Всі публікації

18 февраля – обычный рабочий день. И если врачи проводят его под лампами операционных, в палатах, приемных покоях, то сотрудники редакции – за компьютером. Но лента новостей сообщила о боевых действиях на Майдане – и с этого момента изменилось все. Во всяком случае, для автора этого материала.

Редакция, собрав сумку медикаментов, направилась в Дом профсоюзов, чтобы передать их медицинской службе. Это была обычная практика не только для нас, но и для многих киевлян, вовсе не связанных с медициной.  Мы не ожидали, что на Майдане идет настоящая война, что наша власть, которую, прости Господи, мы же и выбрали, отдаст приказ стрелять боевыми патронами в народ. Прикажет  работать снайперам. И снайпера будут работать, не щадя ни людей в гражданском без средств защиты, ни щуплых подростков, ни людей в белом, обклеенных красными крестами...

 

Дом профсоюзов

Бегу вверх. Где хирургия? На третьем. Я туда. Немного хаос, но есть чем работать. Вижу мужчину, который стоит с неуверенным видом. Спрашиваю: «Вы хирург? – Я онколог! Я не военно-полевой хирург»… Главное – вселить уверенность и он завоюет мир. С умным видом говорю: «Шить умеете – это главное! Я – Ваша медсестра, одевайтесь». И пошли мальчишки с разбитыми головами, ранеными лицами, с ранениями бедер, когда от шумовых гранат вырывались куски плоти, с перебитыми руками. И мужчины за 50 с гипертоническими кризами, с болями в сердце, ранениями рук и ног. И мужчины с черными лицами и красными глазами, которые от дыма не видели ничего, но рвались к друзьям: «Там мои парни, девушка, уколите чего-нибудь и я побегу». Но бежать на сломанной ноге с каждой минутой все труднее.

Но вот передышка. И встречный вопрос от уже «моего» хирурга: «А вы где медсестрой работаете? – Я неонатолог. Правда, в журнале работаю». «Полевой» онколог улыбается. Мы команда. Знакомимся с остальными врачами.

Запомнилась семья: мама медсестра и сын студент 4 курса медуниверситета. Запомнился психолог. Но имена не помню, только лица. Сосредоточенные, внимательные, доброжелательные. Не было неразберихи, крика. Все всем были нужны и важны, каждый был на своем месте и знал, что делать.

  

Собор Св. Михаила

Полевой госпиталь, расставлены столы, освещение, стерилизационные растворы, стерилизатор, дефибриллятор и кардиомонитор, мешки Амбу, наборы для интубации и многое другое. Здесь все уже обстоятельно. Каждый стол обеспечивает хирург (а то и два), травматолог, реаниматолог-анестезиолог, медсестра (или условная медсестра), есть волонтеры или приходят санитарочки. Есть провизоры, в одном из которых я узнала неонатолога (появилась гордость и радость). Есть узкие специалисты: офтальмологи, челюстно-лицевые хирурги, ЛОРы, камбустиологи, терапевты. И паталогоанатомы. Но они здесь не раскрывают секреты смерти, они борются за жизнь. И волонтеры, которые становились медицинским персоналом  в прямом смысле в боевых условиях.

И раненые с передовой, в крови, в ожогах, наши коллеги со скорой помощи, по которым на первый взгляд нельзя понять, кто ранен, где чья кровь. Каждый делал то, что умел лучше всего. А вот анестезиологи, реаниматологи. К ним были обращены все взгляды, они стояли на страже той грани, пересечь которую не должен был ни один пациент. Но ребята умирали, уходили. Их жизнь вытекала с кровью из сонной артерии. Слишком точными, направленными в цель были ранения. Глаза, голова, шея – в полевых условиях таких пациентов очень сложно и в большинстве случаев невозможно спасти. И они уходили в Небесную сотню. И не верилось, что это Киев, 2014 год, и что за 500 м от Майдана люди ходят в кино и пьют кофе в кафе. А здесь идет война. И ты вспоминаешь все, что когда-то знал, умел и работаешь. Просто, сконцентрированно и быстро.

И люди. Люди приходили и несли все кто, что мог. И спрашивали, что надо. Мы принесем еще, достанем все. И доставали, и приносили.

Запомнились два мальчика по 19 лет, они привезли хирургические лампы, сами их собирали и устанавливали.

