Залізодефіцитні стани (ЗДС), латентний дефіцит заліза (ЛДЗ) та залізодефіцитна анемія (ЗДА) — є медичною і соціально-економічною проблемою, оскільки від них потерпають діти, підлітки, жінки репродуктивного віку, вагітні і породіллі, різні категорії хворих в акушерсько-гінекологічній, педіатричній і терапевтичній клініці.

 У розвитку дефіциту заліза в організмі є стадійність:

  1. Стадія передлатентного дефіциту заліза.
  2. Стадія латентного дефіциту заліза.
  3. Залізодефіцитна анемія.

 

Прояви стадій залізодефіциту

  1. Передлатентна стадія: виснаження тканинних запасів заліза; показники крові в нормі, підвищення параметрів абсорбції заліза в кишечнику (за даними радіологічних досліджень); клінічних проявів немає.
  2. Латентна стадія: дефіцит заліза в тканинах та зменшення його транспортного пулу; показники крові змінені мало; клінічна картина зумовлена трофічними порушеннями та проявами сидеропенічного синдрому.
  3. Залізодефіцитна анемія характеризується найсуттєвішими порушеннями параметрів заліза у крові, клінікою сидеропенічного синдрому та загальноанемічних симптомів, наявністю гіпохромної мікроцитарної анемії.

Експерти ВООЗ вважають залізодефіцитну анемію третьою за важливістю хворобою, пов’язаною з дефіцитом харчування. Ця патологія визнана однією з провідних причин розладів здоров’я, яка посідає дев’яте місце за значущістю, і навіть є однією з причин смерті.

Клінічне значення ЗДС, а особливо ЗДА, зумовлене порушенням низки біохімічних процесів, що сприяє розвитку або погіршує перебіг багатьох захворювань у дітей та створює так званий «несприятливий преморбідний фон», перш за все у дітей раннього віку.

Максимально такий преморбідний фон простежується під час гострих бронхолегеневих захворювань, кишкових дисбактеріозів, бо навіть латентна сидеропенія спричиняє послаблення імунітету внаслідок зниження вмісту інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-2, пригнічення продукції a-інтерферонів; призводить до зрушень у гуморальній ланці імунітету у вигляді змін рівня IgA, IgM та IgG, незавершеності фагоцитозу та інших імунологічних змін.

Тривалий дефіцит заліза призводить до затримки фізичного, нервово-психічного розвитку, спричиняє збіднення емоційної сфери, викликає затримку статевого розвитку, синдром хронічної втоми, впливає на імунний статус, дискоординує роботу ендокринних залоз та нервової системи, погіршує роботу ШКТ, ССС, збільшує абсорбцію тяжких металів. У результаті гемічної гіпоксемії на фоні пригнічення активності ферментів тканинного дихання прогресують дистрофічні процеси в тканинах.

За даними літератури, є певний зв’язок між залізодефіцитною анемією, перенесеною в ранньому віці, та уповільненням інтелектуального та психомоторного розвитку. Це було доведено в багатопрофільних контрольованих дослідженнях з тривалим катамнезом. Причому, незважаючи на лікування та корекцію дефіциту заліза, ці порушення зберігаються довго.

Отже, ЗДС у перші роки життя, коли відбувається найінтенсивніший ментальний та психомоторний розвиток, є важливою проблемою, оскільки вони мають тривалі наслідки та можуть безповоротно впливати на когнітивні функції дитини.

Найбільш суттєвим проявом залізодефіцитних станів є залізодефіцитна анемія (шифр МКБ-10 — 10: D50). Основою будь-якої анемії є або недостатня продукція гемоглобіну чи еритроцитів, або втрата гемоглобінутримуючих клітин. Образно кажучи, ЗДА — це верхівка айсбергу ЗДС.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ (1973), нижньою межею рівня гемоглобіну капілярної крові у дітей віком до 6 років слід вважати 110 г/л, а після 6 років — 120 г/л. Основною причиною анемії в дитячому віці є дефіцит заліза.

