Адреногенітальний синдром: випадок з практики та огляд письменництва

Як часто речі, які здаються нам очевидними, насправді можуть виявитися несподіванкою і для нас самих, і для наших пацієнтів! І просте запитання батьків «якої статі наша дитина» може стати початком сумнівів, пошуків та переживань. Нещодавно мала нагоду в це заглибитись

Вагітна Р., 1989 року народження, ІІІ вагітність, в анамнезі І пологи.

В БОЛЬШОЙ СЕМЬЕ

 Профи-Лаб «ЗУСТРІЧІ ПРОФЕСІОНАЛІВ: гінекологія»

18–19 ноября мы провели второй Профи-лаб, посвященный проблемам гинекологии. Собрав рекордное количество участников – более 400 человек, встреча профессионалов стала достойным завершением уходящего 2016 года. Лучшая площадка Киева собрала специалистов из разных уголков Украины. Участники конференции делились опытом и знаниями, которые при умелом использовании способны изменить подходы в лечении гинекологических заболеваний.

Центральным событием конференции стало выступление профессора из Дании Свена Олафа Скуби, ведущего европейского эксперта в области эндокринной гинекологии. В своем выступлении профессор Скуби познакомил украинских врачей с современными тенденциями в диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников, а также остановился на проблемах, связанных с ранней менопаузой.

Большой интерес аудитории вызвал мастер-класс наших литовских коллег, профессора Дайвы Вайткене и Йоаны Целешуте «Основы кольпоскопии». Профессор Вайткене поделилась литовским опытом проведения скрининга рака шейки матки, который разработан на основе современных европейских стандартов.

По мнению участников конференции, одними из самых ярких моментов конференции были сессии, посвященные репродуктивной медицине и оперативной гинекологии. Наши украинские спикеры представили блестящие доклады поистине европейского уровня.

Это, конечно, далеко не полный перечень всего, чем была наполнена научная программа Профи-лаба. Уверены, каждый участник нашел для себя много новой и интересной информации. Видя знакомые лица, общаясь с нашими гостями, было приятно сознавать, что за два года мы стали одной большой семьей.

Ждем вас на наших мероприятиях в новом году! Обещаем – будет интересно!

Эти и другие фото:  https://goo.gl/photos/gomd6QhxLxkRmLDg6

Субклинический гипертиреоз: диагностические критерии и принципы лечения*

* Обзор руководства европейской тиреоидной ассоциации 2015 года «diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism»

 Введение

В нормальном функционировании репродуктивной системы женщины работа щитовидной железы (ЩЖ) играет одну из ключевых ролей. Именно поэтому акушер-гинеколог, при наличии любых нарушений в этой сфере, исключает данную широко распространенную эндокринную патологию, которая может быть причиной целого ряда патологических состояний: нарушений полового развития, аменореи (первичной или вторичной), ановуляторных циклов, бесплодия, невынашивания беременности, и требует специфического лечения, которое будет определяться характером нарушений гормонального статуса: гипотиреоз или тиреотоксикоз. И зачастую только лабораторная диагностика может дать окончательный ответ относительно диагноза, т. к. клинические проявления не всегда строго специфичны (например, нарушение менструального цикла может встречаться и при гипотиреозе, и при тиреотоксикозе).

Одним из самых распространенныхи широко используемых тестов для выявления пациентов с патологией ЩЖ является определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Этот тест на скрининговом этапе выявления наличия или отсутствия функциональных нарушений ЩЖ признан в мире самым оптимальным и достаточным. Оценка отклонения уровня ТТГ в зависимости от возраста, пола, наличия или отсутствия беременности, триместра беременности позволяют выделить тех пациентов, у которых мы можем предположить наличие тиреотоксикоза (субклинического или манифестного) или гипотиреоза (центрального) в случае выявления сниженного уровня ТТГ. В случае повышения уровня ТТГ предполагается наличие гипотиреоза (субклинического или манифестного).

Для постановки окончательного диагноза и выбора тактики лечения проводится определение уровней периферических гормонов ЩЖ с учетом наличия антител, которые помогают провести дифференциальную диагностику тиреотоксикоза или центрального гипотиреоза, субклинической или манифестной формы заболевания, при сниженном уровне ТТГ, а при повышенном уровне ТТГ поставить диагноз субклинического или манифестного гипотиреоза.

На сегодня одной из проблемных тем в эндокринологии остаются варианты дисфункции ЩЖ, которые относятся к категории субклинических форм: субклинический гипертиреоз и гипотиреоз. В данных ситуациях перед специалистом всегда возникает целый ряд вопросов, на которые нет окончательных ответов: связана ли клиническая картина с патологией ЩЖ и необходимо ли лечить, если да – то как? Ведь уровни периферических гормонов, которые ответственны за развитие клинической картины заболевания, находятся в пределах референтных значений, имеет место только отклонения уровня ТТГ.

В данной статье вниманию акушеров-гинекологов предлагаются рекомендации руководства Европейской Тиреоидной Ассоциации (European Thyroid Association, ЕТА) по диагностике и лечению пациентов с эндогенным субклиническим гипертиреозом (ЭСГ), опубликованные в 2015 году и ставшие результатом большой работы специальной группы специалистов в данной области.Уровень доказательности каждой рекомендации дан в соответствии с мировыми стандартами: качество выражено в плюсах (+низкое, ++ умеренное, +++ высокое) и сила (1 – строгая, 2 – слабая). С полным текстом данного руководства можно ознакомиться на сайте European Thyroid Journal.

Эндогенный субклинический гипертиреоз (ЭСГ)

ЭСГ может быть результатом болезни Грейвса, автономно функционирующего узла ЩЖ и многоузлового зоба. Диагностика основывается на выявлении постоянно сниженного (субнормального) уровня ТТГ при уровне свободных гормонов ЩЖ, соответствующих референтным пределам.

