Хламідійна інфекція (Chlamydia trachomatis) є однією з найпоширеніших бактеріальних інфекцій, які передаються статевим шляхом. Згідно з повідомленнями Світової Організації Здоров’я, щорічно у світі трапляється близько 131 мільйона випадків нових інфікувань. Хламідіоз найчастіше уражає молодих людей віком від 14 до 25 років. Типовими для цієї інфекції є безсимптомний перебіг та віддалена імунна відповідь, що спричиняє тяжкі наслідки та часто – відсутність лікування статевого партнера Без своєчасного лікування у жінок інфекція поширюється висхідним шляхом та спричинює розлади плідності, зокрема, ектопічні вагітності та поширені злукові процеси у черевній порожнині з непрохідністю маткових труб. Слід зауважити, що лікування є ефективним у запобіганні ускладненням лише у випадках недавньої інфекції, однак розпочати лікування вчасно не завжди можливо [2]. Отже, запобігання хламідіозу залишається вкрай важливою проблемою. Поширеність хламідійної інфекції у Європі Уявлення про актуальну поширеність хламідіозу у Європі можна почерпнути із щорічного епідеміологічного звіту європейського центру із контролю та профілактики захворювань (ECDC) за 2017 рік [3]. Цей звіт базується на даних, отриманих із Європейської системи нагляду (European Surveillance System (TESSy ) 27 листопада 2018 року, а також Європейської Мережі спостереження за інфекціями, що передається статевим шляхом (2017 рік). Дані для цієї мережі надали тридцять держав-членів ЄС/ЄЕЗ (28 країн-членів ЄС плюс Ісландія та Норвегія). Особливості подання даних про хламідіоз у різних країнах Цікаво розглянути особливості надання даних про хламідіоз різними країнами, оскільки це великою мірою може пояснити відмінності між показниками поширеності цього захворювання. У 2017 році більшість європейських країн повідомили дані про випадки хламідіозу на основі стандартів ЄС (табл. 1) [4]. Ці стандарти передбачають чіткі клінічні, лабораторні та епідеміологічні критерії із класифікацією випадків хламідіозу як можливі, ймовірні та підтверджені. П’ять країн подали дані на основі національних критеріїв, і чотири країни не повідомили про те, які саме критерії вони застосовували [3]. Слід зауважити, що системи виявлення випадків хламідійної інфекції в Європі відрізняються. У 22 європейських країнах є системи всеосяжного (comprehensive) нагляду, натомість чотири країни мають дозорні (sentinel) системи нагляду, які враховують випадки хламідіозу лише зі звітів окремих медичних установ. Повідомлення про випадки хламідійної інфекції є обов’язковим у країнах із всеосяжною системою нагляду, за винятком Великої Британії, натомість є добровільним у країнах, які мають дозорну систему нагляду [3]. Дані від наглядових систем не включають до розрахунку показників захворюваності, оскільки вони не дають повного охоплення населення. Епідеміологія У 2017 році 26 європейських країн повідомили про 409 646 випадків хламідійної інфекції. При цьому захворюваність у 22 країнах ЄС/ЄЕЗ із всеосяжними системами нагляду становила 146 випадків на 100 000 населення. На Велику Британію припадало 56% від усіх зареєстрованих випадків у 2017 році, тоді як на Данію, Норвегію, Швецію і Велику Британію разом 79% всіх випадків, зареєстрованих у 2017 році. Вагомий внесок Великої Британії пояснюють включенням даних із успішної програми скринінгу хламідіозу у 15–24-річних осіб, яка діє в цій країні з 2008 року. Ця програма пропонує діагностику хламідіозу поза клініками, які займаються інфекціями, що передаються статевим шляхом (ІПСШ), що й призвело до суттєвого збільшення кількості випадків діагностики хламідіозу від 2008 року [3]. Слід зауважити, що частота сповіщення про хламідійну інфекцію в різних країнах могла суттєво відрізнятися. Країнами, де цей показник перевищував 200 випадків на 100 000 осіб, були Ісландія (650 на 100 000), Данія (573 на 100 000), Норвегія (478 на 100 000), Велика Британія (350 на 100 000), Швеція (337 на 100 000) і Фінляндія (263 на 100 000). У всіх цих країнах застосовували стратегії контролю хламідійної інфекції на основі активного скринінгу (Велика Британія–Англія) або легко доступного добровільного тестування (Данія, Фінляндія, Ісландія, Норвегія, Швеція та Велика Британія, крім Англії). Про менш ніж 10 випадків хламідіозу на 100 000 населення повідомляли вісім країн (Болгарія, Хорватія, Кіпр, Угорщина, Люксембург, Польща, Португалія та Румунія) [3, 4]. Розподіл за статтю Співвідношення між чоловіками і жінками, які захворіли на хламідіоз у 2017 році, становило 