Запомнился священник, который был когда-то майором, а теперь выводил пленных. Пришел нас поддержать, шутил и гордился, что в его храме спасают людей. Сожалел, что его коллеги из другой епархии считают, что храм осквернен.

 

Октябрьский Дворец

Все уже спокойно, здесь не стреляют, не убивают. Открылся снова медпункт. Ночное дежурство с детскими хирургами из Житомира. Здесь больные уже другие, больше терапевтической патологии. Пневмония, гипертензия, ангина, ОРВИ и бронхиты. И, конечно, перевязки.

Пришел мужчина, лет 45–50, на указательном пальце небольшая ранка. С удивлением поднимаю к нему глаза и спрашиваю, что случилось. «Это парень умирал и укусил меня» – отвечает. И тоска в глазах. Он не пришел на перевязку, он пришел рассказать мне об этой смерти, чтобы я помогла ему справиться с болью неизбежности, что жизнь идет и нужно жить, но не для всех пришло это завтра. Ему тяжело, он не может смириться. Он очень хочет, чтобы парень жил, но врачи сказали, что он действительно умер. И это ощущение бессилия для здорового сильного мужчины болит больше всего. Он не может вернуть мальчишке жизнь. И я не могу.

 

Спасибо Вам, мои близкие и далекие Анатолий Иванович, Лариса, Анатолий, Олег, Виктор, Вадим, Елена и многие другие, имен которых я не помню, но лиц не забуду. Спасибо вам за самоотверженный труд и за спасенные жизни. Спасибо тем врачам, которые продолжают бороться за жизни наших парней в больницах. 

Война срывает с нас маски, и как здорово, что под ними оказались человеческие лица преданных своему делу профессионалов.

 

С любовью, зам. главной экстремистки журналов «З турботою про Дитину» и «З турботою про Жінку» Марина Левко.

 

Детальніше
Всі публікації

Шановні читачі! Ось уже третій номер поспіль редакція журналу намагається розібратися сама і допомогти вам зрозуміти, що таке медична реформа.

 

Чужі помилки, чи є з них користь?

З погляду пересічного громадянина з медичною освітою, яким є автор статті, українська медична реформа наразі схожа на процес колективізації кінця 20–30-х років минулого століття. В принципі чудову ідею (встановлення соціалістичних промислових відносин у селі, перетворення дрібнотоварних індивідуальних господарств на крупні високопотужні громадські кооперативні виробництва) перетворили у величезну катастрофу для народу, замість покращити йому життя. Доказ того, що при інших «впроваджувальниках» все могло би закінчитися по-іншому, є – кібуци у Ізраїлі, як приклад вдалої реалізації ідеї колективізації. Також нам відомі приклади успішної та якісної системи сімейної медицини, наприклад у Канаді. Та, на жаль, українці не схожі ні на жителів Ізраїлю, ні на громадян Канади. І те, що в інших країнах цілком зрозуміло, нам потрібно пояснювати, розтлумачувати і давати чіткі вказівки, що і як робити, і що в результаті цих покрокових інструкцій ми повинні отримати.

Чому так? Тому, що найперше, з чим стикається молодий спеціаліст на робочому місці, – це те, що ініціатива буде покарана. А реформа… Можливо, її завтра не буде, на зміну керівникам прийдуть інші, з протилежними переконаннями, – і що тоді?… Навіщо ж пробивати мур головою? І не забудемо про наше улюблене: «Моя хата скраю, нічого не знаю»… доки грім не гряне або комісія не приїде.

Однак є люди, котрі стараються привернути увагу влади і своїх колег до наявних проблем, порадитися і знайти оптимальні рішення для їх подолання. Зустріч таких людей відбулася 31 жовтня у Києві, обговорювалася тема «Реформа охорони здоров’я в Україні: ідея та реалії».

За круглий стіл сіли представники влади, суспільних організацій, лікарі та преса, щоб поліпшення здоров’я населення, підвищення якості медичної допомоги та її доступності, – здавалося б, утопія для України, – зробити реальним майбутнім.

