Овуляторный синдром и острый аппендицит

Проблемы дифференциальной диагностики

В повседневной практике как гинекологу, так и хирургу приходится встречаться с пациентками, которые предъявляют жалобы на боли внизу живота. Прежде всего, специалисты должны четко определить, что же это за патология. Зачастую, у пациенток женского пола с болезненными ощущениями внизу живота подразумевают болезненную овуляцию, так называемый синдром Андерсона–Гольта, или овуляторный синдром, но при этом нельзя исключить хирургическую патологию – острый аппендицит.

Что же такое овуляция?

Овуляция – это один из этапов менструального цикла (яичниковый цикл), для которого характерен выход зрелой, способной к оплодотворению яйцеклетки из фолликула яичника в брюшную полость. Женский яичник содержит множество незрелых фолликулов. Во время начала менструального цикла фолликул (вместилище яйцеклетки) начинает созревать, то есть увеличиваться в размерах. Максимальных размеров (до 2 см в диаметре) он достигает в середине цикла. Именно тогда фолликул разрывается (в это время на него действуют женские половые гормоны) и яйцеклетка выходит в брюшную полость. Далее яйцеклетка стремится в маточные трубы. Этот процесс происходит у всех женщин, и он безболезненный. Но у некоторых пациенток процесс овуляции сопровождается неприятными симптомами. Случаи, когда овуляция сопровождается болевыми симптомами, принято называть овуляторным синдромом.

Возможные причины овуляторного синдрома:

• растягивание оболочки яичника во время созревания фолликула;
• момент разрыва созревшего фолликула и выход зрелой яйцеклетки;
• сокращение маточных труб в момент движения по ней яйцеклетки;
• нарушение гормонального фона, приводящее к резкому сокращению гладкомышечных клеток в связке яичника.

Овуляторный синдром не является заболеванием, однако зачастую заставляет женщину обратиться за медицинской помощью, так как возможен риск развития других осложнений, в частности, острого аппендицита.

Среди больных острым аппендицитом 75% составляют лица моложе 33 лет, женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины, таких данных относительно овуляторного синдрома нет.

Так как клинические признаки заболевания разнообразны, а опасность развития осложнений при задержке хирургического вмешательства очень большая, считается допустимым, что приблизительно в 10–15% случаев операций по поводу данного диагноза при лапаротомии или лапароскопии обнаруживаются другие заболевания или даже отсутствие, какой-либо патологии.

Поэтому консультирующий доктор должен знать клинику овуляторного синдрома и острого аппендицита.

Для овуляторного синдрома характерна следующая симптоматика:

• ощущение односторонней боли или дискомфорта внизу живота, которые возникают на одной стороне – слева или справа – зависимо от того, в каком из яичников произошла овуляция;
• тупая, спазматическая или острая, резкая боль;
• ощущение боли и дискомфорта во время полового акта;
• болевые ощущения, распространяющиеся в поясничную область, пах или крестец. Они могут усиливаться при резких сменах положения тела, физических нагрузках, поднятии тяжестей;
• скудные кровяные выделения;
• слабость, тошнота, рвота будут характерными и для острого аппендицита.

Клиническая картина

Что касается клинической картины острого аппендицита, то для него характерна разнообразность клинических проявлений, обусловленная вариантами расположения червеобразного отростка в брюшной полости, степенью морфологических изменений, продолжительностью заболевания, физиологическим состоянием организма (возраст, пол, наличие сопутствующей патологии), наличием осложнений.

Острый аппендицит также имеет определенные особенности клинического течения, как правило, медленное начало без возникновения внезапной острой выраженной боли в животе.

Характерны изменения клинических проявлений заболевания на протяжении времени – так, боль чаще начинается не только в правой подвздошной области, но и в других отделах живота, а потом, спустя некоторое время, исчезает и возникает в другом месте. Возможно также возникновение признаков перитонита как осложнения острого аппендицита, что значительно ухудшает состояние больной.

Клинические признаки острого аппендицита делятся на основные и дополнительные:

К основным признакам относятся:

• Локальная боль в правой подвздошной области – важный, постоянный и обязательный симптом, возникающий внезапно на фоне полного благополучия и без видимой причины. Боль, как правило, средней интенсивности, тянущего или колющего характера. Постоянная боль встречается у 85% больных и характерна для деструктивных форм воспаления отростка, периодическая (схваткообразная, волнообразная) – встречается у 15% больных и характерна для простых форм воспаления отростка. Возможно и самостоятельное стихание боли вследствие гангрены отростка – «период мнимого благополучия», после чего происходит усиление боли и ее распространение во все отделы живота, что объясняется развитием перитонита;
• Симптом Волковича–Кохера, который может наблюдаться в двух вариантах: 1 – вариант «перемещения» боли, при котором боль возникает в разных участках живота, чаще в верхней его половине, в частности, в эпигастральной области, а затем через 2–4 часа, полностью исчезает в месте возникновения и появляется (как бы «перемещается») в правой подвздошной области; 2 – вариант «остаточной» боли, при котором боль возникает сразу во всех участках живота, в том числе и в правой подвздошной области, а затем через 2–4 часа полностью исчезает в месте возникновения, но остается в правой подвздошной области. При наличии данного симптома острый деструктивный аппендицит выявляется почти в 100% случаев;
• Защитная резистентность– легкая степень напряжения мышц (defans musculare) передней брюшной стенки в правой подвздошной области в результате раздражения париетальной брюшины воспалительным процессом в червеобразном отростке. Проявляется сокращением мышц передней брюшной стенки при попытке провести глубокую пальпацию. При этом во время поверхностной пальпации передняя брюшная стенка мягкая;
• Гиперестезия кожи в правой подвздошной области – определяется при поверхностной пальпации живота. Наиболее характерным симптомом, включающим гиперестезию кожи, является «триада Делафуа»: боль, мышечное напряжение, гиперестезия (наличие указанной триады симптомов отмечается практически во всех случаях острого деструктивного аппендицита).

К дополнительным симптомам острого аппендицита относятся такие общие признаки:

• Тошнота и рвота. Это частые симптомы, которые могут возникать после начала болевого синдрома на фоне отсутствия аппетита. Тошнота возникает в среднем у 70% больных и связана с рефлекторным раздражением рвотного центра. Рвота, как правило, однократная, не приносит облегчения, встречается у 35% больных и чаще встречается при деструктивных формах. Учащение рвоты в более поздние сроки свидетельствует о прогрессирующем парезе пищевого тракта на фоне перитонита. Тошнота и рвота могут быть и при овуляторном синдроме, поэтому данный признак не специфический.
• Задержка стула и отхождения газов или послабление стула. Могут носить рефлекторный характер или возникать вследствие перитонита как осложнение деструктивной формы острого аппендицита. Однократный жидкий стул и тенезмы после приступа боли характерны для тазового расположения деструктивно воспаленного отростка и наличия выпота в полости малого таза.
• Гипертермия. Это нехарактерный симптом для данных заболеваний, однако может наблюдаться как реакция на деструктивное воспаление в отростке и его осложнения.