0,7. При цьому на чоловіків припадало 173 347 випадків захворювання, а на жінок 233 718 випадків. У країнах із всеосяжною системою нагляду частота сповіщень становила 126 на 100 000 чоловіків і 164 на 100 000 жінок. У більшості країн співвідношення між чоловіками і жінками було близьке до 1 або нижче. Однак цей показник був вищим  у п’яти країнах з всеосяжними системами нагляду: Угорщині (3,2), Мальті (1,5), Португалії (1,8), Румунії (9,0) і Словенії (1,8). У цих країнах загальна частота повідомлень про випадки хламідіозу була найнижчою. Найнижче співвідношення між чоловіками та жінками спостерігалося в Естонії (0,1) і найвище – в Угорщині (3,2) [3]. Розподіл за віком У 2017 році інформація про вік осіб, які захворіли на хламідіоз, була доступна для 384 634 (94%) випадків. Найбільша частка зареєстрованих випадків у 2017 році була серед 20–24-річних, на яких припадало 39,8% випадків. Другою за величиною групою була вікова група 25–34 роки, на яку припадало 27,3% випадків, у той час як на групу молодих людей у  віці на 15–24 роки припадало 61,9% випадків з відомим віком. Ця закономірність також була відображена у віковій специфіці частоти повідомлень. Найвищі показники за 2016 рік спостерігали у віковій групі 20–24 років, що становило 1 122 випадків на 100 000, про які повідомили країни з всеосяжними системами нагляду. Показники серед дітей віком 15–19 років також були дуже високими і становили 718 випадків на 100 000 населення [3]. Найвищі показники за віком і статтю були зареєстровані серед жінок у вікових групах 20–24 роки (1 370 випадків на 100 000 населення) та 15–19 років (1 085 на 100 000 населення). Відповідні показники серед чоловіків були найвищими у віковій групі 20–24-х років (8 777 на 100 000). Слід зауважити, що співвідношення між статями у вікових групах до 15 років і понад 25 років відрізнялися. Якщо у групі до 25 років переважали жінки, то у віковій групі понад 25 років починали переважати чоловіки. Показники інфікування серед чоловіків віком понад 25 років були стабільно вищими, ніж серед жінок відповідного віку [3]. Шляхи інфікування У 2017 році інформація про категорію шляху передачі збудника була доступна для 46% зареєстрованих випадків інфікування хламідіями (n=189 367). Основною причиною відносно низької частки повідомленя про шляхи інфікування у країнах з великою кількістю випадків (Данія, Норвегія, Фінляндія та Франція) було те, що в цих країнах застосовували лабораторні системи нагляду, які не пов’язані з клінічним наглядом і тому не включають дані про передачу збудника. Інформація про це була доступна для 59 991 випадків (14% всіх зареєстрованих випадків) з 11 країн, які надали інформацію шлях інфікування у більш ніж 60% своїх випадків. Із цих випадків у 86% була вказана гетеросексуальна трансмісія, на 10% припадали чоловіки, які мали статеві стосунки з чоловіками (ЧСЧ), і в 4% шлях трансмісії зазначали як «невідомий» [3].   Яка тенденція захворюваності на хламідіоз у Європі за останні 10 років? Починаючи від 2004 року, рівень повідомлень про випадки захворювання на хламідіоз стабільно зростав. Протягом 2008–2017 років у 27 європейських країнах було зареєстровано 3 826 299 випадків інфікування хламідіями. За цей період відбулося поступове збільшення повноти повідомлених даних, що зумовлене модернізацією систем нагляду у низці країн. Загальний рівень повідомлень про випадки хламідіозу у країнами із всеосяжною системою нагляду коливався від 172 до 186 випадків на 100 000 осіб у період від 2008 до 2014 років [3, 4]. Починаючи з 2015 року, загальна кількість сповіщень знизилась до мінімуму – 141 на 100 000 у 2016 році, а потім дещо зросла. Таке зниження частоти повідомлень зумовлене, принаймні частково, із включенням країн із низьким рівнем повідомлень про випадки хламідіозу. Загальний показник серед країн, повідомлення яких постійно враховувалися між 2008 та 2017 роками, залишалися відносно стабільним, із зростанням за цей період на 3,7% – від 198 випадків на 100 000 у 2008 році до 206 на 100 000 у 2017 році. Протягом цього періоду рівні інфікування серед жінок залишалися постійно вищими, ніж серед чоловіків [3]. Кількість сповіщень у ЄС/ЄЕЗ загалом залишалася сталою у 2013–2017 роках (із загальним зменшенням на 2%). Серед країн із низьким показником повідомлень найбільше зростання його за цей період відбулося на Мальті (+101%), у Литві (+ 35%) і Данії (+ 16%), у той час як найвагоміше зниження спостерігалося в Польщі (-36%), Словаччині (-34%) та Естонії (-29%) (3). Різна