Нашій редакції 10 років!

Видавництво EXTEMPORE святкує своє перше десятиліття! Саме у 2008 світ побачив перший випуск журналу «З турботою про Дитину» – незвичний для тодішнього видавничого ринку продукт, що мав стати настільним помічником лікарів-практиків. Авторами стали люди, що знаходились «на передовій» медичної практики, щоденно надаючи допомогу пацієнтам. Вони як ніхто інший знали, якої саме інформації не вистачає спеціалістам.

Відтоді було випущено 65 номерів, проведено три Профі-Лаби – «ЗУСТРІЧІ ПРОФЕСІОНАЛІВ: неонатологія».

6 липня ми відсвяткували День народження EXTEMPORE невеликою компанією, зібравши читачів і колег.

Від самого початку і до сьогодні редакція видавництва EXTEMPORE створює продукт, спрямований на задоволення потреб педіатрів і неонатологів у актуальній інформації. Успіх журналу «З турботою про Дитину» – це коли ви не пропускаєте жодного матеріалу, опублікованого в номері; коли ви звертаєтесь до журналу у пошуках відповідей на питання; коли передаєте номер своїм колегам – адже і вони мають знати більше!

З реформою первинної ланки серед наших читачів з’явились сімейні лікарі – і ми сподіваємось, що вони також стануть активними прихильниками «З турботою про Дитину», надсилатимуть свої питання, пропозиції та клінічні випадки до редакції.

Ми дякуємо всім нашим читачам за підтримку! За те, що у сучасних умовах браку часу та перевантаженості інформацією ви маєте сили і бажання вдосконалюватись професійно і покращувати рівень надання медичної допомоги дітям. Ми пишаємося вами – лікарями у сімейних амбулаторіях, поліклініках, великих центрах і маленьких шпиталях!

Безцінною усі ці 10 років була підтримка наших партнерів! Вони допомогли втілити за це десятиліття не один глобальний проект із безперервної післядипломної освіти для лікарів.

Наші найтепліші слова дружби та захоплення також адресовані всьому авторському колективу журналу «З турботою про Дитину» – редакторам, які невпинно вишукують найцікавіші світові протоколи, щоб ви завжди були в курсі новин; авторам, які готові ділитися своїм досвідом із колегами та брати участь в обговоренні менеджменту різних захворювань. Усі вони – наша сім’я EXTEMPORE, що створює для вас одне із найкращих і найсучасніших професійних видань в Україні!

Ми переконані: попереду ще не один рік разом, сповнений наукових відкриттів, нових знайомств із читачами та іноземними колегами! Давайте не відкладати у довгу шухляду професійне вдосконалення – вже 1 грудня побачимось на перших «ЗУСТРІЧАХ ПРОФЕСІОНАЛІВ: педіатрія»! Детальна інформація – на нашому сайті extempore.info.

Наостанок запрошуємо вас провести наступні 10 років із нами – видавництвом EXTEMPORE! Далі буде – буде ще насиченіше та цікавіше!

МЕТЕОРИЗМ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. Функциональное гастроинтестинальное расстройство или симптом органической патологии?

Не секрет, что на первичном приеме как педиатру, так и детскому гастроэнтерологу приходится сталкиваться с достаточным разнообразием жалоб, предъявляемых ребенком самостоятельно или озвученных родителями, – на болевой синдром, диспепсические явления, нарушения дефекации и т. д. Среди всех этих жалоб нередко (а в случае гастроэнтерологического приема – очень часто) приходится сталкиваться с группой разнообразных клинических симптомов, каждый из которых так или иначе можно описать как характерные для состояния, обычно приписываемого преимущественно детям раннего возраста – газовой колики, чаще называемой метеоризмом

Под метеоризмом понимают приступообразно возникающую абдоминальную боль, не имеющую определенной локализации и чаще носящую т. н. «разлитой» характер, сопровождающуюся вздутием живота и избыточным скоплением газов в кишечнике. Это состояние действительно является чрезвычайно распространенным в том случае, когда речь идет о новорожденных и детях грудного возраста: причиной повышенного газообразования в первые месяцы жизни в первую очередь являются определенные анатомо-физиологические особенности, проявляющиеся общей незрелостью пищеварительного тракта и транзиторной ферментативной недостаточностью, что приводит к временным нарушениям пищеварения и всасывания.

Известно, что пищеварительная система новорожденного ребенка непросто адаптируется к внеутробному существованию, и на процессы приспособления к новым условиям влияет огромное количество различных факторов, а болевые импульсы, возникающие при напряжении брыжейки кишки и при перерастяжении её стенки скапливающимися в просвете газами, могут иметь выраженный характер и доставлять ребенку сильное, порой нестерпемимое беспокойство [1]. То есть тогда, когда речь идет о новорожденных и детях раннего возраста, мы имеем дело именно с функциональным гастроинтестинальным расстройством, которое, согласно Римским критериям диагностики IV, трактуется как Infant Colic – «младенческая колика», G4, и представляет собой нарушение центрально-опосредованного взаимодействия, для которого не характерны структурные изменения.

Однако и в более старшем возрасте – дошкольном, школьном – проблема усиленного газообразования (т. е. метеоризма) и учащения пассажей выхода газов и увеличения их объема (т. е. флатуленции) является, пожалуй, одной из наиболее актуальных в педиатрической практике. 30–40% населения регулярно предъявляет жалобы на повышенное газообразование в кишечнике и вызванный этим газообразованием дискомфорт, а среди страдающих от разнообразных заболеваний желудочно-кишечного тракта это количество достигает 85%, и понимание возможных причин метеоризма дает ключ к успешной терапии этого состояния.

Разумеется, на первом этапе врачу-клиницисту необходимо постараться определиться с тем, является ли газовая колика проявлением функциональной или органической патологии [2]. Это является необходимым этапом диагностики, от которого будет зависеть дальнейшая тактика и долговременный прогноз – с одной стороны, метеоризм является состоянием чрезмерного образования газов в кишечнике, вследствие которого развивается распирание кишечника, ведущее к вздутию живота, появлению боли, дискомфорта и флатуленции (выделению зловонных газов). В таком случае метеоризм будет расцениваться как один из симптомов кишечной диспепсии, и с этой точки зрения его следует рассматривать как типичное проявление функционального расстройства, не сопровождающегося структурными изменениями органов пищеварения [3].

С другой стороны, метеоризм может являться следствием ряда серьезных органических заболеваний органов пищеварительного тракта, быть одним из проявлений хронического панкреатита, экзокринной панкреатической или дисахаридазной недостаточности, симптомом воспалительных заболеваний кишечника. И, несмотря на то, что чаще всего причинами повышенного образования в кишечнике являются алиментарные факторы – несбалансированный рацион и нарушение режима и характера питания, изменения обмена веществ или ускорение передвижения пищи по кишечнику, – сбрасывать со счетов возможное наличие серьезного соматического заболевания, безусловно, не приходится.

Диагноз функционального гастроинтестинального расстройства по-прежнему является диагнозом исключения – следовательно, в первую очередь приходится исключать органические заболевания, такие как воспалительные заболевания кишечника, опухолевый процесс, синдром малассимиляции, наличие ущемленной грыжи или калового завала.

В первую очередь, дифференциальному диагнозу помогает тщательно собранный анамнез и внимательный осмотр ребенка с проведением глубокой пальпации и осмотром аноректальной области, в редких случаях для исключения серьезных патологий приходится прибегать к помощи лабораторных исследований – проведению развернутого клинического анализа крови, копрограммы, определению маркеров кишечного воспаления (определению фекального кальпротектина и лактоферрина).

Обычно для определения природы метеоризма не требуется никакой визуализации, но если при проведении глубокой пальпации обнаруживается выраженная локальная болезненность или же результаты лабораторных исследований заставляют думать о возможном наличии структурной патологии, тогда необходимо получить проведение ирригографии для поиска порока или аномалии развития кишечника, обнаружения расширенных кишечных петель, уровней жидкости или свободного воздуха.

Если наличие органической или структурной патологии не подтверждается данными, полученными в результате осмотра и проведенного обследования, то необходимо постараться определить природу функционального отклонения, вызывающего страдание ребенка. Для этого, как и для успешной коррекции данного состояния, необходимо четкое понимание нормальных механизмов газообразования и причин, потенциально способных вызвать различные отклонения от нормальных процессов, т. е. факторов, приводящих к патологическим сдвигам.

Основным механизмом появления газов в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и кишечнике, в первую очередь, является аэрофагия – заглатывание атмосферного воздуха, которое происходит при каждом глотке и которая так же является основной причиной отрыжки воздухом [4, 5]. Несмотря на то, что аэрофагия является вполне естественным процессом, существует ряд факторов, способных её усиливать, – например, пренебрежение культурой питания, быстрое, торопливое поглощение пищи, плохое её пережевывание, разговоры во время еды. Также усилению аэрофагии могут способствовать вредные привычки, чрезвычайно распространенные среди подростков – курение, употребление газированных напитков и жевательной резинки. Если речь идет о детях раннего возраста, то активному заглатыванию воздуха ребенком во время кормления могут способствовать неправильная техника кормления грудью или неправильно подобранный диаметр отверстия в соске, имеющиеся врожденные аномалии и пороки развития зубочелюстной системы (расщепление твердого неба, незаращение верхней губы), болезни ЛОР-органов (такие как хронический аденоидит, аллергический поллиноз), и исключение вышеозначенных факторов и своевременное лечение указанных патологий помогают существенно снизить количество проглатываемых газов.