Розпочався захід з виступу голови правління Інституту економічних досліджень та політичних консультацій Ігора Бураковського, котрий зазначив: «Медична реформа в Україні необхідна, але поки що її впроваджують непродумано та фрагментарно!» За словами експерта, МОЗ так і не затвердило модель системи охорони здоров’я, яку хоче отримати Україна у результаті реформи. Внаслідок цього пілотні регіони зіткнулися з необхідністю самостійно розробляти модель надання медичної допомоги та підходи до її розбудови. Ігор Бураковський наголосив, що Україні слід наближати принципи надання медичної допомоги до світових стандартів, визначених Всесвітньою організацією охорони здоров’я. На підтвердження слів доповідача були подані результати аналізу реформи охорони здоров’я України, здійсненого за підтримки Міжнародного фонду «Відродження».

 

Факти та аналіз

Висвітлила результати дослідження координаторка проекту «Аналіз реформи охорони здоров’я в Україні» Олександра Бетлій. Пані Бетлій зазначила: «У пілотних регіонах зробили лише перший крок із реформування – відокремили первинну ланку медичної допомоги. Водночас не була побудована ефективна співпраця з вторинною ланкою, заклади якої (клініко-діагностичні центри та лікарні) так і не були організовані в госпітальні округи. Вагомою причиною цього стала відсутність комплексного підходу до реформи, який би ґрунтувався на ретельному плануванні й достатньому фінансуванні. На жаль, недостатнє фінансування поставило під питання успіх реформи».

За словами пані Бетлій, досі не змінений принцип фінансування закладів вторинної ланки – клініко-діагностичних центрів і лікарень, що могло би сприяти їхній оптимізації (зокрема зменшенню кількості надлишкових ліжок і закриттю непотрібних відділень). Автономію цих закладів також не було розширено.

У доповіді пролунала проблема недостатньої поінформованості як серед лікарів, так і серед населення, що спричинило додаткові проблеми на шляху реформування. Відомо, що спротив виникає тоді, коли людину без попередження змушують вийти з так званої «зони комфорту». Тому й не дивно, що, як повідомила Олександра Бетлій, відсутність інформаційної кампанії напередодні та під час реформи збільшила спротив реформі з боку медичних працівників, які не знають, що їх чекає завтра. Влада так і не пояснила громадянам, що таке реформа та яка її мета. Тому населення, яке звикло саме визначати собі шлях у системі охорони здоров’я, очікує від реформи лише погіршення доступу до медичної допомоги.

Аналіз реформи виявив ще один суттєвий недолік процессу впровадження – брак коштів.

«Недостатнє фінансування поставило під питання можливість успіху реформи» – відзначила пані Бетлій.

А далі все у кращих традиціях: грошей мало, але й через них можна посваритися із сусідом. Як розповіла пані Бетлій, при впровадженні медичної реформи в областях-піонерах було змінено формулу розподілу фінансування: новоствореним центрам первинної медико-санітарної допомоги було виділено 28% коштів замість традиційних 15%. При цьому вторинна ланка медичної допомоги не отримала компенсацій попереднього рівня фінансування. У результаті ці установи зіштовхнулися із суттєвими проблемами у покритті навіть поточних витрат. Це ще більше збільшило протистояння між установами різних рівнів, яке й так було величезним, особливо через те, що вузькі фахівці не бачать свого майбутнього і бояться звільнень чи примусу перенавчатися на сімейних лікарів.

 

Всі переваги – для лікаря?

Цікавою та інформативною була доповідь Сергія Северина, голови Донецької обласної асоціації лікарів загальної практики – сімейної медицини. Пан Северин, котрий на собі відчув усі «покращення», наголосив: «Головною проблемою пілотного експерименту є відсутність ефективного механізму зворотного зв’язку для своєчасної корекції помилок, які виявляються у ході реформування. Нормативна база МОЗ із реформування первинної медико-санітарної допомоги є неякісною, оскільки формується без достатньої апробації у реальній медичній практиці». Висловив пан Северин і занепокоєння щодо якості перепідготовки кадрів. За його словами, сьогодні медиків із дипломом лікаря загальної практики сімейної медицини небагато, а підготовка сімейного лікаря у ВИШі займає не менше восьми років (шість років у медичному університеті та два роки — в інтернатурі). Оскільки поїзд реформи вже набрав швидкість, то дільничних педіатрів і терапевтів щвидко перевчали на сімейних лікарів на короткострокових шестимісячних курсах (пізніше тривалість навчання і геть скоротили до чотирьох місяців). На засвоєння ЛОР-хвороб цим курсом передбачено чотири дні, на ознайомлення з роботою офтальмолога, — три; щоб навчитися допомагати вагітним – лише два тижні.