Большое количество проспективных когортных исследований показывают, что ЭСГ связан с повышенным риском смертности от ишемической болезни сердца, случаев фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, переломов и повышением уровня общей смертности у пациентов с уровнем ТТГ <0,1 мМЕ/л (2-я степень ЭСГ). Поэтому, несмотря на отсутствие рандомизированных проспективных исследований, есть свидетельства, что лечение ЭСГ показано пациентам старше 65 лет со 2-й степенью ЭСГ, для того, чтобы избежать серьезных сердечно-сосудистых последствий, переломов и риска прогрессирования заболевания до манифестного гипертиреоза. Лечение может быть рассмотрено у больных старше 65 лет с уровнем ТТГ 0,1–0,39 мМЕ/л (1-я степень ЭСГ), так как ЭСГ связан с повышенным риском фибрилляции предсердий, а также может быть оправданным у пациентов в возрасте до 65 лет со 2-й степенью ЭСГ из-за риска прогрессирования, особенно при наличии симптомов и/или базовых факторов риска или сопутствующих заболеваний. Нет данных о целесообразности лечения бессимптомных молодых пациентов с 1-й степенью ЭСГ. Таких больных следует наблюдать без лечения по причине низкого риска прогрессирования к манифестному гипертиреозу и слабых доказательств неблагоприятных последствий для здоровья.

Этиология и распространенность ЭСГ

Наиболее частые причины ЭСГ: болезнь Грейвса, токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. В то время как болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной ЭСГ у более молодых пациентов (<65 лет) в регионе с нормальным йодным обеспечением, токсическая аденома и токсический многоузловой зоб относительно чаще встречается в йододефицитных районах у пожилых людей (³65 лет) [8].

Распространенность ЭСГ значительно варьирует от 0,6 и 16% [8-10], в зависимости от критериев диагностики, возраста и пола населения, потребления йода. В исследовании National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) выполнена оценка наличие антител ЩЖ, ТТГ и свободного тироксина (Т4св) у людей старше 12 лет, которые представляли географическое и этническое распределение населения США [11]. Распространенность ЭСГ составила 0,7% при значениях порога отсечки ТТГ <0,1 мМЕ/л, и 1,8% с точкой отсечения ТТГ <0,4 мМЕ/л. ЭСГ является относительно частым состоянием в йододефицитных регионах и его распространенность составляет 15% в популяции людей старше 70 лет [12].

Низкие уровни ТТГ также могут быть следствием ятрогенных (экзогенных причин), связанных с лечением гормонами ЩЖ: высокие дозы тиреоидных гормонов у пациентов с раком щитовидной железы, у пациентов при лечении гипотиреоза или по другим причинам. Данное руководство рассматривает только вопросы диагностики и лечения ЭСГ.

Диагностика и определение этиологии ЭСГ

Диагностика ЭСГ основывается исключительно на результатах лабораторных исследований, а не клинических критериях. ЭСГ определяется при наличии субнормального уровня ТТГ на фоне нормальных уровней Т4св, общего трийодтиронина (Т3общ) и/или свободного трийодтиронина (Т3св) [2–7].

Современные возможности лабораторного тестирования могут определять крайне низкие уровни ТТГ — 0,01–0,02 мМЕ/л. В соответствии с этим, можно выделить две категории ЭСГ [2–7]:

• 1-я степень ЭСГ: ТТГ 0,1–0,39 мМЕ/л;
• 2-я степень ЭСГ: ТТГ <0,1 мМЕ/л.

Определение ТТГ в сыворотке крови является наиболее чувствительным тестом диагностики и оценки тяжести ЭСГ [2, 5, 13, 14]. Уровни Т4св и Т3св, как правило, находятся в области средневысоких значений референсного диапазона при субклиническом ТТГ и могут помочь дифференцировать ЭСГ и манифестный гипертиреоз [3–5]. При гипертиреозе сывороточный уровень Т3 часто более повышен, чем Т4, что вызвано чрезмерным производством ЩЖ Т3. Исследование Т3общ часто предпочтительнее в клинической практике, потому что анализы, оценивающие T3св, менее точны, чем исследование Т4св [5, 14]. Тем не менее, определение уровня Т3св в дополнение к ТТГ помогает в раннем выявлении дисфункции ЩЖ. Его избыток вызван фокальной или мультифокальной автономией ЩЖ у пациентов с зобом, проживающих в районах йодного дефицита [14]. У этих пациентов с неопределяемым уровнем ТТГ и нормальными уровнями T4св и Т3общ, определение Т3св позволяет провести дифференциальную диагностику между ЭСГ и явным T3-тиреотоксикозом [15].

Перед постановкой диагноза ЭСГ необходимо проведение качественного лабораторного тестирования и адекватная интерпретация уровней гормонов ЩЖ с учетом возможного влияния на их уровни целого ряда факторов, в том числе с учетом физиологических состояний (например, беременность), наличия интеркуррентных заболеваний, приема препаратов и возможных артефактов при лабораторном тестировании.

ЭСГ следует дифференцировать от других причин низкого уровня ТТГ центрального генеза, таких как прием препаратов, подавляющих ТТГ (допамин, высокие дозы глюкокортикоидов, аналоги соматостатина, добутамин, амфетамин, бексаротен, бромокриптин), наличие психических заболеваний, синдрома псевдодисфункции ЩЖ при соматической патологии и гипоталамо-гипофизарных расстройств, которые вызывают дефицит тиреотропин-рилизинг-гормона или тиреотропного гормона. Уровни Т4св и Т3св при этом, как правило, низко нормальные [4, 6].

