Не можна очікувати змін у системі охорони здоров’я, не змінюючи підходи до підготовки кадрів. Саме з медичної освіти мала би розпочинатися реформа. Але стартувала вона з питань фінансування, тож маємо надолужувати. Але схоже, що ми взяли непоганий темп, і від дискусії перейшли до дій: встановлено поріг для вступу до медичних закладів освіти; впроваджено ЄДКІ; формується система безперервного професійного розвитку, яка передбачає, що лікар може вільно обирати місце, зміст і форму підвищення свого професійного рівня. Отже, оновлення системи підготовки професійних кадрів для охорони здоров’я в Україні більше не є предметом дискусії. А от щодо того, як саме здійснити Update, важлива кожна думка. Тож запропоноване інтерв’ю – запрошення до подальшого діалогу з цієї теми. Наша співрозмовниця – Тетяна Степурко, очільниця офісу впровадження Україно-Швейцарського проекту «Розвиток медичної освіти в Україні», PhD, доцент, викладач Школи охорони здоров’я Києво-Могилянської академії Про проект Швейцарський інститут тропічної медицини та громадського здоров’я (SwissTPH) за фінансування Швейцарської агенції з розвитку та співробітництва (Swiss Agency for Development and Cooperation – SDC) у 2018 році розпочали проект «Розвиток медичної освіти в Україні» (Medical education development in Ukraine – MED). Основними партнерами проекту є: Інститут медсестринських наук (м. Базель, Швейцарія), Маастрихтський університет (Нідерланди) та Школа охорони здоров’я Національного університету «Києво-Могилянська академія». Групою експертів обрано три пілотні медичні університети та три заклади вищої освіти для медичних сестер. У групі «Медичні університети» (за алфавітом): Буковинський державний медичний університет; Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського; Харківський національний медичний університет. У групі «Освіта медичних сестер» (за алфавітом): Вищий навчальний комунальний заклад Львівської обласної ради «Львівський інститут медсестринства та  абораторної медицини ім. Андрея Крупинського»; Комунальний вищий навчальний заклад «Житомирський медичний інститут» Житомирської обласної ради; Комунальний заклад вищої освіти «Рівненська медична академія» Рівненської медичної ради. Співпраця з пілотними університетами проекту – це, в першу чергу, інституційний розвиток закладів освіти, який передбачає не лише удосконалення викладацьких та клінічних навичок окремих фахівців, але й покращення якості освіти у відібраному закладі. В обраних пілотних закладах Проект фокусуватиметься на таких завданнях: відкриття та оснащення симуляційних центрів у пілотних закладах для опанування базових клінічних навичок у сімейній медицині; зростання привабливості закладу освіти для студентів за рахунок впровадження інноваційних технологій, у тому числі системи е-навчання; зростання престижу закладу освіти для викладачів завдяки збільшенню можливостей професійного розвитку через організацію тренінгів щодо студентоорієнтованого навчання та створення можливостей для міжнародної співпраці; посилення академічної доброчесності в закладі освіти; розвиток найкращих практик у навчанні та клінічній практиці завдяки міжнародній співпраці; розбудова дослідницьких спроможностей у закладі освіти; підвищення інституційної спроможності до ведення проектної діяльності. – Якщо говорити про українську медицину, варто сказати, що її оновлення неможливе без змін у навчанні медиків. Цей процес вже розпочався? Наскільки він успішний і скільки потрібно часу для завершення? Тетяна Степурко: Процес, безумовно, розпочався 2014 року, коли була розроблена, а потім, у 2015 році, затверджена Стратегія реформування системи охорони здоров’я України. Тоді була створена стратегічна дорадча група, у якій взяли участь мої колеги. Реформа почалася більше з фінансування, зокрема, первинної допомоги. Натомість, система охорони здоров’я складається не лише з фінансування, в ній також важливі й людські ресурси, медикаменти, інформаційні технології тощо. Наразі ж ми бачимо наступне: така складова системи охорони здоров’я як медична інформація, e-Health певною мірою покриває медичну інформацію, є зміни у політиках щодо лікарських засобів (реімбурсація ліків, тощо). Але людським ресурсам, що пов’язано з якістю медичної допомоги, приділяється небагато уваги. По суті, можна говорити про те, що якість медичної допомоги містить такі складові, як стандарти/протоколи лікування, але також і безперервний професійний (та особистісний) розвиток лікарів. У більшості розвинених країн цими питаннями опікуються професійні асоціації. Але вигляд професійних асоціацій в Україні не відповідає типовій асоціації європейського зразка, адже цілі й етичні принципи, які ставлять перед собою українські асоціації, є дещо іншими. Отже, коли ми говоримо про стандарти лікування, ми швидше звертаємо увагу на МОЗ, яке сприяє формуванню стандартів. Але варто також не забувати про медичні заклади та медичних працівників, їхній розвиток, які в першу чергу формують «обгортку допомоги», формують унікальний досвід пацієнта, що має результатом задоволеність чи незадоволеність споживача медичною допомогою (один з індикаторів якості допомоги).  Власне те, що ми бачимо сьогодні у цій царині, не відповідає сучасним потребам. А система медичної освіти може мати значний вплив – у медичних університетах формуються знання, навички лікарів, що потім відображається на якості медичної допомоги. Так, в Україні існує чимало університетів, які володіють цікавими практиками навчання, зокрема міжнародними, однак про систему якості медичної освіти не йдеться, що, своєю чергою, не дає можливості випускникам цих медичних навчальних закладів потім працювати в інших країнах, бо їхні дипломи там не визнаються. Це один із небагатьох індикаторів, які свідчать про проблеми в українській медичній освіті. Отже, зміни потрібні. Не візьмусь сказати, скільки часу може зайняти ґрунтовна реформа освіти у цій галузі, оскільки оновити потрібно багато чого і на всіх рівнях. Адже проголошено, що Україна взяла курс на систему міжнародних стандартів, які регламентують підготовку лікарів за триетапною моделлю: додипломна освіта, післядипломна освіта та безперервний професійний розвиток. Варто зазначити, що теоретичні знання випускників та студентів – досить непогані, а от отримання клінічних навичок як лікарями, так і медичними сестрами становить певну проблему. Тому це стало головним акцентом Проекту.  – Які існують підходи у світі для того, аби дати ці клінічні навички майбутньому лікарю/медичній сестрі? Т. С.: Симуляційні центри – поза конкуренцією. А загалом в освіті є такий трикутник, який використовують як основоположний принцип в розробці навчальних програм: цілі навчання, методи викладання і оцінювання. Наприклад, якщо наразі поставлена ціль навчити лікаря медичному спілкуванню, але методом навчання є лекції, а оцінюванням є письмовий іспит, то навичка комунікації ніколи не буде розвинена, адже методи викладання й оцінювання не відповідають цілі. Те саме і з клінічними навичками. Тому іспит ОСКІ (об’єктивний структурований клінічний іспит), який прагне запровадити нині МОЗ, стосується кінцевого пункту оцінювання. Таким чином, оцінювання впливатиме на методи навчання, і саме це дозволить досягти поставленої мети навчання. Крім симуляційних центрів і використання манекенів, наразі інших можливостей для здобуття і відпрацювання клінічних навичок поки що немає. Для відпрацювання навички комунікації, збору анамнезу тощо, можуть використовуватися такі методи, як рольові ігри, кейс-стаді – досить популярний метод конкретних ситуацій, ситуаційний аналіз, який відносять до проблемно-орієнтованого навчання, що було започатковано в Маастрихтському університеті у 1976 році. Він передбачає такий алгоритм, за яким не навчають спершу теорії, а потім, крок за кроком, як і що робити. Натомість студентові описується певна проблема, для розв’язання якої необхідні відповідні навички. Студент має визначити, яких навичок йому не вистачає, і зосередитися на їх здобутті. Тобто все відбувається ніби у зворотньому порядку.   – Цей проект розрахований на студентів, а післядипломною освітою лікарів він не займається? Яка ваша цільова аудиторія? Т. С. Проект охоплює усі ланки медичної освіти, зокрема БПР (безперервний професійний розвиток), але головний фокус – на первинну ланку системи охорони здоров’я – сімейну медицину. Отже, наша цільова аудиторія – сімейні лікарі, медичні сестри, які працюють на первинній ланці, а також управлінці.  – На який період розрахований Проект? Т. С. На чотири роки, які сприймаються як перша фаза з можливістю продовження ще на чотири роки або й більше. Фактично ми розраховуємо на реалізацію за 10 років. Це абсолютно обґрунтовано, адже зміни в освіті швидко не відбуваються.  – Отже, завдання Проекту – фокусно показати покращення ситуації від початку взаємодії? Якщо такі зміни буде продемонстровано, далі країна може взяти цю методологію і поширювати цей досвід своїм коштом або ж шукати донорів, які мають це робити всередині країни? Т.  С. Так, у напрямі сімейної медицини ми створюватимемо певні методичні матеріали, які можуть бути застосовані потім і за іншими напрямами.  – Як ви співпрацюєте з університетами? Т. С. Найперша ціль – освітній простір. Йдеться про ставлення викладачів, загальну атмосферу в університеті, адже якщо вона не надто комфортна для студентів, то як би добре не викладали в ньому і які б класні книжки не рекомендували, процес засвоєння знань буде недостатньо ефективним. Але наші основні активності – розвиток викладачів (студент-орієнтовані підходи, англійська мова, дослідницька діяльність), а також перегляд навчальних програм, де симуляційні методи мають використовуватися у навчальному процесі для відпрацювання навичок, а електронні системи навчання сприяти доступним матеріалам для студентів.  – Наскільки відомо, до Проекту долучилося шість навчальних закладів. Якими були критерії відбору? Т. С. Коли ми робили презентацію щодо конкурсу, відверто і наполегливо в ній зазначали: «Якщо ви не хочете змін, – не подавайтеся на конкурс, не варто витрачати свій час». У результаті ми отримали заявки від 22 медичних освітніх закладів (набиралися дві групи: «Медичні університети» та «Освіта медичних сестер»). Отже, основним критерієм було прагнення і відкритість до змін. Важливо також, аби заклад займався навчанням сімейних лікарів/медичних сестер. Ми відвідали понад 10 навчальних закладів. Особисте спілкування дуже важливе, адже заявка створює одне враження, а безпосередній діалог із викладачами кафедр, адміністрацією навчальних закладів, яка, по суті, є «вхідними дверями» до змін (або навпаки) – інше. Таке знайомство показало, що у багатьох медичних університетах є багато цікавого. Наприклад, один із них є активним у програмах мобільності, інший має онлайн-платформу для дистанційного навчання тощо. Так ми відібрали ті університети, які мають найбільш цікавий досвід. Деякі навчальні заклади подавали заявку на конкурс, але під час нашого приїзду говорили, що вони мають кошти для придбання симуляційного центру і хоч участь у Проекті для них була б цікавою, вони мають своє (зовсім негнучке та традиційне) бачення розвитку університету й ресурси на реалізацію цього бачення. Звісно, що ми почули різні думки щодо ставлення до реформи системи охорони здоров’я в цілому, адже у тому форматі, в якому відбувається реформа, вона може нести чимало загроз для медичних університетів, зокрема, тих, де кількість викладачів є важливішою за якість освіти.  – Які преференції отримує навчальний заклад, що реформується? Т. С. На мою думку, зацікавленість полягає у можливості отримувати значно більші рейтинги (як українські, так і міжнародні), відповідно, отримати визнання, а визнання – це проекти і дослідження. – І студенти з багатших країн, чи не так? Т. С. Думаю, що у цивілізованому світі кожен університет прагне бути піонером в якихось галузях, а кількість студентів тут не є принциповою. Звісно, якщо з роками кількість студентів зростає – це добре, однак це не має бути головною метою закладу. Після прийняття ЗУ «Про вищу освіту» 2014 року ми говоримо про університет як про автономізований заклад, який не лише навчає, а й проводить наукову роботу, зокрема і дослідження. Останні є досить сильною мотивацією і привабливою стороною європейських і американських університетів. Адже через дослідницьку діяльність викладачі формують свої компетенції, дізнаються щось нове, стають більш цікавими для студентів, і, водночас, приносять університетові значно більше грошей, аніж студенти, які оплачують своє навчання. А от зростання кількості студентів для більшості європейських навчальних закладів – проблема через те, що обмежена інфраструктура, викладацький склад, який не може зростати пропорційно кількості студентів тощо. Кількість студентів не є найцікавішою для університету. Цікаво, насправді, рухатися у напрямі підвищення якості досліджень, створення ефективних методів лікування і ефективної передачі знань від викладача студенту. Тому на часі саме такий розвиток – міжнародне визнання закладів, дипломів, які вони видають. Аби бути впізнаваними міжнародною медичною спільнотою. До слова, нещодавно було  оприлюднено інформацію про те, що з 2022 року медичні заклади і системи більшості цивілізованих країн не прийматимуть на роботу спеціалістів із дипломами, які були видані освітніми закладами, що не входять у перелік університетів, акредитованих WFME (wfme.org/accreditation/recognition-programme). Це величезний ризик для українських університетів, тож розвиток є життєвою необхідністю для них.  – А яким чином Проект сприяє привабливості наших університетів у сфері дослідницької діяльності? Т. С. Дослідження – велика і цікава тема, до того ж, головна сфера моїх наукових інтересів. Ми додали у Проект тренінги з проведення досліджень, відбуватиметься навчання щодо того, як вони мають проводитись, аби бути опублікованими у міжнародних наукових журналах. Ми маємо невеличкі гранти (від 5 до 10 тис. швейцарських франків) на проведення досліджень. Відтак будемо оголошувати відповідний конкурс. Звісно, головною темою досліджень буде сімейна медицина у різних ракурсах (клінічна частина, управління тощо). Тож науковці і викладачі зможуть написати свою заявку і отримати грант, аби реалізувати це дослідження. Все це, безперечно, розвине дослідницький потенціал наших університетських колег. Можу обіцяти, що це не буде зведено виключно до теорії.  – У Проекті нині 6 університетів, це означає, що вони можуть розраховувати на грантову підтримку? Можна дізнатися, про які суми йдеться? Т. С. Всього на проведення досліджень виділено 60 тисяч швейцарських франків, це приблизно по 10 тисяч на кожен університет. Але це станеться не раніше, ніж за 2 роки від початку Проекту, адже нині є більш пріоритетні завдання, серед яких, наприклад, допомога профільному міністерству у провадженні реформи інтернатури та БПР.   – На Ваш погляд, зараз в Україні вибудовується адекватна грантова система? Ми рухаємося у правильному напрямі? Т. С. Можу сказати, що я завжди отримувала закордонне фінансування на свої дослідження, тож буду дуже щасливою, якщо наші дослідники матимуть шанси на вітчизняне фінансування, зі сплачених нами податків.  – Хочемо ще трохи поговорити про приватну медицину. Зокрема, наскільки приватні медичні центри зацікавлені бути клінічними базами для студентів? Наскільки це реально і наскільки готова Україна до такої державно-приватної співпраці? Т. С. З досвіду спілкування з Асоціацією приватних медичних закладів України, скажу, що там наголошують на тих самих проблемах, які турбують медичні заклади будь-якої форми власності, а саме: незадовільний рівень підготовки лікарів і  медсестер. Відтак вони змушені інвестувати чималі ресурси у навчання, не маючи жодних гарантій, що навчені ними спеціалісти залишаться працювати саме у цьому медичному закладі.    Ми, до речі, плануємо декілька спільних заходів із Асоціацією, які хочемо присвятити, наприклад, темі престижності професії медичної сестри, адже наразі вона не надто приваблива з різних причин. І справа не тільки у грошах,  реформа первинки показала, що заробітна плата медичної сестри може бути суттєво збільшена, а якщо розширити коло компетенцій цих спеціалістів, дати їм необхідний об’єм знань і навичок, вони можуть набути вищого статусу (не меншого, аніж лікарі!), що має позитивно вплинути на престиж професії.   – Ми знаємо, що Проект має ще один важливий акцент – на освіту медичних сестер. Це чи не вперше фокус на середньому медичному персоналі. Т. С. Було декілька проектів, у які залучали медичних сестер (в основному, для симуляційного навчання). У нашому ж це окремий напрямок, адже ми усвідомлюємо, що медичні сестри є важливим людським ресурсом у процесі надання первинної медичної допомоги. Ці спеціалісти, на відміну від лікарів, не потребують такого тривалого навчання, але можуть надавати медичну допомогу у низці випадків – наприклад, при веденні пацієнтів із діабетом, проведенні діагностичних процедур, таких як вимірювання артеріального тиску тощо. Подібні процедури медична сестра може виконувати без участі лікаря, але вона потребує якісного навчання. Нині ж роль медичної сестри обмежена і у більшості закладів, з якими ми обговорювали ці питання, говорять про те, що хотіли би делегувати медичним сестрам більший спектр роботи. У нашому проекті є декілька напрямів, один із яких – розпочати обговорення у першій фазі щодо нової ролі медичної сестри, розширення її знань і компетенцій, а другий напрям – розвиток клінічних навичок середнього медичного персоналу. Окрім роботи з медичними університетами, ми тісно співпрацюємо з МОЗ України щодо інтернатури, розробки нормативних документів стосовно реформи БПР. Невдовзі маємо спільно ухвалити рішення щодо того, хто саме реалізовуватиме цю реформу. Бо за кордоном цим займаються професійні асоціації, натомість в Україні, швидше за все, буде створено агенцію з акредитації. Принаймні це один із можливих варіантів, який розглядає сьогодні Міністерство. Ми зі свого боку надаватимемо консультативну підтримку від швейцарських колег щодо функціонування такої агенції.  – З кого складається команда Проекту тут в Україні? Т. С. Це всього сім-вісім людей – адміністрація (фінансовий та адміністративний директори), фахівці напрямів та координатори. Усі вони мають, окрім високого професійного рівня, ще й досвід участі у міжнародних проектах. У нашій команді є також фахівці з управлінською освітою, адже ми плануємо МВА з управління в охороні здоров’я, отже їхнє завдання – розпочати створювати відповідну концепцію, а потім допомагати її реалізовувати в одному з партнерських університетів. З нами співпрацює також Інна Совсун, радник міністра охорони здоров’я України. Вона опікуватиметься питаннями політики медичної освіти у рамках Проекту. Ці фахівці працюють над реалізацією Проекту тут, в Україні. Решта експертів – зі Швейцарського інституту тропічної медицини та громадського здоров’я (SwissTPH), а також Маастрихтського університету.  – Тобто швейцарська частина Проекту надає експертну підтримку? Т. С. А також здійснює загальне управління. Ми ж тут, в Україні, приймаємо рішення на дещо іншому рівні. Наприклад, коли ми проводитимемо тренінги. Більшість із них будуть проводитися або швейцарцями, або такими видатними колегами, як професор Девід Гордон,  президент Світової федерації медичної освіти, та професорка Джанет Грант, визнаний в усьому світі експерт з медичної освіти, спеціальна радниця WFME (World Federation for Medical Education), директорка Центру медичної освіти, Фонду сприяння академічній мобільності в медичній освіті та дослідженню дистанційного навчання.  – Отже, який дискурс щодо медичної освіти ви бачите зараз, і куди ми маємо його розгорнути? Адже і ми, і ви є інструментами розкриття, розширення цієї проблематики. Т. С. Не вважаючи себе досконалим експертом з медичної освіти, можу лише поділитися враженнями щодо цієї теми від спілкування з МОЗ України та міжнародними експертами, які наголошують на тому, що всі елементи медичної освіти (додипломна, інтернатура і БПР), мають бути реформовані. Але той факт, що Україна обрала розпочати цей процес з БПР, – правильний шлях, адже це може бути зроблено відносно швидко і найменш болісно для медичних навчальних закладів. Принаймні ми бачимо велику когорту лікарів, які потребують нової моделі навчання. Якщо ми реформуємо цю професійну компоненту, то якість медичної допомоги має досить великі шанси на більш стрімке зростання, аніж інвестувати всі зусилля у підготовку лікарів на рівні інтернатури та додипломному рівні, які теж потребують реформування. Загалом те, що відбувається у царині БПР, мало би відбутися вже давно, зокрема йдеться про те, що не лише визначені інституції можуть давати категорії і навчати лікарів, натомість лікарі можуть самі визначати для себе місце і форму навчання, згідно з власними преференціями, і отримувати за це бали. Потенційно категорії буде замінено на ліцензування, але поки що цього не сталося, категорії залишаються. Тож якщо цього року ПАЦи ще актуальні, то з наступного лікарі отримають більше свободи, адже буде достатньо одного курсу тематичного вдосконалення для отримання річної акредитації.  – У наказі насправді про тематичне удосконалення (ТУ) спочатку не йшлося, цю дефініцію внесли в процесі громадського обговорення. І внесли її навчальні заклади, які займаються післядипломною освітою лікарів. Тож чи не здається вам, що це спроба підмінити поняття? Т. С. Насправді, це перехідний період, адже до кінця 2019 року агенція з акредитації не буде сформована, тому аби не створювати хаосу і дати можливість лікарям отримувати сертифікати, ТУ потрібні, тим більше, що вони не є обов’язковими.  – Чи зробить така свобода вибору форми і місця навчання українського лікаря більш конкурентоспроможним на європейському, приміром, ринку? Т. С. Сама по собі, думаю, не зробить, адже існує чимало інших факторів, починаючи зі знання англійської мови, розвитку професійних навичок тощо. Але принаймні те, що відбувається наразі в реформі БПР, надасть можливість тим лікарям, які втомилися отримувати просто папірці і не отримувати знання, або ходити за знаннями в одне місце, а за папірцем – в інше, поєднати це де-юре і де-факто. У нас був такий досвід з головними лікарями, які отримали чимало корисних знань в рамках Літньої школи, натомість багато хто з них не міг використати цей сертифікат для отримання категорії або отримання сертифікату з організації охорони здоров’я. Доводилося переконувати місцеві департаменти охорони здоров’я. Комусь це вдалося, комусь – ні. Тож якщо з наступного року БПР буде більш вільний, це означатиме, що такі Літні/Зимові школи, які ми проводимо, стануть упізнаваними системою, адже надавачі освітніх послуг будуть акредитовуватися.  – Повернімося до медсестринства. Вперше медичний проект звернув таку пильну увагу на підготовку цих спеціалістів. Вони активніші в порівнянні з лікарями чи навпаки? Т. С. По-перше, аналіз ситуації показав, що медсестри і лікарі в Україні – дві різні касти. Вони практично не спілкуються між собою, що створює великі проблеми для надання медичної допомоги. Тож у рамках Проекту ми плануємо  налагоджувати діалог між медсестрами та лікарями на рівні освіти. Йдеться про спільні конференції, тренінги тощо (включаючи Осінню школу з медичної освіти 7–9 жовтня 2019 року в Чернівцях). Адже лікар і медична сестра – це команда, яка має надавати медичну допомогу спільно. Вони мають однакову мету – вилікувати пацієнта, або підтримати його здоров’я. Перше, що планується, – створити платформу (це можуть бути конференції, командні тренінги тощо), на якій ці спеціалісти будуть активно спілкуватися між собою і отримувати певні кейси. Для їх виконання доведеться налагоджувати комунікацію. По-друге, ми плануємо співпрацювати на рівні безперервного професійного розвитку за допомогою таких інструментів, як, наприклад,  peere-grups (колективні групи). Це «горизонтальне» навчання лікарів та медсестер, де відсутній тренер, натомість є формат «спілкування» – обговорення щоденних клінічних випадків, обміну практичним (не лише клінічним) досвідом. Це горизонтальний тренінг для лікарів і медсестер однакового рівня, під час якого вони спілкуються між собою про свої щоденні випадки на роботі, діляться досвідом і знаннями. Це важливо, адже змістом професії є не лише клінічні випадки, існує чимало організаційних і комунікаційних моментів, які складають процес надання медичної допомоги. – Ці групи працюватимуть саме для студентів? Т. С. Це радше одна з активностей БПР, peere-grups складатимуться саме з лікарів та медсестер, адже ми плануємо у подальшому впровадити їх в акредитаційну освітню практику.  – Серед інших цілей Проекту, які були задекларовані раніше, – створення електронної освіти. Що саме мається на увазі? Зрозуміло, що попит на таку форму буде, але наскільки вона може бути ефективною саме для України? Т. С. У багатьох закладах освіти, в яких ми побували, вже запроваджено ті чи інші види e-learning (електронного навчання). Насправді йдеться не стільки про дистанційне навчання, а про можливості використання сучасних технологій для навчання. Є освітні платформи, де можна безкоштовно заходити і вантажити презентації. Там є лекції, завдання, тести, які можна пройти, є можливість потренуватися, почитати літературу до кожного семінару, і таким чином значно спростити підготовку до занять. Ми бачили такі системи у Тернопільському університеті, а також у медсестринських академіях, але, звичайно, кожна система має свої особливості і потребує розширення та доопрацювання. Наприклад, одна з систем медсестринської академії не була захищена від вірусів і викладачі мали все поновлювати через те, що попередня система була знищена. Отже, коли ми будемо оцінювати наявні ресурси в медуніверситетах, такі моменти (антивірусний захист, розклад занять в електронній формі, інші сервіси) також будуть враховуватися, бо все це має безпосереднє відношення до ефективності навчання як такого та сприятливого освітнього простору зокрема. У Івано-Франківському медуніверсистеті ми побачили програму «Віртуальний пацієнт», яка дозволяє студентам відпрацьовувати певні навички і поглиблювати свої знання.  – Системи розробляються окремо для кожного навчального закладу, чи, можливо, є якась узагальнена форма для студентів-медиків? Т. С. Узагальнену систему створити неможливо, адже вона прив’язана до традицій, способу викладання та матеріалів, розроблених викладачами конкретного університету. По суті, йдеться про інтелектуальну власність навчального закладу. Але, мабуть, будуть і частково відкриті платформи. Наприклад, у контексті БПР, якщо деякі кафедри післядипломної освіти зможуть надавати гарні освітні продукти, відтак зможуть, розробляючи відповідні курси, забезпечувати дистанційне навчання для лікарів. Ми плануємо розробити декілька онлайн-курсів для управлінців-практиків і лікарів через платформу одного з медуніверситетів.  – Коли, на Вашу думку, українські студенти стануть гідними конкурентами європейським колегам? Т. С. Залежить від того, що буде відбуватися у наступні роки. Наприклад, яким буде склад міністерства охорони здоров’я, хто буде його очолювати і який вектор розвитку буде актуальним в країні: продовжаться реформи чи ми відкотимося назад. Але, якщо збережемо темп реформування, який є сьогодні, то, думаю, це відбудеться досить швидко. Для цього також потрібно закінчити всі заплановані перетворення, необхідно, аби зарплати лікарів були привабливими, щоби випускники залишалися працювати в Україні.  – Як Ви думаєте, реформа первинної ланки вже пройшла «точку неповернення»? Т. С. Думаю, що так. Досить складно і прикро було би відмовитися від результату, якого вже досягли.   Розмову вели Людмила Чуприна та Тетяна Тихомирова  