захворюваність чи відмінності у підрахунках? Отже, у 2017 році загальний показник повідомлень про випадки хламідіозу в ЄС/ЄЕЗ залишався високим, головним чином завдяки звітам країн з більш інтенсивним тестуванням, контролюючою діяльністю та повною звітністю системи спостереження [3, 5]. У 2017 році в європейський звіт увійшли дві додаткові країни – Угорщина та Іспанія, дані яких базувалися на всеосяжній системі нагляду. Низькі показники виявлення випадків хламідіозу в цих країнах призвели до зниження загальної кількості повідомлень про хламідійну інфекцію в ЄС/ЄЕЗ порівняно з попередніми звітами [6]. Однак при аналізі повідомлень країн, які постійно брали участь у звітності та мали досконалі системи нагляду, було очевидним, що загальна кількість повідомлень про випадки цього захворювання у ЄС/ЄЕЗ не змінювалася. Відмінності в підходах до скринінгу та контролю хламідіозу, а також відмінності в системах спостереження віддзеркалюються у показниках з великими відхиленнями, специфічними для кожної країни, які зберігалися у 2017 році. Показники повідомлень про випадки хламідіозу в Ісландії, Данії та Норвегії були більш ніж у 5 000 разів вищими, ніж на Кіпрі чи в Румунії. Крім того, спостерігався своєрідний географічний градієнт. Показники, що перевищували 200 випадків виявлення захворювання на 100 000 населення, були типовими для звітів країни західного регіону і північні частини ЄС/ЄЕЗ, натомість повідомлення про менш ніж 30 випадків на 100 000 населення були характерними для багатьох східних і південних країн [3, 4]. На відміну від неоднорідності цих даних, оцінка поширеності хламідійної інфекції на основі популяційних досліджень виглядає більш однорідний розподіл хламідіозу в країнах ЄС/ЄЕЗ [5]. Більше того, показники поширеності хламідіозу в країнах ЄС/ЄЕЗ узгоджувалися з показниками інших країн з високим рівнем доходу, які не є європейськими. Це дає змогу припускати, що відмінності в показниках повідомлень про хламідіоз у Європі скоріше за все відображає міру доступності до чутливої діагностики, відмінності в зборі даних спостереження, відмінності в національній політиці, лабораторні дослідження та рівень впровадження політики тестування, а не фактичні відмінності в поширеності захворювання [6] У сексуально активних молодих людей віком від 15 до 24 років спостерігається найвищий ризик виявлення хламідіозу згідно зі звітом у 2017 р. Це узгоджується з даними щодо зв’язку захворювання та сексуальною поведінкою, тому політика тестування часто спрямована на цю групу [7]. Розподіл повідомлень про хламідійну інфекцію за статтю та більша кількість виявлених випадків серед жінок (у всіх, крім семи країн, у 2017 році), швидше за все, відображає той факт, що жінки є пріоритетними у політиці обстеження на хламідіоз у всьому ЄС/ЄЕЗ, і в цьому є сенс. Відомо, що запровадження програми скринінгу хламідіозу у жінок може зменшити частоту запальних захворювань тазових органів на одну третину (36%) протягом одного року спостереження [8]. Одним зі складних моментів залишається розширення тестування в контексті тиску на установи, які надають послуги з громадського сексуального здоров’я. Це призвело до онлайн-надання домашніх тестів, а також послуг із лікування в деяких країнах, які здаються прийнятними для користувачів [9]. Вибір оптимального скринінгу Високий рівень повідомлень про діагноз хламідіозу серед молодих дорослих людей обох статей свідчить про те, що  потрібні подальші зусилля для контролю цієї інфекції. Щоб допомогти державам-членам у розробці своїх програм з хламідіями, ECDC опублікувала оновлене керівництво із контролю хламідіозу [10], в якому державам-членам ЄС/ЄЕЗ рекомендується мати національну стратегію або план контролю інфекцій, що передаються статевим шляхом (із хламідіозом включно). Основні позиції такої стратегії представлені в табл. 3. Наразі, легкодоступні програми обстеження та скринінгу рекомендуються лише за наявності відповідних ресурсів. Керівництво також підкреслює, що досі існують прогалини у базових підходах щодо контролю хламідійної інфекції на популяційному рівні [1]. Подальший розвиток нагляду за хламідійною інфекцією на європейському рівні має враховувати неминучі обмеження. Важливо вивчити, де такі програми можуть бути запроваджені або розширені. Надання додаткової інформації щодо охоплення теперішніх систем нагляду може поліпшити розуміння ваги даної інфекції в Європі. Такі зусилля повинні враховувати ефективність різних політик у країнах Європи щодо виявлення інфекції.  

