ПЛАЦЕНТА В РАННИХ СРОКАХ

Когда закладывается «фундамент» беременности

Изучение плаценты имеет многовековую историю: за это время пройден путь от мифологических представлений, затем макроскопического описания и до современных молекулярно-биохимических исследований

Однако, несмотря на достижения в диагностике и лечении нарушений взаимосвязи функциональной системы мать–плацента–плод, в практическом акушерстве остается множество проблем, связанных с развитием плаценты.

Актуальность последних не утрачивается из-за большого количества осложнений беременности и родов, связанных с дефектами структуры и функционирования плаценты.

Предлагаем вашему вниманию основные тезисы экспертного доклада «Роль плаценты на разных этапах гестационного процесса», представленного Светланой Ивановной Жук – д. мед. н., профессором, заведующей кафедрой акушерства, гинекологии и медицины плода НМАПО им. П. Л. Шупика на научно-практической конференции с  международным участием и пленуме акушеров-гинекологов Украины «Инновационные подходы в акушерстве, гинекологии и репродуктологии» (24–26 сентября, г. Киев).

Согласно современным представлениям и подходам, антенатальная терапия, проводимая неадекватно поздно, после формирования фетоплацентарной системы в ІІ–ІІІ триместрах беременности, является малоэффективной. Это вынуждает исследователей смещать фокус внимания в сторону изучения закономерностей формирования эмбриофетальной системы и ее функционирования в ранних сроках, когда, образно говоря, закладывается «фундамент» всей последующей беременности.

Прелюдия к беременности: что известно науке?

На сегодняшний день достигнуты значительные успехи в изучении эмбриофетальной системы: сформирована концепция структуры и функций плацентарного ложа матки и четко определены условия, обеспечивающие физиологическое функционирование плаценты:

• адекватный эндометрий с наличием пиноподий (гладких выпячиваний, образующихся на поверхности эпителиальных клеток эндометрия) в период «имплантационного окна»;
• гестационная перестройка маточных артерий, определяющая полноценный маточно-плацентарный кровоток;
• достаточный уровень оксида азота в организме беременной женщины для формирования плацентарного комплекса.

Для реализации этих условий критично важна достаточная гестагенная насыщенность организма женщины. Следует отметить, что в мире за последние пять лет произошло принципиальное изменение в понимании роли эндометрия в процессах зачатия и роли прогестерона (рис. 1).

Cегодня не вызывают сомнения следующие факты:

• имплантация пройдет успешно при условии, что бластоциста попадет в полость матки в строго определенный период, когда эндометрий будет наиболее восприимчивым, – в так называемое «окно имплантации»;
• важна полная секреторная трансформация эндометрия к моменту имплантации бластоцисты;
• пик образования пиноподий совпадает с пиком выработки прогестерона и, соответственно, с периодом максимальной рецептивности эндометрия («окно имплантации»).

Полноценная имплантация бластоцисты (на 6–7-й день после оплодотворения) начинается с первичной ее адгезии к стенке матки (неустойчивое состояние), которая переходит в стабильную адгезию (взаимодействие между бластоцистой и пиноподиями эндометрия) и далее в инвазию (пенетрацию в стенку матки).

В норме имплантация происходит в области так называемого плацентарного ложа – задней стенки верхнего сегмента матки вместе прохождения кровеносного сосуда.

Отклонение места имплантации от плацентарного ложа может приводить к самопроизвольному прерыванию беременности либо аномалиям прикрепления плаценты.

Маточно-плацентарный кровоток: одна система на двоих

Маточно-плацентарный кровоток – важнейший элемент, связывающим между собой организм матери и плода. От его состояния зависит развитие беременности, а изменения в нем являются начальными признаками возможных нарушений. Формирование кровотока начинается с момента имплантации зародыша в слизистую оболочку матки на 7–10-день после зачатия.

Нарушения маточно-плацентарного кровотока играют основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности и являются причиной прерывания беременности в 60–90% случаев. Плацентарная недостаточность встречается практически у 90% женщин с угрожающим абортом и у 50–77% — с привычным невынашиванием беременности (ПНБ). Гестационная перестройка маточных артерий определяет увеличение маточно-плацентарного кровотока и нормальное развитие плода (Lyall F., 2005; Espinoza J. et al., 2006; Burton G. J. et al., 2009).