В нормальных физиологических условиях в кишечнике всегда находится определенное количество воздуха и газов – 700–900 мл образовывается и выделяется небольшими порциями ежедневно, – причем их количество может резко увеличиться вследствие воздействия экзогенных факторов, т. е. при изменении пищевого рациона, – в частности, при злоупотреблении продуктами, которые либо сами находятся в состоянии брожения (например, квас), либо способны стимулировать бродильные процессы в кишечнике (черный хлеб, бобовые, растительные волокна, виноград, редька, финики, капуста, молоко, некоторые сорта мяса). Этот тип метеоризма условно можно назвать алиментарным, т. е. обусловленным исключительно экзогенными пищевыми факторами, и с ним рано или поздно в процессе жизни сталкивается практически каждый ребенок.

К усиленному газообразованию потенциально могут приводить также не только внешние причины, которые при необходимости легко подвергнуть модификации, но и т. н. эндогенные факторы, к которым, прежде всего, относится нарушение работы собственно самого желудочно-кишечного тракта, механизмов желчеотделения и ферментообразования.

Известно, что одной из немаловажных причин появления избыточного скопления газов в кишечнике является их непосредственная выработка микроорганизмами, составляющими кишечный биотоп. По данным некоторых авторов, кишечные газы на 75% являются именно продуктом жизнедеятельности бактерий, заселяющих толстую кишку, при этом основными газами, которые они вырабатывают, являются метан, водород, сероводород, углекислый газ и аммиак. Химический состав газов может варьировать, что во многом оказывает влияние и на скорость их экскреции. Так, в частности, период быстрой экскреции обусловлен высокой концентрацией водорода и углекислого газа. Выделяемые газы в большинстве случаев сопровождаются неприятным запахом, обусловленным наличием большого количества скатола (продукта гниения триптофана) и сероводорода (так называемый микробно-опосредованный тип метеоризма).

Кишечник человека представляет собой динамичную и сложную микробную экосистему, и микробиом является неким «экстракорпоральным органом», имеющим самую тесную связь с организмом хозяина. Он состоит из микроорганизмов, относящихся к 14 семействам, 45 родам и 400–500 различным видам, по-разному распределенным по всему ЖКТ. Микрофлора кишечника представлена более чем 1 кг бактерий (у среднего взрослого человека), и количество этих бактерий более чем в два раза превышает количество клеток человеческого организма [6].

При изменении кишечного гомеостаза и нарушениях кишечного биоценоза, характеризующихся снижением бифидумдоминантной и избыточным разрастанием условно-патогенной флоры, происходит нарушение баланса между газопотребляющими и газопродуцирующими бактериями, вследствие чего процессы бродильной и гнилостной диспепсии могут усиливаться, что, в свою очередь, может привести к увеличению количества выделяемых газов.

Такой тип метеоризма в педиатрической практике распространен очень широко: частые и не всегда обоснованно назначаемые курсы антибиотикотерапии, увлечение пищевыми добавками и препаратами, не имеющими доказательно подтвержденной эффективности, частые кишечные и острые респираторные инфекции, способствующие нарушению кишечного гомеостаза – всё это прямо или косвенно способствует тому, что по частоте встречаемости метеоризм, обусловленный нарушениями со стороны микробиома, в настоящее время успешно соперничает даже с чрезвычайно распространенным алиментарным типом метеоризма.

Третьей причиной, приводящей к возникновению бродильной диспепсии, может явиться синдром избыточного бактериального роста, возникающий в том числе и при нарушении процессов желчеобразования или желчеотделения. Уменьшение эмульгации жиров пищевых масс способствует попаданию в просвет кишечника непереваренных жиров, которые являются питательной средой для многих симбионтных или условно-патогенных микроорганизмов [5, 7]. Практически то же самое происходит и при ферментной недостаточности поджелудочной железы или кишечника, когда непереваренные остатки пищи, также являющиеся благоприятным фактором для избыточного роста микроорганизмов, служат причиной избыточного образования, скопления и выделения кишечных газов. Такой тип метеоризма, возникший в результате недостатка тех или иных пищеварительных ферментов или нарушения выработки желчи, носит характер дигестивного, или пищеварительного.

Достаточно часто приходится сталкиваться с процессами, сопровождающимися замедлением моторно-эвакуаторной функции кишечника [1]. Нарушение двигательной функции кишечника является еще одним эндогенным фактором, косвенно способствующим избыточному газообразованию и вызывающим появление т. н. динамического метеоризма. По всей видимости, к разновидности динамического метеоризма можно отнести и метеоризм неврогенный, формированию которого способствуют различные нервные расстройства и даже эмоциональные перегрузки.

Согласно статистическим данным – как нашим собственным, так и наших коллег [1, 3, 8], из года в год наблюдаются сезонные пики численности госпитализированных детей – весной (экзамены), начало осени (школа), – то есть в период максимальных нервных перегрузок, что подтверждает легкость возникновения боли в животе в результате психогенных причин у детей и подростков, когда болевые стимулы (колики) могут принять характер нестерпимых. Но чаще заболевание развивается у детей и подростков эмоционально неустойчивых, внушаемых, на фоне постоянного хронического стресса, приводящего к развитию невроза: даже небольшое количество проглоченного воздуха способно обусловить у них неприятные ощущения, чувство давления в верхнем отделе живота, которые усугубляются тревожным отношением к появившимся ощущениям. Перевозбуждение нервной системы может вызвать спазм гладкой мускулатуры кишечника и существенное замедление перистальтики кишечника, что приведет не только к избыточному скоплению газов, но и к появлению ярко выраженных болевых импульсов, вызванных перерастяжением кишечной стенки.

Не так давно стало понятным, что понятия неврогенного и микробноопосредованного метеоризма имеют общие этиологические корни. В последние годы (официально – с 2016 года, с момента публикации Римских критериев 4 пересмотра) в медицинском лексиконе появился новый термин – психобиота, которым обозначают ось «головной мозг – кишечник – микробиом», играющую важнейшую роль и в физиологии и регуляции нейровоспаления, и в формировании нейроэндокринного стресса, и в развитии нервной системы, и даже в модуляции настроения и поведения [9].

В настоящее время в нескольких исследованиях выявляется взаимосвязь между микробиотой кишечника и началом различных заболеваний, как затрагивающих преимущественно нервную систему (стресс, беспокойство, депрессия), так и соматических (ВЗК, СРК). Эти исследования демонстрируют способность микрофлоры контролировать воспалительные процессы, динамику метаболических дисфункций, регуляцию оси гипоталамуса-гипофиза-надпочечников и психоневрологические расстройства [10, 11, 12].

Атония кишечника (или существенное ослабление его моторики) может возникнуть как из-за избыточного веса и малоактивного образа жизни вследствие повышенного механического давления на кишечник, так и из-за наличия хронического толстокишечного стаза или синдрома раздраженного кишечника. Иногда атония кишечника является следствием аномалий развития кишечника либо спаечного процесса, вызванного перенесенными оперативными вмешательствами, как правило, полостными; может возникать из-за образования сужений кишечника, либо наличия полипоза или опухоли (механический метеоризм). Замедление пассажа химуса по кишечнику, вызванное эти причинами, может приводить к активации гнилостных процессов и, соответственно, к избыточному газообразованию [1].

Еще одним механизмом, способствующим усилению газообразования, может явиться т. н. «просачивание» газов из кровеносных сосудов. Это явление получило название «циркуляторного» метеоризма. Нормальная физиология подразумевает свободную диффузию газов из крови в кишечник и обратно, и процесс этот зависит от давления газов в плазме крове и кишке. Многие газы всасываются в кровь, после чего выделяются в легких. Однако соотношение скорости выработки, высасывания и выведения газов могут меняться вследствие разных факторов (в том числе и от скорости бродильных процессов в кишечнике), что может быть причиной повышенного образования газов в кишечнике. Последний тип метеоризма – «высотный», или атмосферный, т. е. возникающий из-за перепадов давления при подъеме на высоту – обусловлен влиянием экзогенных факторов и по понятным причинам в детской практике практически не встречается.

Независимо от первопричины, вызвавшей развитие метеоризма, всегда необходимо помнить, что одной из основных жалоб, предъявляемых ребенком, испытывающим газовую колику, будет жалоба на болевые ощущения, а основным синдромом, с которым придется столкнуться, будет болевой абдоминальный синдром. Чувство давления или распирания, ощущение тяжести в животе обычно усиливаются после еды и по мере увеличения количества проглоченного воздуха, как правило достигая своего максимума к вечеру, что сопровождается появлением болевых ощущений, которые могут выражаться в появлении приступообразной боли, которая в определенной степени связана как с перерастяжением брюшной стенки, так и с раздражением волокон диафрагмального нерва в результате высокого стояния купола диафрагмы [3].

При этом следует помнить, что интенсивность вздутия не всегда пропорциональна количеству скопившегося в кишечнике газа и в определенной степени зависит от развития мускулатуры передней брюшной стенки: у детей младшего возраста вздутие выражено значительно и сопровождается давлением на диафрагму.

В любом случае, что бы ни являлось причиной избыточного газообразования, какой бы фактор не вызвал его появления, адекватная коррекция метеоризма и флатуленции является необходимым условием не только для устранения этого неудобного и подчас мучительного состояния, значительно ухудшающего качество жизни ребенка, но и для нормализации процессов пищеварения в целом. Аккумулированные в кишечнике газы представляют собой пену с множеством мелких пузырьков, каждый из которых окружен слоем вязкой слизи. Способностью к пенообразованию обладают практически все биологические жидкости ЖКТ: слюна, желудочный сок, желчь, содержимое кишечника. Само по себе пенистое содержимое не несет какой-либо функциональной нагрузки, является побочным продуктом перистальтики и постоянного перемешивания пищевых масс при образовании химуса в разных отделах пищеварительного тракта.