Залізодефіцитна анемія є одним з найпоширеніших захворювань як у дітей, підлітків, так і у дорослих. За даними експертів ВООЗ, у світі у 20% населення виявляють залізодефіцитну анемію або прихований дефіцит заліза. Найбільш часто ця форма анемії зустрічається у дітей, підлітків і жінок. Рівень захворювання на неї в країнах, що розвиваються, сягає 30–90%. Аналогічна тенденція спостерігається і в Україні.

Залізодефіцитна анемія належить до гіпохромних анемій, при яких синтез гемоглобіну відстає від утворення еритроцитів.

Перший пік захворювання на залізодефіцитну анемію починається з другої половини першого року життя і триває до 3 років. Це пов’язано з антенатальними та постанальними факторами.

Антенатальні причини залізодефіцитних станів у дітей:

  • порушення матково-плацентарного кровообігу;
  • фетоматеринська та фетоплацентарна кровотеча;
  • недоношеність;
  • багатоплідна вагітність;
  • глибокий і тривалий дефіцит заліза в організмі вагітної;
  • кровотеча у плода.

Інтранатальні причини залізодефіцитних станів у дітей:

  • фетоплацентарна трансфузія;
  • передчасне або пізнє перев’язування пуповини;
  • кровотеча під час пологів (травматична акушерська допомога, аномалії розвитку плаценти і судин пуповини).

Постнатальні причини залізодефіцитних станів у дітей перших трьох років життя:

  • швидке збільшення маси дитини з виснаженням вроджених запасів заліза;
  • недостатній рівень заліза у продуктах харчування;
  • підвищена потреба в залізі у дітей за прискорених темпів росту (недоношені, діти з великою масою тіла при народженні, діти з лімфатичним типом конституції, діти другого півріччя життя);
  • ентеропатія, яка може бути зумовлена харчуванням з переважним використанням цільного коров’ячого молока;
  • порушення всмоктування в кишечнику як прояв медикаментозних втручань, в тому числі як прояв кишкового дисбактеріозу.

Експерти ВООЗ вважають залізодефіцитну анемію третьою за важливістю хворобою, пов’язаною з дефіцитом харчування

Для нормальної дитини молодшого віку добова потреба заліза становить від 1 до 15 мг/кг з розрахунку на 10% абсорбції. 2–15 мг/кг заліза на добу потрібно для дітей з малою масою при народженні, з низьким рівнем гемоглобіну при народженні та з підозрою на значущу крововтрату.

Другий пік проявів ЗДС спостерігається у підлітковому віці.

Постнатальні причини ЗДС у дітей підліткового віку:

  • швидке зростання маси тіла;
  • недостатнє надходження аліментарного заліза згідно з фізіологічною потребою підлітка;
  • наявність крововтрати, в першу чергу менструальної;
  • порушення обміну заліза в організмі через гормональні зміни (пре- і пубертатний дисбаланс), порушення транспорту заліза через недостатню активність і (або) зниження трансферину в організмі.

Критерії розподілу ЗДА за ступенями тяжкості:

  • I ступінь (легка) — зниження гемоглобіну до 90 г/л, еритроцитів — до 3x1012;
  • II ступінь (середня) — зниження гемоглобіну до 70 г/л, еритроцитів — до 2,5x1012;
  • III ступінь (тяжка) — зниження гемоглобіну нижче 70 г/л, еритроцитів — менше 2,5х1012;
  • IV ступінь (надтяжка) — зниження гемоглобіну до 50 г/л і менше.

 

Клініка

У клінічній картині дефіциту заліза виділяють три групи патогенетичних синдромів.

  • Гемічна гіпоксія (загальноанемічний сидром). Зумовлена недостатнім надходженням кисню до тканин та зниженням рН крові. Прояви: задишка під час фізичних навантажень; тахікардія; запаморочення; біль у ділянці серця; парестезії в кінцівках та їх набряки; блідість шкіри.
  • Сидеропенічний синдром. Зумовлений порушенням роботи залізовмісних ферментів та білків. Проявляється: м’язова слабкість; випадіння волосся; ламкість нігтів; атрофічні зміни слизових оболонок ШКТ; сухість шкіри; утруднення ковтання; порушення нюху та смаку; зміни в імунній системі (зниження рівню лізоциму, В-лізинів, комплементу, деяких імуноглобулінів, рівня Т- і В-лімфоцитів); функціональна недостатність печінки (гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія).
  • Метаболічна інтоксикація. Генералізована гіпоксія периферичних тканин, що призводить до викиду ряду біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, гепарину, пептидних гормонів. Клінічно: швидка втомлюваність, зниження пам’яті, головний біль (переважно у вечірні часи); артеріальна гіпотонія, іноді субфебрилітет, клініка астено-вегетативного синдрому.