Ведущая роль в этом процессе принадлежит инвазивному цитотрофобласту, под воздействием которого в І триместре происходит трансформация эндометриальных сегментов спиральных артерий. Это увеличивает скорость маточно-плацентарного кровотока в два раза. Во ІІ триместре при более глубокой перестройке миометриальных и радиальных артерий скорость маточно-плацентарного кровотока увеличивается в пять раз.

Почему важна профилактика плацентарной недостаточности?

Важно понимать, что плацентарная недостаточность лежит в основе многих патологических акушерских состояний, тяжело поддающихся лечению. Это, прежде всего, невынашивание беременности (как на ранних сроках, так после 22 нед. гестации) и преэклампсия; со стороны плода возможны задержка внутриутробного развития и дистресс плода.

Плацентарная недостаточность может формироваться в результате порочного круга: неадекватный эндометрий перед оплодотворением и недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла приводят к нарушению имплантации бластоцисты. Это, в свою очередь, приводит к неполноценной перестройке маточных артерий и формированию неполноценного маточного кровотока, развитию маточно-плацентарной дисфункции. Очевидно, усилия акушерской службы должны быть направлены на профилактику маточно-плацентарной дисфункции.

И это именно тот случай, когда проще и правильней предупредить, чем лечить. Не удивительно, что в мире все большую актуальность приобретает прегравидарная подготовка. При этом прием лекарственных препаратов в период зачатия и на ранних сроках беременности целесообразен в случае диагностированной и подтвержденной акушерской патологии, которая способна существенно повлиять на процессы развития плода и исход беременности.

В качестве примера можно привести хронический персистирующий эндометрит, который, по мнению профессора Радзинского, лежит в основе почти 70% ПНБ и 99% неразвивающейся беременности.

Еще одна патология, в случае которой критически необходима профилактика маточно-плацентарной дисфункции и ранняя ее терапия – это универсальная ангиопатия, затрагивающая, в числе прочего, сосуды матки, приводящая к недостаточности обеспечения маточно-хориальной микроциркуляции, уменьшению диаметра и эластичности маточно-плацентарных (бывших спиральных) артерий и снижению в них объемного кровотока. Все перечисленное может являться основой неполноценности первой и второй волн инвазии цитотрофобласта.

Поиск эффективных решений

Сегодня не вызывает сомнения факт, что ведущей причиной плацентарной недостаточности является дефицит прогестерона. Именно прогестерон обеспечивает полноценную гестационную перестройку маточных артерий и формирование адекватного маточно-плацентарного кровотока, что возможно только на ранних сроках гестации.

Какой из гестагенов наиболее успешно справляется с данной задачей? Одним из наиболее эффективных препаратов для коррекции и лечения состояний, связанных с прогестероновой недостаточностью, является дидрогестерон (Дуфастон^®). Препарат способствует формированию иммунологической толерантности материнского организма к плоду, при этом не угнетает синтез эндогенного прогестерона желтым телом.

Дидрогестерон также доказанно воспроизводит важнейшую функцию эндогенного прогестерона – увеличивает синтез фермента эндотелиальной NO-синтазы (еNOS). Данный фермент обеспечивает продукцию мощнейшего вазодилататора – оксида азота, благодаря чему происходит увеличение маточно-плацентарного кровотока, снижение пульсового индекса и индекса резистентности (Simoncini Т. et al., 2006, B. N. Chakravarty et al., 2012).

Таким образом, адекватно функционирующая плацента обеспечивает выработку достаточного уровня прогестерона для успешного развития беременности до родов в срок, как было показано в исследовании 2012 г. Chakravarty B. N. В данном исследовании Дуфастон^® был более эффективен, чем вагинальный прогестерон, в отношении снижения пульсового индекса и индекса резистентности. Но более значимым результатом данного исследования было то, что число беременностей, доношенных до родов в срок с рождением здорового ребенка, было больше в группе дидрогестерона (рис. 2, 3).