С другой стороны, эта слизистая мелкопузырчатая пена, покрывающая тонким слоем значительную поверхность слизистой оболочки кишки, существенно затрудняет пристеночное пищеварение, препятствует контакту слизистой оболочки с компонентами пищи, тем самым нарушая процесс нормального пищеварения и всасывания. Это способствует снижению активности ферментов, нарушению усвоения питательных веществ. Из-за того, что газовые пузырьки окружены густой слизью, нарушаются процессы абсорбции газов кишечной стенкой, при этом усиливается их пассаж по кишечной трубке. Таким образом, избыточное газообразование не только может доставлять существенные страдания, но и являться фактором, потенциально нарушающим процессы переваривания и всасывания. Следовательно, вопрос о том, насколько оправдана коррекция метеoризма, в настоящее время не стоит – стоит вопрос только о том, насколько такая коррекция будет адекватна [13].

Вопрос адекватной коррекции можно решить различными способами, но главным принципом лечения метеоризма у детей является, разумеется, патогенетический, и заключается он в выявлении непосредственных причин расстройства и в последующем воздействии на причинно значимые факторы развития газовой колики.

Т. е. помимо нормализации питания ребенка и коррекции его рациона с изъятием из него продуктов, стимулирующих повышенное газообразование, речь может идти о восстановлении моторики кишечника и кишечного биотопа, компенсации возможной ферментопатии, коррекции нарушений желчеобразования и желчевыделения.

В детском возрасте, безусловно, основной акцент необходимо сделать на оптимизации рациона ребенка, что в случае функционального метеоризма может быть не только самым эффективным, но и единственно достаточным способом нормализации состояния. Рекомендуется ведение пищевого дневника, который поможет выявить наличие непереносимого продукта и осуществить его последующее исключение из рациона. На самом деле, для метеоризма не существует какой-то конкретной классической диеты, и основной упор следует сделать на предупреждение переедания. Рекомендуется ограничение потребления пищи до 5–7 небольших приемов пищи в день (т. н. «дробное питание»); не рекомендуется злоупотребление продуктами, богатыми жирами и простыми углеводами, чечевицей, бобовыми, молочными продуктами и продуктами, обогащенными искусственными подсластителями, такими как сорбит. Ребенку следует объяснять важность неторопливого и тщательного пережевывания и проглатывания пищи во избежание заглатывания воздуха. Также, для детей старшего возраста, следует избегать употребления газированных напитков, сосательных конфет и жевательной резинки.

Следует учитывать, что есть небольшой процент детей, которые склонны глотать воздух, когда они беспокоятся или нервничают. Лучший способ избежать этого – расслабиться и уменьшить стресс, в ряде случаев приходится прибегать к консультации психоневролога.

Еще одним принципом терапии, к сожалению, имеющим ограниченную эффективность, является непосредственное удаление из просвета кишки скопившихся в ней газов. В настоящее время существует несколько групп препаратов, позволяющих достичь в этом определенных результатов. Во-первых, с этой целью могут быть использованы средства, нормализующие перистальтику кишечника [14].

К сожалению, эффективность применения при метеоризме прокинетиков не подтверждается до настоящего времени достаточным числом контролируемых исследований, поэтому в педиатрической практике чаще прибегают к использованию растительных средств, большинство из которых не имеют серьезной доказательной базы и используются эмпирически, с минимальным эффектом либо с эффектом, сопоставимым с эффектом плацебо.

Во-вторых, теоретически лишнее количество газов способны поглощать и выводить адсорбенты (угольные, лигниновые сорбенты, диосмектит и другие). Однако регулярное длительное использование этой группы препаратов не рекомендовано, поскольку большинство сорбентов неселективно – вместе с газами они выводят и ряд полезных веществ (витамины, бактерии, минеральные вещества), недостаток которых впоследствии приходится компенсировать. Ветрогонный эффект при использовании адсорбентов обычно непродолжительный, наступает отсрочено, через значительный промежуток времени после приема лекарственного средства, а кроме того при регулярном приеме адсорбенты сами по себе могут вызвать атонический вариант метеоризма, замедляя пассаж каловых масс по кишечнику, поэтому являться препаратами выбора они не могут [15, 16].

К третьей группе лекарственных средств, используемых при явлениях флатуленции, относятся пеногасители, разрушающие слизистую пену, в виде которой газы находятся в просвете кишечника и способствующие их выходу. Осаждение пены уменьшает общий объем, восстанавливает естественную абсорбцию газов через кишечную стенку, ускоряет интестинальный транзит и увеличивает кумулятивную экскрецию газов [14].

К препаратам этой группы относится препараты, содержащие симетикон – инертное, интактное по отношению к тканям и средам вещество, не всасывающееся через кишечную стенку.

О четвертой группе – некоторых пробиотических штаммах, способных уменьшать явления газовой колики преимущественно у младенцев, стали говорить сравнительно недавно. Обоснованность применения пробиотиков при младенческих коликах основана на гипотезе о том, что находящаяся в периоде активного становления кишечная микрофлора может вызвать дисфункцию толстой кишки и, как следствие, повышенное газообразование.

В исследованиях показано, что введение Lactobacillus reuteri ATCC 55 730 (а именно штамма L. reuteri DSM 17938) при грудном вскармливании уменьшает продолжительность и выраженность кишечных колик по сравнению с плацебо и симетиконом [13]. Возможный механизм действия L. reuteri связывают с влиянием бутирата на моторную функцию толстой кишки, воздействием на висцеральную боль. При этом еще одно исследование, исследование V. Sung и соавт. не выявило статистически значимого эффекта от применения пробиотиков при кишечных коликах по сравнению с плацебо ни при грудном, ни при искусственном вскармливании [17]. Очевидно, что этот вопрос еще должен изучаться.

Существует и еще одна рекомендация, которая в ряде случаев будет более эффективна, чем применение лекарственных средств – дети, склонные к метеоризму, должны постараться стать физически более активными, так как это может также привести к увеличению перистальтики и выведению газа из кишечника естественным путем.

Учитывая, что синдром избыточного газообразования, одним из проявлений которого является кишечная колика, относится к числу наиболее распространенных в педиатрической практике, эпизодически встречается у всех детей и практически не имеет возрастных рамок, тщательное дифференцированное лечение с применением безопасных и эффективных методов коррекции является не только средством, улучшающим качество жизни детей, страдающих метеоризмом и флатуленцией, но одним из возможных путей нормализации процессов пищеварения в целом.

Полный перечень литературы на сайте extempore.info

ГЕМОРАГІЧНА ХВОРОБА НОВОНАРОДЖЕНИХ: ПРАКТИЧНІ ПИТАННЯ. Кровотечі, асоційовані з дефіцитом вітаміну К

Геморагічні розлади у новонароджених дітей становлять собою досить широкий спектр захворювань та станів. Визначення причин кровотечі часто є проблемою як внаслідок безперервного розвитку системи фетального та неонатального гемостазу, так і внаслідок різної етіологічної структури неонатальних геморагічних розладів. Геморагічна хвороба новонароджених – стан, добре відомий всім неонатологам, тим не менше, і до теперішнього часу залишаються численні проблеми, які торкаються своєчасної діагностики та тактики ведення хворих дітей, особливо у випадку ранньої або пізньої форм хвороби

Якою є структура неонатальних геморагічних розладів?

Структура неонатальних геморагічних розладів включає наступні:

• вітамін К-залежна кровотеча;
• тромбоцитарні розлади: неонатальна тромбоцитопенія:

     - фетальна та неонатальна алоімунна тромбоцитопенія;

     - неонатальна аутоімунна тромбоцитопенія;

     - спадкові тромбоцитарні розлади (с-м Віскотта-Олдріча, Х-зв'язана тромбоцитопенія, с-м Бернарда-Сульє, транзиторний аномальний мієлопоез і т. д.);

• гемофілії та дефіцит факторів коагуляції;
• коагулопатії у хворої дитини (вторинні):

     - дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові;

     - геморагічні розлади на тлі печінкової дисфункції.

Яким є сучасне визначення геморагічної хвороби новонароджених?

Геморагічна хвороба новонароджених – це розлад гемостазу, при якому параметри коагуляції швидко регулюються дотацією вітаміну К. Клінічні особливості її схожі з іншими порушеннями гемостазу і включають крововиливи, кровотечі слизової оболонки, кровотечі після інвазивних процедур, внутрішньочерепні кровотечі або ознаки внутрішніх кровотеч.

Час виникнення кровотеч, асоційованих з дефіцитом вітаміну К, лежить в основі класифікації [1, 2].

Якою є роль вітаміну К у розвитку геморагічних розладів?

Вітамін К необхідний для виробництва та функціонування прокоагулянтних факторів II, VII, IX і X і природних протеїнів-антикоагулянтів C і S. Трансплацентарний перенос вітаміну К дуже обмежений. Це робить новонароджену дитину уразливою для розвитку геморагічних розладів у випадках відсутності дотації вітаміну К відразу після народження. Грудне вигодовування є фактором ризику розвитку геморагічної хвороби, тому що концентрація вітаміну K в грудному молоці значно нижча, ніж у доступних молочних сумішах для харчування немовлят. У середньому, щоденне споживання вітаміну K при грудному вигодовуванні становить <1 мг протягом перших 6 місяців життя, тоді як у немовлят, які годуються сумішшю, в середньому, в 100 разів вище [1–3]. Дефіцит вітаміну К призводить до синтезу карбоксильованих білків, так званих PIVKA (білки, індуковані відсутністю вітаміну К), які нездатні зв'язувати кальцій і тому неактивні. PIVKA виділяються з печінки в кров, і їх рівень збільшується з збільшенням тяжкості дефіциту [1, 2].