Дополнительными являются клинические признаки и со стороны брюшной полости (всего в литературе их описано более ста), среди которых выделяют наиболее характерные симптомы для острого аппендицита, но никак не характерные для овуляторного синдрома:

• Симптомы Ровзинга. Характеризуются усилением боли в правой подвздошной области при толчкообразном нажатии на брюшную стенку в месте расположения нисходящей ободочной кишки. Это обусловлено перемещением газов по ободочной кишке в слепую кишку, растягивание которой при воспаленном отростке и вызывает усиление боли.
• Симптомы Ситковского – усиление боли в правой подвздошной области в положении на левом боку.
• Симптомы Бартомье–Михельсона – усиление боли при пальпации в правой подвздошной области в положении больного на левом боку.
• Симптомы Роздольского – болезненность при перкуссии передней брюшной стенки в правой подвздошной области.
• Симптомы Образцова (псоас-симптом) – усиление боли в правой подвздошной области при пальпации во время поднятия разогнутой в коленном суставе правой ноги.
• Симптомы Яуре–Розанова (при ретроцекальном расположении червеобразного отростка) – возникновение боли при пальпации в правой поясничной области, в области треугольника Пти.

При осложнении острого аппендицита перитонитом, характерно наличие соответствующих симптомов, которые иногда встречаются и при овуляторном синдроме, осложняя дифференциальную диагностику:

• Симптом Щеткина–Блюмберга – появление острой локальной боли при медленном нажатии пальцами на брюшную стенку и быстром отнимании руки.
• Симптом Воскресенского (симптом скольжения, симптом рубашки) – появление боли в правой подвздошной области при быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке живота от реберного края книзу.
• напряжение (ригидность) мышц (defans muscular) передней брюшной стенки в правой подвздошной области. Указанное напряжение определяется и при поверхностной и при глубокой пальпации передней брюшной стенки.

К дополнительным признакам относятся и изменения со стороны лабораторных показателей крови и мочи:

• повышение количества лейкоцитов в периферической крови;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• появление небольшого количества белка и одиночных эритроцитов в моче – при ретроцекальном и тазовом расположении червеобразного отростка.

Незначительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево иногда определяется и при овуляторном синдроме.

Учитывая все вышесказанное, данные лабораторных показателей не являются патогномоничными для данной патологии, и их интерпретация при проведении дифференциальной диагностики является неинформативной. 

В значительной мере особенности клинических проявлений острого аппендицита обусловлены различными формами воспаления (выраженностью морфологических изменений) червеобразного отростка.

Проведение дифференциальной диагностики острого аппендицита следует проводить при отсутствии его типичных клинических признаков. Учитывая то, что проведение дифференциальной диагностики требует затрат времени, целесообразно проводить ее в определенной последовательности:

• сначала исключают похожие по клиническим признакам другие острые хирургические заболевания, которые требуют срочной операции;
• далее выявляют признаки острых заболеваний, которые не требуют неотложного хирургического лечения;
• наконец, исключают другие нехирургические заболевания, которые протекают под маской «острого живота».

Конечно, такое распределение является условным, так как анализ клинических симптомов проводят одновременно, а дополнительные методы исследования используют в определенной последовательности – от простых к сложным, стараясь отобрать наиболее информативные.

Одним из достоверных и информативных методов диагностики как острой гинекологической, так и хирургической патологии является диагностическая лапароскопия.

Лапароскопия обеспечивает значительно лучший обзор органов брюшной полости и малого таза в сравнении с лапаротомией, благодаря оптическому увеличению осматриваемых органов в несколько раз, а также позволяет визуализировать все этажи брюшной полости и забрюшинное пространство, а при необходимости осуществить оперативное вмешательство.

Использование эндоскопических технологий в дифференциальной диагностике острой хирургической и гинекологической патологии является приоритетным медицинским направлением. 

Iндукція пологів

Сучасні підходи та техніка проведення (частина 2)

Шановні колеги! До вашої уваги – практичне керівництво, яке було підготовлене Комітетом з клінічної акушерської практики і затверджено Виконавчим комітетом і Радою Товариства акушерів-гінекологів Канади. Ця практична настанова була затверджена у вересні 2013 року на заміну настанові, опублікованій у серпні 2001 року

 Продовження. Початок – у №2 (50) 2014.

Контакт с биологическими жидкостями и кровью

Как защитить себя на рабочем месте

Создавая эту статью, я понял, что проблема еще долго будет существовать. Мы всегда уходим в крайности при ее рассмотрении – защищаем больного  и забываем о медиках и наоборот. Тут должна быть усовершенствована не столько законодательная база, сколько система коллективной ответственности между пациентами и медицинскими работниками. Как ее создать? Как вовлечь и тех и других в решение проблемы? Как сделать безопасным оказание медицинской помощи для всех ее сторон? Увы, я не готов ответить на эти вопросы, но думать об этом необходимо

Профілактика захворювання новонароджених з раннім початком, спричиненого стрептококами групи Б

Шановні колеги! Вашій увазі надаються клінічні настанови з профілактики захворювання новонароджених, спричиненого стрептококами групи Б. Це керівництво було підготовлене Комітетом з інфекційних захворювань, переглянуте Комітетами з інфекційних захворювань та імунізації плода і новонародженого Канадського товариства педіатрів, Консультативним комітетом SOGC для сімейної медицини і затверджене Виконавчим комітетом і Радою Товариства акушерів-гінекологів Канади. Опубліковано на офіційному сайті Товариства акушерів-гінекологів Канади у 2013 році

Старіння репродуктивної системи у жінок

Зі збільшенням тривалості життя жіночого населення особливого медико-соціального значення набувають питання старіння репродуктивної системи. Системні зміни, що розвиваються в організмі жінки в клімактерії внаслідок прогресуючого естрогенодефіциту, диктують необхідність пошуку ефективних методів їх профілактики.