Хориоангиома – доброкачественная сосудистая опухоль плаценты. Встречается приблизительно у 1,0% беременных [1, 5,  8, 12]. Большинство хориоангиом имеют незначительные размеры и лишены влияния на плод. Хориоангиомы больших размеров – редкие находки. Они приводят к различным акушерским и перинатальным осложнениям: преэклампсии, преждевременным родам, послеродовым кровотечениям, задержке роста плода, многоводию, фето-материнской трансфузии, анемии и тромбоцитопении, а также кардиомегалии и сердечной недостаточности у плода, респираторному дистресс-синдрому [1, 3, 4, 6, 11, 12, 14, 15]. Эти опухоли можно легко визуализировать с помощью УЗИ. Доплерометрия необходима для проведения дифференциальной диагностики и своевременного выявления анемии у плода [5]   За все время было описано несколько сотен случаев хориоангиомы. По данным Fox, первооткрывателем этой опухоли был Clarke в 1798 году [6]. Впервые взаимосвязь с многоводием на основании анализа 250 наблюдений установили DeCosta et al. [5]. Среди известных исследователей в этой области большую роль сыграли Siddal, Marchetti, Wallenburg и Fox [6, 14]. По данным Bashiri et al., хориоангиома приводит к увеличению риска преждевременных родов [5, 6]. Soma et al. установили, что частота хориоангиомы в Японии составляет 0,2%, а у жительниц высокогорных районов Непала — 2,5–7,6% [3]. Похожие данные по поводу возрастания уровня этой патологии в условиях высокогорья получили Reshetnikova et al. [7]. Поэтому существует мнение, что в патогенезе хориоангиомы ведущую роль играет гипоксия, которая стимулирует избыточную пролиферацию капилляров ворсин [9, 10]. Ogino и Redline предположили, что хориоангиомы происходят именно из стволовых, а не из терминальных ворсин [5]. Установлена взаимосвязь с уровнем сосудистых факторов роста, а также гемической гипоксией [7]. По данным Guschmann et al., хориоангиома в 72,0% случаев ассоциирована с женским полом плода [8]. Типичные хориоангиомы расположены на плодовой части плаценты. Тромбозы сосудов и инфаркты опухоли могут приводить к дегенеративным изменениям, кальцификации и отложению гемосидерина [13, 16]. Hsieh и Soong впервые описали взаимосвязь хориоангиомы и неиммунной водянки плода. Это послужило поводом для внедрения лазерной фотокоагуляции сосудов опухоли для лечения сердечной недостаточности и водянки плода [8, 10]. Визуально опухоль чаще напоминает фиброму, но иногда отмечается микседематозное перерождение из ткани Вартонова студня [5]. Наличие синхронной пролиферации трофобласта и сосудов наводит на мысль о возможной взаимосвязи. Это отражает утрату контроля над ростом указанных двух важных элементов ткани плаценты. Хориоангиому можно рассматривать как функциональную артериовенозную фистулу [7]. Наличие такой фистулы приводит к увеличению сердечного выброса, кардиомегалии и полицитемии [3]. Возникновение анемии можно объяснить значительным увеличением объема сосудистого русла плаценты, что приводит к секвестрации эритроцитов. Как возможный механизм следует рассматривать фето-материнскую трансфузию [4]. В 1978 году Clarke впервые описал ультразвуковые характеристики хориоангиомы [8, 14]. По данным эхографии можно определить отличную по эхогенности от остальной ткани плаценты пролабирующую в амниотическую полость опухоль в области отхождения пуповины. Использование доплерометрии позволяет дифференцировать с тератомой, ретроплацентарной гематомой и лейомиомой. Кровоток в артериальных сосудах хориоангиомы практически не отличается от артерии пуповины [16]. Фетальная хирургия дает возможность оперативного лечения хориоангиомы, что предотвращает развитие осложнений. Среди известных методов: переливание крови плоду, фетоскопическая лазерная коагуляция сосудов, кровоснабжающих опухоль, склерозирование сосудов с помощью алкоголя и эндоскопическая деваскуляризация [2, 8, 10]. Для лечения многоводия используют индометацин или амниоцентез [5, 7]. Также проводят традиционную профилактику респираторного дистресса плода до 34 недель беременности. Необходимо отметить, что ввиду отсутствия общепризнанной тактики и доступной в рутинной практике оперативной фетоскопии, своевременная диагностика страдания плода и обоснованное досрочное родоразрешение являются основой профилактики перинатальных потерь.   Клиническое наблюдение Пациентка 29 лет находилась в отделении экстрагенитальной патологии с диагнозом: беременность II, 30 недель. Роды I, угрожающие преждевременные. Тазовое предлежание. Многоводие. Хориоангиома плаценты. Состояние после перенесенного остеомиелита правого плечевого сустава. Укорочение правой верхней конечности. Приводящая контрактура правого плеча с ограничением функции. Гипотиреоз средней степени тяжести. Стадия медикаментозной компенсации. Обследована в общеклиническом объеме. По данным ультразвуковой цервикометрии отмечалось укорочение длины шейки матки до 14 мм. При проведении доплерометрии показатели кровотока сосудов плодово-плацентарного в пределах нормы. Отмечено наличие компенсированных нарушений материнско-плодового кровотока за счет повышения резистентности в обеих маточных артериях. Амниотический индекс составил 318, что свидетельствовало о многоводии. У дна матки, больше слева, в области краевого синуса плаценты визуализируется солидное образование неоднородной структуры, размерами 77х66х83 мм с четкими контурами, интимно связанное со стенками матки. В режиме ЦДК васкуляризация преимущественно определяется в области хориальной пластинки (рис. 1).  Получала токолитическую терапию, профилактику респираторного дистресса плода бетаметазоном. На фоне проводимого лечения произошло преждевременное излитие околоплодных вод. Родоразрешена в экстренном порядке путем лапаротомии, кесарева сечения. Извлечена живая недоношенная девочка массой 1500 г, длиной тела 42 см в состоянии по Апгар 4/5 баллов. Плацента была интимно прикреплена к стенке матки. После отделения послед вместе с хориоангиомой отправлен на патологоанатомическое исследование (рис. 2). Течение послеродового периода без особенностей. Обращало на себя внимание наличие анемии у новорожденной – 50 г/л. Ребенок длительное время находился на искусственной вентиляции легких. В настоящее время продолжает лечение в неонатальном стационаре. Представленный случай свидетельствует о необходимости своевременной диагностики хориоангиомы плаценты. В нашем наблюдении были отмечены следующие характерные для хориоангиомы осложнения: преждевременные роды, многоводие, респираторный дистресс и анемия плода. Кардиомегалия, сердечная недостаточность и водянка не были обнаружены у новорожденной. Также нетипичным было соединение опухоли с тканью плаценты в области краевого синуса. Наше наблюдение демонстрирует, что опухоли плаценты могут быть причиной патологического течения беременности и развития угрожаемых состояний плода. Перинатология – динамично развивающаяся отрасль медицины, основанная на междисциплинарных подходах. Взаимодействие специалистов в области ультразвуковой диагностики, медицины плода, акушеров, неонатологов и детских кардиологов является основой для обеспечения благоприятных перинатальных исходов.