Який термін точніший: «Геморагічна хвороба новонароджених» чи «Кровотечі, асоційовані з дефіцитом вітаміну К» («Вітамін К залежні кровотечі», «Vitamin K-Dependent Bleeding»?

Термін «Vitamin K-Dependent Bleeding, VKDB» замінив назву «Геморагічна хвороба новонароджених», оскільки кровотеча внаслідок дефіциту вітаміну К може трапитись і в постнатальний період [1, 2].

З якою частотою зустрічається діагноз геморагічної хвороби новонароджених/VKDB? Якою є частота окремих форм  VKDB та летальність при них?

В епоху профілактики патологія стала зустрічатись рідко. Тем не менш, сповіщається про наростання частоти пізніх форм патології внаслідок відсутності профілактики при народженні. Частота ранньої форми VKDB в групі підвищеного ризику становить від 6% до 12%. Частота класичної форми при профілактиці вітаміном K становить 0,01–0,44%, без профілактики – 0,25–1,5%. Частота пізньої форми коливається від 0,1 до 6,9 на 100 000 народжень (частота кровотеч, асоційованих з розвитком пізнього дефіциту вітаміну К, залежить від ефективності профілактичних програм, частоти грудного вигодовування, вмісту вітаміну К у сумішах для харчування немовлят, наявності факторів ризику) [1, 3].

Які клінічні відмінності характеризують ранню, класичну та пізню форми геморагічної хвороби новонароджених?

Відмінності між різними формами геморагічної хвороби вказані у табл. 1 [1-3].

Яким чином можна підтвердити діагноз?

Лабораторним підтвердженням геморагічної хвороби новонароджених є коагуляційні дослідження.

Які лабораторні обстеження є обов’язковими?

Первинне обстеження коагуляційне обстеження новонародженого з геморагічними розладами повинно включати протромбіновий час (ПTЧ), активований частковий тромбопластиновий час (aЧТЧ), рівень фібриногену та кількість тромбоцитів. У дітей із дефіцитом вітаміну К у крові визначається подовжений ПТЧ при нормальній кількості тромбоцитів та рівні фібриногену. Подовжений протромбіновий час, як правило, є першим результатом лабораторного визначення, що вказує на недостатній рівень у крові вітаміну К, однак підтвердити діагноз за допомогою цього визначення неможливо. Пролонгований протромбіновий час є єдиним лабораторним доказом у пацієнтів із помірним дефіцитом вітаміну К. Однак, якщо дефіцит вітаміну К є серйозним, як ПТЧ, так і аЧТЧ може бути пролонгованим. Додаткове тестування рідко необхідно для підтвердження діагнозу [1–3].

Діагноз КАДК підтверджується, якщо введення вітаміну К зупиняє кровотечу і зменшує значення ПЧ.

Які додаткові лабораторні дослідження можуть бути рекомендованими?

Якщо потрібно підтвердження, тестування може включати пряме вимірювання рівнів вітаміну K. Але низький рівень вітаміну К у новонароджених не дозволяє використовувати його рутинне визначення з діагностичною метою.

Рівні PIVKA II збільшуються при кровотечах, асоційованих з дефіцитом вітаміну К, але це дослідження, як правило, недоступне у лікарняних лабораторіях. У випадках тромбоцитопенії або подовженого часу aЧТП необхідно швидко з’ясовувати можливі причини кровотечі, які характерні для неонатального періоду [2].

Як швидко змінюються лабораторні показники після введення вітаміну К?

Клінічний ефект парентерального вітаміну К швидкий, але не миттєвий, і може дати результати через декілька годин.

Коагуляційні фактори повинні збільшуватися через 6–12 годин після парентерального введення вітаміну К₁ та через 1–2 години після парентерального введення.

Показник міжнародного нормованого співвідношення (МНО) коригується на 30–50% від норми через одну годину після внутрішньовенного введення, кровотеча зменшується через 20 хвилин*.

* – результати протромбінового часу у здорових індивідуумів варіюють в залежності від типу реагенту – тканинного фактора (тромбопластину), використовуваного в різних лабораторіях. Показник МНО був введений в клінічну практику, щоб стандартизувати результати тесту ПТЧ. Виробники реагенту (тканинного фактора) для тесту ПТЧ зобов'язані вказувати МІЧ (міжнародний індекс чутливості) для реагентів. МІЧ показує активність тканинного фактора у даній виробленої партії реагента у порівнянні зі стандартизованим зразком. Значення МІЧ зазвичай – між 1,0 і 2,0. МНО розраховується, як відношення ПТЧ пацієнта до нормального ПТЧ, зведена в значення МІЧ використаного при тесті реагенту. МНО = (ПТО пацієнта/ПТВ норма)^МІЧ

Слід контролювати ефективність, вимірюючи протромбіновий час.

Які лабораторні дослідження можна використати для первинної дифдіагностики різних форм геморагічних розладів у новонароджених?

Згідно з даними Cattivelli K et al. (2018), для первинної диференційної діагностики можуть бути використані дані ПТЧ, АЧТЧ, рівень тромбоцитів [4].

Необхідність додаткових обстежень?

Повна коагулограма і консультація гематолога потрібні, якщо клінічні та лабораторні дані свідчать про кровотечу, не пов’язану з дефіцитом вітаміну К.

Якщо підозрюють захворювання печінки, обов'язкові обстеження включають функціональні тести та візуалізацію. Серед диференціальної діагностики завжди повинні розглядатися спадкові дефекти системи коагуляції.

Які форми вітаміну К існують на теперішній час?

Вітамін К являє собою групу ліпофільних і гідрофобних вітамінів. Вітамін К₁ (фітонадіон) – жиророзчинний вітамін, що сприяє синтезу печінки таких факторів згортання: протромбіну (фактор II), проконвертину (фактор VII), компоненту плазмового тромбопластину (фактор IX) та фактору Стюарта (фактор X). Вітамін К₁ може бути неефективним у випадках важких захворювань печінки. K₂ (менахінон) синтезується кишковою флорою). K₃ (менадіон) є синтетичною водорозчинною формою, яка здатна спричиняти гемолітичну анемію [2].

Якими на теперішній час є висновки існуючих рекомендацій щодо профілактики геморагічної хвороби новонароджених?

Профілактичне введення вітаміну К₁ при народженні є ефективним засобом профілактики геморагічної хвороби новонароджених. Жоден інший препарат або лікування не вважаються прийнятним замінником швидкого поповнення вітаміну К. Підшкірне введення вітаміну К₁ має переваги над внутрішньом'язовим введенням новонароджених з кровотечею [1–3]. Згідно з рекомендаціями Американської академії педіатрії, внутрішньом’язове введення вітаміну К₁ – найефективніший шлях профілактики новонароджених (разова доза вітаміну К, введена після народження, ефективно запобігає геморагічній хворобі). Ця профілактика потрібна навіть для здорових новонароджених, які не мають факторів ризику кровотечі.

Пероральне введення вітаміну К покращує результати коагуляційних показників впродовж 1–7 днів. Ефективність перорального введення вітаміну К  у запобіганні класичної або пізньої форми КАДК  не вивчена у рандомізованих дослідженнях [2]*.

* – Введення вітаміну К повинно проводитись згідно з рекомендаціями виробників препарата.

Доношеним немовлятам, які вигодовуються виключно грудним молоком, слід рекомендувати доповнення харчування пероральною формою вітаміну [1–3]. Профілактичне застосування вітаміну К оральним шляхом може виявитися недостатнім для немовлят із проблемами, пов'язаними з захворюваннями шлунково-кишкового тракту, у тому числі жовчовивідною атрезією та холестазом. У цієї категорії немовлят, або немовлят від матерів, які приймали медикаменти, що впливають на метаболізм вітаміну К, пероральне введення вітаміну К може перешкоджати його обміну [2].

Які схеми профілактичного введення вітаміну К наразі рекомендуються?

Рекомендація Комітету з харчування Європейського товариства дитячої гастроентерології, гепатології та харчування (ESPGHAN) говорить про наступне введення вітаміну К у здорових новонароджених [2]:

• одна доза 1 мг вітаміну К₁ внутрішньом'язово (В/М) при народженні, або
• три дози 2 мг вітаміну К₁ перорально при народженні, у віці 4–6 днів та у віці 4–6 тижнів або
• одна доза 2 мг вітаміну К₁ перорально при народженні, а потім щотижнева доза 1 мг перорально протягом 3 місяців;
• для немовлят, котрі блюють протягом однієї години після введення вітаміну К, доречно повторити пероральне введення вітаміну К у попередній дозі.

Французьке товариство з неонатології щодо профілактичного введення вітаміну К дає такі рекомендації [2]:

• для доношених новонароджених: три дози 2 мг вітаміну К₁ перорально при народженні, при виписці з пологового відділення та у віці 1 місяць;
• для недоношених дітей (вага при народженні >1500 г): щотижня доза 2 мг до досягнення терміну доношеного новонародженого;
• для недоношених дітей (вага народження <1500 г): щотижнева доза сягає від 1 мг на 1500 г ваги тіла; потім щотижневу дозу 2 мг до досягнення терміну доношеного новонародженого;
• для немовлят, які не можуть приймати препарат перорально: використовуйте внутрішньом’язове або внутрішньовенне введення з 50% зниженням дозування.

Які ускладнення можуть виникнути після введення вітаміну К?