Науково-практична конференція з міжнародною участю 2 лютого 2018 року у Вінницькому національного медичного університету ім. М. І. Пирогова була проведена науково-практична конференція із міжнародною участю «Медична симуляція – погляд у майбутнє». Конференція була присвячена новим підходам у підготовці медичних кадрів та нагальним питанням зміни парадигм медичної вищої освіти в Україні, як на до-, так й післядипломному рівнях, в умовах реформування медицини. Конференція відбулася за підтримки Вінницького національного медичного університету імені М. І Пирогова, ГО «Українська асоціація медичних освітніх симуляційних технологій». У роботі конференції брали участь 174 делегати з України, Молдови, Великобританії, Польщі. Сучасні медичні технології створюють потребу в компетентних та креативних фахівцях. Головною метою конференції «Медична симуляція – погляд у майбутнє» було створення основи для розвитку концепції безперервної медичної освіти відповідно до найкращих зарубіжних стандартів, що буде сприяти підвищенню рівня медичної освіти із залученням симуляційних технологій, яке забезпечує якісно новий рівень практичного тренінгу та атестації: командний тренінг, інтеграцію з симуляторами практичних навичок, симуляцію лабораторних і інструментальних досліджень, інтеграцію із симуляторами пацієнта. Учасники конференції змогли ознайомитись з можливостями першого в Україні Університетського Симуляційного Центру ВНМУ ім. М. І. Пирогова, якому у 2018 році виповнюється 5 років. Керівництвом симуляційного центру д. мед. н., проф. О. В. Булавенко та д. мед. н., доц. Д. Г. Коньковим були представлені гібридна операційна, пологовий зал, відділення гінекологічної спеціалізованої допомоги, а також кімнати для проведення дебрифінгу. Приміщення стимуляційної клініки ВНМУ імені М. І. Пирогова забезпечено сучасними цифровими звуко-відео-записуючими пристроями, для того, щоб після виконання необхідних дій курсантів, експерти могли оперативно оцінити їхню роботу в ході дебрифінгу. У обговоренні взяли участь провідні спеціалісти України, професори, завідувачі профільних кафедр, члени Української Асоціації медичних освітніх симуляційних технологій. Зустріч дозволила фахівцям з різних регіонів країни обмінятися досвідом, обговорити актуальні проблеми, знайти шляхи впровадження інноваційних освітніх технологій у медичній сфері.   У рамках конференції були проведені практичні майстер-класи, у яких взяли участь 88 делегатів: «Катетеризація периферійних вен» (к. мед. н. Н. В. Титаренко); «Дистоція плечиків» (д. мед. н. Д. Г. Коньков, к. мед. н. В. В. Кливак); «Серцево-легенева реанімація у приймальному відділенні» (к. психол. н. Н. Д. Корольова); «Балентівські групи. Профілактика психоемоційного вигорання лікарів» (І. Ч. Байгузіна, к. мед. н. Т. Г. Кривонос); «Застосування перфузора при невідкладних станах в акушерстві» (к. мед. н. В. В. Кливак, д. мед. н. О. В. Булавенко, д. мед. н. Д. Г. Коньков). Крім того, у рамках конференції відбулася презентація нового обладнання симуляційного центру: віртуальні лапароскопічні та гістероскопічні тренажери, на яких учасники конференції могли виконати базові оперативні втручання у режимі реального часу. У резолюції конференції було прийнято рішення про проведення наступної конференції у 2020 році та семінару у 2019 році.

    Одной из наиболее актуальных и социально значимых проблем в  области акушерства и гинекологии является проблема неразвивающейся беременности (НБ), причины которой многочисленны и зачастую носят комплексный характер.  В структуре репродуктивных потерь на ранних сроках частота НБ (замершей беременности, несостоявшегося выкидыша) составляет 45–87%; особую роль в ее этиологии играет хромосомный дисбаланс   Так, среди абортусов I триместра гестации около 50% имеют аномальный кариотип, причем наиболее распространенными являются трисомии половых хромосом, а также хромосом 16, 22, 21, 13. Следует подчеркнуть, что среди аномальных кариотипов около 20% представлены в мозаичной форме, что, по данным пренатальной диагностики на материале ворсин хориона при физиологически развивающейся беременности, значительно выше частоты мозаицизма, ограниченного плацентой (1–2%). Таким образом, в половине случаев причиной остановки развития беременности в I триместре являются хромосомные аномалии, а в половине случаев причина гибели плода имеет мультифакториальную природу.

С 31 мая по 2 июня 2019 в Буковеле состоялся Международный симпозиум Украинской ассоциации репродуктивной медицины «Теория и практика репродукции человека». В мероприятии приняли участие более 500 врачей и ученых-медиков из Украины, Белоруссии, Бельгии, Израиля, Испании, Италии, Казахстана, Нидерландов В первый день проходили два пресимпозиума: Онкогинекология. Возможности сохранения репродуктивной функции у онкобольных. Интересные доклады представили проф. А. М. Феськов (Украина), проф. Дов Фельдберг (Израиль), проф. Энрико Папалео (Италия). Главный вопрос современной репродуктологии у онкобольных – это криоконсервация яичниковой ткани. Эмбриология и генетика Рефризинг (замораживание) эмбрионов – показание, техника, результаты. Доклад представила Людмила Семенюк (клиника «Надия», г. Киев). Особое внимание уделили переносу мозаичных эмбрионов. Говоря простым языком – мозаичный эмбрион содержит в себе как участки с правильным набором хромосом (эуплоид), так и участки с неправильным набором хромосом (анеуплоид). Оперативная репродуктология Данный пресимпозиум был представлен в виде трансляции с операционных четырех клиник ВРТ: ДЗ «Прикарпатский центр репродукции человека» (г. Ивано-Франковск), медицинский центр «Инномед», Университетская Подольская клиника (г. Винница) и «Юзько медикал центр» (г. Черновцы). Операции проводили в режиме on-line, а затем обсуждали использованные методики. В симпозиуме было много интересных секций: Системность, рациональность и необходимость гормонотерапии в акушерстве, гинекологии и ВРТ. Акушерско-неонатологические последствия беременностей после ВРТ. Молодежный УАРМ. Андрология, эмбриология и генетика. На все невозможно было попасть одновременно, поэтому расскажу о тех, на которых мне посчастливилось побывать. На симпозиуме была очень контраверсионная секция по иммунологии в репродукции. Открыл ее профессор Николай Грищенко (г. Харьков) с докладом, которій можно свести к тезису, что иммунотерапия не работает при IVF и RPL! Вот так бескомпромиссно! Но порекомендовал нашим ученым-пионерам в этой области дерзать в своих начинаниях! Второй доклад секции представила Ксения Хажиленко (г. Киев); речь шла о том, что рутинное использование иммунных тестов и иммунотерапии неприемлемо! Иммунологическое исследование уместно только после преимплантационной генетической диагностики, так как только эуплоидный эмбрион – самый весомый фактор успешной имплантации. В клинике «Исида» (г. Киев) определяют гены окна имплантации методом ПЦР. Чувствительность 95%, специфичность 100%. Очень ждала доклад эпатажного иммунолога Бориса Донского и не пожалела, что дождалась! «Исповедь иммунолога, или 20 лет в IVF». Акцентуация параметров – красной линией сквозь весь доклад. Комбинация и нагромождения таких акцентуаций приводит к высокому риску репродуктивных потерь и может быть использована как прогностический маркер. Гений иммунологии в репродукции Украины –  Борис Донской. Хотелось бы остановиться также на некоторых мессенджах из сессии «Бесплодный брак в XXI веке: реалии и перспективы». Профессор Marcos Meseguer (Испания) говорил об искусственном интеллекте в ВРТ. Сейчас проводят ряд исследований в мире... Уровень согласованности между искусственным интеллектом и эмбриологом – очень высок! Однако при анализе уровня согласованности эмбриологов разных стран между собой этот показатель оказался низким. Это показывает, что даже при наличии всемирных стандартов человеческий фактор имеет большое значение при достижении лучших результатов в ВРТ. Искусственный интеллект проводил обширный анализ бластоцист (24 морфологических характеристик, используя тесты валидации) и показал очень высокую точность в выборе бластоцист для переноса. Искусственный интеллект сам проходит самообучение и совершенствует свои знания. Так что скоро эмбриологи могут потерять работу. Профессор Вячеслав Локшин (Казахстан) говорил о новых горизонтах репродуктивной медицины. Кому необходим преимплантационный генетический скрининг? Трансплантация яичников – когда это станет реальностью? В Китае генно-модифицированные дети – получим ли иммунитет к летальным заболеваниям? 25 случаев трансплантации матки в мире. Профессор Николай Грищенко о концепции «Poseidon», дозах фолликулостимулирующего гормона и нужен ли и кому рЛГ: многоплодная беременность не есть хорошо. Перинатальная заболеваемость и смертность выше при двойнях. Также на симпозиуме уже традиционно проводилась школа для персонала клиник ВРТ, которую постоянно посещают администраторы нашей клиники. Такую уникальную возможность предоставляет только «Украинская ассоциация репродуктивной медицины», еще и без оплаты! На ней поднимались вопросы мотивации персонала, системы управления качеством в клиниках, психологические практикумы и коммуникативные тренинги. Вот в принципе в общих чертах о симпозиуме. Следующий симпозиум УАРМ пройдет в Киеве в мае 2020 года. С нетерпением будем ждать!  

Кровотечения во время беременности являются одной из основных причин развития жизнеугрожающих состояний матери. При этом материнская смертность от акушерских кровотечений в Сьерра Леоне – 1 случай на 74 родов, а в Великобритании – 108 материнских смертей на 100 000 родов [14, 23]. В африканских странах, расположенных в области пустыни Сахара, смертность рожениц и родильниц сохраняется на уровне, аналогичном Объединенному Королевству в конце XIX века [29]. Внедрение кровосохраняющих технологий, основанных на современных достижениях гемостазиологии, значительно снизило уровень массивных акушерских кровотечений в развитых странах мира [23]

Наряду с хорошо известными формами врожденных нарушений системы гемостаза, которые были рассмотрены в предыдущей части обзора, иногда встречаются более редкие заболевания. Задуматься об их наличии заставляет повышенная кровопотеря во время операций или родов. При этом часто возникает необходимость в проведении повторных оперативных вмешательств, применения дорогостоящих препаратов рекомбинантных факторов свертывания для осуществления надежного гемостаза Традиционное изучение свертывающей системы путем определения показателей коагулограммы не дает возможности не только заподозрить ее врожденную патологию, но и осуществлять качественный мониторинг [1]. Состояние свертывающего потенциала возможно изучать с помощью тромбоэластографии, которая нашла широкое применение в акушерстве. Тем не менее, только идентификация непосредственного дефицита конкретного фактора свертывания или нарушения функционального состояния форменных элементов крови может стать основой правильной лечебной доктрины [13]. Дефицит XI фактора свертывания проявляется умеренной кровоточивостью тканей, которая может провоцироваться оперативными вмешательствами. При этом кровопотеря может различаться у людей с одинаковым уровнем этого фактора. Этот факт пока не ясен полностью, хотя в случаях тяжелого дефицита имеется взаимосвязь между фенотипом и генотипом пациенток [2, 3, 4]. В норме фактор XI активируется под влиянием тромбина.