Провідні клінічні синдроми, переважно при тривало існуючому дефіциті заліза і рівні гемоглобіну нижче 90 г/л, такі:

  • епітеліальний,
  • астено-невротичний,
  • серцево-судинний,
  • гепатолієнальний,
  • м’язовий,
  • імунодефіцитний.

Ці синдроми виявляються ізольовано або в поєднанні. При анемії I ступеня прояви зазначених синдромів часто мінімальні.

 

Епітеліальний синдром

Характеризується блідістю шкіри, слизових оболонок; сухістю, пігментацією шкіри; гіперкератозом колінних і ліктьових ділянок шкіри, дистрофією волосся і нігтів. Для цього синдрому характерний малосимптомний карієс зубів; анорексія, спотворення нюху і смаку (рiса сhlоrоtiса); ангулярний стоматит, атрофічний глосит, гастрит, дуоденіт, розлади травлення і всмоктування; відрижка, нудота, блювання, нестійкі випорожнення; нерідко прихована кишкова кровотеча; голубі склери.

 

Астеноневротичний синдром

Типово: підвищена збудливість, дратівливість, поступове відставання в психомоторному й фізичному розвитку; млявість, стомлюваність, негативізм; у дітей старшого віку — головний біль, запаморочення, непритомність.

 

Серцево-судинний синдром

Супроводжується: задишкою, серцебиттям, тенденцією до гіпотензії, тахікардією, приглушенням тонів, систолічним шумом функціонального характеру, збільшенням показників викиду і гіпертрофією лівого шлуночку. На ЕКГ виявляються гіпоксичні і трофічні зміни у міокарді. Кінцівки постійно холодні.

 

Гепатолієнальний синдром

Спостерігається при супутньому дефіциті білка, вітамінів, активному рахіті, частіше у дітей до трьох років.

 

М’язовий синдром

Затримка фізичного розвитку, особливо в періоди інтенсивного росту. Слабкість сфінктерів, що проявляється імперативністю позивів до сечовипускання; можливий енурез.

 

Синдром зниження місцевого імунного захисту

Зумовлений ураженням регенеруючих бар’єрних тканин, проявляється частими ГРВІ, пневмонією, кишковими інфекціями, раннім виникненням хронічних інфекційних вогнищ.

При ЗДА І ступеню та ЗДС поєднання зазначених клінічних синдромів може не бути. Більш типові помірно виражені поодинокі симптомокомплекси. Водночас запізніла діагностика і лікування спричиняють поглиблення дефіциту заліза і тяжкі функціональні і метаболічні розлади. У зв’язку з цим великого значення в діагностиці залізодефіцитної анемії набувають дані лабораторних досліджень.

 

Вікові особливості перебігу залізодефіцитної анемії

У різних вікових групах залізодефіцитні стани мають свої особливості. Для дітей першого року життя типові прояви ЗДА, і практично у всій популяції можна діагностувати ЗДС. Так, у недоношених дітей реутилізація заліза в перші два тижні життя знижена або навіть відсутня. Надалі залізо надходить в організм тільки з їжею, в основному з продуктами тваринного походження. Кількість заліза в їжі дитини першого року обмежена і не покриває потреб посиленого кровотворення і росту. Неонатальні запаси заліза вичерпуються до 3–4-го місяця у недоношених і до 5–6 — у доношених дітей. Обмежені, мабуть, і можливості засвоєння заліза, оскільки навіть при оптимально збалансованому раціоні і призначенні лікарських засобів, що містять залізо, рівень гемоглобіну до 5–8-го місяця знижується до 110–115 г/л практично у всіх дітей.

Залежно від часу розвитку анемії і переважання того чи іншого етіологічного чинника виділяють ранню і пізню анемію недоношених. 