Необходимо обязательное исключение причин, которые временно снижают уровень ТТГ, такие как подострый, «молчащий» или послеродовой тиреоидит [3–6]. Беременность и пожилой возраст могут затруднить диагностику ЭСГ. Увеличение концентрации хорионического гонадотропина человека может приводить к снижению ТТГ у 18% беременных на ранних сроках, большинство из которых будет иметь нормальные концентрации Т4св [16]. Кроме того, изменение уровня ТТГ может наблюдаться у пациентов пожилого возраста в связи со старением и потенциальным изменением в оси гипоталамус–гипофиз–ЩЖ [17, 18].

Потребление йода и/или приём препаратов часто приводят к вторичным изменениям ЩЖ на фоне нетиреоидной патологии у пожилых людей, что еще более осложняет диагностику ЭСГ (4).

Целый ряд исследований показали сдвиг уровня ТТГ в сторону больших концентраций у здоровых лиц преклонного возраста в регионах с нормальным потреблением йода [19]. В противоположность этому, концентрация ТТГ может быть ниже нормального диапазона у некоторых здоровых долгожителей в йододефицитных районах [20, 21]. Низкий уровень ТТГ, снижение в сыворотке Т3 и увеличение в сыворотке крови реверсного Т3 позволяет предположить возрастозависимое снижение активности 5'-дейодиназы или изменения в питании у очень пожилых пациентов с длительно существующим йодным дефицитом [21]. Наконец, субнормальные уровни ТТГ в сыворотке крови часто наблюдаются у людей с темной кожей и здоровых курильщиков [4, 6, 22].

Сцинтиграфия и тест с 24-часовым поглощением радиоактивного йода позволяют дифференцировать пациентов с болезнью Грейвса с нормально диффузным увеличенным поглощением йода; «теплыми» или «горячими» узлами при токсическом многоузловом зобе и автономно функционирующими узлами ЩЖ; пациентов с тиреоидитом; пациентов, получающих гормоны ЩЖ и йодсодержащие препараты при отсутствии или сниженном поглощении радиоактивного йода [2–6, 13].

Измерение 24-часовой экскреции йода с мочой может помочь подтвердить предполагаемое чрезмерное потребление йода [4, 6].

Проведение УЗИ с цветным допплером дает информацию о размерах ЩЖ, ее эхогенности, наличии/отсутствии узлов и васкуляризации, а проведение тонкоигольной аспирационной биопсии поможет выявить рак ЩЖ при многоузловом зобе с гипофункционирующими узлами [4–6, 13].

Рекомендации по диагностике ЭСГ

Первый уровень исследований: установить стойкий характер изменений уровней гормонов ЩЗ.

1. Мы рекомендуем исследование уровня ТТГ как тест первого уровня для диагностики ЭСГ. При выявлении низкого уровня ТТГ необходимо исследовать гормоны ЩЖ (свT4 и общT3 (или свТ3)) [2, 5, 13, 14] (1/+++).
2. ТТГ должен быть использован для оценки тяжести ЭСГ и выделения градаций: 1-я степень (ТТГ 0,1–0,39 мМЕ/л), 2-я степень (ТТГ <0,1 мМЕ/л) [2, 5, 13, 14] (1/+++).
3. Следует исключить причины транзиторного снижения ТТГ, не связанные с ЭСГ, такие как прием препаратов, недостаточность гипофиза или гипоталамуса, психические болезни и синдром эутиреоидной патологии [4–7] (1/+).
4. При сниженном или погранично низком уровне ТТГ и концентрации гормонов ЩЖ в пределах или на верхней границе нормального диапазона необходимо повторить исследование через 2–3 месяца, потому что ЭСГ определяется как стойкое снижение уровня ТТГ [2–6] (1/+).

Второй уровень исследований: установить этиологию ЭСГ

5. Рекомендуется выполнить сцинтиграфию и, по возможности, 24-часовый тест захвата радиоактивного йода для определения тактики лечения пациентов с узловым зобом и 2-й степенью ЭСГ [2–6, 13] (1/+).
6. УЗИ с допплерографией может быть информативным у пациентов с ЭСГ и узловым зобом [13] (2/+).
7. Определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) могут подтвердить аутоиммунную этиологию индуцированного гипертиреоза [23] (2/+).

Кроме того, АР-рТТГ помогут выявить аутоиммунную реакцию даже при узловом зобе, потому что приблизительно 17% пациентов в йододефицитных районах со сцинтиграфическими критериями токсического многоузлового зоба могут быть положительными по АТ-рТТГ [24].

Третий уровень исследования: установить объем необходимого лечения

О необходимом комплексе оценки рисков, ассоциированных с ЭСГ, рекомендациях о принципах лечения читайте в следующем номере.

 Тесты, рекомендованные Синэво:

• Тиреотропный гормон (ТТГ)/1004
• Рецепторы ТТГ, антитела IgG (АТрТТГ)/1106

 Перечень литературы находится в редакции.

Акушерка як педагог у справах лактації

Спираючись на сучасні медичні знання, динамічний розвиток інтердисциплінарної науки про лактацію і щоразу більший акцент на природне вигодовування, акушерки, які працюють в лікарнях, та які відвідують жінку в домашньому середовищі, здійснюють величезний вплив на підтримку і перебіг лактації.

У перинатальному періоді акушерка має з матір’ю та її новонародженим найтісніші стосунки та допомагає у прийнятті рішення годувати грудьми – без примушування, менторства або тиску. До рішення матері про догодовування адаптованою сумішшю або повний перехід на штучне вигодовування медичний персонал мусить ставитися як до чіткого вибору і не переобтяжувати матір її природним обов’язком.

Праця навчання, яку виконують акушерки у школах приготування до пологів, виховує у жінки цілеспрямованість, за якою слідує її самореалізація в ролі матері-годувальниці, а для акушерки – задоволення під час патронажного візиту. Мати, яка годує грудьми, очікує на допомогу, яку їй нададуть фахово та яка підтримає її на цьому короткому, але інтенсивному періоді життя. Такої допомоги особливо потребують молоді, недосвідчені матері, на яких тисне родина та засоби масової інформації, але які понад усе хочуть реалізувати завдання, до яких вони ще не доросли.