Естрогени мають важливе значення у регуляції діяльності репродуктивної системи та підтримці загального гомеостазу організму. Жіночі статеві гормони через свої специфічні рецептори як забезпечують здатність до репродукції, так і здійснюють сприятливий вплив на стан нервової, серцево-судинної та сечостатевої систем, на тургор шкіри, ріст волосся, розподіл підшкірно-жирової клітковини, ліпідний спектр крові та процеси ремоделювання кісткової тканини (В. П. Сметник, 2006 [1]; В. Н. Сєров, Ю. Ю. Соколова, 2007 [2]).

Вік настання клімактеричних порушень спрогнозувати дуже важко, оскільки згасання функції яєчників – складний багатофакторний і тривалий процес. Під час клімактерію на тлі вікових змін в організмі домінують інволюційні процеси в репродуктивній системі.

Старіння репродуктивної системи жінки починається ще до її народження та триває до менопаузи внаслідок зниження запасу ооцитів та фолікулів. Прискорення інволюції репродуктивної системи починається з різкого зниження фертильності після 38 років, ще задовго до менопаузи, яка настає у віці 46–55 років. Фізіологічна менопауза наступає, коли кількість фолікулів у яєчнику досягає певної критичної величини від 100 до 1000 та припиняється процес їх дозрівання (З. М. Дубоссарська, Ю. О. Дубоссарська, 2010 [3]).

Збільшення тривалості життя зумовило також збільшення середнього віку настання менопаузи. У країнах з високим рівнем життя менопауза реєструється у віці 51–52 роки. Середній вік менопаузи в Україні за результатами досліджень В.В. Поворознюк, Н. В. Григор’євої (2007) становить 48,7 років (В. В. Поворознюк, Н. В. Григор’єва, 2005 [4]). У 1% жінок реєструється передчасна менопауза, у 1% менструації продовжуються до 60 років. Час настання природної менопаузи запрограмований генетично, проте чинники зовнішнього середовища можуть впливати на цей показник. Більш ранньому її настанню сприяють паління цигарок, стреси, хронічні захворювання, прийом гормональних контрацептивів.

 Поступова інволюція паренхіми яєчників супроводжується зниженням вироблення статевих гормонів (естрадіолу, прогестерону та андрогенів). У відповідь на зниження функції яєчників знімається інгібуючий вплив естрогенів на гіпоталамо-гіпофізарну систему за механізмом зворотного зв'язку. У результаті цих змін підвищується рівень гонадотропінів, причому вміст фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) зростає раніше і досягає більш високого рівня у порівнянні з лютеїнізуючим гормоном (ЛГ).

Згасання функції яєчників не призводить до абсолютного дефіциту естрогенів. У цей період життя жінки естрогени утворюються в периферичних тканинах з андрогенів, секретуються залозами або яєчниками. Чим інтенсивніше відбувається утворення естрогену в периферичних тканинах, тим менш виражені прояви клімактеричного синдрому. Основним естрогеном, що циркулює у крові жінок в менопаузі, стає біологічно малоактивний естроген – естрон, який утворюється у результаті екстрагонадної ароматизації. Андрогени, які продукуються в наднирниках, ароматизуються в естрогени поза ендокринними залозами, тобто поза яєчниками і наднирниками (В. П. Сметник, 2006 [1]; В. Н. Сєров, Ю. Ю. Соколова, 2007 [2]; З. М. Дубоссарська, Ю. О. Дубоссарська, 2010 [3].

У 2001 р. створено робочу групу з метою вивчення етапів старіння репродуктивної системи жінок (Stages of Reproductive Aging Workshop – STRAW). У ході дослідження розроблено систему критеріїв різних стадій функціонування репродуктивної системи жінок, починаючи з підліткового віку до менопаузи та постменопаузи. Запропоновано термінологію та визначено стадії старіння яєчників на основі показників менструального циклу і рівня гормонів (В. П. Сметник, 2012 [5]; Sioba´n D. Harlow  et al., 2012 [6]).

Система STRAW умовно розподіляє життя дорослої жінки на три основні періоди: репродуктивний, менопаузальний перехід і постменопаузу. Ці три періоди включають сім стадій, точкою відліку для яких є остання менструація (ОМ – стадія 0).

Репродуктивний період поділений на стадії -5, -4 та -3, які відповідають ранній стадії, стадії розквіту та пізній. Фаза менопаузального переходу включає стадію -2 (ранню) і стадію -1 (пізню). Фаза постменопаузи включає стадію +1 (ранню) і стадію +2 (пізню). Стадія -3 характеризується регулярними менструаціями і підвищеним рівнем ФСГ. Стадія -2 характеризується змінами у тривалості менструального циклу і підвищеним рівнем ФСГ. Стадія -1 характеризується появою затримок менструацій з тривалістю аменореї щонайменше 60 днів та подальшим зростанням рівня ФСГ.

На сьогодні система STRAW вважається золотим стандартом для характеристики старіння репродуктивної системи жінок. Протягом 10 років відзначено цінність запропонованих критеріїв. Однак суттєвим недоліком показників STRAW виявилась можливість їх застосування лише у здорових жінок. Під час симпозіуму, що відбувся 20–21 вересня 2011 р. у Вашингтоні (США), робоча група експертів STRAW +10 переглянула та доповнила ці критерії з урахуванням нових наукових досягнень (В. П. Сметник, 2012 [5]; Sioba´n D. Harlow  et al., 2012 [6]).

Експерти проаналізували результати найбільших популяційних робіт за останні 10 років, оцінили вплив різних хронічних захворювань та ендокринних розладів на менструальний цикл та ендокринну систему жінок. Простежено взаємозв'язок маркерів зниження оваріального резерву, зокрема, рівня антимюлерового гормону (АМГ), інгібіна-В, ФСГ та числа антральних фолікулів (за даними УЗД) з окремими фазами старіння репродуктивної системи, що дозволило розробити нові, чіткіші критерії STRAW +10 [5]. У системі STRAW +10 вік не застосовується у якості критерію для визначення етапів старіння репродуктивної функції. Переглянуті критерії STRAW +10 наведено у табл. 1.

Робочою групою STRAW +10 дещо спрощено критерії для оцінки менструальних циклів ранньої та пізньої стадій перехідного періоду, рекомендовано змінити критерії пізнього етапу репродуктивного періоду (стадія -3) та ранньої стадії постменопаузи (стадія +1). Внесено дані щодо тривалості пізньої стадії перехідного періоду (стадія -1) і ранньої стадії постменопаузи (стадія +1).

Рання стадія переходу в менопаузу (стадія -2) характеризується варіабельністю у тривалості менструальних циклів, а саме стабільними коливаннями у 7 і більше днів при порівнянні послідовних циклів. Стабільний характер означає аналогічну картину в межах 10 циклів з моменту першого циклу, збільшеного за тривалістю. Менструальні цикли характеризуються підвищеним, але варіабельним рівнем ФСГ у ранню фолікулярну фазу, а також низькими показниками АМГ і числа антральних фолікулів.