Вступ ПЕ (прееклампсія) є захворюванням, що виникає у II половині вагітності, супроводжується генералізованим судинним спазмом, хронічною формою синдрому ДВЗ (дисеміноване внутрішньосудинне згортання), підвищенням АТ (артеріальний тиск), протеїнурією та синдромом поліорганної недостатності (Anthony J. et al. 2016; Ramirez Avila G. M. et al. 2013; McCarthy E. A. et al. 2015; S. Shinar et al. 2016; Cunningham F. G. Et al. 2015). ПЕ є гестаційною патологією, яка зустрічається лише у людини. Діагностичні критерії ПЕ протягом останнього часу залишаються незмінними. Серед них: початок після 20 тижнів вагітності, добова протеїнурія більше 0,3 г або наявність двох позитивних тестів на протеїнурію у разових порціях сечі (>0,3 г/л) з інтервалом 4–6 годин, систолічний АТ вище 140 мм рт. ст. і діастолічний АТ більший або рівний 90 мм рт. ст. двічі з інтервалом 4–6 годин, а також зникнення або регресування вказаних ознак захворювання протягом 6 тижнів пуерперію. Нещодавно у рекомендаціях АСОG (американського коледжу акушерів-гінекологів) і ISSHP (міжнародної спільноти вивчення гіпертензії під час вагітності) було зазначено, що протеїнурія не є обов’язковим діагностичним критерієм ПЕ. У Фінляндії протягом останнього року єдиним критерієм ПЕ залишається лише АТ. При цьому, за даними Finnish Pre-eclampsia Consortium, чутливість і специфічність діагнозу не тільки не знизилася, а й, навіть підвищилася. Це можна пояснити наявністю атипових форм ПЕ, при яких протеїнурія відсутня (Kallela J. et al. 2016). Пацієнтки з ПЕ легкого і середнього ступеня традиційно вважаються досить однорідною за клініко-лабораторними характеристиками групою хворих. Тяжкою ПЕ вважають при наявності систолічного АТ³160 мм рт. ст., а діастолічного АТ³110 мм рт. ст., тромбоцитопенії, більше, ніж двократного перевищення нормального рівня трансаміназ, HELLP-синдрому, ниркової недостатності, тривалого болю в епігастрії або правому підребір’ї, порушень зору, неврологічної симптоматики або набряку легень (Dennis A. T. et al. 2014; Gathiram P. 2016; Uzan J. et al. 2011; Young B. C. et al. 2016). Розповсюдженість ПЕ є приблизно однаковою у всіх регіонах Землі, складає від 5,0 до 16,0% та не залежить від рівня соціально-економічного розвитку. ПЕ ускладнює біля 3–8% загальної кількості вагітностей у країнах Європи (Jadli A. S. et al. 2016; Leeman L. et al. 2016). У структурі материнської смертності ПЕ і еклампсії відводиться у останні роки 10–15%. ПЕ – одна з провідних причин життєзагрозливих станів матері, значного рівня перинатальних втрат. Відомо, що ПЕ у  5 разів підвищує ризик перинатальних втрат і обумовлює більше, ніж 50 тисяч випадків материнських смертей у світі щорічно (Berhan Y. 2016; Fratto V. M. et al. 2016; Hu W. S. et al. 2016; Omotayo M. et al. 2016). Список скорочень АГ – артеріальна гіпертензія; АФС – антифосфоліпідний синдром; ВШ – відношення шансів; ДНК – дезоксирибонуклеїнова кислота; ДП – дисфункція плаценти; ПІ – пульсаційний індекс; РДС – респіраторний дистрес синдром; РНК – рибонуклеїнова кислота; САТ – середній артеріальний тиск; С-РБ – С-реактивний білок; СІ – серцевий індекс; Flt – fms-like tyrosine (англ., тирозинові); HbF – fetal hemoglobin (англ., плодовий гемоглобін); HELLP-синдром – синдром гемолізу, підвищення рівня трансаміназ і тромбоцитопенії (англ., hemolysis, elevated liver ferments, low platelet count); IL – interleukin (англ., інтерлейкін); РАРР-А – pregnancy-associated plasma protein A (англ., білок плазми, асоційований з вагітністю А); PlGF – placental growth factor (англ., фактор росту плаценти); PP – placental protein (англ., плацентарний протеїн); TNF – tumor necrosis factor (англ., фактор некрозу пухлин); VEGF – vascular endothelial growth factor (англ. судинний ендотеліальний фактор росту) Патогенез У патогенезі ПЕ провідну роль відіграє дисбаланс між ангіогенними і антиангіогенними факторами, що порушує формування матково-плацентарного кровообігу (Turpin C. A. et al. 2015; Bolla D. et al. 2016; Redman C. W. et al. 2015). До числа перших відноситься поліпептид з сімейства судинного ендотеліального фактору росту (vascular endothelial growth factor – VEGF) – PlGF (placental growth factor), а також білка плазми, асоційованого з вагітністю А (pregnancy-associated plasma protein A – PAPP-A). Ці речовини підтримують інвазію трофобласту, а тирозинові рецептори (fms-like tyrosine – Flt) і ендоглін, навпаки, спроможні пригнічувати ангіогенез, блокуючи їх активність. Процес інвазії позаворсинкового трофобласту контролюють також плацентарні макрофаги шляхом продукції ангіогенних або антиангіогенних цитокінів (Aguilar A. et al. 2016; Das U. N. et al. 2015; Gezer C. et al. 2016; Emmery J. et al. 2016). Ішемія плаценти сприяє синтезу прозапальних цитокінів і вазоконстрикторів. Потрапляння зазначених речовин у кровоплин матері викликає системні зміни ЦМГ (центральної материнської гемодинаміки), що призводять до гіповолемії та гіпоперфузії внутрішніх органів (Elliot M. G. et al. 2016; Lankhorst S. et al. 2016). Серед відомих механізмів патологічного впливу гіперцитокінемії наступні: активація процесів ПОЛ (перекисного окислення ліпідів) і пригнічення АОСЗ (антиоксидантної системи захисту) у ендотеліоцитах з накопиченням продуктів протеолізу, протеїнів середньої маси, порушення тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу з ураженням мікроциркуляторного русла, і ендотоксикоз (Miranda Guisado M. L. et al. 2012; Afroze S. H. et al. 2016; Jin W. Y. et al. 2016; Nikolic A. et al. 2016). У останні десятиліття активно вивчається роль тромбофілії у розвитку ускладнень вагітності. Гіпергомоцистеїнемія є одним з добре відомих чинників, що призводять до пошкодження судинної стінки і тромбозу. Гомоцистеїн здатний пошкоджувати клітини ендотелію, знижувати продукцію оксиду азоту, пригнічувати ефект простацикліну. Його тромбогенний ефект також пов'язаний з активацією фактора V, гальмуванням протеїну С, пригніченням експресії тромбомодулліна і блокадою зв'язування тканинного активатора плазміногену клітинами ендотелію (Morton J. S. et al. 2016). Гомоцистеїн надлишково накопичується в організмі на тлі недостатнього рівня реакцій реметилювання і сульфування. У цих реакціях основну роль грають вітамін В6 і активна форма фолієвої кислоти (Ji Y. et al. 2006). Для запобігання надлишку гомоцистеїну і трансформації у метіонін необхідна, перш за все, достатня кількість активної форми фолієвої кислоти. Це забезпечується роботою ферменту метилентетрагідрофолат-редуктази. Дефіцит останньої має спадкову природу і призводить до вродженої тромбофілії (Polat M. et al. 2016; Polonia J. et al. 2016; Berks D. 2015; Fakhouri F. et al. 2016). Велика роль у розвитку гемодинамічних розладів відводиться порушенням автономної нервової регуляції матері (C. Ghossein-Doha et al. 2016). У жінок з ПЕ вже з самого початку процесу гестації відмічається підвищена симпатична активність. Це сприяє підтриманню матково-плацентарного кровообігу на тлі гіповолемії та периферичного вазоспазму (Murphy M. S. et al. 2015; Musa S. M. et al. 2016). Зростання потужності симпатичної ланки модулює загальний рівень і потужність парасимпатичної ланки автономної нервової регуляції шляхом їх пригнічення. На сьогодні відомі деякі механізми формування гіперсимпатикотонії. Підвищення симпатичної вазоконстрикторної активності може бути обумовленим зниженням барорецепторного обмеження завдяки центральному або периферичному механізмам. З іншого боку, гуморальні та паракринні фактори можуть стимулювати активність симпатичних нервів (K. H. Lampinen et al., 2014). Також відомо, що зростання потужності симпатичної ланки може бути обумовлено значним зростанням внутрішньочеревного тиску (Maeda K. 2014; Sugerman H. J. et al. 2011). Остання обставина призводить до утруднення венозного повернення з нижньої половини тулуба, що додатково сприяє активації симпатичних механізмів підтримання судинного тонусу та розвитку хронічної венозної недостатності. Крім цього, погіршення внутрішньоорганної гемодинаміки у черевній порожнині сприяє порушенню функції печінки, що призводить до розвитку атерогенезу, поглиблення оксидативного стресу та ендотеліальної дисфункції (Su G. L. 2008; D'Souza V. et al. 2016; Oztas E. et al. 2016). Ендотеліальна дисфункція – ключове явище у механізмі ураження внутрішніх органів на тлі ПЕ. Підвищена проникність судин у поєднанні з гіпопротеїнемією призводить до набряків різної локалізації (C. K. Kao et al. 2016; Possomato-Vieira J. S. et al. 2016; Wang P. H. et al. 2015). Ураження ендотелію судин печінки призводить до HELLP-синдрому, судин нирок – до гострої ниркової недостатності, судин мозку – до набряку мозку і еклампсії, тощо. Такий шлях виникнення ускладнень можливий при ПЕ з раннім початком (до 32 тижнів). При цьому материнська смертність від ранньої ПЕ у 20 разів вища, ніж у ПЕ з пізнім виникненням (Young B. C. et al. 2016; Khodzhaeva Z. S. et al. 2016). ПЕ з пізнім початком за своїми рисами нагадує метаболічний синдром, при якому ураження судин є вторинними по відношенню до обмінних розладів. Жирова тканина може бути «полем» для підтримання ССЗВ (синдром системної запальної відповіді). Матково-плацентарне коло гемодинаміки вторинно залучається до патогенезу ПЕ у жінок з пізнім її початком. Тому на тлі ПЕ з раннім виникненням значно частіше зустрічається синдром ЗРП (затримки росту плода), дистрес плоду і антенатальна загибель плоду (Pluta R. et al. 2015; Eggers A. E. et al. 2015). Значне підвищення симпатовагального балансу відображає зміни ЦМГ у жінок з ПЕ. У жінок з ПЕ гіперкатехоламінемія є фактором, що підвищує ЗПОС і АТ (Maeda K. 2016). Антигіпертензивні препарати не мають змоги відновити симпатовагальний баланс у пацієнток з ПЕ. У жінок, що перенесли ПЕ під час вагітності, відновлення симпатовагального балансу відбувається сповільнено і не повністю (Scholten R. R. et al. 2015). У багатьох породіль зберігається підвищена активність симпатичного барорефлексу. Це створює передумови для виникнення АГ у майбутньому та супроводжується підвищенням ризику коронарної хвороби та інсульту (Theilen L. H. et al. 2016; Mangos G. J. et al. 2012). Однак, у патогенезі ПЕ залишається багато невирішених питань. Тому ПЕ можна віднести до категорії «загадкових» хвороб.  