До ускладнень, які виникають після внутрішньовенного введення вітаміну К, відносять анафілактоїдні реакції, гіпербілірубінемію або гемолітичну анемію після високих доз вітаміну К, а також гематоми на місці ін'єкції, якщо вітамін К призначають внутрішньом'язово [1–3].

На початку 90-х років було зареєстровано зв'язок між парентеральним введенням вітаміну К та розвитком раку у старших дітей; однак велике когортне дослідження та великий ретроспективний аналіз бази даних США не підтверджують цей зв’язок, тому Американська академія педіатрії підтримує і рекомендує звичайну профілактику КАВК вітаміном К.

Якщо батьки відмовляються від профілактичного введення вітаміну К, слід письмово документувати обговорення ризиків та переваг разом із відмовою батьків у медичній картці дитини [2]. Причини відмови батьків від профілактики, як правило, пов'язані з побоюваннями щодо підвищеного ризику раку, токсичності вітаміну К та навіть підвищеного ризику аутизму. Багато батьків не мають збалансованої інформації про переваги вітаміну К проти обмежених ризиків побічних ефектів.

Що включають схеми лікування геморагічної хвороби новонароджених?

Вітамін К є основою для профілактики та лікування. Інші фактори коагуляції рідко потрібні. Значна кровотеча може потребувати використання свіжозамороженої плазми. Жоден інший препарат або лікування не вважаються прийнятним замінником швидкого поповнення вітаміну К. Підшкірне введення вітаміну К має переваги над внутрішньом'язовим введенням новонароджених з кровотечею (якщо це можливо згідно з інструкцією до препарата) [1, 2].

Які відмінності є у схемах лікування різних форм хвороби?

Див табл. 2.

Оскільки ефект вітаміну К не є миттєвим, пацієнту з тяжкою кровотечею буде потрібне введення факторів згортання крові при швидкій корекції їхнього дефіциту.

Якими є рекомендації щодо складу протигеморагічних засобів при лікуванні геморагічної хвороби?

Див табл. 3.

Умови транспортування дітей з ВЧК?

Діти з ознаками ВЧК можуть потребувати транспортування до дитячої лікарні III рівня після проведення стабілізаційних заходів і підшкірного введення вітаміну К та інших аспектів підтримувальної терапії (згідно з Наказом МОЗ України від 28.11.2013 № 1024 «Про затвердження Порядку транспортування новонароджених дітей високого перинатального ризику в Україні» [Документ z2110-13, чинний]).

Якими повинні бути умови виписки дітей після кровотечі?

У дітей прояви кровотечі після введення вітаміну К можуть мати інше походження, окрім дефіциту вітаміну К.

Перед випискою дитини необхідно перевірити рівень гематокриту.

До виписки слід переконатись у стабільності клінічних даних, особливо неврологічних проявів. Незначні ознаки кровоточивості, асоційованої з дефіцитом вітаміну К, які успішно піддалися лікуванню, можна контролювати в амбулаторних умовах.

Схема катамнестичного спостереження залежить від проявів і важкості патології, рівня гематокриту та наявності будь-яких неврологічних відхилень [8].

Повний перелік літератури на сайті extempore.info

КОКЛЮШ – НОВЫЕ ГРАНИ СТАРОЙ ПРОБЛЕМЫ

Коклюш может вызвать серьезные, а иногда и смертельные осложнения у детей и младенцев, особенно у тех, кто не получил всех рекомендованных коклюшных вакцин

Коклюш – респираторное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis. Эти бактерии прикрепляются к ресничкам эпителия верхних дыхательных путей, выделяют токсины, которые повреждают реснички и вызывают отек дыхательных путей. Коклюш – очень заразная болезнь, встречающаяся только у людей и распространяющаяся от человека к человеку во время кашля или чихания. Часто дети заражаются коклюшом от инфицированных старших братьев и сестер, родителей или опекунов, которые, возможно, даже не знают, что у них коклюш.

Контагиозность коклюша

Один больной потенциально заражает 18 человек (при лихорадке Эбола – 2, при ВИЧ – 4, при тяжелом остром респираторном синдроме – 4, при эпидемическом паротите – 10).

Больные коклюшом наиболее заразны примерно через две недели после начала кашля. Антибиотики могут сократить время выделения бактерии.

В то время как коклюшные вакцины являются наиболее эффективным средством профилактики этого заболевания, ни одна вакцина не эффективна на 100%. Когда коклюш циркулирует в обществе, есть вероятность, что полностью вакцинированный человек любого возраста может заразиться этим заболеванием. У вакцинированных заболевание протекает легче. Длительность иммунитета при коклюше как после заболевания, так и после вакцинации составляет около 6–12 лет.

Симптомы коклюша обычно развиваются в течение 5–10 дней после заражения. Иногда могут развиваться в течение трех недель.

Заболевание обычно начинается с симптомов, подобных простуде, и, возможно, с легкого кашля или лихорадки. У младенцев кашель может быть минимальным или даже его может вообще не быть; у этой группы пациентов коклюш может проявляться только апноэ. Коклюш наиболее опасен для младенцев. Около половины детей младше 1 года, которые заболевают, нуждаются в стационарном лечении.

Коклюш у вакцинированных

• В большинстве случаев длительность кашля меньше.
• Приступы кашля реже заканчиваются рвотой.
• Процент детей с апноэ, рвотой и цианозом меньше.

Стадии заболевания

Катаральная стадия: ранние симптомы коклюша могут длиться от одной до двух недель и обычно включают:

• насморк;
• умеренную лихорадку (как правило, минимальная на протяжении всего заболевания);
• мягкий, нечастый кашель;
• апноэ (у младенцев).

Коклюш на ранних стадиях выглядит, как обычная простуда. Поэтому до появления серьезных симптомов редко диагностируется.

Пароксизмальная стадия: через одну-две недели по мере прогрессирования заболевания могут появиться классические симптомы коклюша и включать:

• пароксизмальный кашель, сопровождающийся в конце приступа звуком втяжения воздуха;
• рвоту во время или после приступов кашля;
• выраженную слабость после приступов кашля;
• у детей раннего грудного возраста коклюш может вызывать только апноэ и цианоз;
• у подростков и взрослых единственным проявлением заболевания может быть нехарактерный стойкий кашель (длительностью более двух недель) [1].

Стадия выздоровления: выздоровление от коклюша может происходить медленно. Кашель становится мягче и реже. Тем не менее, приступы кашля могут возвращаться при других респираторных инфекциях в течение многих месяцев после перенесенного коклюша.

Коклюш может вызвать серьезные, а иногда и смертельные осложнения у детей и младенцев, особенно тех, кто не получил всех рекомендованных коклюшных вакцин.

По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), среди детей с коклюшом, находящихся в стационаре:

• 1 из 4 (23%) будет иметь пневмонию;
• 1 из 100 (1,1%) будет иметь судороги;
• 3 из 5 (61%) будут иметь апноэ;
• 1 из 300 (0,3%) будет иметь энцефалопатию;
• 1 из 100 (1%) умрет [1].

Диагностика коклюша

• Клинической картины часто бывает достаточно.
• Культуральный метод оптимален в период заболевания 0–2 недели – сложен для выполнения, бордетелла плохо растет на питательных средах. Часто реакция негативна в пароксизмальной стадии.

Поскольку культура имеет отличную специфичность, она особенно полезна для подтверждения диагноза коклюша, когда имеет место вспышка заболевания. Получение изолятов из культуры позволяет проводить идентификацию штаммов и определять антимикробную резистентность. Определение того, какие штаммы B. pertussis вызывают заболевание, имеет важное значение для общественного здравоохранения. Лучше всего получить культуру из образцов носоглотки, собранных в течение первых двух недель кашля, когда жизнеспособные бактерии все еще присутствуют в носоглотке. После первых двух недель чувствительность уменьшается, а риск ложноотрицательных результатов увеличивается.

• ПЦР в соскобе с задней стенки глотки оптимален в период 0–4 недели, в настоящее время является стандартом диагностики. Чувствителен в пароксизмальной стадии.

ПЦР является быстрым тестом и обладает отличной чувствительностью. Однако тесты ПЦР различаются по специфичности. Необходимо интерпретировать результаты совместно с клиническими симптомами и эпидемиологической информацией. Исследование с помощью ПЦР образцов носоглоточной слизи проводится через 0–3 недели после начала кашля. ПЦР может также давать точные результаты в течение четырех недель. После четвертой недели кашля количество бактериальной ДНК в носоглотке быстро уменьшается, что увеличивает риск получения ложноотрицательных результатов.

• Серологический метод – оптимален в период 2–8 недель. Могут быть вакцинальные титры антител.

Как правило, серологические тесты более полезны для диагностики на поздних стадиях заболевания. В периоде от двух до восьми недель после начала кашля титры антител находятся на самом высоком уровне [1].

Гипотезы причин повышения заболеваемости коклюшом в мире

• Низкий охват вакцинацией.
• Нестойкий иммунитет после вакцинации – сохраняется 6–12 лет после первичной вакцинации из трех доз и одной бустерной (данные ВОЗ).
• Мутации отдельных эпитопов бордетеллы. Были отмечены умеренные изменения в геномной последовательности пертактина и коклюшного токсина (антигенный дрейф).
• Распространение коклюша среди взрослых.
• Демографические изменения в популяции. Более восприимчивы к коклюшу пожилые люди.
• Улучшение диагностики – доступность ПЦР.
• Ацеллюлярная коклюшная вакцина предупреждает болезнь, но не предупреждает асимптомную циркуляцию возбудителя.