Отказаться от стереотипов

Работы Ханса Лителя, посвященные задержке развития плода на фоне плацентарной недостаточности, определили ее как интегральный показатель неблагополучия плода. Установлено, что люди, рожденные маловесными, живут меньше, болеют больше, умирают раньше, чем рожденные с нормальной массой тела, при этом важно отметить, что речь идет именно о задержке развития плода, а не о задержке его роста.

Сама же проблема маловесных детей состоит не в отставании от физического развития, а в повышенной склонности к соматическим заболеваниям в дальнейшей жизни и нередком снижении его интеллектуальных способностей. Это делает еще более значимой проблему раннего выявления, и даже прогностической оценки плацентарной дисфункции с последующей коррекцией современными методами. Категорическое неприятие прегравидарной подготовки с позиции современных взглядов, базирующихся на доказательной медицине, является ошибочным и неприемлемым.

Можно предположить, что неоправданный консерватизм в данном вопросе вносит свой вклад в существование такого явления как привычное невынашивание беременности.

Поэтому оптимальным решением данной проблемы является своевременное выявление пациенток, которым должна проводиться прегравидарная подготовка, и квалифицированная помощь им в достижении цели – не только наступления беременности и ее пролонгации до родов в срок, но также ее нормального вынашивания и рождения здорового ребенка.

Кроме того, задачей каждого врача акушера-гинеколога является как можно более раннее определение рисков развития маточно-плацентарной дисфункции.

В таких случаях необходим безотлагательный старт терапии – благодаря препарату Дуфастон лечение имеет все шансы оказаться эффективным и обеспечить дальнейшее развитие беременности вплоть до срока родов.

ВНУТРІШНЬОУТРОБНА ЗАГИБЕЛЬ ОДНОГО З ПЛОДІВ при багатоплодовій вагітності

 Внутрішньоутробна загибель одного з плодів (ВЗОП) — специфічне ускладнення багатоплодової вагітності, що зустрічається в середньому в 6% випадків (від 1,1 до 12,0%).

На тактику ведення і наслідки впливає хоріальність, час визначення діагнозу, термін гестації при ВЗОП, специфічні акушерські ускладнення і стан материнського організму, емоціональний фон пацієнтів, їх психологічний стан тощо. Частота ВЗОП збільшується пропорційно кількості плодів.

Хоча ВЗОП може зустрічатися як при дихоріальній двійні (ДХД), так і при монохоріальній двійні (МХД), при монохоріальному типі плацентації частота ВЗОП може бути в 6 разів вища, ніж за наявності двох окремих плацент [19].

Етіологія ВЗОП

• Загибель одного з плодів може статися через так звані дискордантні стани плодів, зокрема дискордантні аномалії розвитку, порушення формування чи відшарування однієї з плацент. Менш поширені стани, такі як тромбоз вени пуповини (особливо у разі крайового та оболонкового прикріплення пуповини) також можуть уразити лише одного з плодів.
• Іноді загибель одного з плодів спричинена факторами, що можуть уразити обидва плоди, зокрема важкою прееклампсією чи хоріоамніонітом. У таких випадках ушкоджуючий чинник залишається і може становити загрозу для плода, що вижив.
• Загибель одного з плодів може статися в результаті певного стану, пов’язаного з синдромами, специфічними для двієнь, такими як синдром фето-фетальної трансфузії (СФФТ) та зворотна артеріальна перфузія. У таких випадках наявність міжблизнюкові анастомози складає загрозу для плода, що вижив.

Форми ВЗОП за терміном виникнення

• На початку та в середині І триместру:

  - Феномен «зниклий близнюк»

• Наприкінці І та на початку ІІ триместру:

  - Феномен «паперовий плід».

• Наприкінці ІІ та у ІІІ триместрі.

Життєздатність плода, який залишився, зворотно залежить від терміну гестації, в якому наступила антенатальна загибель іншого близнюка.

Зниклий близнюк

Зниклий близнюк (vanishing twin syndrome) — ембріон, який загинув внутрішньоматково в І триместрі (переважно до 10 тиж.) та згодом повністю або частково реабсорбувався материнським організмом.

Причинами цього феномену може бути неадекватна плацентація, тяжкі аномалії розвитку (пов’язані з повною відсутністю певних внутрішніх органів), летальні хромосомні аномалії та інші (часто невідомі) причини.