Проведені дослідження дозволили вважати, що ПЕ розвивається на тлі підвищеного СІ (Andreas M. et al. 2016). У жінок з ПЕ легкого або середнього ступеня було переважно встановлено наявність гіперкінетичного типу ЦМГ. У цього контингенту пацієнток зберігалася гіперволемія і нормальний або незначно підвищений ЗПОС (загальний периферичний опір судин). У разі прогресування ступеня тяжкості ПЕ підвищення проникності судин, гіповолемія і низький СІ характеризували гіпокінетичний тип ЦМГ. Гіперсимпатикотонію у пацієнток з ПЕ легкого або середнього ступеня можна вважати компенсаторною реакцією, спрямованою на підтримання перфузії кінцевих органів (Riedl M. et al. 2010; Lakhno I. 2017). Максимальне зростання симпатовагального балансу відповідає гіпокінетичному типу ЦМГ у пацієнток з ПЕ тяжкого ступеня. У цих вагітних спостерігаються ознаки централізації гемодинаміки та гіпоперфузії життєво важливих органів (Lakhno I. 2015). Загалом, ПЕ характеризується руйнуванням базового для вагітності вагального механізму затримки рідини та вазодилатації. Фактори ризику Відомими факторами, що сприяють зростанню ризику виникнення ПЕ, є африканська раса, вік більше 35 років, багатоплодова вагітність, міхуровий занесок, наявність ПЕ у попередніх вагітностях, хронічна АГ, захворювання нирок, діабет, ожиріння і вроджені вади розвитку плоду (Cormick G. et al. 2016; Andrietti S. et al. 2008). Розвитку ПЕ може сприяти проживання у гірський місцевості. Це можна пояснити ішемією плаценти внаслідок зниженого діаметру маткових артерій та сповільненого матково-плацентарного кровоплину. У багатьох епідеміологічних дослідженнях отримано докази спадкової або імунологічної природи ПЕ. Наявність ПЕ у матері підвищує ризик у доньки цього ускладнення вагітності у 2–5 разів (Jauniaux E. et al. 2016). Спадкову природу ПЕ підтверджує наявність генів, які сприяють розвитку ПЕ. Ці гени, ймовірно, можуть впливати на серцево-судинну систему і систему гемостазу, регулювати виразність ССЗВ (Bulbul M. et al. 2015). Деякі з них вже ідентифіковані. Знайдено взаємозв’язок з синтезом вазоактивних речовин, у тому числі, з ангіотензиногеном, у 1-q42-43, 7q36, 2p12, 2p25, 9p13 і 10q22.1 локусах (Ali S. M. et al. 2015). Ступінь вродженої схильності до ПЕ полігенна і залежить від багатофакторних патогенів. Гени-кандидати, що приймають участь у різноманітних біологічних процесах, включаючи імунітет, контроль судинної резистентності, коагуляцію крові, метаболізм, були предметом численних досліджень їх ймовірної ролі у ПЕ (Murphy M. S. et al. 2016). Деякі систематичні огляди і мета-аналізи оцінили взаємозв’язок між материнськими генами і ПЕ. У одному з мета-аналізів був доведений підвищений ризик тяжкої ПЕ на тлі поліморфізму гену фактору згортання V rs6025 (ВШ – було 1,90), мутації гену фактору згортання ІІ G20210 A (rs179963) (ВШ – 2,01), поліморфізму гена рецептора лептину rs1137100 (ВШ – 1,75) і поліморфізму генів з групи тромбофілії (ВШ – 1,87) (Fakhouri F. et al. 2016; Berks D. et al. 2015). На сьогодні відомі декілька генетично обумовлених варіантів ПЕ. Серед них мутації гена ангіотензин-перетворюючого ферменту, цитоксичного Т-лімфоцитасоційованого протеїну 4, фактору 2, фактору V, ліпопротеїнліпази та гена І інгібітору серинової пептидази. Результати мета-аналізу дозволяють вважати, що у патогенезі ПЕ можуть приймати участь ренін-ангіотензинова система, система коагуляції та фібринолізу, ПОЛ і прозапальний каскад (He Y. et al. 2016; Markova A. D. et al. 2016). Розвитку ПЕ також сприяють деякі прегестаційні особливості фізіології жінок. Так, гіповолемія, що існує до вагітності, може перешкоджати процесу затримки рідини і зростанню об’єму циркулюючої крові (Logue O. C. et al. 2016). Ці особливості можуть бути множинними. Про це свідчать результати досліджень, згідно яких підвищення рівня симпатичної регуляції, гіповолемія, високий рівень прозапальних цитокінів, С-РБ і перша вагітність є ознаками прегравідарного фенотипу, що призводить до розвитку ПЕ (Berks D. et al. 2015; Daneva A. M. et al. 2016). Можливим механізмом гіперцитокінемії також може бути наявність хронічних захворювань інфекційної етіології. Хоча теорія інфекційної природи ПЕ не знайшла багатьох прихильників, відомо, що хронічний ендометрит супроводжується порушеннями формування матково-плацентарних судин. Наявність бактеріального вагінозу значно підвищує ризик латентного ендометриту. Крім цього, відомо, що безсимптомна бактеріурія, запальні захворювання пародонту також збільшують ризик ПЕ (Lee H. J. et al. 2016; A. S. Parihar et al. 2015). Прогнозування ПЕ Раннє виявлення жінок з високим ризиком розвитку ПЕ під час вагітності можливе за допомогою предикторних маркерів ПЕ, значення яких у таких випадках має характерні особливості. На цей час відомі біохімічні та біофізичні маркери, вивчення яких дозволяє прогнозувати її розвиток вже на початку ІІ триместру. Основні категорії маркерів наступні: ангіогенні/антиангіогенні фактори, плацентарні протеїни, плодовий гемоглобін (HbF), ниркові маркери, ультразвукові та материнські фактори. Специфічними біохімічними маркерами вважаються: PAPP-A, PIGF, а також співвідношення s-Flt-1/ PIGF, ендоглін, PP-13, цистатин-С (показник функції нирок), лейцил/цистиніл амінопептидаза, вазопресиназа і a1-мікроглобулін (Lagana A. S. et al. 2016; Elmas O. et al. 2016; Song Y. et al. 2016). Значні перспективи використання для прогнозування ПЕ мають розчинний PlGF і Flt-1 (Friedman A. M. et al. 2014). Відомо, що ангіогенез визначається взаємодією ангіогенних факторів PlGF і VEGF з їх рецепторами Flt-1 і VEGF-2, що мають антиангіогенні властивості. Середні значення концентрації PlGF у сироватці крові демонструють прямо пропорційну залежність від гестаційного терміну з підвищенням у І і ІІ триместрах. Максимального рівня PlGF досягає приблизно у 30 тижнів вагітності, а потім поступово знижується. Встановлена наявність зниженого рівня PlGF у 11–13 тижнів вагітності у ситуаціях, пов’язаних з анеуплоїдією, порушеннями плацентації, що призводять до ПЕ і синдрому ЗРП плода. Тобто клінічна значущість вивчення рівня PlGF існує при ПЕ з раннім початком. Знижений рівень PlGF у ІІ і ІІІ триместрах також обумовлений розвитком ПЕ і (або) порушенням живлення або травлення плоду. Однак, в одному з досліджень було отримано суперечливі дані відносно рівня PlGF як біохімічного маркера ПЕ (Tsiakkas A. et al. 2016). PlGF циркулює вільно або у зв’язаному з sFlt-1 стані. Розчинні sFlt-1 – це варіант мембранних рецепторів Flt-1, що вільно циркулюють у сироватці крові, де зв’язують і нейтралізують VEGF і PlGF. У багатьох дослідженнях був доведений зв’язок між підвищенням концентрації sFlt-1 і ПЕ (Costa R. A. et al. 2016). Рівень sFlt-1 починає зростати за 5 тижнів до початку ПЕ і залишається на більш високому рівні порівняно з жінками з неускладненим перебігом вагітності (Palmer K. R. et al. 2015). Визначення співвідношення sFlt-1/PlGF мала частоту виявлення ПЕ 87,5% при фіксованій частоті хибнопозитивних результатів у 10,0% у популяції жінок з низьким ризиком (Kurtoglu E. et al. 2016). Можливим біомаркером ПЕ може бути розчинний ендоглін – це зменшена форма рецептору до трансформуючого фактору росту. Цей рецептор є потенційним антиангіогенним фактором, який зв’язується з трансформуючим фактором росту, порушує продукцію оксиду азоту і процеси вазадилатації (Nikuei P. et al. 2015). PAPP-A – це гликозильований протеїн з великою масою, що виробляється у клітинах трофобласту. PAPP-A відомий як протеаза білка, який зв’язує інсуліноподібний фактор росту (Wang J. et al. 2014). Інсуліноподібний фактор росту відіграє значну роль у рості та розвитку плаценти. Досить логічно, що низький рівень PAPP-A пов’язаний з високою частотою маніфестації ПЕ. Мультицентрове дослідження 8839 жінок продемонструвало значну кореляцію між рівнем PAPP-A нижче 5 перцентилю і синдромом ЗРП, передчасними пологами, ПЕ і мертвонародженням (Wright A. et al. 2016). Моделі, що дозволяють оцінювати індивідуальний ризик розвитку ПЕ з пізнім початком, базуються на комбінованому визначенні PAPP-A у І триместрі та співвідношення sFlt-1/PlGF у ІІ триместрі. Частота виявлення ПЕ при застосуванні таких моделей становила 87,5% при фіксованому співвідношенні хибний/позитивний результат у 5,0%. У жінок, вагітність яких ускладнилася розвитком ПЕ, концентрації PlGF і PAPP-A у сироватці крові знижуються. Ці білки виробляються у трофобласті, а їх знижений рівень відображає порушення плацентації (Tsiakkas A. et al. 2016). Нещодавно була відкрита можливість використання у якості біохімічного маркеру ПЕ позаклітинного HbF. Підвищення рівня HbF у плацентарному екстрацелюлярному матриксі призводить до оксидативного стресу і підвищення проникності матково-плацентарного бар’єра. Аномальний плацентарний гемопоез руйнує материнсько-плодове територіальне розмежування, що призводить до ендотеліальної дисфункції, гіпертензії і протеїнурії, які є ознаками ПЕ. НbF вважається предиктором ПЕ у І і ІІ триместрах вагітності (Triunfo S. et al. 2016). PAPP-A і HbF продемонстрували значну прогностичну значущість з 70,0% чутливістю і 95,0% специфічністю. Однак, PAPP-A не є суто специфічним для ПЕ і має бути доповненим допплерометрією кровотоку в маткових артеріях. Показники прогностичності цієї комбінації досягли рівня чутливості співвідношення HbF/a1-мікроглобулін (Lagana A. S. et al. 2016). Інгібін-А і активін-А – глікопротеїни, що є членами сімейства трофобластспецифічних факторів росту. Ці  білки у значних кількостях виробляються фетоплацентарною системою протягом вагітності. Інгібін-А має негативний зворотній зв’язок з гонадотропінами, а активін-А приймає участь у значній кількості біологічних процесів (Wu Y. et al. 2016). При наявності порушень плацентації концентрація інгібіну-А і активіну-А значно зростає, що відображає компенсаторний механізм, який сприяє покращенню інвазії трофобласту. Інгібін-А як предиктор ПЕ має суперечливі характеристики (Yong H. E. Et al. 2015). Підвищений рівень інгібіну-А у сироватці крові відображає розвиток ПЕ. Але чутливість інгібіну-А у прогнозуванні ПЕ є низькою. Однак, у деяких дослідженнях було встановлено, що у ІІ триместрі інгібін-А є найкращим біохімічним маркером ПЕ. Різниця у рівні активіну-А значно вище при ПЕ з пізнім початком, ніж при ранньому розвитку ПЕ. Інгібін-А і активін-А підвищуються до 14 тижнів у жінок з ПЕ (P. Nikuei et al. 2015). Дезінтегрин і металлопротеїназа 12 (a disinegrin and metalloprotease 12 – ADAM12) – це протеаза білків, які зв’язують інсуліноподібний фактор росту. Низький рівень ADAM12 відображає підвищену кількість інсуліноподібного фактору росту у зв’язаному стані, що блокує потенції останнього до стимуляції росту і розвитку плаценти. У декількох дослідженнях була встановлена предикторна роль ADAM12 у ПЕ. При цьому низький рівень ADAM12 був характерним для жінок з ПЕ, а комбінація з PAPP-A дозволяє підвищити прогностичну значущість (Christians J. K. et al. 2016). Перспективним маркером ПЕ може бути й цистатин С – маркер функції нирок, підвищення рівня якого демонструє пригнічену гломерулярну фільтрацію. Плацентарна експресія цистатину С підвищується на тлі ПЕ. Це сприяє зростанню концентрації цистатину С у плазмі крові жінок з ПЕ. Середня концентрація цистатину С у І триместрі вагітності значно вища у пацієнток, у яких у подальшому розів’ється ПЕ, ніж у жінок з нормальним перебігом вагітності (Cabarkapa V. 2015; Yalamati P. et al. 2015). Пентраксин 3 (TNF-стимулюючий ген-14) належить до того ж самого сімейства, що й С-РБ і плазмовий компонент амілоїду Р. Пентраксин 3 складається з 381 амінокислоти. На тлі синдрому ССЗВ, який є частиною патогенезу ПЕ, рівень пентраксину 3 значно підвищується (Zhao J. et al. 2016). Р-селектин – представник групи адгезивних молекул поверхні клітини. Ця речовина синтезується тромбоцитами і ендотеліальними клітинами на тлі активації. Вона відіграє ініціюючу роль у ряді запальних і прокоагулянтних реакцій шляхом активації циркулюючих лейкоцитів. Р-селектин швидко розповсюджується з клітинних мембран активованих тромбоцитів у розчинних ізоформах (Valino N. et al. 2016). ПЕ супроводжується значною активацією тромбоцитів. Мікрочастки з прокоагулянтною активністю, що містять Р селектин, вивільнені з активованих тромбоцитів, були знайдені у периферичній крові жінок з ПЕ. Встановлено підвищення концентрації розчинного Р-селектину у сироватці крові пацієнток з ПЕ (Biberoglu E. et al. 2016). Однак, в