Одним з простих тестів на виявлення залізодефіцитного стану є симптом бітурії

 

Рання анемія недоношених

Ця форма анемії посідає особливе місце серед дефіцитних анемій грудного віку і має складний патогенез. Анемія виникає на 1–2-му місяці життя більш ніж у 50% недоношених і у 5% доношених дітей, у яких її називають «фізіологічною доброякісною анемією». Виникненню цього стану сприяють: внутрішньочерепна пологова травма, пренатальна дистрофія, інфекція, дефіцит у матері під час вагітності заліза, фолієвої кислоти, вітамінно-мінеральних складових. Явні клінічні ознаки анемії, як правило, відсутні. Блідість шкіри помірно виражена і спостерігається при зниженні рівня гемоглобіну нижче 80 г/л. При дослідженні периферичної крові виявляють нормо- або гіперхромну, норморегенераторну анемію, яка часто досягає важкого ступеня. Основними причинами розвитку ранньої анемії вважають посилений фізіологічний гемоліз еритроцитів, що містить фетальний гемоглобін, недостатню функціональну і морфологічну зрілість кісткового мозку, зумовлену передчасними пологами або індивідуальними особливостями (зокрема у доношених дітей). Велике значення має також зменшення продукції тканинних еритропоетинів внаслідок гіпоксії, що виникає при народженні дитини. Проте, в ґенезі цієї анемії важливу роль відіграє і дефіцит багатьох необхідних для кровотворення речовин, що відкладаються в депо тільки в останні 2 місяці вагітності: білок, вітаміни С, Е, групи В, мідь, кобальт. Ці речовини забезпечують всмоктування, транспорт, обмін і фіксацію заліза в молекули гема, а також стабільність оболонок і мембран еритроцитів. Має значення і дефіцит заліза в депо, завуальований поточним гемолізом, який чітко виявляється мікроцитозом і гіпохромією частини еритроцитів, зниженням рівня сироваткового заліза і числа сидероцитів у пунктаті кісткового мозку. Як тільки вичерпуються неонатальні запаси заліза та поповнення заліза за рахунок масивного гемолізу, рання анемія переходить в пізню анемію недоношених або аліментарно-інфекційну анемію доношених.

 

Пізня анемія недоношених (конституційна)

Розвивається на 3–4 місяці життя внаслідок виснаження неонатальних запасів заліза в депо. Клінічні прояви її, як правило, незначні. Дані лабораторних досліджень свідчать про переважний дефіцит заліза. Аліментарну та аліментарно-інфекційну анемію спостерігають в другому півріччі життя у доношених дітей. Поряд з виснаженням депо заліза в її формуванні відіграє роль порушення вигодовування. Інфекційні захворювання, найчастіше ГРВІ і отити, в більшості випадків супроводжуються дисбактеріозом, який погіршує перебіг анемії. Клінічні і лабораторні ознаки свідчать про змішану природу анемії з переважанням дефіциту заліза.

 

Залізодефіцитна анемія підліткового віку

Особливістю клінічних проявів цієї анемії у підлітків є запаморочення, непритомність, артеріальна гіпотензія, яскраво виражений астено-невротичний синдром. У дівчаток-підлітків можливий перебіг залізодефіцитної анемії у вигляді хлорозу. Анемічні зміни виникають на фоні порушення режиму харчування й ендокринної дисфункції. Виявляють слабкість, стомлюваність, анорексію, спотворення смаку (рiса chloroticа), запаморочення, іноді непритомність, серцебиття, болі в епігастрії, нудоту, блювання, запор. Характерна «алебастрова», іноді з зеленуватим відтінком блідість шкіри, порушення менструального циклу (оліго- чи аменорея). Одужання часте спонтанне, можливі рецидиви. Лабораторні дослідження свідчать про переважний дефіцит заліза.

Майже у 50% спортсменів-підлітків, особливо хлопців, виявляють латентний залізодефіцитний синдром. Майже у 20% реєструється залізодефіцитна анемія I ступеня. Це пов’язано, насамперед, з підвищеним використанням заліза в структурах міоглобіну, інтенсивністю процесів росту.

Одним з простих тестів на виявлення залізодефіцитного стану є симптом бітурії (рожеве забарвлення сечі після вживання червоного буряка). Пояснюється це тим, що при достатній кількості заліза печінка за допомогою залізоутримуючих ферментів здатна повністю обезбарвлювати фарбник буряка. Крім того, цей симптом може свідчити про транзиторний імунодефіцитний стан.