Визначити справжню частоту синдрому зниклого близнюка майже неможливо. Більшість цих станів може навіть клінічно не розпізнаватися або сприйматися як загроза переривання вагітності з кров’яними виділеннями. Деякі автори вважають, що 10–12% одноплодових вагітностей починались як багатоплодові. Інші вказують, що частота коливається від 1 випадку на кожні 8 вагітностей до 6 випадків на кожні 100 вагітностей.

• Якщо вагітність розпочиналась як ДХД, загибель та реабсорбція одного з ембріонів може ніяк не вплинути на подальший розвиток та перинатальні наслідки для іншого ембріона/плода.
• Якщо вагітність розпочиналась як МХД, загибель одного з ембріонів може підвищувати ризик переривання вагітності, а також МГВП/ЗВУР у плода, що залишився. Існує думка, що певний відсоток ДЦП, причина якого лишається нез’ясованою, може бути пов'язаний із загибеллю одного з ембріонів при вагітності, що розпочиналась як монохоріальна двійня.

Паперовий плід

Паперовий плід (fetus papyraceous) — являє собою мацерацію плода внаслідок його ранньої (кінець І – початок ІІ триместру) загибелі. При цьому плід, що загинув, стискається зростаючим амніотичним міхуром живого плода, відбувається дегідратація та часткова реабсорбція компонентів плодового яйця, що не розвивається. Може зустрічатись як при МХД, так і при ДХД. Справжня частота невідома, але деякі автори вказують таку частоту — 1 на 184 двієнь (0,54%).

Вплив  хоріальності та патогенез ураження живого плода

Хоріальність є найбільш важливим фактором, який безпосередньо впливає на подальші наслідки для живого плода та його виживання [B] [56]. Наслідки ВЗОП при ДХД та МХД достовірно відрізняються [B] [56]:

• Неврологічні ускладнення у тих дітей, хто вижив: МХД — 18%, ДХД — 1% .
• Передчасне народження: МХД — 68%, ДХД — 57%.
• Загибель другого плода: МХД — 26%; ДХД — 2,4%.

У патогенезі ураження живого плода при МХД головну роль відіграють:

• Перетікання крові плода, який вижив, у судинне русло загиблого плода через анастомози у плаценті. При цьому у живого плода виникають транзиторна чи персистуюча гіпотензія, гіпоперфузія життєво важливих органів і гостра анемія, які й зумовлюють гіпоксично-ішемічне ураження головного мозку.
• Надходження тромбопластичних факторів та продуктів розпаду тканин у систему кровообігу живого плода (синдром близнюкової емболії) з розвитком коагулопатії (ДВЗ) та емболізацією некротизованими фрагментами плаценти плода, який загинув, судин плода, який вижив.

Результатом вказаних процесів при МХД є ішемічне або геморагічне ураження органів живого плода, в першу чергу головного мозку, яке розвивається в ~18% випадків [17].

Основні форми ураження головного мозку живого плода при МХД

• Гіпоксично-ішемічне ураження виникає переважно в басейні СМА з формуванням мультикістозної енцефаломаляції, мікроцефалії (церебральна атрофія), гідроаненцефалії, вентрикуломегалії.
• Геморагічні ураження можуть бути первинними на тлі коагулопатії або ускладнюють ішемічне ураження та полягають переважно у розвитку постгеморагічної гідроцефалії.
• Поєднання вроджених вад нервової системи (дефекти нервової трубки, гіпоплазія зорового нерва тощо) з гіпоксично-ішемічними та геморагічними ураженнями.

Швидкість ураження головного мозку живого плода з МХД при ВЗОП

Наразі точно не відомо, за який період розвиваються ураження головного мозку плода, який вижив.

Гіпотензія, гіпоперфузія і гостра анемія, які викликають гіпоксично-ішемічне ураження живого плода, можуть виникати безпосередньо в момент загибелі іншого близнюка або навіть до загибелі в період вираженої брадікардії та гіпотонії у плода, який перебуває в термінальному стані.