В 2018 году ISUOG представил рекомендации по использованию ультразвуковых исследований во время родов (DOI: 10.1002/uog.19072). Целью этого материала было провести обзор опубликованных методов проведения УЗИ в родах и их практического применения, суммировать уровни доказательности относительно использования УЗИ в родах и предоставить советы практикующим врачам для определения показаний УЗИ в родах, а также их роль на определение тактики ведения родов. Авторы акцентируют, что не утверждают, что УЗИ - необходимы стандарт оказания медицинской помощи. Однако именно УЗИ в ряде случаев является более предпочтительным, так как дает более точные данные по сравнению с другими методами. Предлагаем вашему вниманию обзор рекомендаций ISUOG.  

До вашої уваги – ще один матеріал від авторів науково-популярного порталу «Моя наука» у нашій новій рубриці «Дивовижний світ науки». Портал створений для того, щоб з'являлося більше зрозумілих та якісних текстів українською мовою про наукові досягнення та відкриття, про українських дослідників. Тому й автори цієї рубрики – українські науковці у галузі біології та медицини. Уявіть собі зиготу — клітину, яка утворюється при заплідненні, при злитті яйцеклітини та сперматозоїда. Із зиготи буде сформовано повністю весь зародок та частину плаценти у результаті великої кількості поділів клітин. Новий ембріон буде містити у собі велику кількість різноманітних тканин, які виконують найрізноманітніші функції, клітини яких не схожі одна на іншу: від нейронів до клітин шкіри та жирових клітин. І всі вони формуються від злиття яйцеклітини та сперматозоїда у зиготу. При чому переважну більшість маси зиготи формує саме жіноча статева клітина. Звідти можна було би припустити, що яйцеклітина неспеціалізована, що сама вона ніяка та не має жодних цікавих рис та характеристик — адже з неї після запліднення будуть сформовані всі можливі варіанти інших клітин. Але це припущення хибне: яйцеклітина має власну спеціалізацію і свої дуже цікаві особливості. Про деякі з них ми поговоримо сьогодні. Яйцеклітина велика (набагато більша за сперматозоїд у своїх розмірах) та нерухома статева клітина. Але цікавим в ній є й те, що вона закладається ще в ембріональному періоді у ссавців. Тут слід додати, що не лише у ссавців є яйцеклітини та сперматозоїди — всі тварини, рослини та деякі гриби їх мають, у інших же організмів бувають однакові статеві клітини (ізогамія), й тоді їх не розділяють на яйцеклітини та сперматозоїди. Але у різних організмів відбувається різний процес дозрівання яйцеклітин. Так от, у ссавців оогенез — розвиток яйцеклітини (від лат. ovo — яйце) починається ще до народження дівчинки, перші стадії клітин-попередників яйцеклітини після народження і до підліткового періоду перебувають у стані спокою, а із статевим дозріванням починають по одній виходити зі стану спокою. Але остаточне дозрівання яйцеклітини людини відбувається вже після запліднення. І, відповідно, якщо запліднення не відбулося, то така яйцеклітина не дозріває до фінальної стадії1. Що це за стадії? У першу чергу, мова йде про зменшення кількості генетичної інформації, так званий мейоз. Справа в тому, що генетична інформація людини у будь-якій клітині представлена в подвійному наборі хромосом — 23 пари, разом 46 хромосом. Для того, щоб це число не подвоювалося з кожним наступним заплідненням, гамети — статеві клітини — повинні нести половину хромосом. Інакше дитина буде нести вдвічі більше хромосом за батьків, тобто 92, онуки — 184 тощо. Тому статеві клітини — це єдині клітини в організмі, які несуть половину генетичного матеріалу, тобто 23 хромосоми. І досягають вони цього завдяки мейозу, при цьому мейоз яйцеклітини та сперматозоїда відрізняється певними рисами. Мейотичні поділи обидвох гамет, як чоловічої, так і жіночої, дають половинний набір хромосом, проте розміри клітини та час проходження поділів різні: з одного попередника утворюються однакові за розміром сперматозоїди і вони здатні утворюватися впродовж життя, тоді як мейоз яйцеклітин формує лише одну велику клітину з клітини-попередниці, й кількість цих клітин обмежена, а дозрівання відбувається раз на менструальний цикл. Роздивимося детальніше мейоз яйцеклітини. Починається він так само, як і поділ інших клітин організму, наприклад, клітин шкіри — з подвоєння кількості хромосом (Рис. 1A). Це, на перший погляд, виглядає доволі парадоксально, — тільки що писали про те, що результатом мейозу є половинний набір хромосом — 23, — а тут пишемо, що підготовча стадія мейозу містить подвоєння їх кількості до 92. Але це просто означає, що потім поділів повинно бути не один — як у решті клітин при стандартному поділі, мітозі, (Рис. 1B) — а два, які дадуть чотири клітини з 23 хромосомами (Рис. 1C). Причому у випадку мейозу жіночих статевих клітин, лише одна з них буде великою за розміром, бо поділ буде відбуватися таким чином, щоб вся маса цих клітин, весь вміст — цитоплазма — перейшла до одної дочірньої (Рис 2). Тоді як мейоз чоловічих статевих клітин дає чотири однакові за розміром сперматозоїда