іншому дослідженні не було встановлено значних відмінностей між рівнем Р-селектину, каталази, супероксиддисмутази у жінок з ПЕ і пацієнток з нормальним перебігом вагітності (Elliot M. G. et al. 2016). Наявність непослідовних і суперечливих результатів стосовно Р-селектину як предиктора ПЕ потребує поширення фундаментальних досліджень біологічної ролі цієї речовини під час вагітності. Розчинний подібний до фактору некрозу пухлин індуктор апоптозу (soluble tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis – sTWEAK) нещодавно був відкритий як цитокін, що має відношення до TNF-a. Було встановлено, що sTWEAK відображає наявність ендотеліальної дисфункції у жінок з хронічним захворюванням нирок. У жінок з ПЕ концентрація sTWEAK була підвищеною порівняно до здорових вагітних (Zeisler Y. et al. 2016). Тому вивчення ролі цього прозапального цитокіну у патогенезі ПЕ, а також можливостей його використання як біохімічного маркера цього захворювання можна вважати доцільним. Фетуїн-А (FA) – поліфункціональний протеїн, відомий як інгібітор ектопічної кальцифікації та регулятор рівня глюкози у сироватці крові, був досліджений у ролі маркеру запалення. Було встановлено, що рівень FA на тлі запалення знижується. У пацієнток з ПЕ з раннім початком концентрація FA була зниженою, а на тлі ПЕ з пізнім початком, навпаки, – підвищеною. Кореляція між маркерами ССЗВ і FA була виявлена лише у жінок з раннім початком ПЕ (Sanhal C. Y. et al. 2016). У жінок з ПЕ спостерігається майже п’ятикратне збільшення концентрації вільної ДНК плоду. Імуномодулюючі властивості вільної ДНК відомі вже давно. Плодова ДНК людини активує запальну відповідь шляхом продукції Il-6 у В-лімфоцитах і мононуклеарах периферичної крові (Afroze S. H. et al. 2016). Експериментально встановлено, що вільна плодова ДНК підвищує рівень TNF-a і Il-6 та сприяє лімфоцитарній інфільтрації плацентарної ділянки (Das U. N. et al. 2015). Відомі ступені відповіді на різну кількість вільної ДНК плода, від яких залежить ризик ПЕ. Найбільший рівень відповіді спостерігається у жінок з HELLP-синдромом. Підвищення розповсюдження ДНК на тлі ПЕ є маркером гіпоксичної смерті клітини. Рівень вивільнення ДНК значно зростає в умовах зниження оксигенізації плаценти (Mc Master-Fay R. A. et al. 2016). Таким чином, потрапляння вільної ДНК плоду в системний кровоток матері може бути пусковим моментом у виникненні ССЗВ. На сьогодні, перспективність використання вільної ДНК плоду як предиктора ПЕ, переважно з раннім початком, доведена у декількох багатоцентрових дослідженнях (Bredaki F. E. et al. 2016). Однак, отримані результати мають певну різнорідність показників вільної ДНК плоду, що не дозволяє розглядати визначення цього показника як метод скринінгу на ПЕ. Перспективним предиктором розвитку синдрому ЗРП і ПЕ є значення мікроРНК. Концентрація мікроРНК знижується при розвитку ДП, що характерно для цих станів (Sheikh A. M. et al. 2016). Крім цього, вивчення ангіогенних і антиангіогенних маркерів може бути корисним для диференційної діагностики захворювань, які супровод-жуються підвищенням АТ під час вагітності. У двох ретроспективних аналізах була підтверджена роль допплерометрії кровотоку в маткових артеріях, Flt-1 і PlGF у диференціації між хронічним захворюванням нирок і ПЕ у вагітних з протеїнурією та АГ. При наявності первинної маніфестації цих симптомів вивчення рівня Flt-1 і PlGF містить важливу клінічну інформацію. Значення Flt-1/PlGF нижче 30 було патогномонічним для хронічного захворювання нирок (Stubert J. et al. 2014). Це дослідження є дуже важливим, коли відсутність будь-яких даних про захворювання нирок до вагітності та у І половині гестації не дозволяє виключити коморбідну патологію. Кілька досліджень були присвячені ролі копептину у прогнозуванні ПЕ. Рівень цієї речовини був підвищеним у пацієнток як з раннім початком ПЕ, так і пізнім початком ПЕ (Tuten A. 2016). Копептин – глікопептид, який є С-термінальним фрагментом препроаргініна вазопрессина і прекурсором вазопресину. Вазопресин приймає участь у регуляції водно-електролітного балансу і рівня АТ (Roland L. et al. 2010). Вивчення рівня копептину як предиктора ПЕ можливо проводити вже з 6 тижня вагітності. Чутливість цього біохімічного маркера була 88,0%, а специфічність – 81,0% (Gandley R. E. et al. 2016). Тому вивчення рівня цієї речовини у І триместрі вагітності є повністю обґрунтованим і практично доцільним. Крім біохімічних маркерів ПЕ, досить широко з метою прогнозування використовують біофізичні показники, визначення яких можливе за допомогою малозатратних неінвазивних методів, зокрема, доплерографії матково-плацентарних судин.  У багатьох дослідженнях було доведено, що підвищена резистентність кровотоку в маткових артеріях, за даними доплерометрії, була пов’язана з подальшим розвитком ПЕ, що відображало релевантність до даних гістологічного дослідження плацент вагітних (Weel I. C. et al. 2016). У більшості робіт вивчено дані доплерометрії у ІІ триместрі вагітності. Однак, у деяких дослідженнях встановлена значна прогностична цінність доплерометричного скринінгу на ПЕ у І триместрі (Walther T. et al. 2006). Але мета-аналіз 74 досліджень (79 547 одноплодових вагітностей) довів більшу інформативність скринінгу резистентності кровотоку в маткових артеріях у ІІ триместрі переважно для тяжкої ПЕ з раннім початком. Чутливість складала 78,0%, а специфічність – 95,0%. Наявність підвищеного ПІ з дикротичною виїмкою у фазі ранньої діастоли було найкращим біофізичним маркером не лише для пацієнток з групи високого, а й низького ризику виникнення ПЕ (Friedman A. M. et al. 2014). Але нещодавно у 11 дослідженнях, що були проведені на 43 122 вагітних у І триместрі, була доведена низька чутливість ПІ – 26,0% і висока специфічність – 91,0%. На показник ПІ у І триместрі вагітності негативно впливали: термін вагітності, маса тіла матері, расова приналежність, наявність прегестаційного цукрового діабету (Kim J. Y. et al. 2015; Baumfeld Y. et al. 2015). Тому підрахування ПІ треба проводити у МоМ з поправкою на зазначені фактори. Значення ПІ у МоМ значно зростає у жінок, в яких розів’ється ПЕ з раннім початком, у терміні 11–13 тижнів. Встановлено наявність значної негативної лінійної кореляції між ПІ у МоМ і терміном розродження. Це підтверджує не лише доцільність скринінгу за допомогою ПІ у МоМ, а той факт, що ПЕ потребує дострокового розродження. Використання об’ємного 3D ультразвукового дослідження з визначенням індексу васкуляризації плаценти поки що не підтвердило доцільність використання у якості скринінгового методу. Показник кровотоку, що вимірювали у 3D-режимі, не відрізнявся у здорових пацієнток з жінками, у яких у подальшому розвилась ПЕ (Gathiram P. et al. 2016). Серед біофізичних маркерів високу інформативність має САТ, що підвищується ще до появи клінічних проявів ПЕ. САТ легко підрахувати шляхом ділення суми систолічного АТ і подвійного діастолічного АТ на 3. Мета-аналіз, із залученням 60000 вагітних з 3300 випадками ПЕ серед цього контингенту, довів переваги визначення САТ над вимірюванням систолічного або діастолічного АТ у жінок з низьким ризиком ПЕ І або ІІ триместрі (N. Valino et al. 2016), але для пацієнток з високим ризиком ПЕ визначення діастолічного АТ у терміну 13–20 тижнів вагітності вважається найбільш інформативним біофізичним маркером ПЕ (Tayyar A. et al. 2016). У одному дослідженні підвищення САТ у 11–13 тижнів у комбінації з материнськими факторами ризику продемонстрував частоту виявлення ПЕ 72,4%, 62,9% і 49,3% для ПЕ з раннім початком, пізнім початком і загалом. У термінах 20–24 тижні підвищення САТ поряд з підвищенням у терміні 11–13 тижнів супроводжувалося ранньою ПЕ у 84,3%, пізньою ПЕ у 65,7% і, загалом, 52,5%. Це свідчить про необхідність визначення САТ у межах скринінгу на ПЕ двічі – у термінах 11–13 тижнів і 20–24 тижні (Morton J. S. et al. 2016; Tejera E. et al. 2012). На підставі цієї закономірності була розроблена двостадійна стратегія виявлення вагітних з високим ризиком виникнення ПЕ. Мета першої стадії – виявлення жінок з підвищеним ризиком розвитку ранньої ПЕ у 11–13 тижнів вагітності для початку проведення медикаментозної профілактики малими дозами ацетилсаліцилової кислоти до 16 тижнів. Друга стадія здійснюється у 30–33 тижні. Вона спрямована на активний пошук показань до дострокового розродження (Duckworth S. et al. 2016). У дослідженні, що проводили на 35215 вагітних у термінах 11–13 тижнів, вивчали ПІ у маткових артеріях і САТ. Результати свідчили, що приблизно 80,0% жінок з ПЕ народили до 34 тижнів вагітності (Tayyar A. et al. 2016). У іншому проспективному дослідженні доведено, що комбінований скринінг у термінах 30–33 тижні з використанням ПІ у маткових артеріях і САТ дозволив виявити 90,0% жінок з ПЕ, які потребували розродження у найближчі 4 тижні після клінічної маніфестації захворювання. Автори прийшли до висновку, що впровадження активного скринінгу на ПЕ у 30–33 тижні вагітності додає значних переваг до результатів скринінгу у 11–13 тижнів (Zhao J. et al. 2016). Відомо, що існує сильний взаємозв’язок між ПІ у маткових артеріях і САТ при фізіологічному перебігу вагітності. Прогнозована частота розродження у термінах до 34, 37 і 42 тижнів при проведенні біофізичного скринінгу з використанням ПІ у маткових артеріях і САТ відповідно складала 80,0%, 55,0% і 35,0% (Bredaki F. E. et al. 2016). Тому проведення скринінгу на ПЕ, що включає материнські біофізичні маркери, дозволяє втілити двостадійну концепцію і активно сприяти покращенню перинатальних наслідків завдяки своєчасному розродженню. Декілька досліджень, проведених під егідою Фонду медицини плоду, продемонстрували переваги комбінованого використання даних анамнезу, ПІ у маткових артеріях, САТ, сироваткової концентрації PAPP-A, PlGF, PP13, інгібіну-А, активіну-А, ендогліну, пентраксину-3 і Р-селектину. Застосовані алгоритми скринінгу у 11–13 тижнів вагітності дозволили потенційно ідентифікувати 90,0%, 80,0% і 60,0% ПЕ, що виникла відповідно до 34 тижнів, у терміні 34–36 тижнів та після 37 тижнів вагітності (частота хибнопозитивних результатів 5,0%) (Wright A. et al. 2016; Elmas O. et al. 2016). У двох дослідженнях були використані моделі, які базуються на теоремі Байеса, що враховували ПІ у маткових артеріях, САТ, сироваткову концентрацію PAPP-A і PlGF у 11–13 тижнів вагітності. За допомогою цього методу можливо ідентифікувати більшість випадків ПЕ з раннім початком. Також було виявлено 90,0% випадків, що потребували дострокового розродження у термінах до 34 тижнів вагітності (Stubert J. et al. 2015). Прогностичну модель на базі логістичної регресії було використано у проспективному когортному дослідженні 9462 вагітних у І триместрі вагітності. Найкраща модель для виявлення ПЕ з раннім початком включала оцінку первинного ризику, САТ, ПІ у маткових артеріях, PlGF і sFlt-1. За її допомогою було ідентифіковано 87,7% випадків ПЕ при частоті хибнопозитивних результатів 5,0%. Для ПЕ з пізнім початком ця модель дала змогу виявити 68,3% випадків при частоті хибнопозитивних результатів 5,0% (Kurtoglu E. et al. 2016). В цілому, слід зазначити, що на сьогодні не існує жодного скринінгового тесту, який може забезпечити достатньо вірогідну оцінку ризику розвитку ПЕ, особливо на пізніх термінах вагітності. Продовження у наступному номері. Перелік літератури знаходиться у редакції.