 Пізня стадія переходу в менопаузу (стадія -1) відзначається появою аменореї тривалістю від 60 днів і більше. Менструальні цикли цього періоду мають різну тривалість, характеризуються вираженими коливаннями рівня гормонів, а також переважанням ановуляторних циклів. У цій стадії показники ФСГ підвищені у межах діапазону, характерного для менопаузи, хоча іноді знаходяться у рамках інтервалу значень, властивого для раннього репродуктивного періоду, особливо у поєднанні з підвищеним вмістом естрадіолу. Ця стадія триває, у середньому, від 1 до 3-х років. Протягом даного періоду можлива поява симптомів, переважно, вазомоторного характеру.

 У ранньому постменопаузальному періоді (стадії +1a, +1b, +1c) рівень ФСГ продовжує підвищуватися, а вміст естрадіолу продовжує зменшуватися до закінчення приблизно 2-х років з моменту ОМ, після чого рівні цих гормонів стабілізуються.

 Система STRAW +10 рекомендує розділити ранню постменопаузу на три стадії (+1a , +1b та +1c). Кожна з стадій +1a та +1b триває 1 рік і завершується тоді, коли настає стабілізація рівня ФСГ та естрадіолу. Стадія +1a відповідає закінченню 12-місячного періоду аменореї, необхідного для підтвердження того факту, що останній менструальний цикл дійсно є завершальним. Це означає кінець так званої «перименопаузи». Цей термін все ще застосовується для періоду, який відповідає менопаузі і часу «біля» неї, а сама перименопауза починається на стадії -2 і завершується через 12 місяців з моменту ОМ. Стадія +1b включає період, що залишився, відповідний швидким змінам середніх показників рівня ФСГ і естрадіолу. Разом стадії +1а та +1b тривають, у середньому, 2 роки. Протягом цієї стадії найбільш вірогідна поява симптомів переважно вазомоторного характеру.

Стадія +1с є періодом стабілізації високого вмісту ФСГ і низького рівня естрадіолу, та триває від 3 до 6 років. Таким чином, весь ранній період постменопаузи триває приблизно протягом 5–8 років. Для подальшого уточнення характеристик цієї стадії необхідне проведення додаткових досліджень з оцінкою тенденцій динаміки рівня ФСГ та естрадіолу, починаючи з ОМ та до пізньої стадії постменопаузи.

 Пізній постменопаузі (стадія +2) відповідає період, протягом якого подальші зміни у репродуктивній та ендокринній системах організму вже менш виражені, при цьому на перший план виходить соматичне старіння. Під час цієї стадії відзначається суттєве наростання симптомів у вигляді сухості піхви та атрофії сечостатевого тракту. Однак, навіть через багато років після менопаузи може відзначатися подальша тенденція до зниження рівня ФСГ.

Виражений дефіцит статевих стероїдів, насамперед, естрогенів, викликає системні зміни в органах і тканинах внаслідок порушення гормонального гомеостазу. Дослідження останніх років показали, що різні типи естрогенових, прогестеронових і андрогенових рецепторів розташовані не тільки в основних органах-мішенях (матці і молочних залозах). Вони виявлені у центральній нервовій системі, клітинах кісткової тканини, ендотелії судин, міокардіоцитах, фібробластах сполучної тканини, урогенітальному тракті, у слизовій оболонці рота, гортані, кон'юнктиви, товстому кишечнику. Отже, різкий спад рівня статевих стероїдів, і, насамперед, естрогенів, викликає зміни у всіх цих органах.

 Нерідко менопауза не чинить жодного негативного впливу на життєдіяльність та функції жіночого організму (В. Н. Прилєпська, 2005 [7]; М. А. Репіна, 2008 [8]; Р. А. Саідова зі співавт., 2008 [9]). До чинників, що визначають фізіологічний перебіг клімактеричного періоду, відносяться необтяжена спадковість, нормальний перебіг вагітностей і пологів, профілактика ожиріння, фізична активність, відсутність професійних шкідливих факторів, раціональна організація праці та відпочинку.

Симптомокомплекс, що ускладнює фізіологічний перебіг клімактеричного періоду, позначається як клімактеричний синдром та характеризується вазомоторними, ендокринно-обмінними і нервово-психічними порушеннями (В. Н. Сєров, Ю. Ю. Соколова, 2007 [2]). Розвиток клімактеричного синдрому зумовлюють як ендогенні, так і екзогенні чинники. До ендогенних чинників відносять вік, гормональні, гінекологічні та екстрагенітальні ендокринні порушення, ожиріння, хронічні соматичні захворювання, спадковість. Екзогенними є соціально-економічні, стресові, поведінкові чинники тощо (Т. Ф. Татарчук зі співавт., 2012 [10]).

Клінічні прояви клімактеричного синдрому нерідко взаємопов'язані і можуть бути обумовлені різними захворюваннями перехідного віку. Загальна частота клімактеричного синдрому коливається від 40 до 80%. Клінічні симптоми можуть з’являтися по відношенню до часу припинення менструації (менопауза) з різною частотою: у пременопаузальном періоді у 35–40% хворих, відразу з настанням менопаузи – від 39–85%, протягом 1 року після менопаузи – у 26%, через 2–5 років після менопаузи – у 3%  (В. П. Сметник, 2006 [1]; В. В. Поворознюк, Н. В. Григор’єва, 2005 [4]; P. F. Schnatz et al., 2005 [11].

Залежно від ступеня тяжкості перебігу клімактеричного синдрому розрізняють легку, середнього ступеня важкості та важку форми (Т. Ф. Татарчук зі співавт., 2012 [10]).

При легкій формі відзначається до 10 припливів протягом доби при не порушеному загальному стані та працездатності пацієнтки. Для клімактеричного синдрому середньої тяжкості характерні 10–20 припливів протягом доби, виражені різноманітні симптоми (запаморочення, головний біль, порушення сну, пам'яті тощо), що погіршують загальний стан хворих і знижують їх працездатність. Важка форма супроводжується повною або майже повною втратою працездатності. При ускладненому перебігу захворювання спостерігається невідповідність між числом припливів і тяжкістю захворювання.

Майже у половини жінок з клімактеричним синдромом відзначається важкий перебіг захворювання (51%), у кожної третьої (33%) його прояви носять помірний характер і тільки у 16% клімактеричний синдром супроводжується легкими проявами (В. П. Сметник, 2006 [1]; З. М. Дубоссарська, Ю. О. Дубоссарська, 2010 [3]; М. А. Репіна, 2008 [8]).