Лечение коклюша

• Как можно более раннее начало этиотропного лечения.
• Если этиотропное лечение начато в катаральном периоде, оно облегчит течение болезни.
• Если этиотропное лечение начато в периоде пароксизмального кашля, то оно не повлияет на течение болезни, но уменьшит распространение возбудителя.
• Применение этиотропного лечения имеет смысл у детей старше 1 года в течение 3 нед. от начала пароксизмального кашля, у детей младше 1 года и беременных в течение 6 нед. от начала кашля.
• Применение этиотропного лечения после этих сроков не влияет на распространение коклюша и не изменяет течение болезни [2].
• Использование макролидов у детей старше 1 месяца – азитромицин, эритромицин, кларитромицин. У детей до 1 месяца – азитромицин, при его применении ниже риск развития гипертрофического пилорического стеноза новорожденных.
• Уровень эрадикации сопоставим для:

     10 дней эритромицина – 3 раза в сутки по 15 мг/кг;

     7 дней кларитромицина – 2 раза в сутки по 7,5 мг/кг;

     5 дней азитромицина 10 мг/кг.

• У детей старше 2 месяцев в качестве альтернативы может применяться триметоприм-сульфаметоксазол.
• Большинство противокашлевых средств при коклюше малоэффективны.
• У старших детей возможно использование муколитиков для улучшения бронхиальной проходимости.
• Необходимы проветривание, влажная уборка, прогулки на свежем воздухе [2].

Профилактика для контактных лиц

• Больной коклюшом заразен начиная с катарального периода и затем три недели от начала пароксизмального кашля.
• Или пять дней после начала эффективной антибиотикотерапии.
• Назначается курс лечения в течение трех недель от момента контакта.
• Проводится всем близко контактировавшим независимо от вакцинального статуса.
• Используют те же препараты, дозы и длительность применения препаратов, что и для лечения больных коклюшом.
• Контактным, которые не вакцинированы или не полностью вакцинированы против коклюша, должен быть начат или продолжен курс вакцинации против коклюша как можно быстрее [2].

Проблема – остаются наиболее уязвимыми дети до двух месяцев жизни:

• ниже кардио-респираторный резерв;
• выше смертность;
• атипичные проявления: апноэ.

Пути решения:

• антибиотикопрофилактика после контакта;
• во Франции разрабатывается живая аттенуированная однодозная назальная вакцина для новорожденных;
• стратегия кокона «Cocconing»;
• вакцинация беременных.

Стратегия кокона

Источники инфекции для новорожденного [3]:

• матери — 33–45%;
• сибсы — 16–43%;
• отцы — 12–21%;
• бабушки, дедушки — 2–10%.

Во всем мире создание «полного кокона» является проблемой. Существует необходимость повышения уровня вакцинации лиц, контактирующих близко с новорожденным.

CDC, пресс-релиз апрель 2017 (журнал Pediatrics): «Стратегия иммунизации беременных женщин для повышения передачи материнских антител является более эффективной, чем попытки «Cocconing», в котором мать и другие лица, контактирующие с ребенком, прививаются после его рождения».

Вакцинация беременных

Материнские антитела без иммунизации сохраняются недолго, не защищают новорожденных от болезни.

Страны, где введена вакцинация беременных:

США – 1 доза всем беременным с 27 по 36 неделю гестации;

Великобритания – 1 доза всем беременным с 28 по 32 нед. гестации;

Австралия – 1 доза всем беременным с 28 по 32 недели гестации;

Швейцария – 1 доза, если последний бустрикс вводился более пяти лет назад.

Рекомендации CDC и ACIP (Advisory Committee on Immunization Practices – Консультативный комитет по практике иммунизации) по иммунизации беременных:

«Беременным рекомендована одна доза Tdap в течение каждой беременности, предпочтительно с 27 по 36 неделю беременности, хотя возможно введение Tdap в любом сроке беременности».

CDC, пресс-релиз апрель 2017 (журнал Pediatrics): «VCS (Vaccine Study Center – Центр исследования вакцин) провел исследование, в котором показал, что вакцинация беременных женщин уменьшает риск заражения детей до двух месяцев на 91%, а детей до одного года на 69%, совместно с вакцинацией АКДС, начиная с двух месяцев».

Вакцинация детей

В Украине, в соответствии с приказом МОЗ №947 от 18.05.18, вакцинация детей от коклюша проводится в два, четыре и шесть месяцев с ревакцинацией в 18 месяцев.

Для вакцинации детей против коклюша на первом году жизни могут использоваться вакцины как с ацеллюлярным, так и с цельноклеточным коклюшным компонентом. Перенесенный коклюш в анамнезе не является противопоказанием к вакцинации против этой болезни. Вакцинация против коклюша проводится детям до 6 лет 11 месяцев 29 дней.

Полный перечень литературы на сайте www.extempore.info

ОСОБЛИВОСТІ ЗАХИСТУ ШКІРИ ДІТЕЙ ВІД УЛЬТРАФІОЛЕТОВОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ

Незважаючи на те, що на календарі уже осінь за вікном, продовжується спекотне літо. Сезон відпусток активно триває, а тому важливо не забувати про правила захисту шкіри від шкідливої дії ультрафіолетового випромінювання. Особливо ретельно слід захищати ніжну шкіру малюків від сонячних опіків та інших небажаних впливів УФ-випромінювання

З одного боку, УФ-випромінювання має позитивний вплив на організм людини. Адже під впливом дозованого УФ-випромінювання у шкірі виробляється вкрай необхідний для дитячого організму вітамін Д3, підвищується імунітет, покращується настрій за рахунок синтезу серотоніну – гормону щастя, покращується перебіг деяких шкірних захворювань. З іншого боку, надмірний вплив УФ-випромінювання є шкідливим.

Шкіра являє собою дуже складний та динамічний орган, що складається з багатьох шарів та придатків (волосся, нігті), має численні функції та змінюється під впливом різних чинників.

Існує декілька принципових відмінностей у структурі дитячої та дорослої шкіри:

• перш за все, шкіра новонародженого у п’ять разів тонша, ніж шкіра дорослого, відповідно має високий ступінь проникнення для інфекцій, засобів догляду за шкірою, медикаментів, чутлива до подразнень;
• потові та сальні залози ще недорозвинені, що може призводити до зниження терморегуляції (перегрівання) та виникнення пітниці;
• шкіра малюків має знижений вміст меланіну, а отже є дуже чутливою до УФ-променів.

Тому дитяча шкіра потребує особливого захисту.

Що таке УФ-випромінювання?

Ультрафіолетове (УФ) випромінювання визначається, як частина електромагнітного спектру між х-променями та видимим світлом.

УФ-випромінювання класифікують за довжиною хвилі. Довжина хвилі описує відстань між піками у серії хвиль. Ультрафіолетовий спектр випромінювання виробляє вакуумні UV-хвилі (40–190 нм), далекі UV (190–220 нм), UVC (220–290 нм), UVB (290–320) і UVА (320–400 нм). Незважаючи на те, що ультрафіолетові промені передаються через атмосферу, вакуумні, далекі, усі промені UVC та деякі промені UVB поглинаються озоновим шаром Землі, а тому не шкодять шкірі. Тому більшість з ультрафіолетових променів, які досягають шкіри, є UVA з невеликою кількістю UVB.

Слід звернути увагу, що UVB-промені мають довжину хвилі, яка досягає лише епідермісу. UVA-промені мають довшу довжину хвилі, яка може проникати в дерму, так як атмосферний озон дуже мало поглинає цю частину УФ-спектру (рис. 1).

UVВ-випромінювання вкрай необхідне для синтезу вітаміну Д3 в шкірі, однак надмірний вплив UVB-випромінювання може сприяти таким негативним наслідкам, як опік шкіри, актинічні та сонячні кератози, які розглядаються як передракові стани, раку шкіри, пошкодження очей у вигляді фотокератитів та катаракти [1]. Iснує прямий зв’язок між сонячним світлом та ризиком розвитку раку шкіри, особливо епітеліальних його форм (плоскоклітинний та базальноклітинний) [10].

Серед негативного впливу UVA-випромінювання розрізняють засмагу, фотостаріння шкіри, рак шкіри.

Наголосимо, що безпечної засмаги не існує! Коли шкіра змінює свій колір до більш темного під дією УФ-випромінювання, це вже є надлишковий вплив УФ-випромінювання. Варто зазначити, що у більшості соляріїв для засмаги використовуються лампи UVA-випромінювання. А тому FDA (Foods and drugs administration) забороняє використання солярію дітям до 18 років [1].

Існують дослідження, що використання солярію в дитинстві та підлітковому віці збільшує ризик виникнення раку шкіри, включаючи меланому [2]. Цікавим є факт, що з 1 січня 2016 року всі шість австралійських штатів ввели загальну заборону на використання комерційних горизонтальних соляріїв. Крім Австралії, ще декілька країн заборонили горизонтальні солярії у цілях боротьби проти раку шкіри.

Меланін

Захист шкіри від УФ-випромінювання здійснюється пігментом, що міститься у шкірі – меланіном, який в свою чергу і утворюється під дією УФ-випромінювання.

Розрізняють три основні типи меланіну: еумеланін, феомеланін і нейромеланін. Найбільш поширеним типом є еумеланін, яких існує двох типів: коричневий еумеланін та чорний еумеланін. Меланін має властивість розсіювати близько 99,9% поглиненого UVB-випромінювання [4]. Зважаючи на це, меланін захищає клітини шкіри від шкідливої дії УФ-випромінювання, зменшуючи ризик раку шкіри. Дослідження показали зниження захворюваності на рак шкіри у людей з більш темним кольором шкіри. Однак зв'язок між пігментацією шкіри та фотозахистом все ще досліджується [5].