Список скорочень АГ – артеріальна гіпертензія; АФС – антифосфоліпідний синдром; ВШ – відношення шансів; ДНК – дезоксирибонуклеїнова кислота; ДП – дисфункція плаценти; ПІ – пульсаційний індекс; РДС – респіраторний дистрес синдром; РНК – рибонуклеїнова кислота; САТ – середній артеріальний тиск; С-РБ – С-реактивний білок; СІ – серцевий індекс; Flt – fms-like tyrosine (англ., тирозинові); HbF – fetal hemoglobin (англ., плодовий гемоглобін); HELLP-синдром – синдром гемолізу, підвищення рівня трансаміназ і тромбоцитопенії (англ., hemolysis, elevated liver ferments, low platelet count); IL – interleukin (англ., інтерлейкін); РАРР-А – pregnancy-associated plasma protein A (англ., білок плазми, асоційований з вагітністю А); PlGF – placental growth factor (англ., фактор росту плаценти); PP – placental protein (англ., плацентарний протеїн); TNF – tumor necrosis factor (англ., фактор некрозу пухлин); VEGF – vascular endothelial growth factor (англ. судинний ендотеліальний фактор росту) Профілактика Метою прогнозування розвитку ПЕ під час вагітності є своєчасне визначення оптимальної тактики ведення вагітної та призначення профілактичного лікування. Однак, більшість спроб провести ефективну первинну або вторинну профілактику ПЕ не отримали вагомих науково підтверджених результатів. Використання антигіпертензивних препаратів у жінок з хронічною гіпертензією сприяє кращому контролю АТ, але не попереджує розвиток ПЕ (Browne J. L. et al. 2016). Біологічно активні добавки з риб’ячим жиром, кальцієм, антиоксидантними вітамінами С і Е не продемонстрували можливостей зниження частоти або ступеня тяжкості ПЕ (Kullenberg D. et al. 2016). Антагоністи кальцію, що дієво попереджають вазоспазм, слід використовувати протягом усієї вагітності у жінок з хронічною гіпертензією. Застосування антагоністів кальцію у комбінації з малими дозами ацетилсаліцилової кислоти та вітаміном С знижувало рівень ускладнень вагітності для матері та плоду. При цьому не було зареєстровано жодного випадку ПЕ тяжкого ступеня або передчасного відшарування плаценти (Uzan J. et al. 2011). Можна зробити висновок, що антагоністи кальцію як клас антигіпертензивних препаратів переслідують не тільки короткочасні цілі, але й забезпечують значний позитивний ефект з боку здоров’я матері та плоду при довготривалому використанні. Але існують й обнадійливі результати використання окремих методів медикаментозної профілактики ПЕ. Зокрема, відомо, що малі дози ацетилсаліцилової кислоти завдяки селективному інгібуванню вазоконстрикторного простаноїду тромбоксану А2 без впливу на вазорелаксуючу речовину простациклін мають ангіопротекторну дію і завдяки цьому здатні попередити ПЕ. Переваги профілактики ПЕ з використанням малих доз ацетилсаліцилової кислоти були доведені у контингенту низького і високого ризику (Mone F. et al. 2016). Мета-аналіз 31 рандомізованого дослідження, що об’єднувало 32217 жінок, дозволив встановити переваги використання малих доз ацетилсаліцилової кислоти для профілактики ПЕ. Відносний ризик був 0,90 у загальній популяції жінок (довірчий інтервал – 95,0%). У пацієнток з групи високого ризику відносний ризик становив 0,75 (довірчий інтервал – 95,0%). Спостерігався профілактичний ефект ацетилсаліцилової кислоти у разі її призначення до 16 тижнів вагітності (Herrera J. A. et al. 2015; Roberge S. et al. 2013). Чіткої відповіді на питання про доцільність застосування низькомоле-кулярних гепаринів у профілактиці ПЕ до сих пір немає. У одному дослідженні було встановлено, що додаткове до малих доз ацетилсаліцилової кислоти призначення низькомолекулярних гепаринів не мало переваг перед ізольованим використанням ацетилсаліцилової кислоти. Частота виникнення ПЕ у жінок з АФС на тлі вказаних варіантів превентивної терапії була однаковою. Але нещодавно з’явилися дані, що призначення низькомолекулярних гепаринів знижує частоту виникнення ПЕ у жінок, що мали у анамнезі ПЕ (Katsi V. et al. 2016). Ці результати можуть бути підставою для обгрунтованих клінічних випробувань у майбутньому, але не рекомендацією для негайного впровадження у клінічну практику. Тому потрібно продовжувати пошук цільового контингенту для профілактичного використання низькомолекулярних гепаринів під час вагітності. На сьогодні вже є деякі результати досліджень, що обгрунтовують доцільність використання L-аргініну або сілденафіла цитрату для профілактики ПЕ (Camarena Pulido E. E. et al. 2016; Trapani A. Jr. et al. 2016). Оскільки порушення системи гемостазу відіграють важливу роль у патогенезі ПЕ, перспективним слід вважати дослідження можливостей використання препаратів антитромбіну ІІІ для профілактики розвитку цього грізного ускладення вагітності (D'Angelo A. et al. 2016). У кількох дослідженнях доведено зниження частоти виникнення ПЕ на 37,0% при вживанні препаратів аліментарного кальцію у дозі 2 г на добу. Відносний ризик був 0,63 (довірчий інтервал – 95,0%). Цей ефект пов’язують зі спроможністю іонів кальцію заблокувати вазоконстрикторний ефект гормону паращитовидної залози (Herrera J. A. et al. 2015). У разі зниження дози кальцію нижче 1 г на добу у 9 дослідженнях встановлено зниження ризику ПЕ на 62,0%. Відносний ризик дорівнював 0,38 (довірчий інтервал – 95,0%) (Uzan J. et al. 2011). Однак, два послідовних дослідження профілактичного ефекту аліментарного кальцію, яке розпочинали у ІІ триместрі вагітності, не продемонстрували значного зниження рівня ПЕ. Відносний ризик становив 0,94 (довірчий інтервал – 95,0%) (Leeman L. et al. 2016). Тому користь від превентивного призначення препаратів кальцію не є доведеною. У більшості досліджень оцінювали базальний рівень вживання кальцію, але не рівень материнських і плацентарних гормонів, що регулюють кальцієвий баланс. Також не брали до уваги рівень іонізованого кальцію. Надмірний рівень цього біоелементу в крові призводить до його підсиленої екскреції (Kovacs C. S. et al., 2011). Слід зазначити, що окрім пригнічення функції гормону паращитовидної залози, вазотропний ефект кальцію досягається впливом на кальцій-залежні ензими. Серед них широко відомі фосфоліпаза А2 і синтетаза оксиду азоту. Ці ферменти відповідальні за синтез простагландину Е2 і оксиду азоту, що мають значні вазодилатуючі, дезагрегантні та ендотеліопротекторні властивості (Aguilar A. et al. 2016). Досліджено вивчення комбінованого вживання препаратів кальцію з лінолевою кислотою, що підвищує його біодоступність. Застосування 450 мг на добу кон’югованої лінолевої кислоти з 600 мг на добу кальцію дозволило знизити ризик ПЕ на 80,0%. Відносний ризик складав 0,20 (довірчий інтервал – 95,0%) (Kovacs C. S. et al. 2011). Додавання лінолевої кислоти дозволяє поліпшити баланс між тромбоксаном А2/простагландином Е2, знизити рівень внутрішньоклітинного вільного кальцію, зменшити активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Зазначені механізми дозволяють сподіватися, що комбінація кальцію з лінолевою кислотою є ефективним заходом запобігання ендотеліальної дисфункції та метаболічного синдрому (Browne J. L. et al. 2016). Ці результати демонструють перспективність проведення широкомасштабних досліджень превентивних можливостей кальцію з позицій пошуку шляхів до збільшення його біодоступності. У цілому слід зазначити, що більшість клінічних досліджень можливостей медикаментозної профілактики ПЕ не досягли доказових позитивних результатів, або вони були суперечливі та недостатні для обгрунтованого впровадження у практику. Це вимагає перегляду усієї піраміди профілактики ПЕ, насамперед, з позиції впливу на провідні патогенетичні механізми. Зокрема, встановлено, що a-1 антитрипсин має цитопротекторні властивості та захищає клітини ендотелію від оксидативного стресу. У жінок з ПЕ рівень a-1 антитрипсину у тканині плаценти значно нижчий, ніж у здорових вагітних. У експерименті на мишах було встановлено, що ін’єкція a-1 антитрипсину може знижувати АТ і протеїнурію. Спостерігається дозозалежний ефект у виразності зазначеного впливу. Також було відмічене зниження рівня медіаторів запалення і оксидативного стресу з підвищенням концентрації представників АОСЗ і оксиду азоту (Phillips C. et al. 2016). Таким чином, a-1 антитрипсин можна вважати перспективною речовиною для подальшого вивчення можливостей її використання у профілактиці ПЕ. Відомо, що метформін здатен знижувати активність антиангіогенних факторів (sFlt-1 та ендогліну). Однак, безпечність використання метформіну під час вагітності не є доведеною. У клінічному дослідженні було встановлено, що на тлі прийому метформіну відбувалося зниження рівня sFlt-1 і ендоглину в клітинах ендотелію, цитотрофобласті та у плацентарних ворсинках. Можливо, що це було пов’язано з блокадою мітохондріального транспорту в електронному ланцюзі. Метформін також відновлював вазодилатацію, індуковану брадикініном (Rowe H. et al. 2013). Зазначені ефекти метформіну роблять його перспективною речовиною для нормалізації процесів ангіогенезу з метою профілактики ПЕ.  Відомо, що профілактика і лікування гіпергомоцистеїнемії проводиться препаратами фолієвої кислоти і вітаміну В6 вже з моменту початку медикаментозної «допомоги до зачаття». Крім цього, було встановлено, що у жінок з високим ризиком виникнення ПЕ відмічається мультисистемне зниження рівня фолієвої кислоти, а дефіцит фолатів і вітамінів групи В відіграє значну роль у патогенезі серцево-судинних захворювань (Ji Y. et al. 2006). Подальші дослідження дозволять більше дізнатися про участь фолатів у патогенезі ПЕ і розробці тактики їх профілактичного використання. Також встановлено, що ПЕ супроводжується розвитком біоелементозів. У деяких мета-аналізах доведено, що рівень цинку в жінок з ПЕ значно нижчий, ніж на тлі фізіологічної гестації (Ma Y. et al. 2015). В інших дослідженнях виявлено зниження рівня магнію і йоду у цього контингенту хворих (Zahiri Sorouri Z. et al. 2016; Onyegbule A. O. et al. 2016; Gulaboglu M. et al. 2010; Bakacak M. et al. 2015). Тому донація певних біоелементів може бути перспективним напрямком профілактики ПЕ. Однак не існує даних про наявність профілактичного впливу препаратів цих біоелементів у загальній популяції вагітних або ендемічного контингенту на рівень ПЕ. Як було зазначено вище, патогенез ПЕ пов’язаний з атерогенною дисліпідемією, оксидативним стресом і ендотеліальною дисфункцією. У зв’язку з цим, патогенетично обгрунтованим з профілактичною метою є використання гіполіпідемічних препаратів, зокрема, правастатину. За даними досліджень, фармакологічні ефекти правастатину дозволяють впливати на системну атерогенну васкулопатію і нормалізують стан ендотелію завдяки попередженню ураження продуктами оксидативного стресу і ССЗВ (Lefkou E. et al. 2016). Не дивлячись на те, що правастатин відноситься до категорії Х, не встановлено тератогенного впливу цього препарату у випробуваннях на тваринах і людях (Costantine M. M. et al. 2016). Однак, до цього часу рівень знань про використання правастатину у вагітних є недостатнім. З іншого боку, зниження летальності внаслідок атеросклерозу досягається вторинною профілактикою. Тому наявність ранньої діагностики і своєчасних акушерських втручань при ПЕ може привести до попередження поліорганної недостатності на тлі атерозу матково-плацентарних судин та материнської смертності (Hu W. S. et al. 2016). Згідно з наказом МОЗ України №676, доцільно використовувати малі дози ацетилсаліцилової кислоти (80–100 мг) один раз на день з 20 тижнів вагітності. При цьому, за даними Фонду медицини плоду, терапевтичним «вікном» для застосування аспірину є період з 12 до 16 тижня, а за рекомедаціями Американської асоціації сімейних лікарів – з 12 до 28 тижня. У рекомендаціях NICE (національного інституту з удосконалення охорони здоров’я і медичної допомоги Великої Британії) вказано, що у жінок з підвищеним ризиком ПЕ прийом аспірину слід розпочинати до 13 тижнів вагітності та продовжувати до 36 тижнів. За наказом МОЗ, доцільно призначати препарати кальцію (2 г на добу) з 20 тижнів вагітності. Також рекомендовано