Думаю, що ви зі мною погодитесь – більшість (60%) таких медиків у передпенсійному віці, а деякі й зовсім переступили цей рубіж, тому ідея виглядає, м'яко кажучи, наївною, та й узагалі виникає питання про доцільність подібного навчання. Чи може лікар у віці «за п'ятдесят», який пропрацював усе життя за певною спеціальністю, пройшовши короткострокову перепідготовку, стати універсальним фахівцем? І чи відпрацює цей фахівець витрачені з державного бюджету кошти?

Невтішна картина також з оплатою праці сімейних лікарів. Як розповів пан Северин, заробітна плата не підвищується. Сімейний лікар вищої категорії отримує за одну людину 1,80 гривень на місяць. Якщо ж кількість навантаження на нього виростає вище норми, наприклад, до 2,5 тис. осіб, при розрахунку його зарплати за одну людину він отримуватиме вже... 48 копійок. Введено також так звані якісні показники роботи лікаря, за які існують міфічні надбавки: наприклад, щеплення на дільниці повинні досягати 95% (при наявності проблем із забезпеченням вакцинами), 98% жінок мають пройти мамографію.

«Щодо молодих спеціалістів, зарплата 1300–1600 гривень та обіцяні одноразові «підйомні» у розмірі 6 тис. гривень навряд чи спокусять випускників медичних вузів. Адже обіцяного підвищенням заробітної плати до 5–6 тисяч гривень не відбулося. Я не уявляю активного молодого лікаря, який будує свою кар'єру, сім'ю і згоден працювати за ці гроші у таких умовах» – каже Сергій Северин.

 

Попри всі негаразди

Жоден з вищеперерахованих доповідачів не був проти медичної реформи як явища, кожен визнавав її необхідність. Та жоден з них не був у захваті від реформування «по-українськи». Всі учасники старалися вирізнити проблеми для того, щоб спільно з представниками МОЗ обговорити їх і, можливо, дійти до рішень, котрі б змінили ситуацію.

Шкода, що пан Констянтин Надутий, начальник Управління реформ медичної допомоги, не змінив звичної тактики представників МОЗ на подібних заходах. А саме: висловив офіційну позицію, професійно «відбив» запитання преси і («втік» писати не можна, бо саме так це виглядало, але це лише особиста думка автора) відбув у державних справах.

 

Українці проти

Хто ж був категорично проти? Споживачі. Можливо тому, що не розуміють, що коїться, а можливо й тому, що внаслідок необдуманих маштабних дій, котрі не підтримані ні коштами, ані людськими ресурсами (просто кажучи, реформа є, але немає сімейних лікарів), люди втратили доступ до медичних послуг. А якість тих, що пропонуються, не витримує жодної критики.

Пані Людмила Станіславенко, голова вінницького ГО «Батьки проти медичної реформи», зазначила: «Медична реформа призвела до різкого погіршення якості медичного обслуговування: невдоволені і працівники лікарень, і пацієнти. До нашої громадської приймальні постійно звертаються вінничани зі скаргами щодо впровадження пілотного проекту. Сімейні лікарі повинні знати проблеми кожної родини та вчасно спрямовувати до вузьких спеціалістів. Але через велике навантаження вони фізично не можуть врахувати потреби кожної людини».

Хочу звернути увагу читачів, що схожі батьківські об’єднання існують не лише у Вінниці, і це зовсім не свідчить про вкрай низьку кваліфікацію лікарів пілотних областей. Це свідчить про недбалість службовців, котрі замість того, щоб залучити ЗМІ та проінформувати людей, звалили все на плечі медиків. А чому ж би й ні? Вони ж повинні щось робити у ці невичерпні 12–15 хв., котрі віділяються на прийом одного хворого.

 

У пошуках спільної мови

Та все таки є фахівці, які намагаються повернути реформу обличчям до людей, намагаючись зробити її ефективною та успішною.