Меланін у шкірі фільтрує промені UVB, поглинаючи їх. Чорний пігмент еумеланін забезпечує більш високий рівень захисту, ніж жовтий відтінок – феомеланін, який переважає в дуже світлій шкірі. Синтез цих двох типів пігменту генетично обумовлений.

SPF (sun protecting factor)

Ефективність сонцезахисного засобу визначається параметром SPF (сонцезахисний фактор). SPF являє собою співвідношення між мінімальною еритемною дозою (МЕД) при використанні сонцезахисного засобу, та МЕД без сонцезахисного засобу. Відповідно, вказує, наскільки довше засіб дозволяє знаходитися під дією сонця без появи еритеми у порівнянні з незахищеною шкірою.

Наприклад, якщо без сонцезахисних засобів шкіра зазвичай червоніє через 5 хв., то при використанні сонцезахисного засобу з SPF 10, час безпечного перебування на сонці може збільшуватися до 50 хвилин. Звичайно ж, ці цифри досить умовні і дають лише приблизне уявлення про те, наскільки забезпечується захист від променів UVВ, які і викликають еритему (почервоніння шкіри) та сонячні опіки. Однак SPF не вказує ступінь захисту і від UVА-випромінювання, яке проникає глибоко в шкіру і сприяє фотостарінню та канцерогенезу. Але не варто забувати, що навіть найбільш інноваційний сонцезахисний засіб не здатен блокувати УФ-випромінювання на 100%. З огляду на це, директивні органи США та Європи рекомендують обмеження SPF не більше 50+.

За Фітцпатріком розрізняють 6 фототипів шкіри (рис. 2). Шкала фототипів шкіри Фітцпатріка – числова шкала, що ґрунтується на класифікації кольору шкіри людини. Була розроблена у 1975 році американським дерматологом Томасом Фітцпатріком, як спосіб оцінки різних типів шкіри до впливу на неї ультрафіолетового випромінювання.

I тип: кельтський фототип. Молочний колір шкіри, руде або світло-русяве волосся, блакитні або зелені очі, шкіра легко отримує опіки, ніколи не засмагає. Для такого типу шкіри показані засоби з SPF-фактором не нижче 30 у сезон неактивного сонця і 40–50 за активної інсоляції. Такі люди можуть отримати пошкодження шкіри вже після 5 хвилин перебування під сонцем.

II тип: скандинавський фототип. Світла шкіра, очі блакитні, волосся русяве або русяве, завжди згорає, іноді злегка засмагає. У весняний і ранній літній сезон слід користуватися SPF-фактором від 30–35.Середній час безпечного перебування на сонці – 15 хв.

III тип: середньоєвропейський фототип. Світла або злегка смаглява шкіра, очі зелені, карі. Волосся – русяве, світло-русяве. Шкіра засмагає легко, опіки трапляються вкрай рідко. Безпечне перебування під сонцем, не обгорівши, становить приблизно 20 хвилин. Протягом всього літнього сезону достатньо SPF захисту 10–15.

IV тип: південний фототип. Оливкова шкіра, очі карі, волосся темне, ніколи не згорає, завжди засмагає.

V тип: темна або темно-жовтувата шкіра, ніколи не згорає, завжди засмагає до темно-коричневого кольору. Даний тип шкіри не боїться сонячних опіків навіть з SPF-фактором 8. Безпечний час інсоляції від 30 хвилин.

VI тип: африканський. Чорна шкіра, ніколи не згорає [6].

Важливо пам’ятати, що ніжна дитяча шкіра завжди відноситься до I фототипу. Тому завжди потребує захисту від УФ-випромінювання.

Чим нижче фототип (фототип III, особливо I і II), тим вище потрібен ступінь SPF фактору.

Що таке індекс УФ (UVI)?

Ультрафіолетовий індекс (UVI) – рейтингова шкала з цифровими значеннями від 1 до 11, що вказує кількість шкідливих УФ-променів, що досягають поверхні Землі протягом дня.

Щоденний UVI-прогноз, який можна завжди переглянути у смартфонах, вказує кількість УФ, що потрапляє до вашої області опівдні, коли сонце, як правило, досягає своєї найвищої точки над горизонтом. Чим вище число UVI, тим більш інтенсивними будуть шкідливі ультрафіолетові промені.

Як правильно обрати сонцензахисний засіб для немовлят та дітей?

Шкіра дітей є більш чутливою та має відносно більшу площу проникнення у порівнянні з дорослими, а тому побічні єфекти від використання сонцезахисних засобів можуть перевищувати їх користь. FDA (організація з питань контролю якості харчових продуктів та медикаментів) не рекомендує використовувати сонцезахисні засоби до віку 6 місяців. Для дітей віком понад шість місяців FDA рекомендує використовувати сонцезахисний крем чітко згідно інструкції. Обирати сонцезахисні засоби слід лише ті, які мають широкий спектр дії. Широкий спектр дії забезпечує захист від ультрафіолетового випромінювання типу А та типу В та містить позначення «UVB та UVA» на упаковці. Засоби, які не мають широкого спектру, не повинні використовуватися для дітей, адже запобігають лише засмазі, не профілактують рак шкіри та раннє фотостаріння шкіри. Правильно обирайте показник SPF-фільтру. Американська академія дерматології рекомендує використання сонцезахисного засобу з SPF не менше 30 [8].

Сонцезахисний крем слід оновлювати кожних 40 хвилин, якщо це «водостійкий» засіб, та кожні 80 хв., якщо на упаковці вказано «суперводостійкий», незалежно від того, купається дитина у водоймі чи ні [9].

І нарешті, необхідно обрати відповідну текстуру (крем, флюїд, гель і т. п.), яка найкраще підходить для конкретних ділянок шкіри.

Що таке фізичні та хімічні фільтри?

Типовий сонцезахисний засіб містить певні інгредієнти, подібні до будь-якого крему або лосьйону (вода, масла, емульгатори, консерванти тощо). Але те, що робить сонцезахисний крем відмінним від інших косметичних засобів, – це наявність активних речовин (УФ-фільтрів), які взаємодіють з УФ-променями та запобігають дії ультрафіолетового випромінювання.

Залежно від характеру наявного ультрафіолетового фільтра, існує три види сонцезахисних засобів: фізичні, хімічні та змішані.

Механізм дії хімічних УФ-фільтрів базується на поглинанні випромінювання та випромінювання енергії в навколишнє середовище у вигляді тепла. Хімічними фільтрами є похідні дибензоілметану, параамінобензойної кислоти (PABA), авобензону, октикрилену, бензофенонових сполук, органічних камфорних похідних, октилметоксициннамату, тріазонової та саліцилатної сполук.

Варто звернути увагу, що параамінобензойну кислоту було заборонено в ЄC з 2008 року. Недоліком данного виду фільтрів є токсичність, вони можуть викликати контактний дерматит [7, 11], є фотонестабільними [12], тобто поступово деградують при дії УФ-випромінювання.

Фізичні УФ фільтри – це мінеральні пігменти, які переважно відбивають УФ-випромінювання, а також незначно поглинають та розсіюють випромінювання у навколишне середовище. До них відносять оксид цинку та діоксид титану. Перевагами таких фільтрів є те, що вони ефективні проти UVA- та UVB-випромінювання [2], більш стійкі, ніж синтетичні сонцезахисні засоби [5], не викликають алергічних реакцій, та підходять для дітей та людей з чутливою шкірою [7]. Недоліком є сильний білий колір, що може залишити білі плями на одязі.

Змішані УФ-фільтри містять як мінеральні, так і синтетичні ультрафіолетові фільтри та захищають як від UVA, так і від УФ-променів. Вони мають кращий косметичний вигляд порівняно з мінеральними сонцезахисними кремами, однак, вони все ще можуть викликати контактний дерматит.

Правила захисту шкіри від шкідливої дії УФ-випромінювання

Найкращий захист від УФ-випромінювання – уникнення прямого впливу.

Не піддавати дітей до 3-х років впливу прямих сонячних променів.

Уникати сонця, або залишатися в тіні. По можливості знаходитися в приміщенні у проміжку з 10 до 14 години.

Обов’язково слід захищати шкіру за допомогою одягу, капелюха та сонячних окулярів з ультрафіолетовим фільтром.

Використовувати одяг, який забезпечує достатній захит. Одяг має бути щільним, закривати більшу частину тіла. Темний та щільний одяг краще захищає від УФ-променів, ніж світлий та легкий.

Головні убори повинні мати широкі поля та захищати ніжну шкіру шиї дитини [2].

Мокрий одяг гірше захищає, ніж сухий. Нещодавно з’явився одяг, сертифікований за міжнародними стандартами, що містить інформацію про коефіцієнт ультрафіолетового захисту.

Не слід забувати наносити сонцезахисний засіб у хмарну погоду. Хмари не блокують УФ-промені, вони лише частково їх фільтрують.

Перед тривалою поїздкою в автомобілі варто також нанести на шкіру дитини захисний крем. Вікна та лобове скло блокують UVB-промені, але пряме UVA-випромінювання проникає крізь скло, більшою мірою є причиною раку шкіри та фотостаріння.

Обовязково використовувати сонцезахисні креми широкого спектру дії, які захищають від UVB- та UVA-випромінювання та мають відповідні маркування на упаковці. Але слід звернути увагу, що сонцезахисні засоби забезпечують обмежений захист від ураження УФ-випромінюванням та захищають лише від декількох типів раку шкіри.

FDA не рекомендує використовувати сонцезахисний крем дітям до 6 місяців.

Не слід призупиняти профілактичний прийом вітаміну Д3 дітям першого року життя, оскільки сонцезахисні засоби блокують синтез вітаміну Д3 у шкірі.