із 23 хромосомами в кожному2. Отже, мейоз має 2 поділи. І тут у процесі дозрівання яйцеклітини можна говорити про фази: підготовка та початок мейозу відбувається до народження дівчини (Рис. 1 від A до B ліва частина), закінчується перший поділ мейозу при дії лютеінізуючого гормону після настання статевого дозрівання, тоді ж починається другий мейотичний поділ (Рис. 1 від B права частина, до C ліва частина), але при овуляції яйцеклітини не завершують його, натомість мейоз у людини повністю завершується після запліднення яйцеклітини. Але як це відбувається? Уявіть собі жіночу статеву клітину — вона куляста і доволі велика, у ній десь всередині містяться хромосоми, які є невеликими по відношенню до її загального об’єму. Їх треба розділити в два послідовних мейотичних поділи на 4 частини. При цьому основну масу цитоплазми потрібно залишити в одній з дочірніх, яка потім і стане власне яйцеклітиною, а іншим дочірнім клітинам, так званим полярним тільцям, роздати лише генетичний матеріал при поділах (Рис. 2 та 3)3. Такий розподіл дозволяє створити одну дуже велику клітину, а функції полярних тілець полягають лише у тому, щоб вивести додатковий генетичний матеріал і звести кількість хромосом яйцеклітини до 23. Мейоз сперматозоїда у цьому питанні протікає легше, з топологічної точки зору — кожен раз слід поділити порівну на дві: як генетичний матеріал, так і цитоплазму, і це можна робити по центру клітини. З яйцеклітиною так не вийде: кожен з поділів відбувається біля краю клітини, щоб одна з дочірніх клітин від’єднала лише частину цитоплазми разом з половиною хромосом і стала полярним тільцем (Рис. 3). От ми й підійшли до центральної зірки поділу — центріолі. Під час поділу — будь-якого поділу, як мітотичного, так і мейотичного — апарат клітини, який розтягує хромосоми навпіл до полюсів, де будуть формуватися дочірні клітини, називається веретеном поділу4. Таку назву він отримав тому, що за формою нагадує веретено — овальна форма з загостренням на протилежних кінцях, і тому, що містить в собі ниткоподібні формування — мікротрубочки. Згадані загострення на кінцях веретена поділу і є центросомами, основу яких складають центріолі. Від них тягнуться мікротрубочки у всі боки, до хромосом і до цитоскелету — основи каркасу клітини. Під час поділу мікротрубочки тягнуть, як на буксирі, хромосоми до полюсів з центріолями, а сама структура веретена поділу щільно тримається за цитоскелет. Таким чином, власне, і досягається розділення хромосом, у результаті якого половина хромосом скупчується навколо центросоми з одного боку, а інша половина — навколо протилежної центросоми. Центріоль є базою для формування мікротрубочок, з неї вони ростуть у різні напрямки. Вони формують основу для цитоскелету клітини і є, так би мовити, «пупом» клітини. Їхня кількість доволі гарно контролюється, і в клітинах, що діляться, їх зазвичай дві — одна одразу після попереднього поділу, вона подвоюється і формує веретено поділу для наступного мітозу5. Також впорядкованість та налагодженість мікротрубочок необхідна для злиття генетичного матеріалу яйцеклітини та сперматозоїда після запліднення і формування нормальної зиготи. Тому в процесі дозрівання яйцеклітин дуже цікавим і несподіваним є те, що центріолі деградують і відсутні під час мейозу. Натомість формування веретена поділу під час оогенезу відбувається без їхньої участі у не до кінця з’ясований спосіб — це так зване ацентросомне формування веретена поділу6. Ця деградація може відбуватися різними шляхами. Так мухи Drosophila відділяють три центріолі у три полярні тільця під час мейозу, а центріоль яйцеклітини після завершення мейозу деградує. Проте оогенез у комах відбувається трохи по іншому від оогенезу ссавців (в тому числі й людини), а під час запліднення та завершення другого поділу мейозу у людини процес протікає вже без центріолей яйцеклітини. Стало відомо, що за відсутності центріолей основний центр збирання мікротрубочок веретена поділу – саме хроматин — білковий матеріал та ДНК хромосом7. Взагалі, деградація центріолей є фундаментальною для яйцеклітин великого різноманіття організмів, від комах до людини, і згідно з основною теорією, вона запобігає самозаплідненню, або партеногенезу — формуванню зиготи шляхом злиття яйцеклітини і власного полярного тільця. Порушення деградації центріолей під час оогенезу може призводити до порушень розподілення хромосом після запліднення. У нормі ж після запліднення центріолі у зародку формуються наново. При цьому велику частину матеріалу, з якого формується зародкова центріоль, приносить батьківський сперматозоїд. На відміну від яйцеклітин, центріолі сперматозоїдів самців руйнуються не до кінця. При цьому основу рухового апарату хвоста сперматозоїда — базального тільця його джгутика – формує саме центріоль. Вона має трохи інший та додатковий білковий склад від центріолі, що входить до центросоми веретена поділу, проте саме сперматозоїд приносить основний сигнал для формування центріолі веретена поділу зиготи. Так відбувається руйнування центріолей