Суміш гормонів задоволення – ендорфінів, окситоцину, пролактину з адреналіном є додатковим навантаженням, що як заряд з годинниковим механізмом, чекає на вибух у формі післяпологової депресії (baby blues) у домашньому затишку [1].

Розпочинаючи аналіз адекватного навчання лактації, слід перш за все, зосередити увагу на основах анатомії молочної залози жінки, яка є елементарною залозою, що утворює характерну для потомства із роду ссавців їжу [2].

З анатомічної точки зору, молочна залоза розташована між третім і сьомим ребрами на грудній клітці жінки між пахвою і грудиною. Молочна залоза, як єдиний зовнішній орган жінки, може пристосовуватися до її способу життя [3].

Аналізуючи ембріональний розвиток молочної залози, звертаємо увагу на те, що вона з’являється вже на четвертому тижні життя у плодів обох статей. На п’ятому місяці внутрішньоутробного життя з’являються примітивні молочні протоки, які відкриваються на сьомому-восьмому місяцях та збираються у залозу [4]. Інколи під впливом материнських гормонів ця залоза збільшується (і в дівчат, і в хлопців) та виділяє рідину, подібну до молозива [2]. Після народження таке явище називаємо перехідним станом, який минає самостійно, без жодних втручань.

Після народження, на подальших етапах життя, розвиток молочної залози відбувається у період статевого дозрівання, вагітності (під час якої первинна залоза готується до процесу утворення молока), пролактаційної інволюції (після періоду годування) та післяменопаузальної інволюції.

Часові межі дозрівання молочної залози дуже широкі та індивідуальні. Цей процес починається на 7–8 році життя і закінчується близько 16 року (згідно Таннера, 1962) [4]. Таннер запропонував п'ятибальну шкалу оцінки дозрівання молочної залози, поділяючи його на стадії: І – перед дозріванням, ІІ – випинання соска над рівнем грудної клітки, ІІІ – посилення пігментації, ІV – дальший ріст залози і посилення пігментації, V – типова для дорослого віку будова молочної залози.

Годування грудьми – це природний для людського виду спосіб вигодовування потомства [1]. Жіноче молоко – це виняткова речовина, яка ідеально пристосована до харчових потреб немовлят і маленьких дітей. Це харчування функціональне, а не лише спосіб постачання харчових складників. Годування грудьми поліпшує емоційний, фізичний і пізнавальний розвиток дитини. Природне вигодовування зменшує ризик появи багатьох хвороб як під час годування грудьми, так і після його закінчення [17]. Захисні властивості жіночого молока – це феномен, який не вдається відтворити. Вплив грудного молока тим ліпший, чим більше його отримує дитина [18].

 Кишкова мікрофлора

Травний канал плода стерильний, але колонізація розпочинається вже на 36-му тижні вагітності через кровоносне русло, а також на 5–10 хвилинах після народження і далі в першу добу після пологів. Це, головним чином, флора піхви і травного каналу матері, з якою новонароджений контактує під час пологів. У перші доби життя у складі мікрофлори дитини переважають кишкові палички (Escherichia coli), ентерококи і клостридії. Лише через кілька днів їх витісняють штами лактобактерій і біфідобактерій. У дітей, яких годують грудьми, біфідобактерій у 10 разів більше, ніж у дітей, яких вигодовують штучно.

У мікрофлорі дітей, які перебувають на штучному вигодовуванні, переважають анаеробні бактерії, натомість у тих дітей, яких годують грудьми, переважають аероби. Мікрофлора дитини наближується до типової для дорослих у 6–12-місячному віці.

 Нуклеотиди

• сприяють дозріванню Т-лейкоцитів;
• підтримують ріст корисних бактерій (Lactobacillus bifidus);
• впливають на імунну систему шляхом посилення активності NK-клітин (натуральних кіллерів – лімфоцитів Т і В) та утворення IL-2 (інтерлейкіну – фактора росту для Т-лімфоцитів).

 Ензими (ферменти)

У молоці матері їх понад 80, вони мають індивідуальну будову і стійкі до дії соляної кислоти і протеолітичних ферментів.

• протеолітичні ензими (перетравлюють білки) низької активності;
• велика кількість амілази;
• ліполітичні ензими (перетравлюють жири) – ліпаза, залежна від жовчних солей, продукує вільні жирні кислоти, які знищують бактерії і найпростіші;
• оксидази – окислювальні ферменти;
• антиоксиданти захищають від впливу кисню – діють протизапально і бактерицидно;
• ацетилгідролаза активатора тромбоцитів – сприяє деградації активатора тромбоцитів та захищає від некротичного ентероколіту;
• лактопероксидаза – бактеріостатичний ензим, особливо активний проти стрептококів;
• лізоцим – фактор неспецифічного гуморального імунітету, бере участь у захисті клітин, розчиняє оболонки бактерій, знищує грампозитивні і грамнегативні бактерії. Його вміст у жіночому молоці у 300 разів більший, ніж у коров’ячому, і збільшується протягом лактації;
• каталаза – діє протизапально, спричинює розщеплення перекису водню, який з’являється під час розщеплення ліпідів, на нешкідливі продукти – воду і кисень.

Жири

У жіночому молоці вміст жирів змінюється протягом доби і під час одного годування.

• молоко 1 фази має низький вміст жирів (до 2%);
• молоко 2 фази має високий вміст жирів (до 6–7%);
• у нічному молоці вміст жирів суттєво більший;
• жири є джерелом енергії;
• знищують бактерій і найпростіші;
• завдяки ліпазі добре розщеплюються і всмоктуються в травному каналі дитини;
• ліпіди (довго- і середньоланцюгові поліненасичені жирні кислоти – PUFA, MUFA) необхідні для побудови мозкової кори і сітківки ока, відіграють важливу роль у розвитку нервової системи;
• середньоланцюгові жирні кислоти легко всмоктуються, сповільнюють моторику травного каналу, що видовжує час перебування їжі у просвіті кишки і поліпшує всмоктування.
• вміст жирів і їх склад у жіночому молоці залежить від харчування матері.