Не забувайте сонцезахисні окуляри. Переконайтеся, що ваші окуляри забезпечують захист від УФ-випромінювання та містять маркування UVA та UVB. Темні лінзи без спеціального захисного покриття змушують зіницю розширюватися, а ультрафіолет, що проникає в око, сприяє розвитку захворювання очей (фотокератокон’юнктивіту, катаракти).

Перша допомога при сонячних опіках

Якщо все ж таки не вдалось захистити шкіру і з’явився сонячний опік, слід якнайшвидше надати першу допомогу.

Ознаки сонячного опіку зазвичай з’являються через 6–12 годин, причому найбільший дискомфорт триває протягом перших 24 годин.

Перш за все, необхідно охолодити уражені ділянки шкіри. З цією метою слід використовувати прохолодні компреси чи ванни з прохолодною водою.

Якщо площа опіку досить велика та є виражений больовий синдром, можна використовувати ацетамінофен та ібупрофен згідно інструкції.

У перші три доби заборонено використовувати будь-які мазі та креми, які створюють плівку, перешкоджають виділенню тепла з уражених тканин та погіршують стан дитини.

Обов'язково вживати велику кількість рідини.

У випадку появи пухирів на шкірі або погіршення загального стану дитини (лихоманка, озноб, головний біль) слід негайно звернутися за допомогою до медичного закладу.

Повний перелік літератури на сайті extempore.info

ЩИТОПОДІБНА ЗАЛОЗА АБО МАЛЕНЬКИЙ МЕТЕЛИК НА ШИЇ ДИТИНИ

Ендокринна система – це злагоджений оркестр центральних та периферійних ендокринних органів, який все життя людини від моменту запліднення до останніх днів забезпечує скоординовану діяльність органів та систем, гармонійні процеси обміну речовин та енергії, а відтак – процеси зростання, розвитку, забезпечення життєдіяльності.

Ендокринологія – одна з найскладніших та найвідповідальніших галузей медицини, а відтак втручання в гормональну сферу людини зазвичай виконують спеціально підготовлені фахівці відповідної спеціалізації. Але первинна профілактика, діагностика захворювань ендокринних органів, тривалий контроль за виконанням призначень ендокринолога, диспансерне спостереження – завдання педіатра, сімейного лікаря, а отже, базисні знання про ендокринну систему, отримані у вищому навчальному закладі, мають постійно оновлюватись.

Захворювання щитоподібної залози – найпоширеніші ендокринопатії у дитячій популяції. На їх долю припадає понад 60% всіх ендокринних захворювань дитини в Україні. Більшість патологічних станів на ранніх етапах носить стертий (субклінічний) характер, але важливість тиреоїдних впливів для дитячого організму зумовлює необхідність вчасної діагностики та корекції. Саме цим питанням будуть присвячені статті нової рубрики нашого журналу.

Щитоподібну залозу називають першою скрипкою в оркестрі ендокринних залоз завдяки високому ієрархічному положенню – регуляції базисного обміну речовин та енергії, а також вагомому впливу на інші ендокринні органи

Щит чи метелик?

У перекладі з латинського glandula thyroidea – «залоза у формі щита-туреоса», отже, українське звучання назви цього ендокринного органу (щитоподібна залоза, ЩЗ) є дуже близьким до латинського терміну. Розташована ЩЗ поруч із щитоподібним хрящем гортані, та, можливо, у ті часи, коли людина почала вивчати власну анатомію, ці два органи розцінювались саме як захист органів шиї від механічних пошкоджень.

Відомо, що видатний вчений греко-римського періоду Галлен (130-200 н.е.) вважав, що ЩЗ є «буфером» між серцем і головним мозком, та висловлював думку, що ЩЗ виділяє речовину, яке змащує хрящі гортані, у тому числі щитоподібний, для забезпечення руху та створення звуку. Власне назву «щитоподібна залоза» було запропоновано в середині XVІІ сторіччя британським анатомом Томасом Вартоном.

Ретельне вивчення анатомії, фізіології та патології змінили уявлення про роль щитоподібної залози в організмі людини. І незважаючи на те, що ми, як і раніше, користуємось історичною назвою, із щитом ЩЗ більш не порівнюють. Яскраві метелики стали емблемами тиреоїдних асоціацій, конгресів, журналів.

Чому саме метелики? Перш за все, дійсно, анатомічно ця залоза схожа на метеликів, різних за формою та розмірами. На сайті авторитетної Американської тиреоїдної асоціації (АТА) можна знайти таке визначення: «щитовидна залоза – ендокринний орган у формі метелика, розташований у нормі на передній поверхні шиї». Але це ще не все. Існує ще одне яскраве порівняння, яке стосується функції ЩЗ. Як відомо, вона полягає у продукції йодовмісних гормонів – трийодтироніну (Т₃) і тироксину (тетрайодтироніну, Т₄).

Абсолютна кількість гормонів, які продукує щитоподібна залоза, мізерна. Так, у нормі акцент тиреоїдного синтезу значимо зміщений у бік продукції тироксину, але і його ЩЗ продукує 80–100 мкг на добу. При цьому навіть незначне, але стабільне зниження або підвищення продукції ТГ відчуває кожна клітина організму людини, а прояви гіпо- та гіпертиреозу можуть торкнутися будь-якого органу або системи. Звідси ще одне порівняння ЩЗ із метеликом, яке перегукується зі знаменитою теорією хаосу – щось таке незначне, як тріпотіння крильця метелика, може в кінцевому підсумку викликати тайфун на іншому боці планети.

У чому полягає функція тиреоїдних гормонів та чому їхня достатня продукція так критично важлива саме у дитячому віці?

Від запліднення і аж до дорослого віку дитина росте та розвивається, причому найвищі темпи цих процесів спостерігаються на внутрішньоутробному етапі та в ранньому дитинстві. Отже, саме в цей період життя людини обмін речовин та енергії відбувається найвищими темпами.

Для забезпечення таких процесів у організм дитини має надходити достатня кількість макро- і мікронутрієнтів, а ендокринна система має забезпечувати їх адекватний метаболізм. І роль ТГ у регуляції даних процесів важко переоцінити.

У Т₄ та Т₃ є власні прямі ефекти на ріст, крім того, вони стимулюють продукцію і секрецію гормонів росту гіпофізом, синтез і дію інсуліноподібного фактору росту, відповідають за збільшення синтезу білка і посилення зростання м'язів, підсилюють ефекти інсуліноподібного фактору росту на кісткову і хрящову тканину.

Якщо ЩЗ продукує недостатню кількість гормонів (гіпотиреоз), дитина матиме низький зріст. При вираженому вродженому гіпотиреозі, якщо лікування не призначене вчасно, розвивається навіть нанізм (карликовість). А якщо синтезується надмірна кількість ТГ (гіпертиреоз), то зріст дитини буде вище очікуваного, а при закритих зонах росту в пацієнта може виникнути акромегалія.

Надзвичайно важливі тиреоїдні впливи для формування та функціонування структур центральної нервової системи (ЦНС). До функцій ТГ відносять стимуляцію дозрівання та міграції нервових клітин; збільшення утворення мієліну; стимуляцію розгалуження дендритів і утворення синапсів; вплив на інші нейротрансмітери, ферменти і клітинні протеїни. Тому якщо відчувається брак тиреоїдних гормонів на етапі внутрішньоутробного розвитку та у віці до 2–3 років у дитини можуть виникнути навіть вроджені аномалії розвитку структур ЦНС. Експерименти на тваринах продемонстрували порушення архітектоніки нервової тканини при народженні в стані гіпотиреозу. У людини такі процеси створюють умови для порушення інтелектуального розвитку. Відомо, що кретинізм є складовою синдрому вродженого гіпотиреозу. Але гіпотиреоз, що розвивається у більш пізньому віці, також негативно впливає на ЦНС, що відображається у більш повільних темпах розумової діяльності – знижується пам’ять, увага, швидкість реакції на подразник, розвивається депресія.

Широко відомі метаболічні ефекти гормонів ЩЗ, які полягають у збільшенні швидкості базального метаболізму і теплопродукції, посиленні глюконеогенезу, глікогенолізу, стимуляції інсулін-опосередкованого засвоєння глюкози та посиленні ліполізу й окислення жирних кислот. Звідси стає зрозумілим, чому ожиріння є складовою частиною синдрому гіпотиреозу. Більш того, саме гіпотиреоїдне ожиріння займає першу позицію серед так званих гормональних видів ожиріння та поступається за частотою в популяції тільки аліментарно-конституціональному типу. А от пацієнт із гіпертиреозом завжди худий завдяки високому темпу обміну речовин та енергії.

Не можна не торкнутися тиреоїдних впливів на емоційну сферу людини. Добре відомо, що пацієнт із гіпертиреозом надто емоційний, знаходиться у стані постійного стресу, а людина у стані гіпотиреозу, напроти, малоемоційна, повільна, навіть виглядає загальмовано. Це пов’язано із ефектами стимуляції зв'язування адренергічних рецепторів, які є у тиреоїдних гормонів.

Отже, від того, як функціонує ЩЗ, скільки тиреоїдних гормонів вона продукує, залежить зріст дитини, будова її тіла, архітектоніка та функція структур ЦНС, потенційний рівень інтелекту, емоційний стан, функціональна активність кожної клітини організму, а від так – кожного органу і системи.

Більше того, сама можливість дитини з’явитись на цей світ також залежить від тиреоїдного стану, бо тироксин матері керує стартом реалізації генотипу в фенотип. Але це вже тема для іншої розмови.