Досвідом поділився Володимир Павлов, заступник голови Дніпропетровської обласної ради: «Ми знайшли вихід. На автобусі об'їздили усі 73 амбулаторії Дніпропетровська і на місці послухали зауваження та пропозиції пацієнтів, представників громадських організацій та медиків. На усунення зауважень було кинуто багато ресурсів. Що ми зробили? Постаралися максимально розвести потоки пацієнтів. Для дітей створили профілактичний день здорової дитини. Сімейний лікар виділяє окремі години прийому для дітей та дорослих. До того ж, вирішено було «закріпити» дітей за сімейними лікарями, які мають педіатричну спеціальність. Звичайно, з'являються усе нові зауваження, але вони вже іншого характеру». (Редакція не оминула увагою досвід Дніпропетровської області і завітала до Кривого Рогу. Читайте наш репортаж у наступному номері).

 

Окрема думка

Ще одна окрема думка щодо реформи була висловлена пані Ольгою Горбуновою, головним лікарем поліклініки №2 Шевченківського району Києва. Те, як проводиться реформа у Києві, викликає здивування у досвідченних і успішних у своїй галузі спеціалістів.

«У Шевченківському районі міста проживає 270 тисяч населення, яке обслуговує шість амбулаторно-поліклінічних установ для дорослих та шість поліклінік для дітей. Розташовані вони досить рівномірно по всій території. Додатково у ході реформи було відкрито ще вісім амбулаторій сімейної медицини. Причому одна з них – у місці, де проживають 5 тисяч киян і розташовано одночасно вісім лікувальних установ. Доцільність цієї амбулаторії для мене незрозуміла. Зараз хочуть усе зруйнувати, не залишивши жодної поліклініки у тому вигляді, у якому вони існували. Я вважаю, що потрібно провести аналіз, виявити ті лікувальні установи, які дають найкращі результати, і залишити їх у первозданному вигляді. А інші реформувати» – поділилася своїми думками пані Горбунова.

 

... а вийшло, як завжди

Доволі різко висловили свою думку щодо помилок впровадження реформи народні депутати від Всеукраїнського об'єднання «Свобода» Олег Гелевей та Святослав Ханенко.

Святослав Ханенко наголосив, що шлях, який обрала нинішня влада у трансформації системи охорони здоров'я, є малоперспективним. «Ми маємо чітко сказати: на уламках старої системи побудувати ефективну нову неможливо. Ми маємо віднайти рішення, які б можна було покласти в основу якісно нової системи охорони здоров'я. Я переконаний, що для України цей шанс реальний. За умови правильних підходів до постановки і організації виконання завдань, з урахуванням міжнародного досвіду і наших попередніх досягнень, ми можемо побудувати ефективну систему медицини. Українці вправі вимагати саме такої державної політики», – переконаний парламентар.

Однією з причин нинішнього незадовільного стану справ в охороні здоров'я, за словами народного депутата, є відсутність серйозного наукового обґрунтування підходів та організації здійснення реформ: «У системі Академії медичних наук немає наукових установ, які б курували питання загальної лікарської практики, організації управління і медичного страхування». Пан Ханенко також звернув увагу на необхідність широкого обговорення теми запровадження обов'язкового медичного страхування.

 Своєю чергою, народний депутат-свободівець Олег Гелевей під час виступу зазначив, що реформи охорони здоров'я як такої, нині не існує.

«У нас є реформа з надання медичної допомоги. Вже давно система охорони здоров'я не відповідає реаліям сьогодення. Можновладці мають величезну жадобу до заробляння коштів. Власне, для цього вони й придумали пілотний проект реформування медицини у певних регіонах. 2012 року було поставлено конкретні цілі – закумулювати точково, у певних областях, величезні суми грошей, оскільки так їх легше «відмивати», – зауважив свободівець.