 Холестерин

• є складником клітинної стінки, жовчних кислот, деяких гормонів і вітаміну Д₃;
• необхідний для мієлінізації нервової тканини мозку немовляти. Його вміст у молоці жінки вищий, ніж  коров’ячому молоці, залежить від пори доби і не залежить від харчування матері.

 Гормони

• пролактин посилює продукцію Т і В-лімфоцитів, сприяє диференціації тканин кишки;
• кортизол, тироксин, інсулін сприяють дозріванню кишок, посилюють їх захисні механізми;
• окситоцин (продукується також новонародженим) виділяється під час смоктання і допомагає травленню, вивільняє холецистокініни (пептидні гормони травного каналу), які зумовлюють відчуття ситості. Сприяє формуванню зв’язку з матір’ю та синхронізує їхні стосунки.

 Вуглеводи

• Лактоза – дисахарид, який складається з глюкози і галактози. Сприяє росту сапрофітних бактерій і всмоктуванню кальцію.
• олігосахариди, похідні фруктози (5–8 г/л) – це пребіотики, чи складники їжі, які не перетравлюються, а стимулюють ріст коменсальних бактері – біфідобактерій і лактобактерій;
• пригнічують ріст патогенних бактерій;
• регулюють метаболізм ліпідів, молочної кислоти та рН;
• посилюють всмоктування води та електролітів;
• модулюють імунну відповідь (Th1).

 Вітаміни (А, С, Е)

• діють протизапально: «змітають» вільні радикали;
• у жіночому молоці є відповідні кількості практично всіх вітамінів, необхідних для розвитку новонародженого і немовляти. Згідно з рекомендаціями експертів, усі новонароджені, які перебувають на грудному вигодовуванні, повинні отримувати після закінчення 1 тижня, тобто від 2 тижня до 3 місяців, вітамін К та вітамін Д₃ (у дозі 400 одиниць на добу). УВАГА – діти, яких догодовують сумішами, повинні отримувати ті ж дози вітамінів у цей же термін.
• кількість вітамінів групи В та вітаміну С у молоці залежить від дієти матері. Вміст жиророзчинних вітамінів (A, D, E, K) також залежить від дієти матері та від резервів у її організмі, накопичених під час вагітності.

 Мінерали і мікроелементи

• Жіноче молоко – це повноцінне джерело слідових мікроелементів. Не виявлено залежності вмісту мікроелементів у молоці та харчування матері, крім йоду, вміст якого залежить від надходження в материнський організм. У молоці матері вміст йоду може бути навіть вищий, ніж у її крові.
• Грудне вигодовування забезпечує ідеальне надходження рідини, також і в гарячі і спекотні дні.
• Протиінфекційні і захисні чинники:

  - секреторний імуноглобулін А чинить основний захист на рівні клітинної оболонки;

  - глікани з’єднуються з поверхневими гліканами кишкової стінки і перешкоджають адгезії хвороботворних бактерій до слизової оболонки.

 Цитокіни

Ці речовини моделюють функцію і дозрівання імунної системи.

• посилюють запалення: інтерлейкіни 16, 6, 8, 12 та інтерферон гамма; туморонекротичний фактор (TNF) – головний прозапальний цитокін, який спричинює смерть змінених клітин.
• протизапальну дію має інтерлейкін 10 TGF, який спричинює супресію макрофагів та клітин NT і T.

 Клітини крові

• В-лімфоцити утворюють специфічні антитіла, макрофаги і нейтрофіли, діють як фагоцити;
• Т-лімфоцити діють цитотоксично, сполучаються з бактеріальними клітинами і знищують їх.

Представлені складники були виявлені та досліджені у жіночому молоці. Ці дані заохочують до пропагування грудного вигодовування. Сучасна медицина продовжує вивчати дар, який ми отримали від природи для вигодовування нашого потомства – грудне вигодовування. Стовбурові клітини, які отримують з пуповинної крові, також знаходять у материнському молоці!

Згідно виконаних і опублікованих у Німеччині досліджень, вік жінки має величезний вплив на позитивний перебіг лактації [5]. Статистично старші за віком жінки вирішують годувати грудьми частіше, і годують довше, ніж молодші матері [6, 7].

Жінки віком понад 30 років вирішують годувати грудьми довше, ніж 20-річні. Рідше годують грудьми також жінки віком понад 40 років [8, 9, 10, 11, 12].

Величезний вплив на перебіг лактації має психологічний чинник. Усвідомлення матір’ю харчової цінності грудного молока, бажання годувати грудьми відіграють величезну роль у свідомому виборі методу вигодовування новонародженого та вірі в себе й свої можливості [13, 14].

У ХХ роках у Польщі виконали дослідження, які засвідчили, що 50% матерів припиняли годувати грудьми після 3-го тижня після пологів, 15% – на дванадцятий тиждень і 8% – на 24-й [15]. У 2012 році були опубліковані дані Світової організації здоров’я, де читаємо про глобальне зменшення годування грудьми – до 40% немовлят до 6-місячного віку [16].

У Польщі, як і в інших західних країнах, нормою стали лікарі, які пропагують систему спільного перебування, що дає можливість матерям бути разом з дітьми та годувати «на вимогу», а медичний персонал пологового відділу проводить навчання лактації та допомагає подолати початкові труднощі.