Важливе клінічне значення має тривалість захворювання. Тільки у 18% випадків гострі прояви клімактеричного синдрому зникають протягом першого року з моменту їх появи. Тривалість до 5 років спостерігається у 35–56% хворих. Ще більш тривалий перебіг захворювання спостерігається у 26% пацієнток. Найбільша частота та інтенсивність типових проявів клімактеричного синдрому відзначається протягом перших 2–3 років постменопаузи [В. В. Поворознюк, Н. В. Григор’єва, 2005 [4]); Р. А. Саідова зі співавт., 2008 [9]; P. F. Schnatz et al., 2005 [11]).

Особливо тривалий і важкий перебіг набуває клімактеричний синдром, який виникає при передчасному настанні менопаузи – у віці 38–43 років. Поява при цьому вегето-судинних, психо-невротичних і обмінно-ендокринних розладів нерідко зумовлює втрату працездатності та порушення психосоціальної адаптації у професійному, інтелектуальному та сімейному аспектах життя (В. П. Сметник, 2004 [12]).

У часовому аспекті менопаузальні розлади поділяють на ранні, середньочасові та пізні (В. В. Поворознюк, Н. В. Григор’єва, 2005 [4]; Т. Ф. Татарчук зі співавт., 2012 [10]; P. F. Schnatz et al., 2005 [11]). Ранні симптоми (починаються до менопаузи): власне клімактеричний синдром (із вазомоторними та психоемоційними порушеннями), зміни ритму менструацій і порушення менструального циклу, дисгормональна міокардіодистрофія. Вазомоторні симптоми включають припливи жару, пітливість, серцебиття, запаморочення; психоемоційні – дратівливість, плаксивість, порушення сну, парестезії, стомлюваність.

Середньочасові симптоми спостерігаються протягом 1–5 років після настання менопаузи та проявляються змінами шкіри та її придатків (сухість шкіри, поява зморшок, ламкість нігтів, сухість і випадіння волосся), урогенітальними порушеннями (атрофічний вагініт, диспареунія, рецидивуючий кольпіт, атрофічний цистоуретрит, нетримання сечі, висхідна рецидивуюча урологічна інфекція, пролапс геніталій), артеріальною гіпертензією, остеоартрозом.

Пізні метаболічні порушення виникають через 5 років після менопаузи та включають остеопороз, ішемічну хворобу серця, хворобу Альцгеймера.

За перебігом клімактеричний синдром класифікують як: типовий; ускладнений; атиповий. При типовому перебігу симптоми виникають безпосередньо у період пременопаузи або у перші роки менопаузи. Якщо в репродуктивному вiцi у жiнки мав мiсце передменструальний синдром, то можливе обтяження на 15% перебiгу клімактеричного синдрому.

При ускладненій формі особливості клінічної симптоматики визначаються поєднанням клімактеричного синдрому з екстрагенітальною патологією (артеріальною гіпертензією, гепатохолециститом, жовчнокам’яною хворобою, хронічним колітом, виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, сечокам’яною хворобою, цукровим діабетом). За рахунок екстрагенітальної патології посилюється тяжкість перебігу клімактеричного синдрому. У той же час клімактеричний синдром обтяжує перебіг екстрагенітальних захворювань (Т. Ф. Татарчук зі співавт., 2012 [10]).

Наслідками вікового виключення репродуктивної функції є дисбаланс вегетативної нервової системи, психологічні зміни та фізіологічні зміни органів-мішеней внаслідок перебудови обміну речовин. До найбільш характерних проявів менопаузи відносять зміни в естрогензалежних органах. Шкіра зовнішніх статевих органів та епітелій піхви зазнають атрофії. Вміст глікогену, зазвичай, зменшується з наступним зменшенням кількості лактобацил, збільшенням вагінального рН та посиленням росту патогенних мікроорганізмів. У зв’язку зі зменшенням рівня естрогенів атрофуються матка і маткові труби. У яєчниках у відповідь на зміни гормонального статусу утворюються фолікулярні кісти і атлетичні тіла. Відбувається гіперплазія тека-тканини, а згодом фіброзних тканин, яка також може уражувати сечовий міхур та уретру, зумовлюючи прояви циститу, дизурії та неінфекційного уретриту. Витончення шкіри також є результатом зниження рівня естрогенів.

Менопауза здійснює виражений вплив на стан серцево-судинної та опорно-рухової систем. Зниження секреції естрогенів знімає захисні властивості цих гормонів щодо коронарної хвороби серця, розвитку атеросклерозу та супутніх змін ліпідного обміну.

 Роль статевих гормонів у патогенезі остеопорозу безперечна (В. В. Поворознюк, Н. В. Григор’єва, 2005 [4]). Швидкість втрати кісткової тканини значно вища у жінок з передчасною менопаузою, особливо штучною. У патогенезі остеопоротичних переломів суттєва роль належить трьом чинникам – ризику падіння, пошкоджуючій силі та зниженій мінеральній щільності кісткової тканини. Вірогідність падінь залежить від багатьох факторів – віку, способу життя, навколишнього середовища, та зростає у літньому та старечому віці у зв’язку з наявністю хронічних захворювань (паркінсонізму, гіпертонічної хвороби, остеохондрозу хребта, остеоартрозу великих суглобів та ін.) і медикаментозною терапією (застосуванням седативних та гіпотензивних засобів, міорелаксантів тощо).

Вже в перименопаузальному періоді спостерігається підвищення швидкості ремоделювання кісткової тканини з переважанням резорбції над формуванням, знижується абсорбція кальцію з їжею внаслідок порушень його всмоктування у тонкому кишечнику, збільшується втрата кальцію з сечею. Проте, якщо у жінок у перименопаузі темп втрати кісткової тканини незначний, то з настанням менопаузи інтенсивність його зростає. Чинниками ризику постменопаузального остеопорозу є, окрім віку, порушення оваріо-менструального циклу, малорухливий спосіб життя, аліментарні фактори, вживання деяких лікарських препаратів (кортикостероїдів, метотрексату, циклоспорину, антиконвульсантів, тривале застосування гепарину, великих доз тироксину, агоністів ГнРГ).

Численними дослідженнями доведена остеопротекторна дія естрогенів на кісткову тканину, проте її механізм з’ясований недостатньо. Естрогени впливають на кістку як безпосередньо через специфічні рецептори та локальні медіатори, так і через інші системні гормони (паратиреоїдний гормон, кальцитонін, кальцитріол та ін.).