Тому швидке розродження МХД після настання ВЗОП не гарантує відсутності ураження головного мозку плода, оскільки епізод церебральної ішемії/гіпоксії у плода, який вижив, скоріш за все вже відбувся.

Немає наукових даних, які б підтверджували, що негайне розродження після настання ВЗОП при МХД покращує перинатальні наслідки для другого плода та зменшує частоту неврологічних ускладнень [17] .

Від некрозу мозкової тканини до появи ознак мультикістозної енцефаломаляції та церебральної атрофії за даними УЗД та МРТ проходить ≥2 тижні. Обидва методи (УЗД, МРТ) можуть діагностувати ураження мозку плода лише на стадії енцефаломаляції. Наявність або відсутність ділянок енцефаломаляції в головному мозку живого плода з МХД допомагає визначити приблизний час ВЗОП: якщо час загибелі одного з плодів при МХД невідомий, а у живого виявлено енцефаломаляцію, це означає, що ВЗОП відбулася більш ніж 2 тижні тому.

Ведення ВЗОП

Для прийняття рішення стосовно ведення кожного окремого випадку ВЗОП при багатоплодовій вагітності лікарю необхідно зібрати наступну

інформацію (табл. 1): 

• Встановлення терміну гестації;
• Визначення хоріальності;
• Виключення тяжкої акушерської та соматичної патології з боку матері;
• Встановлення причини ВЗОП (якщо можливо);
• Визначення стану плода, який вижив;
• Визначення приблизного терміну загибелі плода. 

Сам по собі факт ВЗОП не є показанням до негайного розродження!

• Необхідність негайного розродження у більшості випадків зумовлена станом матері або живого плода.
• Необхідність пролонгування вагітності у більшості випадків зумовлена малим терміном гестації та ризиком неонатальних ускладнень.
• Якщо немає протипоказань — вагітність продовжується до:

  - Якомога більшого терміну вагітності;

  - Появи показань до розродження з боку матері або плода.

Врахування гестаційного віку чи зрілості плода, що вижив

Ризик для плода, який вижив, визначається гестаційним віком, який є важливим фактором, що впливатиме на прогноз у разі прийняття рішення про розродження. Наприклад, для лікаря значно простіше вирішити питання розродження, коли вірогідність зрілості плода є високою чи гестаційний вік є великим. І навпаки, глибока недоношеність є вагомим аргументом проти негайного розродження, коли ризик тяжкої неонатальної захворюваності та смертності для плода, який вижив, є високим. У випадку розродження в терміні до 34 тижнів проведення профілактики РДС кортикостероїдами є абсолютно необхідним.

Визначення хоріальності

Головний крок у веденні багатоплодової вагітності у випадку смерті одного з плодів є визначення хоріальності. В ідеалі ця інформація має бути наявною після першого УЗД, проведеного у першому триместрі вагітності (11–13 тижнів).

Однак, якщо УЗД не було проведено до встановлення діагнозу ВЗОП, необхідно провести детальне сканування та спробувати визначити, чи дана вагітність є МХД, чи ДХД (якщо вдасться). У випадку вагітності з більшою кількістю плодів (трійня, четверня) необхідно встановити належність загиблого плода до МХД чи ДХД пари.

Монохоріальна двійня сама по собі не є показанням до негайного розродження!

Виключення тяжкої материнської патології

Детальна клінічна та лабораторна оцінка стану матері повинна виключити наявність станів, що могли стати причиною смерті плода або загрожують здоров’ю чи навіть життю жінки у разі продовження вагітності.

Встановлення причини ВЗОП (якщо можливо)

Смерть одного з плодів  може бути наслідком серйозного захворювання у матері, такого як важка прееклампсія чи хоріоамніоніт. За таких обставин переривання вагітності показане для врятування життя матері. За умови задовільного стану матері, смерть одного з плодів не є абсолютним показанням до екстреного розродження.

Оцінка стану плода, що вижив

За певних обставин загибель одного з плодів може свідчити про небезпечний стан іншого близнюка. Тому важливо переконатися, що плід, який вижив, добре почувається in utero, перш ніж розглядати альтернативу очікувального ведення вагітності.

В таблиці 2 представлені основні показники, що мають бути оцінені для з’ясування стану плода, який вижив, з урахуванням хоріальності двійні.