Акушерки лікарень та патронажні акушерки несуть величезну відповідальність, беручи на себе опіку над матір’ю і новонародженим. Досконале медичне забезпечення роділлі – це ще не кінець відповідальності за пологи, а тільки вступний етап у співпраці, в якій навчання переважає над медичною допомогою. З покоління в покоління передається думка, що автоматичне виконання материнських обов’язків та інстинкт неоднакові у різних жінок. Біль і страждання – фізичні і психічні – можна згладити ретельним і фаховим передаванням знань про перший контакт з дитиною, колонізацію дитини мікробами матері (контакт шкіра до шкіри), даючи водночас жінці час на прийняття рішення про годування грудьми.

Барбара Броерс, Іванна Кошилович.

Переклад Зореслави Городенчук

Психологія НЕПЛІДНОСТІ

Статистичні данні останніх років свідчать про зниження народжуваності, погіршення якості життя, збільшення патології в репродуктивній системі людини.Низький рівень репродуктивного здоров'я значною мірою зумовлений все ще високим рівнем абортів, який зберігається. З 10 вагітностей 6 перериваються медичним абортом в найбільш активному репродуктивному віці.

Насамперед, неплідність можна вважати причиною підвищеного ризику виникнення нервово-психічних порушень. Цей стан стає провокаційним фактором в розвитку вже наявних прихованих нервово-психічних і гормональних порушень. Коли у хворих на картину компенсованого неврозу нашаровується психотравма, це призводить до поновлення та подальшого розвитку преморбідної психоневротичної симптоматики.

Узагальнення результатів ряду досліджень дозволило визначити спрямованість та координати розвитку перинатальної психології як науки, методологією якої є психопрофілактика і психокорекція.

Серед причин, які визивають пограничні нервово-психічні розлади у жінок з неплідністю, найбільш часто відмічаються родинно-побутові та службово-професійні конфлікти, несприятливі житлові умови, ендокринні порушення.

 В зв'язку з цим, дуже актуальним є питання оптимальних варіантів корекції подібних розладів у таких пацієнток [1, 2, 11].

У результаті проведеного дослідження по вивченню негативного психоемоційного стану жінок з неплідністю виявлені взаємозв'язки між показниками гомеостазу, ризиком виникнення депресивного стану в і акцентуацією характеру, внутрішніми конфліктами та рівнями тривожності.

Психологічна корекція – реальний спосіб надання психопрофілактичної допомоги, це комплекс клініко-психолого-педагогічних впливів, спрямованих на оптимізацію особистісних властивостей. В результаті спостережень протягом багатьох років можна зробити висновок, що особистість, схильна до творчості, імпровізації, вільних асоціацій, гармонічного самовираження, завжди більш ефективна, адаптивна, психологічно і емоційно здорова [12, 15].

Причини емоційних проблем ще більше посилюються при неплідності, потенціюються родинними конфліктами (відсутність взаєморозуміння), підвищеною тривожністю (частіше пов'язано з відсутністю інформації про істинну причину) та іншими проблемами (наслідком неправильного образу життя, хронічних захворювань) [2, 9, 13, 16].

У зв'язку з цим дослідники виходять з того, що неможливо провести межу між так званим «соматичним» і «психічним» феноменом. Сома і психіка становлять собою єдину енергоінформаційну систему із взаємним впливом та взаємозв'язком в особливому соціокультурному оточенні. Приймається положення про неперервність людського життя, де кожна стадія розвитку є важливою, де усі стадії взаємозалежні та невідокремлені від цілого, яке представлено нероздільним організмом з усіма функціями та рівнями: біологічним, психологічним, соціальним, де фізіологічні, біохімічні, ендокринні і психологічні процеси складають єдине ціле, яке не може бути розділене [7, 11, 13].

У дослідженнях, проведених в останні роки, виявлені численні фактори, які самостійно або у різних сполученнях можуть розглядатися як причини неплідності. При цьому, в основному, враховуються соматичні та акушерсько-гінекологічні фактори, тоді як психічному стану приділяється менше уваги. Вивчення проблеми неплідності з позиції психосоматичної медицини призводить до розуміння того, що порушення функціонування організму не залишається нейтральним для психіки жінки. Однак відомості про зміни психоемоційного статусу у таких жінок у літературі незначні.

У жінок з відповідним типом особистості (високий рівень тривожності) факт неплідності сприймається особливо трагічно і переходить до хронічної стресової ситуації з кожним роком, приводячи, таким чином, до стану нереалізованої мотивації материнства. В свою чергу, хронічна стресова ситуація підтримує активацію системи імунітету, в основному – її аутоімунного компоненту, а також активізує систему гемостазу, створюючи замкнене коло.

Однак етіологічні фактори більшості таких станів невідомі і характеризуються як ідіопатичні.

В основі неплідності лежить порушення функції репродуктивної системи з особливою хронічною стресовою ситуацією у вигляді нереалізованого материнства. Ненастання вагітності, особливо неясної етіології, призводять до появи у жінок негативних емоційних реакцій, які підсилюються з кожною новою спробою.

Накопичуючись, нервово-психічна напруга та втома можуть придбати хронічну форму з відомими наслідками: поступовим зниженням життєвого тонусу, появою вегетативних розладів, послабленням імунітету та порушенням його диференціювання у вигляді аутоімунних реакцій.

Під впливом екологічних та соціально-економічних факторів, тривалого хронічного стресу адаптаційні резерви жіночого організму поступово виснажуються, і виникає ряд захворювань репродуктивної системи, спочатку функціонального, а потім і органічного характеру. Жінок із неплідністю, особливо неясного генезу, з повним правом можна віднести до категорії людей, у яких спостерігається хронічний стрес або тривала психоемоційна напруга (ПЕН), внаслідок нереалізованого материнства.