 

Діагностика

У діагностиці залізодефіцитних станів важливе значення мають рівень гемоглобіну, кількість еритроцитів, показник гематокриту, кольоровий показник. Зниження рівня гемоглобіну слід вважати проявом залізодефіцитної анемії тільки в тому випадку, коли виявляється гіпохромія (морфологічно і за кольоровим показником), нормальний рівень ретикулоцитів, зниження транспортного фонду заліза.

При проведенні обстежень важливо вказати, яка кров досліджувалася. Це пов’язано з тим, що рівень венозного гемоглобіну нижче за капілярний на 5–10 г/л. Нормативи гемоглобіну, запропоновані ВООЗ, передбачають дослідження капілярної крові. Можна користуватися формулою перерахунку значень капілярного гемоглобіну у венозний:

Hb венозної крові = (Hb капілярної крові) : 1,1

Відповідно до рекомендації ВООЗ, стандартизовані такі критерії діагностики ЗДА:

  • зниження рівня сироваткового заліза нижче 12 мкмоль/л;
  • підвищення загальної та залізозв’язуючої здатності сироватки — більше ніж 69 мкмоль/л;
  • насичення трансферину заліза нижче 17%;
  • нижньою межею рівня гемоглобіну капілярної крові у дітей віком до 6 років слід вважати 110 г/л, а після 6 років — 120 г/л.

Відповідно до наказу МОЗ України від 20.03.2008 № 149 «Про затвердження клінічного протоколу медичного догляду за здоровою дитиною віком до 3 років», всім дітям у віці 9 місяців у амбулаторних умовах треба зробити скринінгове обстеження з метою виявлення анемії (загальний аналіз крові).

В останнє десятиріччя є позитивний досвід мінімізації критеріїв лабораторної діагностики ЗДА та, відповідно, ЗДС, які дозволять зменшити вартість обстеження дитячої популяції. У США розроблені CDC-критерії, які передбачають реєстрацію зниження всього двох доступних параметрів — концентрація гемоглобіну та рівня гематокриту. При ЗДС ці показники переважно на нижній межі норми. А при ЗДА — відбувається їх зниження.

Корекція дефіциту заліза при ЗДС здійснюється в першу чергу за рахунок раціонального харчування

В останніх випадках починають лікування анемії. Доза препаратів заліза — 3 мг/кг ваги на добу. На четвертому тижні феротерапії повторюють два вказаних лабораторних критерії, які при ефективній терапії мають бути: гемоглобін збільшується на 10 г/л, гематокрит — на 3%. Якщо є вказана відповідь, то лікування препаратами заліза продовжують протягом декількох місяців. Якщо вказаної відповіді немає, то терміново розширюють діагностичний пошук.

 

Лікування залізодефіцитних станів та залізодефіцитної анемії

Відповідно до наказу МОЗ України від 10.01.05 №5 «Протокол лікування залізодефіцитної анемії у дітей», призначення препаратів заліза при рівні гемоглобіну 100 г/л і вище — не показано.

Корекція дефіциту заліза при ЗДС здійснюється в першу чергу за рахунок раціонального харчування (вживання овочів, фруктів, особливо збагачених аскорбіновою кислотою, м’яса, риби, гречаної каші, кисломолочних продуктів). Дотримання грудного вигодовування рекомендовано щонайменше до 6-місячного віку дитини. Діти першого року життя, які перебувають на штучному вигодовуванні, потребують використання сучасних адаптованих сумішей.

Обмеження у раціоні дітей, хворих на ЗДА або з наявністю ЗДС: невикористання коров’ячого молока (при необхідності заміна на адаптовані молочні суміші), відсутність у меню продуктів-інгібіторів абсорбції заліза (чай, кава, овочі з високим вмістом фосфатів, манна каша тощо). У раціоні має бути присутня вікова доза протеїну.

