд розподілу водорозчинної контрастної речовини у порожнині матки, матковій трубі та за її межами дає можливість передопераційної оцінки спайкового процесу у малому тазу, тим самим заздалегідь прогнозувати обсяг оперативного втручання і необхідність застосування додаткових методів обстеження [7, 8, 9]. За допомогою МСГ можна запідозрити відсутність дистальних трубних складок, наявність і ступінь трубної оклюзії, розміри гідросальпінксу. Одержані в останні часи результати рандомізованих досліджень [7, 8] вказують на досить високу частоту як хибнонегативних, так і хибнопозитивних результатів, що суттєво знижує цінність МСГ. Незважаючи на можливі технічні артефакти, МСГ продовжує використовуватися як скринінговий тест у діагностиці трубно-перитонеальної неплідності. Для діагностики прохідності маткових труб та наявності спайкового процесу також використовується гістероконтрастна або сольова інфузійна сонографія (HyCoSy) з використанням фізіологічного розчину хлориду натрію з бульбашками повітря або контрастних речовин. Перевагами даного методу є те, що може виконуватися в амбулаторних умовах за допомогою ультразвукового апарату і легше переноситься, ніж МСГ, а також немає потреби в рентгенівському апараті. Слід зазначити, що точність інтерпретації при цьому методі певною мірою залежить від професійної оцінки спеціалістом. МСГ та гістеросонографія, як повідомляють більшість авторів [4, 7], мають низьку інформативність у виявленні перитубарних спайок. З розвитком магнітно-резонансної томографії сучасним аналогом метросальпінгографії стала мультиспиральна комп’ютерна гістеросальпінгографія [7]. Перевагою даного методу є можливість обробки сканованих даних з моделюванням об’ємного зображення порожнини матки і маткових труб. Застосування методу для діагностики спайкового процесу при трубно-перитонеальній неплідності дозволяє з максимальною вірогідністю визначити локалізацію патологічного процесу. Але на сьогодні відсутність сучасного обладнання у більшості клінічних закладів не дозволяє широко використовувати цю методику в практиці охорони здоров’я. На сьогодні одним із найбільш ефективних методів в діагностиці спайкового процесу при трубно-перитонеальній неплідності є лапароскопія. Діагностична інформативність лапароскопії у виявленні причини жіночої неплідності надзвичайно висока та досягає 97,3% [1, 3, 7]. Лапароскопія дозволяє безпосередньо візуалізувати органи малого тазу, оцінити прохідність маткових труб та ступінь поширення спайкового процесу, вибір методу лікування, проведення оперативних маніпуляцій, підготовку для подальшого проведення допоміжних репродуктивних технологій без значної травми тканин та тривалої госпіталізації для відновлення лікування пацієнток з трубно-перитонеальною неплідністю. Підсумовуючи даний матеріал, можна стверджувати, що єдиного оптимального методу діагностики спайкового процесу немає, тому в клінічній практиці частіше використовують декілька методів. Перевагу надають методикам, ефективність яких перевищує негативний ризик для пацієнтки.