Оцінка наявності анемії у живого плода

Визначення пікової систолічної швидкості кровоплину (ПСШК, см/сек) у середній мозковій артерії плода є неінвазивним методом, який дозволяє оцінити у плода наявність анемії та ступінь її тяжкості (чутливість та специфічність – 90%, частота хибнопозитивних результатів — 10%) [D] [17].

У разі МХД анемія у живого плода свідчить про перетікання крові в судинне русло мертвого плода. Визначення ПСШК дозволяє обмежити кількість інвазивних діагностичних втручань у плода (діагностичний амніоцентез, кордоцентез).

Анемію у плода визначають наступним чином [17]:

• Вимірюється ПСШК у середній мозковій артерії (см/сек)
• Отримане значення ПСШК та термін гестації вводять в online-калькулятор (http://www.perinatology.com/calculators/MCA.htm)
• Калькулятор визначає, наскільки отримане значення ПСШК відхиляється від середнього (медіана) для даного терміну гестації (МоМ, Multiples of Median):

  - Якщо відхилення у 1,5 разу та більше (≥1,5 МоМ) — це свідчить про наявність середньотяжкої або тяжкої анемії у плода 

  - Чим більше значення МоМ, тим менше рівень гемоглобіну у плода 

Визначення приблизного терміну загибелі плода

Смерть одного з плодів при багатоплодовій вагітності дуже рідко настає під безпосереднім моніторингом. За загальним клінічним сценарієм діагноз визначається лише через певний час після ВЗОП, а цей проміжок часу абсолютно невідомий.

Хоча плід, що вижив, при МХД може виглядати неушкодженим, батькам необхідно повідомити про ризик невідворотного ураження та, якщо ВЗОП відбулося до 22 тижнів вагітності, обговорити альтернативу переривання вагітності.

Наявність ознак мультикістозної енцефаломаляції та церебральної атрофії у живого плода за даними УЗД та МРТ при МХД свідчить про те, що з моменту ВЗОП минуло щонайменше 2 тижні.

Ведення ВЗОП при ДХД

ВЗОП при ДХД само по собі не є показанням до розродження [19].

Після виключення материнських чинників ВЗОП та визначення задовільного стану живого плода показана очікувальна тактика.

Ведення ВЗОП при МХД

Смерть плода на початку ІІ триместру:

• Оскільки існує значний ризик пошкодження плода, який вижив, з батьками слід обговорити питання переривання вагітності. Однак пацієнтку слід проінформувати, що, незважаючи на загрозливий прогноз, шанс сприятливого результату вище несприятливого. Слід підкреслити потенційну перевагу раннього (тобто у 15–16 тижнів) всебічного ультразвукового дослідження, оскільки аномалії розвитку або спричинена ними відсутність органів у плода, візуалізовані під час УЗД, можуть бути вирішальним фактором «за» чи «проти» переривання вагітності.
• Складніше прийняти рішення, колиживий плід досяг зрілості. На цій стадії вагітності деякі виступають у підтримку доповнення УЗД даними магнітно-резонансної томографії (МРТ). Незважаючи на сучасний досвід використання цього виду візуалізації, чітко не доведено доцільність використання МРТ.

Загибель плода після досягнення зрілості, але задовго до терміну пологів:

• Коли смерть плода діагностовано на 25–27 тижні вагітності, а живий плід виглядає неураженим (наскільки це можна побачити на УЗД), більшість клініцистів утримаються від розродження, оскільки реальний ризик від недоношеності перевищує потенційний ризик неврологічних ускладнень та загибелі другого плода. Знову ж таки, ультразвук необхідний, щоб виключити структурні аномалії.
• Якщо розглядається розродження, то використання кортикостероїдів як стандартного курсу (24 мг протягом 2-х діб) дозволить зменшити ризик ВШК, НЕК та зменшить потребу у сурфактанті в неонатальному періоді.

Загибель плода після досягнення зрілості, але раніше фізіологічного терміну пологів (28–34 тижня):

• Коли живий плід очевидно в нормі, немає логіки у передчасному розродженні, оскільки недоношений новонароджений не наражається на додатковий ризик in utero, особливо коли час, який пройшов після смерті другого плода, невідомий.
• Якщо розглядається варіант розродження, проведення курсу профілактики РДС стероїдами є абсолютно необхідним.