яйцеклітини, що становить великий теоретичний інтерес, проте потрібність компонентів центріолі сперматозоїдів має несподіваний та доволі цікавий практичний вихід у клініці. Адже під час штучного зовнішнього запліднення у пробірці сперматозоїди, які вколюють піпеткою до яйцеклітини, не проходять ті стадії, які вони зазвичай проходять при нормальному заплідненні, де протікає так звана акросомна реакція та вивільнення вмісту головки сперматозоїда у яйцеклітину, тоді як хвіст залишається ззовні. Натомість під час штучного запліднення клініцисти відрізають кінчик хвоста сперматозоїда для того, аби він не рухався, і вколюють його майже повністю, включаючи й основну частину хвоста, до яйцеклітини. Якби не відбувалося такої деградації центріолі яйцеклітини і включення компонентів батьківської центріолі вже в природі, то зовнішнє запліднення довелося б робити більш складними методами з руйнуванням основи джгутика, де міститься центріоль сперматозоїда. А так процес ін’єкції сперматозоїда відносно простий та не потребує сильних хімічних модифікацій сперматозоїда. Але досі є невирішеною низка питань. Чи пошкодження формування основи джгутика сперматозоїда призводять до пошкоджених центріолей зиготи і відповідно можливих дефектів при мітотичних поділах зиготи — бластуляції? Чи при формуванні веретена поділу зиготи ці пошкодження можуть бути вилучені і покращені за допомогою білків, які знаходяться в цитоплазмі яйцеклітини? Хоча відомо, що для формування нової центріолі зародка потрібні певні компоненти центріолі сперматозоїда та додаткові компоненти з цитоплазми яйцеклітини, які діють разом і формують нормальну центросому для бластуляції та формування багатоклітинного зародка. Але правильне формування веретена поділу та правильне розподілення хромосом під час формування гамет та після запліднення є дуже важливим для уникнення анеуплоїдій — неправильного набору кількості хромосом, що в більшості випадків залежно від хромосоми призводять до спонтанних абортів, або до трисомій, як то синдрому Дауна (трисомія по 21 хромосомі). Також формування веретена поділу ооцита може проходити декількома різними механізмами, і залежить від організму. Так у людини й у миші ці шляхи відрізняються, тому при вивченні та доклінічних дослідженнях поламок формування веретена поділу варто використовувати такий модельний об’єкт, який має схожий до людського спосіб формування веретена поділу для дослідження людських патологій — те, що стало відомо лише у нещодавні роки8. Тому дослідження механізмів формування веретена поділу без центріолі в яйцеклітині потребує ще багато уваги від вчених у наступні роки.   Повний перелік літератури знаходиться у редакції. D. Clift and M. Schuh, “Restarting life: fertilization and the transition from meiosis to mitosis.” Nat. Rev. Mol. Cell Biol., vol. 14, no. 9, pp. 549–62, 2013. G. Manandhar, H. Schatten, and P. Sutovsky, “Centrosome reduction during gametogenesis and its significance.,” Biol. Reprod., vol. 72, no. 1, pp. 2–13, Jan. 2005. G. Coticchio and D. F. Albertini, Oogenesis. London: Springer London, 2013. S. L. Prosser and L. Pelletier, “Mitotic spindle assembly in animal cells: a fine balancing act” Nat. Rev. Mol. Cell Biol., vol. 18, no. 3, pp. 187–201, Feb. 2017. J. Loncarek and M. Bettencourt-Dias, “Building the right centriole for each cell type.” J. Cell Biol., pp. 1–13, Dec. 2017. P. T. Conduit, A. Wainman, and J. W. Raff, “Centrosome function and assembly in animal cells.” Nat. Rev. Mol. Cell Biol., vol. 16, no. 10, pp. 611–624, 2015. D. Inoue, J. Wittbrodt, and O. J. Gruss, “Loss and Rebirth of the Animal Microtubule Organizing Center : How Maternal Expression of Centrosomal Proteins Cooperates with the Sperm Centriole in Zygotic Centrosome Reformation,” vol. 1700135, pp. 1–9, 2018. S. Namgoong and N. Kim, “Meiotic spindle formation in mammalian oocytes: implications for human infertility †” vol. 98, no. May, pp. 153–161, 2018

  18 жовтня в Києві відбулася науково-практична конференція Оne day focus «Менеджмент менопаузи», присвячена проблемам, що виникають у жінок в період менопаузи. Учасники заходу мали можливість дізнатися про актуальні проблеми та сучасні підходи, які сприяють вирішенню та усуненню проблемних питань у жінок «елегантного» віку                                                                                                  На конференції з доповідями виступили багато відомих у медичних колах вітчизняних та зарубіжних фахівців, були представлені огляди сучасних гайдлайнів, європейських протоколів та науково-практичних рекомендацій з менеджменту менопаузи.                                                                                Головним завданням конференції було показати важливість міждисциплінарного підходу до спостереження за пацієнтками у періоді менопаузи. Основні питання, які порушувалися під час заходу, були присвячені необхідній допомозі жінкам з боку акушерів-гінекологів, ендокринологів, невропатологів, терапевтів для поліпшення якості життя жінок у цей непростий період.      