вживання морепродуктів з високим вмістом поліненасичених жирних кислот (Sabry A. H. et al. 2012). Лікувальна тактика У веденні хворих з ПЕ існує дві опції: розродження або спостереження. У веденні пацієнток використовують міждисциплінарний підхід – необхідними є консультації окуліста, невропатолога, кардіолога, а також нефролога. Антигіпертензивну терапію розпочинають при рівні АТ 150/100 і вище. При цьому, не існує доказів, що початок використання антигіпертензивних препаратів на стадії ПЕ легкого або середнього ступеня має переваги у наслідках вагітності порівняно до старту лікування лише при тяжкій ПЕ (Block H. S., 2016). При наявності ПЕ середнього або тяжкого ступеня вагітну слід госпіталізувати. При цьому, питання про можливість амбулаторного спостереження за жінками з ПЕ легкого ступеня є дискусійним (Lin L. T. et al., 2016). Жінок з ПЕ тяжкого ступеня слід спрямувати до відділення інтенсивної терапії для подальшого ведення спільно з анестезіологом. Медикаментозна терапія при ПЕ залежить від ступеня тяжкості захворювання і базується на антигіпертензивних ліках і сульфаті магнію. Консервативна терапія не має змоги протидіяти ПЕ, а її метою є запобігання крововиливу у мозок і виникнення судом. Єдиним ефективним лікувальним заходом у жінок з ПЕ є розродження. Рішення про дострокове завершення вагітності базується на гестаційному терміні, стані матері та плоду і ступені тяжкості ПЕ (Chaiworapongsa T. et al. 2016). Розродження бажано проводити у пацієнток з тяжкою ПЕ після 34 тижнів, а при середньому або легкому ступіні ПЕ – після 37 тижнів, якщо це дозволяє клінічна ситуація. У гестаційних термінах між 24 і 34 тижнями підходи до розродження мають бути індивідуальними (Ueda A. et al. 2016). Якщо ПЕ тяжкого ступеня виникає до 26 тижнів вагітності, то консервативне ведення не має ніякого сенсу внаслідок глибокої недоношеності плоду і недостатності кількох днів, або тижнів для досягенння його дозрівання. Підготовка до переривання вагітності до 34 тижнів потребує певного часу для проведення профілактики РДС новонароженого. Однак у випадку виникнення синдрома поліорганної недостатності або дистресу плода розродження має бути проведено негайно у будь-якому терміні вагітності. Також показаннями до негайного переривання вагітності є некотрольоване і нечутливе до антигіпертензивних ліків підвищення АТ, еклампсія, набряк легень, передчасне відшарування плаценти, підкапсулярна гематома печінки і тромбоцитопенія (<50×109/л). Під час кесаревого розтину перевагу слід віддавати при відсутності тромбоцитопенії нейроаксіальній анестезії. Набряк дихальних шляхів і значне підвищення АТ під час інтубації – важливі моменти при проведенні загальної багатокомпонентної анестезії зі штучною вентиляцією легенів. Більшість несприятливих наслідків ПЕ пов’язана з крововиливом у мозок, розривом печінки та гострою нирковою недостатністю (Berhan Y. et al. 2016). Вибір антигіпертензивного препарата повинен здійснюватися у відповідності до типу ЦМГ за даними біоімпедансної кардіографії або реовазографії. При гіперкінетичному типі ЦМГ відмічається високий СІ і низький ЗПОС. Еукінетичний тип ЦМГ характеризується високим або середнім СІ та збільшеним ЗПОС. У жінок з гіпокінетичним типом ЦМГ відмічається низький СІ та високий ЗПОС. При гіперкінетичному типі призначають переважно b-блокатори. При еукінетичному частіше використовують центральні a2-агоністи. Гіпокінетичний тип ЦМГ потребує комбінованого застосування центральних a2-агоністів і антагоністів кальцію. Інформація щодо типу ЦМГ не є доступною у рутинній практиці. У більшості пацієнток САТ більше 130 мм рт. ст. свідчить про наявність підвищеного СІ і ЗПОС. При цьому застосування додаткового антигіпертензивного препарату, як правило, покращує контроль АТ. Гемодинамічний режим у пацієнток з ПЕ не є постійним і змінюється під впливом лікування. У жінок з ПЕ СІ підвищений порівняно до жінок з неускладненим перебігом вагітності. По мірі прогресування захворювання відмічається зростання ЗПОС. Індивідуалізація підбору антигіпертензивних препаратів сприяє підтриманню умов для забезпечення росту плода. При цьому препаратом вибору є метилдопа завдяки максимальній безпечності для плоду. Добова доза — 2–3 г. Використання b-блокаторів має обмеження, тому що призводить до синдрому ЗРП (Uzan J. et al. 2011). У жінок з ПЕ тяжкого ступеня доцільно використовувати антагоністи кальцію (ніфедипін по 20–30 мг тричі на добу). Однак цей препарат може посилювати набряки. Для швидкого зниження АТ використовують лабеталол або гідралазін. При цьому лабеталол має значну перевагу перед іншими b-блокаторами завдяки наявності внутрішньої симпатоміметичної активності. Це дуже важливо на тлі зниженого СІ. Є дані, що використання лабеталолу стримує прогресуванню тяжкості ПЕ (Magee L. A. et al. 2016). Принциповим протипоказанням до застосування лабеталолу є бронхіальна астма. Діуретики можливо використовувати лише ситуативно на на тлі набряку легенів або ниркової недостатності. Категорично протипоказані інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і блокатори рецепторів ангіотензину ІІ внаслідок емріотоксичної дії. У трьох дослідженнях було проведено порівняння ефективності використання деяких антигіпертензивних ліків (гідралазин vs лабеталол, тімолол vs метилдопа, гідралазін vs метилдопа). Не встановлено значних переваг будь-якого з ліків (Anthony J. et al. 2016). Використання сульфату магнію необхідне для профілактики судом у пацієнток з ПЕ тяжкого ступеня. Його також використовують для нейропротекції плоду (De Silva D. A. et al 2015). На тлі нападу еклампсії розчин сульфата магнезії починають вводити внутрішньовенно у дозі 4–5 г протягом 15–20 хвилин, а потім продовжують інфузійне введення у дозі 1 г на годину протягом доби (Anjum S. et al. 2016). Окрім протисудомної дії, сульфат магнію також має протизапальну і вазорелаксуючу дію. Цей препарат суттєво знижує рівень Il-6, що попереджує зростання рівня некротичних фрагментів трофобласту (Killion M. M. et al. 2015; Dalton L. M. et al. 2016). Але слід зазначити, що призначення сірчанокислої магнезії сприяє накопиченню іонів магнію, тому потребує моніторингу рівня магнезіемії (Ugwuja E. I. et al. 2016). Цей моніторинг передбачає підрахунок балів за шкалою Glasgow (має бути не більше 15), перевірку сухожильних рефлексів, визначення частоти дихальних рухів (більше 12) і спостереження за темпом діурезу (більше 30 мл/год.). При наявності будь-яких ознак передозування слід негайно припинити інфузію, ввести глюконат кальцію і визначити рівень магнію (Cunningham F. G. et al. 2016). Інфузійна терапія, що переслідує за мету забезпечення гіперволемічної гемодилюції, має бути контрольованою внаслідок підвищеного ризику набряку легень. Швидкість інфузії не має перевищувати 80 мл/год. (приблизно 1 мл/кг маси тіла/год.). Олігурія не є показанням до підвищення обсягу інфузії, а відновлення темпу діурезу має бути одним з пріоритетів після розродження (Phillips C. et al. 2016). Підготовка до переривання вагітності до 34 тижнів потребує певного часу для проведення профілактики РДС новонародженого. Однак, у випадку виникнення синдрому поліорганної недостатності або дистресу плода розродження має бути проведено негайно у будь-якому терміні вагітності. У разі відсутності тромбоцитопенії перевагу слід віддавати нейроаксіальній анестезії. Набряк дихальних шляхів і значне підвищення АТ під час інтубації – важливі моменти при проведенні загальної багатокомпонентної анестезії з штучною вентиляцією легенів (Dennis A. T. et al. 2012). У випадку, коли ПЕ виникла після 36 тижнів вагітності, подальше пролонгування не має переваг (Jadli A. S. et al. 2016). Застосування гелю простагландинів підвищує шанси народження через природні пологові шляхи. Застосування ергометрину категорично протипоказано (Rowe H. et al. 2013). Ретельне спостереження за контингентом жінок з групи підвищеного ризику дозволяє своєчасно госпіталізувати жінку з клінічними ознаками ПЕ для визначення показань до дострокового розродження при прогресуванні захворювання. У країнах з низьким або середнім соціально-економічним рівнем життя впровадження подібної біопсихосоціальної моделі призвело до зниження материнської смертності на 25,0% (Zhou X. et al. 2016). У післяпологовому періоді відмічається позитивна динаміка клініко-лабораторних показників пацієнток з ПЕ. Показники АТ тримаються вже на більш безпечному рівні. Можна вважати, що зниження внутрішньочеревного тиску призводить до покращення гемодинамічного режиму в організмі матері. Показники протеінурії також демонструють позитивну динаміку. Це вказуває на оптимізацію кровоплину в нирках і відновлення стану мембран (Polonia J. et al. 2016). Однак гіперсимпатикотонія у породіль з ПЕ на 3 добу зберігається за рахунок підвищеного впливу центрального симпатичного контура регуляції (Walther T. et al. 2014). Це підтримує умови для персистенції гіповолемії та периферичного вазоспазму. Тому моніторинг стану гемодинаміки (АТ), лабораторних показників і продромальних явищ еклампсії проводять упродовж 72 годин після пологів. У 20,0% породіль зберігається підвищений АТ і протеїнурія (Leslie M. S. et al. 2016). Слід відзначити ймовірне підвищення АТ на 4–5 добу після пологів. Вимірювання АТ продовжують не менше 4 разів на добу навіть після виписки додому. Значний ризик серцево-судинних захворювань відмічено у жінок, що перенесли ПЕ, протягом 30 років (Burgess A. et al. 2016). Тому породіллям з ПЕ тяжкого ступеня потрібен період реабілітації з використанням антигіпертензивних ліків. Якщо підвищений АТ тримається протягом 3 тижнів після пологів, то жінку слід госпіталізувати до терапевтичного або кардіологічного відділення. Через три місяці після пологів рівень АТ має бути оцінений сімейним лікарем. Якщо необхідно, кардіолог і нефролог мають бути залучені до лікування. Також тестування на антифосфоліпідний синдром або вроджену тромбофілію, пов’язану з дефіцитом протеіну С, протеіну S або антитромбіну III, є необхідним (Kesteren F. Van et al. 2016; Esteve-Valverde E. et al. 2016). ПЕ як захворювання, що пов’язане з вагітністю, відомо вже більше 100 років. При цьому досягнутий великий прогрес у вивченні патогенезу ПЕ. Єдиний ефективний підхід у менеджменті пацієнток з ПЕ – своєчасне дострокове розродження. Тому розробка новітніх методів прогнозування, профілактики і лікування жінок з ПЕ є значним резервом сучасного акушерства. Перелік літератури знаходиться у редакції.

Предлежание плаценты (ПП) – хорошо знакомая каждому акушеру-гинекологу патология. Из классического акушерства все помнят, что ПП – «удавка» на шее врача и пациентки, так как наличие этого диагноза подразумевает немедленную госпитализацию в родильный дом. Традиционно в предыдущие десятилетия пациентки с ПП проводили большую часть беременности в условиях стационара. Единственной надеждой была возможная «миграция» плаценты при ее расположении на передней стенке матки. Одна из общепризнанных позиций – ПП может сопровождаться внезапным массивным кровотечением

Уважаемые коллеги! Позвольте представить вашему вниманию обзор рекомендаций по ведению женщин с трофобластической болезнью. Патология давно и хорошо знакома акушерам-гинекологам. Выполение международных стандартов требует наличия комплекса клинических, лабораторных и инструментальных методов, а также качественного патоморфологического исследования материала. Но диагностика зачастую далека от идеала. Поэтому необходимо четко знать формы заболевания, чтобы вовремя начать лечение или, наоборот, избежать ненужной агрессии Иногда клиническая картина нетипична. Поскольку каждая беременность (в том числе и эктопическая) может быть связана с проявлением трофобластической болезни, настороженность является важным фактором успеха. В части случаев это заболевание не является приговором для пациентки и ее репродуктивной функции. Поэтому врач должен знать многое об особенностях течения этой болезни и возможных рецидивах в будущем.