Для ліквідації ЗДС доцільно додаткове призначення заліза для дітей, народжених з малою вагою (розрахунок здійснюється у залежності від ваги дитини при народженні): 1,5–2,0 кг — 2 мг/кг/день; 1,0–1,5 кг — 3 мг/кг/день; <1,0 кг — 4 мг/кг/день. Термін призначення індивідуальний, але бажано 6–12 місяців.

Дітям із ЗДС доцільно призначати всередину вітаміни С, В1, В6, В12, фолієву кислоту, препарати магнію, цинку та інші вітамінно-мінеральні комплекси, до більшості яких входять невеликі дози елементарного заліза.

Якщо у дитини ЗДС проявляється як ЗДА, слід пам’ятати, що поповнення дефіциту заліза при рівні гемоглобіну нижче 100 г/л без застосування препаратів заліза неможливе. Добові терапевтичні дози перорального заліза у таких випадках складають:

  • до 3 років — 3–5 мг/кг/добу елементарного заліза;
  • від 3 до 7 років — 50–70 мг/добу елементарного заліза;
  • старше 7 років — до 100 мг/ добу елементарного заліза.

Контроль ефективності призначеної дози здійснюється шляхом визначення підйому рівня ретикулоцитів на 10–14 день лікування. Терапія залізом здійснюється до нормалізації рівню гемоглобіну з подальшим зменшенням дози на 1/2 (трапеційоподібна методика). Тривалість лікування — 6 місяців, а для недоношених дітей — протягом 2 років для поповнення запасів заліза в організмі.

У дітей старшого віку підтримуюча доза курсом 3–6 місяців, у дівчат пубертатного віку — протягом року переривчасто — кожний тиждень після місячних. Така тактика допомагає не тільки ліквідації ЗДА, але й попереджує виникнення у наступні роки ЗДС. Підліткам, що займаються спортом, також потрібно призначати курсові підтримуючі дози препаратів заліза, а також подовженим курсом вітамінно-мінеральні комплекси.

У деяких країнах (наприклад, Росії) останніми роками при лікуванні ЗДА у дітей відмовляються від трапеційоподібної методики, препарати заліза призначають весь час у 100% дозі.

Доцільно призначати препарати трьохвалентного заліза завдяки їх оптимальному всмоктуванню та мінімальним побічним ефектам.

Але при ентеральному використанні препаратів заліза можна призначати також препарати двохвалентного (окис) заліза (глюконат, аскорбат, лактат, сукцинат, фумарат, гліцин-сульфат). Не рекомендовано використовувати препарати, що містять закис заліза, внаслідок поганої абсорбції останнього.

Причинами відсутності адекватної терапевтичної відповіді на феротерапію можуть бути такі причини:

  • неадекватна доза;
  • невиконання призначень лікаря;
  • неефективний препарат заліза;
  • помилковий діагноз ЗДА;
  • прихована або невизначена крововтрата;
  • наявність супутніх захворювань, що зумовлює неадекватну абсорбцію чи утилізацію заліза (гострі або латентні інфекційні стани, кишковий дисбіоз, синдром мальнутриції, запальний процес у кишковику, хвороба печінки або нирок, захворювання щитоподібної залози, дефіцит аскорбінової кислоти, вітаміну В12, фолієвої кислоти тощо);
  • вегетаріанські тенденції у родині.

Недоношеним дітям на першому місяці життя дитячі гематологи з лікувальною та профілактичною метою призначають еритропоетин п/ш, 250 од/кг/добу тричі на тиждень протягом 2–4 тижнів, з вітаміном Е (10–20 мг/кг/добу) та фолієвою кислотою (1 мг/кг/добу). Більш тривале використання еритропоетину — 5 разів на тиждень, з поступовим його зниженням до 3 разів, призначають дітям з важкою внутрішньоутробною чи постнатальною інфекцією, а також дітям з низькою ретикулоцитарною відповіддю на терапію.

Парентеральні препарати заліза мають використовуватись тільки за суто спеціальними показаннями через високий ризик розвитку місцевих та системних побічних реакцій. Парентеральні препарати заліза бажано призначати при ЗДА ІІІ та ІV ступеня.

Добова доза елементарного заліза для парентерального введення складає:

  • для дітей 1–12 місяців — до 25 мг/добу;
  • 1–3 роки — 25–40 мг/добу;
  • старше 3 років — 40–50 мг/добу.