Таким чином, результати проведених епідеміологічних і клінічних досліджень свідчать, що процес старіння репродуктивної системи проходить за чітко окресленою і передбачуваною схемою. Такі фактори як паління, індекс маси тіла (ІМТ), спосіб життя та демографічні особливості, хоч і впливають на рівень гормонів і терміни переходу з однієї стадії в іншу, але не модифікують зміни характеру менструальних кровотеч або гормонального фону в процесі старіння репродуктивної системи. Система стадійних критеріїв STRAW +10 може бути застосована до всіх жінок незалежно від віку, демографічних характеристик, ІМТ та способу життя.

Повний перелік літератури знаходиться у редакції.

Синдром хронічного тазового болю у генезі стрес-індукованого безпліддя у жінок репродуктивного віку

Хронічний біль – одна з найбільш значущих медико-соціальних проблем. Він погано піддається лікуванню та вартісно обходиться як пацієнту, так і суспільству в цілому. Хронічні больові синдроми спостерігаються у різному віці, різних етнічних групах та виникають як у чоловіків, так і у жінок. Однак епідеміологічні, клінічні та експериментальні дослідження впевнено свідчать, що біль суттєво частіше вражає жінок. Серед локалізованого болю, біль у нижніх відділах живота виявляє максимальні гендерні відмінності, що дозволяє розглядати тазовий біль як виключно жіночу проблему

Хронічний тазовий біль – складна медична категорія, яка включає у себе патологічні стани, викликані різними причинами. Це біль, який триває 6 і більше місяців та локалізується в нижніх відділах живота (нижче пупка), у паховій ділянці та/або промежині, який не пов’язаний ні з менструальним циклом, ні з сексуальною активністю. Хронічний біль втрачає зв’язок з ушкодженням тканин органів малого тазу та забезпечується за рахунок складних центральних механізмів, приймає статус власно захворювання. Механізм ноцицепції складається з «роботи» багатьох структур нервової системи від периферійних больових рецепторів до когнітивного усвідомлення болю у вищих відділах мозку. Пошкодження або дисфункція кожного з відділів ноцицептивної системи може призводити до пролонгування болю, який повністю втрачає свої корисні функції та вже самостійно починає наносити шкоду організму.

У цілому, близько 60% жінок з хронічним тазовим болем не мають специфічного діагнозу та більше 20% хворих не підлягають будь-якому обстеженню. Лапароскопічне обстеження жінок з ХТБ приблизно у третині випадків не виявляє якої-небудь патології з боку органів черевної порожнини та малого тазу. Експерти вважають, що як мінімум одна з семи жінок з ХТБ, після ретельного спеціалізованого гінекологічного обстеження не має етіологічного діагнозу. У кінці ХХ сторіччя було сформульовано визначення синдрому хронічного тазового болю як самостійної нозологічної одиниці, яка характеризується наявністю болю різного ступеню вираженості за повної відсутності або з мінімальними проявами звичайної гінекологічної патології. Ця дисоціація між суб’єктивною важкістю болю та відсутністю доказів наявності органічної причини болю стає потужним стресором для жінок з синдромом ХТБ. Стрес є захисно-пристосувальною реакцією, що мобілізує організм на подолання різних перепон, які порушують життєдіяльність особистості, при виникненні багатьох конфліктних ситуацій. У той самий час, тривалі негативні емоції, психічне напруження та хронічний стрес є найбільш частими патогенетичними чинниками порушення центральних механізмів регуляції, і як наслідок, фазової неузгодженості у репродуктивній системі жінок. Незважаючи на безсумнівні досягнення фармакотерапії в ендокринній гінекології, частота дисгормональної патології у репродуктивній системі, в патоґенезі якої особливу роль відіграє психоемоційний стрес, залишається достатньо високою і не має тенденції до зниження.

Клінічними проявами впливу стресу на репродуктивне здоров’я та фертильність жінки є порушення оваріо-менструального циклу та безпліддя. Більшість жінок, які звертаються за медичною допомогою при безплідді, основною причиною патологічного стану вважають органічні захворювання свого організму. Разом з тим, слід звертати увагу, наскільки важливим є психологічний стан жінки у процесі зачаття та гестації. Чітка зміна фаз менструального циклу та продукція гормонів можуть порушуватися при стресі та перешкоджати заплідненню. Якщо фізіологічні причини безпліддя діагностуються легше, то психологічні найчастіше приховані від спеціалістів, а нерідко і для самих жінок. На фізіологічному рівні тривалий стрес накладає відбиток на діяльність всіх органів та систем. Під впливом стресу послаблюється імунітет, відбуваються зміни у яєчниках, маткових трубах, шийці матки. Постійний стрес торкається вищих центрів мозку, що провокує гормональні зсуви, різко знижуючи вірогідність зачаття. Викликані стресом вегетативні реакції можуть призвести до дискоординації гладком’язових елементів маткових труб, і як наслідок – функціональній трубній непрохідності. Ці зміни практично неможливо або дуже важко встановити.

Отже, відсутність очевидного пошкодження тканин при синдромі хронічного тазового болю робить походження болю незрозумілим для пацієнтки та іноді для лікаря. Відчуття невідомого породжує тривогу очікування важкої хвороби, а відсутність адекватного діагнозу лімітує лікування. Відчуття болю завжди емоційно зафарбоване, оскільки біль представлений не тільки сенсорним, але й емоційним компонентом. По мірі прогресування болю емоційний компонент починає набувати все більшого значення та визначати хронізацію, важкість болю, дезадаптацію пацієнтки з подальшою прямою або опосередкованою дією на репродуктивну функцію жінки та розвитком психогенного (функціонального) безпліддя. Однією з відрізняючих особливостей синдрому хронічного тазового болю є складність чіткої диференціації фізіологічних та патологічних змін в організмі, які залежать від соматичної, ендокринної патології та психоемоційного статусу. Різні патологічні процеси, які супроводжують синдром хронічного тазового болю, негативно відображаються на здоров’ї, якості життя жінки та потребують своєчасної медикаментозної корекції.

Дані сучасної літератури свідчать про те, що в більшості випадків для стресу будь-якого генезу характерна функціональна гіперпролактинемія. Підвищений вміст пролактину викликає порушення функціонування репродуктивної системи на різних рівнях. У гіпоталамусі під впливом пролактину зменшується синтез та вивільнення гонадотропін–рилізінг–гормону, також знижується чутливість гіпоталамуса до естрогенів. В яєчниках пролактин гальмує гонадотропінзалежний синтез стероїдів, знижує чутливість яєчників до екзогенних гонадотропінів та секрецію прогестерону жовтим тілом (при короткочасній стресовій дії, при збереженому овуляторному циклі рівень прогестерону знижується на 50%).