Загибель плода при доношеній вагітності або близько до терміну пологів (після 34 тижнів):

• У більшості випадків за таких обставин, особливо коли етіологія смерті плода невідома, клініцист може обрати розродження замість продовження вагітності. Як завжди, спосіб розродження повинен визначатися станом пацієнтки, а також станом, розміром та передлежанням плода.

Спостереження за станом вагітної та плода у разі очікувальної тактики при ВЗОП

Наразі у світі не існує будь-яких стандартів з доведеною ефективністю стосовно моніторингу випадку ВЗОП. Частота та об’єм обстеження широко варіює в різних країнах та різних медичних закладах.

Базовий стандарт моніторингу стану матері та плода у разі ВЗОП повинен включати наступне:

• Стан матері:

  - Висхідні показники: загальний аналіз крові, група крові, Rh-фактор, загальний аналіз сечі, аналіз виділень.

У разі норми — моніторинг згідно з рекомендаціями стандартного антенатального догляду. У разі патології — згідно з відповідними настановами

  - Контроль коагулограми:

  За нормальних показників — щонайменше 1 раз у 7–10 днів. У разі виявлення патології — щоденно.

  - Контроль АТ, набряків, температури тіла — щоденно.

• Стан плода:

  - Доплер та БПП.

  ДХД — щонайменше кожні 1–2 тижня, МХД — двічі на тиждень.

  - Біометрія (ПМП, ОЖ) — щодватижні.

  - Ознаки енцефаломаляції (при МХД) — щотижня.

Індивідуалізація підходів до спостереження в залежності від акушерської ситуації є абсолютно необхідною.

Ризик коагулопатичних порушень у разі очікувальної тактики

Ретроспективні дослідження останніх років показали, що на відміну від одноплідної вагітності ВЗОП при багатоплідді не супроводжується суттєвим ризиком коагулопатій у вагітної. Саме тому необхідність регулярного гемостазіологічного моніторингу у разі ВЗОП не доведена.

З іншого боку, відсутність доказів ефективності не означає доказ неефективності, тобто контроль даних коагулограми може (або навіть повинен!) проводитись регулярно, особливо у випадках коли з моменту ВЗОП минуло 3–4 тижні та більше.

Наразі оптимальна частота визначення показників згортання крові при ВЗОП невідома, тому у кожному випадку частота дослідження має визначатися індивідуально. Раціональним базовим стандартом може бути 1 раз на 7–10 діб.

Вибір способу розродження у разі ВЗОП

Кесарів розтин не є абсолютно показаним при розродженні двієнь із ВЗОП.

Спосіб розродження повинен визначатися станом пацієнтки, а також станом, положенням та передлежанням живого плода. Після розродження необхідно встановити чи підтвердити етіологію ВЗОП шляхом аутопсії плода, що загинув, та патогістологічного дослідження плаценти.

Консультування батьків та психологічна підтримка

Кожен випадок ВЗОП супроводжується значним психоемоційним стресом у батьків.

Вагітній жінці та її родині має бути забезпечена максимальна психологічна підтримка з залученням перинатального психолога.

Під час оцінки стану жінки і живого плода необхідно детально інформувати вагітну та її родину стосовно результатів обстеження.

Рішення щодо подальшої тактики ведення повинно прийматися разом з батьками з оформленням їх інформованої згоди.

Висновки:

• ВЗОП має розглядатись як ускладнення і без того ускладненого випадку.
• Кожен випадок потребує індивідуального підходу.
• Відчуйте межі своїх можливостей! Ведення ВЗОП потребує експертного рівня консультаційної допомоги, технічних засобів та високотехнологічних методик на рівні спеціалізованих медичних центрів.
• Неможна визначити тактику ведення без визначення хоріальності двійні. Якщо хоріальність неможливо напевно встановити, спробуйте її передбачити.
• Намагайтесь визначити етіологію ВЗОП та в першу чергу виключити «зовнішні» чинники, що можуть вражати обидва плоди.
• При МХД особливу увагу приділяйте:

  - ПСШК-СМА;

  - Стану головного мозку живого плода (наявність лейкомаляції);

• Негайне розродження після настання ВЗОП не покращує перинатальні наслідки для другого плода (навіть у разі МХД)
• У більшості випадків очікувальна тактика є більш раціональною;
• Зважуйте «за» та «проти» між достроковим розродженням та пролонгуванням вагітності: ризик проблем, пов'язаних з недоношеністю, повинен порівнюватися з ризиком ускладнень при пролонгуванні вагітності;
• У випадку, коли виникає потреба у достроковому розродженні, використання кортикостероїдів є абсолютно необхідним;
• Кесарів розтин не є абсолютно показаним при розродженні двієнь із ВЗОП. Спосіб розродження повинен визначатися станом пацієнтки, а також станом, положенням та передлежанням живого плода.

Перелік літератури знаходиться
у редакції.

ПРОФІЛАКТИКА НОЗОКОМІАЛЬНИХ ІНФЕКЦІЙ У НЕОНАТАЛЬНИХ ВІДДІЛЕННЯХ

Так склалося історично, що термін «нозокоміальні інфекції» (НІ) у нашій країні не є популярним, на пострадянському просторі досі більше бояться внутрішньолікарняних, або госпітальних інфекцій, вважаючи ці терміни синонімами. Проте, такий підхід дещо зміщує акценти, заспокоюючи медичного працівника, що НІ зустрічаються лише у лікарні, і лише при порушенні санітарно-гігієнічних норм. Тому і серед пересічних громадян розповсюджена думка про те, що внутрішньолікарняними інфекціями їх «заражують» у лікарнях «недбалі лікарі».

ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ УБЫЛЬ МАССЫ ТЕЛА У ДЕТЕЙ: НОВЫЕ ДАННЫЕ

Беспокойство по поводу чрезмерной первоначальной убыли массы тела новорожденными детьми, которые находятся на исключительно грудном вскармливании, нередко становится оправданием для «профилактического» и «терапевтического» кормления детей смесью, допаивания глюкозой или водой. Недопонимание физиологии лактации приводит к тому, что родители и медицинские работники в попытках компенсировать «недостаточное количество молозива/молока» в первые дни после родов начинают кормить ребенка смесью, и продолжают это делать, пока «придет молоко». Ситуация усугубляется, если ребенок «слишком маленький» или «слишком крупный».

ПРОБЛЕМА ПАЛІАТИВНОЇ ДОПОМОГИ У НЕОНАТОЛОГІЇ (ЧАСТИНА 1)

ВООЗ у 1987 році виділила паліативну допомогу в окремий розділ медицини. Відповідно до сучасних міжнародних підходів, паліативна медицина повинна бути невід’ємною складовою медичного обслуговування (Декларація ВООЗ 1990 року, Барселонська декларація 1996) [1].

Згідно з визначенням ВООЗ, паліативна допомога – підхід, метою якого є покращення якості життя пацієнтів та членів їх сімей, які опинилися перед загрозливим для життя захворюванням. Ця мета досягається шляхом попередження і полегшення страждань завдяки ранньому виявленню, ретельній оцінці та купіруванню болю та інших обтяжливих фізичних симптомів, а також надання психосоціальної та духовної підтримки [2].

ПАРЕНТЕРАЛЬНЕ ХАРЧУВАННЯ У НЕОНАТОЛОГІЇ: РЕАЛЬНА ПРАКТИКА ТА ПРОБЛЕМИ

На теперішній час цілком доведеним є факт, що раннє використання адекватного парентерального харчування (ПХ) у новонароджених дітей мінімізує втрати ваги, покращує фізичний і неврологічний розвиток, зменшує ризик смерті і несприятливих наслідків, таких як некротизуючий ентероколіт, бронхолегенева дисплазія.

У той же час, ПХ може бути пов'язане зі збільшенням частоти випадків бактеріального та грибкового сепсису, механічних ускладнень, пов'язаних з венозним доступом, помилок при призначенні, з метаболічними розладами, порушеннями функції печінки, ризиками забруднення токсинами, такими як алюміній.