Під впливом стресорів різної природи спочатку виникає збудження гіпоталамо-гіпофізарної ланки ендокринної регуляції з відповідними біохімічними та клінічними проявами. Характерними є дизритмічні зміни біоелектричної активності мозку, підвищення функції наднирників, «спалах» гонадотропінів. Інтенсифікація продукції яєчників проявляється головним чином збільшенням вироблення естрогенів та виникненням функціонального стану – ановуляції. Гіперреакція яєчників супроводжується активацією функції наднирників, щитоподібної залози, виникає загальна реакція, спрямована на пригнічення збудженого гіпоталамуса. Ці зміни умовно можна назвати функціональними, оскільки можливий їх зворотній розвиток. Частіше всього перезбудження гіпоталамуса самостійно закінчується внаслідок ліквідації стресової ситуації. Другий варіант полягає в тому, що недостатність інгібуючих впливів через знижену функціональну активність відповідних утворень або тривалості стресових впливів детермінує діяльність нейросекреторних гіпоталамічних клітин у нефізіологічному режимі. При цьому якісь грубі патологічні клінічні проявлення одразу не виникають, вони з'являються через більш або менш виражений період «уявного благополуччя». Однак може бути і третій варіант, коли одразу виникає значне гальмування нейрогормональної активності і пригнічення гонадотропної функції стає постійним. Розвиваються диенцефальні порушення, вторинний полікістоз, НЛФ, ановуляції та саме неплідність. Поява полікістозних яєчників свідчить про те, що функціональна фаза перейшла в органічну.

Виникнувши внаслідок основного захворювання – неплідності – психоемоційна напруга, розглядається як психосоматичний синдром, який в майбутньому стає складовою частиною захворювання.

За даними досліджень, було виявлено, що організм відповідає на фізичні та фізіологічні стресові ситуації викидом рилізинг-гормонів і медіаторів стресу, які готують організм до збільшеного навантаження. Ці гормони є дуже чутливими маркерами стресу, вони можуть регулювати одне одного і, в той же час, взаємодіяти з іншими субтанціями, які є важливими для репродукції та безпосередньо мають вплив на репродуктивну систему. Стрес підсилює дію кіркового шар наднирників, що призводить до підвищення вмісту адреналіну і норадреналіну в корі головного мозку та крові. Різні стресові ситуації посилюють виділення АКТГ гіпофізом, який стимулює біосинтез глюкокортикоїдних гормонів кори наднирників. На синтез АКТГ, в свою чергу, впливає кортикорилізинг-гормон, що синтезується в гіпоталамусі та знаходиться під контролем нейропептидів.

У пацієнток із неплідністю в анамнезі стресова ситуація виникла як наслідок спроб завагітніти, але безрезультативно. Нейромедіаторна ланка стресу зі стану адаптативних змін перейшло в стадію дезадаптації з порушенням функцій інших ланок і органів. У пацієнток виникають гіпофункція щитоподібної залози, гіперандрогенія, НЛФ як вторинні зміни внаслідок тривалого хронічного психоемоційного стресу. Це підтверджується ще й тим, що у пацієнток, які мали більшу кількість спроб в анамнезі, сильніше виражені зміни в показниках гормонів і медіаторів стресу. В зв'язку з цим виникає ситуація, коли вищезазначені зміни функціонального характеру інших ендокринних органів розцінювалися як причини неплідності, а не як наслідок хронічного стресу, який виник після тривалої нереалізації материнства.

Зсуви, що виникають при емоційних, психосоціальних навантаженнях, активують не тільки симпатичну нервову систему, але й секрецію гіпофізом стресорних гормонів: пролактину, гормону росту та адренокортикотропного гормону (АКТГ). Слід зазначити, що вегетативна нервова система приймає участь в механізмах короткочасної адаптації, тоді як ендокринна система відповідає за механізми довготривалої адаптації організму до стресорних факторів різного походження. Реакція АКТГ-наднирникової осі з секрецією глюкокортикоїдів і катехоламінів складає найбільш важливий нейроендокринний компонент стресорної реакції. Центральне місце в цій активаційній реакції займає виділення кортикотропін-рилізинг-гормону (КТРГ) системою нейронів паравентрикулярного ядра гіпоталамуса.

Кортизол, секреція якого під дією АКТГ різко збільшується, впливає на обмін речовин, імунну систему, настрій, а також (за участю механізму негативного зворотнього зв'язку) – на секрецію АКТГ. При хронічній активації КТРГ-АКТГ-наднирникової осі в умовах повторних стресів може ввімкнутися процес «знищуючої регуляції». Експериментальні дані свідчать про те, що при значному впливі КТРГ на кортикотрофи здатність останніх відповідати секрецією АКТГ знижується, хоча повної десенситизації не відбувається.

Серед причин «психологічної неплідності», як прояву психосоматичного синдрому, можуть бути:

1. Страх вагітності, пологів, ускладнень

Ця інформація закладається іноді з дитинства історіями, почутими від мами, бабусі, які мали негативний досвід. Внаслідок цього виникає «блок» настання вагітності.

2. Страх народження хворої дитини, викидня

Також виникає під впливом історій, почутих від оточення, близьких. Жінка таким чином «уникає» вагітності, щоб не потрапити у важкі обставини.

3. Небажання мати дитину саме від свого партнера

Виникає, якщо жінка створювала сім'ю під тиском родичів або інших обставин. Іноді конфліктні ситуації та порушення партнерських відносин призводять до підсвідомого несприйняття партнера у якості батька своєї дитини, відсутності почуття безпеки поруч з чоловіком. 

4. Страх не реалізуватися як мати, страх відповідальності

Якщо жінка відчуває, що не готова, не може взяти таку велику відповідальність за життя дитини, це стає бар'єром до настання вагітності. 

5. Матеріальне забезпечення

Фінансова, економічна, політична нестабільність, криза в країні стають причиною небажання народити дитину в таких зовнішніх умовах та побутових скрутах. 

6. Відсутність ідентифікації жіночої природи

Це може починатися ще з дитинства, коли батьки чекали на хлопчика та виховували дівчинку як сина. Факт вагітності може стати визнанням, що вона, всупереч очікуванням батьків – жінка. Виникає внутрішній конфлікт. Також, іноді жінка в сім'ї виконує роль «голови». Тоді виникає зміна ролей, зрушення балансів. 