Таким чином, стрес-індукована гіперпролактинемія є одним з компонентів пригнічення репродуктивної функції. За даними сучасної літератури, при помірній гіперпролактинемії ефективним та виправданим є застосування фітопрепаратів з м’якою дофамінергічною дією на основі Vitex agnus castus. Багаторічний досвід застосування препарату «Циклодинон» («Біонорика СЕ», Німеччина), численні преклінічні та клінічні дослідження продемонстрували ефективність Циклодинону при лікуванні дисгормональних розладів на фоні латентної гіперпролактинемії. Діюча речовина лікарського засобу – спеціальний екстракт Agnus castus BNO 1095 зі стандартизованим вмістом специфічних дитерпенів, що мають тропність до дофамінових рецепторів нейронів гіпоталамуса, які регулюють синтез пролактину у гіпофізі. В процесі досліджень встановлено, що ці дитерпени мають високу спорідненість до D2-допамінових рецепторів, інгібують виділення пролактину з культури пролактотрофних клітин гіпофізу. Такий вплив призводить до нормалізації ритмічної секреції гонадотропних гормонів гіпофізу, усунення естроген-прогестеронового дисбалансу.

 Виходячи з цього, метою нашої роботи стало вивчення ефективності впливу препарату «Циклодинон» на психоемоційний статус, рівень інтенсивності болю та стан гормонального статусу у жінок з синдромом хронічного тазового болю та безпліддям.

Матеріали та методи дослідження

Проведено комплексне динамічне клініко-лабораторне обстеження та лікування 74 жінок з синдромом хронічного тазового болю (наявність болю в ділянці нижче пупка, вище та медіальніше пахових зв’язок, за лоном та у попереково-крижовій ділянці, що відмічається протягом 6 місяців) та безпліддям, які склали основну групу. З дослідження були виключені пацієнтки з екстрагенітальною патологією (захворювання сечового міхура, прямої кишки, опорно-рухового апарату), варикозним розширенням вен малого тазу, міомами матки розмірами понад 8 тижнів вагітності, кістомами яєчників, ендометріозом, сактосальпінксами, запальними захворюваннями органів малого тазу. Для подальшого дослідження жінки основної групи були рандомізовані на 2 підгрупи: І підгрупа – 36 жінок, які отримували лікування синдрому хронічного тазового болю та безпліддя в об’ємі антистресової, гормональної, антигіпоксичної терапії, та ІІ підгрупа – 38 жінок, які поряд з даними препаратами отримували «Циклодинон» («Біонорика СЕ», Німеччина) за стандартною схемою 3 місяці.

Контрольна група складалась з 32 здорових жінок репродуктивного віку.

На підготовчому етапі дослідження у жінок досліджуваних груп був визначений рівень хронічного стресу за допомогою шкали сприйняття стресу PSS, яка є високочутливим та простим у використанні методом визначення стресової напруги. Показник адаптивного рівня стресу (помірного) знаходиться у межах 18–28 балів, показник > 28 балів відповідає неадаптивній стресовій напрузі (високий рівень стресу).

Крім цього, для оцінки динаміки стресової напруги після лікування використовували опитувальник «Визначення нервово-психічної напруги» Нємчина, який дозволяє оцінити як суб’єктивні, так і об’єктивні показники стресової напруги, а також визначити їх спрямованість. Опитувальник надає змогу оцінити в динаміці зростання або зниження стресової напруги за рахунок окремих компонентів (наявність фізичного дискомфорту, наявність больових відчуттів, сприйняття зовнішніх подразників, відчуття власної впевненості, настрій, особливості сну, емоційний стан тощо). Опитувальник складається з 30 пунктів. Мінімальна кількість балів – 30, максимальна – 90. Діапазон слабкої або деінтенсивної нервово-психічної напруги відповідає проміжку 30–50 балів, помірної або інтенсивної — 51–70 балів, надмірної або екстенсивної — 71–90 балів.

Аналіз інтенсивності болю проводили за допомогою модифікованого больового тесту за методом візуально-цифрового шкалювання. Процедура дослідження складалася з вибору пацієнткою дескрипторів, які описують сенсорний або емоційний характер болю, їх оцінки за візуально-цифровою шкалою (болю немає – 0, біль дуже слабкий, швидкоплинний – 1, біль слабкий – 2, біль середньої сили – 3, біль сильний – 4, біль дуже сильний – 5, біль нестерпний – 6).

Аналіз менструальної функції включав встановлення віку менархе, тривалість та регулярність менструального циклу, ступінь крововтрати, наявність дисфункційних маткових кровотеч.

Характеристику гормонального статусу жінок досліджуваних груп вивчали шляхом визначення рівня у сироватці крові концентрації естрадіолу, прогестерону, ФСГ, ЛГ, пролактину та кортизолу в лютеїнову фазу менструального циклу. Дослідження проводилися за допомогою імунохімічної системи ACCESS. Тест ACCESS базується на методиці конкурентного зв’язування імуноферментного аналізу з використанням наборів реагентів фірми Beckman Coulter (США).

Результати дослідження та їх обговорення

Середній вік жінок основної групи склав 28,2±3,6 років, що приблизно співпадало з жінками групи контролю – 27,1±3,1 років.

Середній показник за шкалою сприйняття стресу PSS у групі жінок з синдромом хронічного тазового болю та безпліддям склав 38,6±6,4 бали, що відповідає високому рівню хронічного стресу, в контрольній групі жінок цей показник склав 21,3±3,7 балів (рис. 1).

Вихідні значення стресової напруги за даними опитувальника Нємчина в основній групі жінок становили 82,1±7,5 балів, що відповідає екстенсивному ступеню нервово-психічної напруги, у контрольній групі жінок рівень нервово-психічної напруги відповідав деінтенсивному рівню – 38,1±4,3 бали (рис. 2).

Больовий синдром мав місце та був провідною скаргою у 100% жінок із синдромом хронічного тазового болю. У результаті оцінки інтенсивності болю за візуально-цифровою шкалою у 54 (72,9%) жінок основної групи спостерігався біль середньої сили, слабкий біль мав місце у 11 (14,8%) жінок, сильний біль відмічали 9 (12,3%) пацієнток (табл. 1).

Середній вік настання менархе у жінок основної групи становив 14,2±1,06 – 34 (45,9%) випадків, у контрольній групі жінок — 12,1±0,96.

Характер менструальної функції жінок досліджуваних груп представлений у таблиці 2.