Рідкісний випадок народження живої дитини Вступ Хвороби трофобласта чи трофобластні неоплазії – це пов’язані між собою форми патології трофобласта, а саме: простий міхурцевий занесок, інвазивний міхурцевий занесок, хоріонкарцінома, пухлина плацентарного ложа, епітеліоїдно-клітинна трофобластна пухлина. У країнах Європи ТН зустрічаються з частотою 0,6–1,1 на 1000 вагітностей, в США — 1 на 1200, Азії та Латинській Америці — 1 на 200, у Японії — 2 на 1000. Частота виникнення різноманітних форм ТН за даними одного з найбільших трофобластичних центрів (міжрегіональний центр у Шеффілді, Великобританія): повний міхурцевий занесок — 72,2%, частковий — 5%, хоріонкарцинома — 17,5%, інші форми — 5,3% (The Management of Gestational Trophoblastic Disease Royal College of Obstetricians and Gynaecologists 2010).

Популярність фітоестрогенів серед жінок простежується від прадавніх часів. Рослини, які містять ці речовини, використовуються у різних культурах для полегшення симптомів менопаузи, а також для лікування неплідності. Відродження інтересу до цих речовин відбулося після оприлюднення результатів дослідження WHI, яке нагнало страху до застосування замісної гормональної терапії (ЗГТ) в менопаузі. Через страх перед «гормонами» багато наших пацієнток вперто намагаються подолати надокучливі симптоми менопаузи за допомогою фітопрепаратів, проте такі заходи часто не дають сподіваного ефекту. Яка ж роль фітоестрогенів в менопаузі? Чи є вони ефективними та безпечними? Які альтернативи можна запропонувати, і яких небажаних ефектів від них можна сподіватися? У пошуках відповіді пропонуємо ознайомитися із даними найновіших досліджень  та настановами авторитетних світових товариств 

За останні роки у всьому світі значно зросла кількість випадків вагітності двійнею. У цій популяції відсоток передчасних пологів становить 41% в терміні гестації до 37 тижнів, та 7% в терміні гестації до 32 тижнів (Makrydimas 2014). Декілька рандомізованих досліджень і мета-аналізів виявили, що введення антенатальних кортикостероїдів (АКС) жінкам з ризиком передчасних пологів, ефективно знижує неонатальну смертність та розвиток таких ускладнень, як респіраторний дистрес-синдром, внутрішньошлуночкові крововиливи та некротизуючий ентероколіт при одноплодовій вагітності (Roberts 2017).

  Ендометріоз – хвороба-загадка ХХ століття, якою страждає майже 176 мільйонів жінок у світі (Zondervan 2018). Незважаючи на численні дослідження, це захворювання ще й тепер викликає багато запитань та труднощів у діагностиці та лікуванні. Його розглядають як доброякісний стан, який виникає на фоні дисгормонального, генетичного та імунологічного дисбалансу

  Оновлені настанови USPSTF Рак яєчників (РЯ) – п’ята за частотою онкологічна гінекологічна патологія із найвищим показником смертності із усіх гінекологічних злоякісних новотворів. Приблизно 22 000 випадків РЯ діагностують щорічно серед жінок у США та орієнтовно 14 000 смертей за рік. Більше як 95% смертей від РЯ припадає на жінок віком 45 років та старших (Siegel 2018). В Україні темп приросту показника захворюваності на РЯ, порівняно з 2009 р., становив у 2012 р. 12,2%, у 2013 р. – 12,2%, у 2014 та 2015 рр. – 9,1%. Показник смертності при РЯ у 2015 переважав на 17,1% (Романів М. П., 2017).