7. Страх залежності

Жінка вважає, що після пологів стане залежною повністю від чоловіка, не буде мати можливість працювати, може бути покинутою в безпорадному стані. 

8. Зміни фігури, тіла

Жінка, що має гарні фізичні дані та звикла до уваги оточення, може боятися негативних та «безповоротних» змін в тілі під час вагітності та після пологів – стрій, надлишкової ваги, втрати пружності грудей. 

9. Психологічні травми

Йдеться мова про травми дитинства, що й досі сприймаються болісно жінкою. Жінка не хоче, щоб її дитина пережила те саме, або не має душевних сил на подолання болю, виховання дитини, проявів ніжності та піклування. 

10. Негативні установки

Соціум або близьке оточення жінки формує чітку установку, що вагітна – егоїстка, примхлива, неврівноважена. Тоді вагітність асоціюється з чимось неприємним, неприйнятним. 

11. Сором, провина

Формується в основному в дитячому та підлітковому віці, або після перенесеного насилля. Іноді батьки, заперечуючи початок статевого життя дівчини, промовляють: «от тільки спробуй завагітніти!...». Тоді вагітність асоціюється з провиною через порушення батьківських настанов. 

12. «Самопокарання»

Вагітність не настає через те, що жінка несвідомо карає себе через якісь вигадані провини. 

13. Образи на маму

Саме материнство асоціюється з образами, тиранією, контролем. Почуття ненависті, неприязні, засудження своєї мами викликає небажання вступати в цю роль та супроводжується «блокуванням» вагітності.

 14. Вторинні вигоди від бездітного образу життя

Небажання змінювати звичний комфортний життєвий стиль та розпорядок дня. Небажання втратити свободу, незалежність, самостійність.

Важливо враховувати, що неплідність часто є неусвідомленим, далеко в області підсвідомого фактом. Тому іноді виявити справжню причину неплідності неясного ґенезу може лише лікар-психотерапевт, психіатр.

У якості наслідків тривалої неплідності найбільш часто описуються пограничні психічні розлади, депресії, тривожність та посттравматичні стресові розлади. Чим сильніший та триваліший вплив негативних компонентів, тим більш значні та стійкі вісцеро-вегетативні порушення, тим більше підстав для хронізації психосоматичних розладів. Гальмування вісцеро-вегетативних реакцій (перш за все, шляхом психотерапії та психофармакотерапії) зменшує інтенсивність негативних емоцій, що змінює, в свою чергу, і поведінку людини.

Відмічена наявність взаємозв'язку особистісних характеристик обстежених жінок та варіантів динаміки рівня кортизолу і пролактину. Це підтверджено іншими дослідженнями, які виявили зміни ендокринної ланки психоемоційних реакцій наряду зі змінами в психічній сфері, напруженістю в кардіоваскулярній системі, порушеннями мозкового гомеостазу. Було отримано дані про біоелектричну активність мозку у таких жінок. У пацієнток, які пройшли реабілітацію, нормальний тип ЕЕГ відмічено у 25%, у 47,5% виявлено тип активності, який відповідав «емоційній дизаритмії», яка відноситься до функціональних змін, у 27,5% функціональні зміни активності ЦНС проявлялися по «астенічному типу».

Аналіз змін в групі жінок, що не пройшли реабілітацію, показав, що нормальний тип ЕЕГ був лише у 3,3% . У більшості (70%) виявлено зміни активності структур лімбіко-ретикулярного комплексу (ЛРК), що проявилося, насамперед, порушенням процесів синхронізації електричної активності. Порівнювальний аналіз особливостей адаптивних реакцій на функціональні навантаження та електричної активності мозку виявив значне напруження регуляторних механізмів у групі неплідності неясної етіології.

Таким чином, у жінок з неплідністю відмічається високий рівень особистісної тривожності та тривожно-депресивних невротичних розладів, внаслідок чого виявилося значне зниження компенсаторних реакцій серцево-судинної та вегетативної систем, а також нервово-гуморальних ланок регуляції. Навіть незначний психоемоційний вплив при високому рівні особистісної та ситуативної тривожності трансформувався у цих пацієнток в особливу актуальну поведінку з неадекватними бісоціальними реакціями. Негативні емоції (страх перед настанням вагітності, незадоволена потреба у продовженні роду, відчуття провини) супроводжувались порушенням гомеостатичних констант, таких як гормони та медіатори стресу. Ці зміни викликають порушення менструальної функції (НЛФ, опсоменорея, гіперандрогенія, гіперпролактинемія), що в подальшому призводить до вторинного порушення генеративної функції. З наростанням невизначеності реалізації материнства відмічається збільшення ступеня ПЕН, що виражається в порушенні функцій вегетативної та центральної нервової системи. Зрив адаптації у всіх ланках нейрогуморальної, імунної, психоемоційної регуляції приводить до вторинної неплідності.

Пацієнткам із неплідністю необхідне ретельне клініко-лабораторне обстеження для встановлення можливих причин, а також соціальна і психологічна реабілітація, оскільки психоемоційне напруження стає частиною захворювання.

Перелік літератури знаходиться у редакції.

Ведення вагітних жінок з травмами

Шановні коллеги! Надаємо Вашій увазі науково-практичне керівництво Канадської асоціації акушерів та гінекологів, присвячене травматичним ураженням під час вагітності. Фізична травма має місце у 1 з 12 вагітних жінок, вона чинить значний вплив на материнську смертність і захворюваність, а також на результат вагітності. Щоб оптимізувати результати лікування як для матері, так і для плода, виправданим є застосування мультидисциплінарного підходу. Метою цього документа є надання науково обґрунтованих даних щодо ведення вагітних пацієнток з травмами. Дане керівництво було опубліковане у червні 2015 року