Отже, менструальна функція жінок з хронічним тазовим болем характеризується пізнім початком менархе – 45,9% випадків, нерегулярним або тривалим менструальним циклом – 44,6%, менорагіями – 12,2%, периовуляторними кровотечами – 25,6%, дисменореєю та передменструальними розладами – 55,4 та 31,1% відповідно.

При дослідженні гормонального балансу на 21–22 день циклу встановлено, що у жінок основної групи вміст ФСГ дорівнював нормативним показникам – 5,09±1,93 мМО/мл та 4,83±1,47 мМО/мл відповідно.

Рівень концентрації ЛГ у жінок з хронічним тазовим болем був статистично вірогідно меншим (6,98±2,34 мМО/мл), ніж у здорових жінок (13,02±1,79 мМО/мл), у яких вміст гормону дорівнював нормі.

Концентрація естрадіолу та прогестерону в основній групі жінок складала 27,32±3,21 пг/мл та 5,23±2,36 нг/мл відповідно, що було удвічі менше, ніж у контрольній групі – 51,63±3,1 пг/мл та 13,29±2,64 нг/мл.

Рівень пролактину в основній групі жінок склав 25,4±3,74 нг/мл, що відповідає помірній гіперпролактинемії, у групі контролю цей показник дорівнював 13,0±3,2 нг/мл, концентрація кортизолу у жінок основної та контрольної групи становили 16,38±2,68 нмоль/л та 7,18±1,02 нмоль/л відповідно (табл. 3).

Крім цього, для оцінки гормонального балансу нами проведено визначення співвідношення концентрацій основних стероїдних гормонів, естрадіолу та прогестерону, у сироватці крові у жінок досліджуваних груп, яке мало суттєву відмінність. Так, у жінок з синдромом хронічного тазового болю Е2/Р дорівнювало 0,52, у той час як у здорових жінок показник становив 0,38, що свідчить про наявність відносної гіперестрадіолемії у пацієнток основної групи.

Ефективність призначеного лікування у жінок виділених підгруп основної групи досліджували за рівнем нервово-психічного напруження, вираженості больових відчуттів та динаміки показників гормонального профілю.

Згідно опитувальнику Нємчинова, після трьохмісячного курсу терапії ступінь нервово-психічного напруження достовірно знизився в обох підгрупах основної групи. При цьому звертають на себе увагу різні темпи зниження у різних підгрупах. Так, в ІІ підгруппі основної групи, жінки якої поряд з розробленою схемою лікування синдрому хронічного тазового болю приймали препарат Циклодинон, відмічалося зниження нервово-психічної напруги вже через місяць лікування, у той час як в І підгрупі основної групи достовірне зниження цього показника відмічалося в кінці 2 та на початку 3 місяця лікування (рис. 3).

При аналізі складових опитувальника Нємчинова у динаміці лікування в І та ІІ підгрупах основної групи було відмічено, що зниження загальної кількості балів через 1 місяць лікування в ІІ підгрупі основної групи відбувалося за рахунок таких показників як «наявність фізичного дискомфорту», «наявність больових відчуттів», «особливості сну», тоді як через 2–3 місяці лікування — за рахунок покращення показників «настрій», «чутливість», «увага» тощо.

На наявність больового синдрому слабкої сили після 3 місяців комплексного лікування з застосуванням Циклодинону скаржилося 27 (71,1%) жінок ІІ підгрупи основної групи, що достовірно вірогідно більше, ніж серед жінок І підгрупи основної групи – 15 (41,7%), на біль середньої сили скаржилися лише 11 (28,9%) пацієнток ІІ підгрупи основної групи і 21 (58,3%) жінка І підгрупи основної групи (табл. 4).

Отже, через 3 місяці терапії показники візуально-цифрової шкали оцінки болю свідчать про понад 50% зниження його інтенсивності в підгрупі жінок, які за схемою лікування отримували препарат «Циклодинон».

Щодо концентрації гормонів в плазмі крові, то через 3 місяці отриманого лікування рівень ЛГ, естрадіолу та прогестерону в обох підгрупах основної групи статистично вірогідно збільшився.

Однак концентрація пролактину у плазмі крові достовірно зменшилася лише у ІІ підгрупі основної групи та дорівнювала 14,2±1,2 нг/мл проти 21,3±0,21 нг/мл у І підгрупі основної групи.

Така ж тенденція спостерігалась щодо рівня кортизолу, який у групі жінок, що отримували Циклодинон, статистично вірогідно зменшився та дорівнював 8,12±1,32 нмоль/л проти 13,4±0,11 нмоль/л у пацієнток І підгрупи основної групи. 

Висновки

Проведене дослідження підтвердило клінічну ефективність та доцільність використання препарату «Циклодинон» у схемі лікування жінок з синдромом хронічного тазового болю та стрес-індукованим безпліддям. Особливість Циклодинону полягає в тому, що цей фітопрепарат за ефективністю усунення латентної гіперпролактинемії дорівнює синтетичним інгібіторам секреції пролактину та на фоні хронічного стресу позитивно діє на симптоми психоемоційної адаптації.

Крім цього, рослинні компоненти, які входять до його складу, мають здатність підтримувати жовте тіло та чинять позитивну дії на функцію яєчників. Тому поряд з традиційною терапією, яка, на жаль, не завжди спричинює відновлення репродуктивної функції та гормонального гомеостазу на фоні хронічного стресу, доцільним є використання препарату «Циклодинон», дія якого спрямована на активацію стрес-лімітувальних систем і локальних нейроендокринних модуляторів, реадаптацію і відновлення фазової неузгодженості біоритмів організму жінки.

Література

1. О. В. Воробйова. Хронічний тазовий біль: фокус на міофасціальний больовий синдром м’язів тазового дна// Здоров’я жінки № 10 (76), 2012, стор. 70-74.
2. О. В. Бурлака, М.П. Жданова, В.В. Стеблюк. Програма психофізичної корекції в реабілітації пацієнток зі стрес-індукованими розладами репродуктивного здоров’я// Здоров’я жінки № 9(45), 2009, стор. 141-143.
3. А. В. Козак, І.А. Коваль. Психологічні особливості жінок репродуктивного віку з синдромом хронічного тазового болю// Здоров’я жінки № 10 (66), 2011, стор. 102-103.
4. І. Н. Лесная. Психогенне безпліддя//Медичні аспекти здоров’я жінки, № 3 (42), 2011, стор. 61-68.
5. О. В. Булавенко. Стрес-індукована гіперпролактинемія у жінок репродуктивного віку з недостатністю лютеїнової фази// З турботою про жінку, № 6 (36), 2012, стор. 48-50.