Курсову дозу елементарного заліза розраховують по формулі: МТx(78–0,35xHb), де МТ — маса тіла (кг), Нb — гемоглобін дитини (г/л).

Курсова доза залізовмісного препарату — КДЗ : ВЗП, де КДЗ — курсова доза заліза (мг); ВЗП — вміст заліза (мг) в 1 мл препарату.

Курсова кількість ін’єкцій — КДП: ДДП, де КДП — курсова доза препарату (мл); ДДП — добова доза препарату (мл).

Гемотрансфузії проводяться тільки за життєвими показаннями, коли має місце гостра масивна крововтрата (переважно при ІV ступені анемії). Перевага надається відмитим еритроцитам.

 

Профілактика

Антенатальна

Жінкам з 2-ї половини вагітності (особливо групам ризику з розвитку анемії) призначають препарати заліза або полівітаміни, збагачені залізом. При повторній (короткому терміні від попередньої вагітності) або багатоплідній вагітності обов’язковий прийом препаратів заліза протягом ІІ та ІІІ триместру вагітності. Відповідно до сучасних протокольних рекомендацій та рекомендацій ВООЗ (2009), вагітні жінки мають отримувати залізо — 60 мг/день (ІІ та ІІІ триместр вагітності) та фолієву кислоту — 400 мкг/день (І триместр). Залізо необхідно отримувати й у перші 3 місяці після пологів. Надалі при грудному вигодовуванні дитини матері-годувальниці необхідно притримуватися також відповідних рекомендацій у харчуванні, використовувати дозволені вітамінно-мінеральні комплекси. 

Перспективними є такі методики профілактики ЗДС та ЗДА у населення, як фортифікація та сапліментація

Постнатальна

Проводиться дітям з групи високого ризику розвитку ЗДА. Цю групу формують:

  • усі недоношені діти;
  • діти, народжені від багатоплідної вагітності;
  • при ускладненому перебігу другої половини вагітності (гестози, фетоплацентарна недостатність, ускладнення хронічних захворювань);
  • діти із дисбактеріозами кишечнику, харчовою алергією;
  • діти, які перебувають на ранньому штучному вигодовуванні;
  • діти, які ростуть із випередженням загальноприйнятих стандартів фізичного розвитку.

Передбачається регулярне проведення діагностики ЗДА у дітей з групи високого ризику розвитку цього стану. При виникненні умов для реалізації ЗДА (реконвалесценція ГРВІ та інших інфекційних захворювань, зимово-весняний період року, маніфестація преморбідних станів, нераціональне харчування тощо) призначаються профілактичні дози препаратів заліза (0,5–1 мг/кг/добу) протягом 3–6 місяців.

Крім того, у профілактиці анемії має бути і державно-соціальна спрямованість. Спираючись на досвід високорозвинених країн (наприклад, США), перспективними є такі методики профілактики ЗДС та ЗДА у населення, як фортифікація та сапліментація.

Фортифікація передбачає збагачення залізом найбільш поширених у країні продуктів харчування. Це переважно хліб та вироби з борошна. В деяких регіонах країни частка цих продуктів може складати від 65 до 95% у добовому раціоні населення. Але треба враховувати, що наявні проблеми зі всмоктуванням заліза в організмі людини дозволяють отримати ефект цього методу тільки у приблизно 50% населення регіону.

Сапліментація передбачає прийом препаратів заліза тими верствами населення, які належать до групи ризику з виникнення анемії (наприклад, вагітні). Данні щодо профілактики анемії у вагітних наведені вище. Наприклад, у США вагітні отримують препарати заліза у дозі 30 мг на добу протягом всієї вагітності.

Вартість та ефективність фортифікації завжди нижче, ніж сапліментації. Але, на жаль, ці методи ще недостатньо поширені у країнах Східної Європи.

 

Диспансерний нагляд

Після нормалізації показників огляд спеціаліста, загальний аналіз крові проводиться 1 раз на місяць протягом першого року диспансерного нагляду, потім — щоквартально протягом наступних 3 років. Диспансерний нагляд здійснює педіатр, сімейний лікар, а при необхідності (важкість стану або нетиповість хвороби на її початку, обтяжливий анамнез тощо) і дитячий гематолог.