Олег Гелевей розмірковував над тими запитаннями, що хвилюють кожного з нас, та на жаль, відповідати, як завжди, нікому. «Влада реорганізовує й «оптимізує» лікарні. Однак виникає запитання: а куди поділи майно реорганізованих закладів? Відповідь очевидна – воно осіло у кишенях. Наступний спосіб наживи – побудова нових медичних центрів, до яких необхідне обладнання постачатимуть за утричі завищеною вартістю. Влада прикриває махінації, здавалося б, благородною ціллю – покращити медичне обслуговування. Та тут насправді ситуація вкрай критична. Коли люди приходять у лікарню чи поліклініку отримати медичну допомогу – половина з них відмовляється від такої допомоги, почувши суми, які необхідно витратити на медикаменти. Це і є реалії нашої медицини, – наголосив Олег Гелевей. – Зокрема, у Києві цього року реорганізовують лікарню, розраховану на більш ніж 1000 ліжко-місць, унаслідок чого їх залишиться близько половини. Прості лікарі не знають, що буде завтра – де і за яким фахом вони будуть працювати. Однак найбільше нововведення 2013 року – екстрена медична допомога. До відома, дату проведення тендера на закупівлю «швидких» вже чотири рази переносили. Слід зауважити, що під час першого тендеру на майже 1 млрд. гривень закуповували лишень близько 900 автомобілів. Народні депутати від опозиції і громадськість звернули увагу на ці факти, в підсумку чого було проведено черговий тендер і з 900 стало 1400 автомобілів. Проте більша частина обладнання у цих автомобілях – китайське, воно дешеве і неякісне. В Міністерстві охорони здоров'я створено робочу групу щодо проектування закону про заклади охорони здоров'я та медичну діяльність, який мав би дати принципову відповідь на те, як має бути побудована система охорона здоров'я. Натомість маємо звичайну констатацію тих фактів, про які вже й так відомо, – жодних принципових змін немає. Ніхто з авторів так званої «реформи» охорони здоров'я не думав і не думає про простих лікарів, які з жахом чекають на чергові нововведення», – підсумував Олег Гелевей.

 

Отже, підсумки кожен зробить сам, та незаперечним є те, що досвід проведення першого етапу медичної реформи у пілотних регіонах виявив безліч суттєвих прогалин: починаючи від підготовки сімейних лікарів, оснащення амбулаторій, низької заробітної плати медиків, і закінчуючи недостатнім інформуванням населення... А щодо рішень, то можливо, у результаті останніх подій у політичному житті країни у нас є надія на виважену, фінансово і юридично забезпечену реформу. І так не хочеться, щоб «Дурень думкую багатіє» було сказано про нас.

 

Детальніше
Всі публікації

Благодаря достижениям микробиологии, в XIX веке у человечества возникла надежда раз и навсегда победить бактериальные инфекции. Открытие антибиотиков и успехи вакцинопрофилактики превратили эту надежду в твердую уверенность в том, что многие инфекционные заболевания скоро будут ликвидированы навсегда. И действительно, в середине ХХ века, когда пара инъекций пенициллина вылечивала разлитую пневмонию, а несколько инъекций стрептомицина — тяжелые формы туберкулеза, в это трудно было не поверить. Скорая победа над инфекциями грезилась медицинскому сообществу такой же неотвратимой, как торжество коммунизма во всем мире

 И все же природа устроена не так просто, как нам хотелось бы...

Микробные сообщества, как сложные системы, подчиняются принципу Ле Шателье–Брауна (Le Chatelier-Braun principle), обобщенная формулировка которого гласит: «Если систему дестабилизировать извне, то система ответит такими процессам и, которые ослабят влияние произведенного воздействия». Иными словами, микробы найдут способ выжить. Благодаря этому свойству сложных систем на арену борьбы с медицинскими достижениями вышла антибиотикорезистентность — явление, которое постепенно становится могильщиком триумфального «золотого века» противоинфекционной терапии. У химиотерапии начинаются суровые трудовые будни.

В настоящем обзоре мы сосредоточимся на новых, еще не известных широкому медицинскому сообществу механизмах формирования устойчивости микробов к препаратам. Такие виды антибиотикорезистентности формируются внутри особых форм микробных сообществ — биопленок*.

 

По правилам республики

Поведение единичных микробных клеток подчиняется двум стратегическим принципам. 1. Микробы концентрируются в местах с оптимальными для них условиями (отсутствие повреждающих факторов, наличие питательных веществ, подходящая температура и атмосфера). 2. Микробы стремятся к самовоспроизводству или размножению.

Однако, как только количество микроорганизмов увеличивается и их концентрация достигает некой критической плотности, у сообщества появляются качественно новые черты. Обостряется конкуренция, в результате функциональной дифференцировки возникает специализация — отдельные клетки могут изменять свое поведение в интересах других микробов, обитающих по соседству.

Таким образом, «повадки» патогенных микроорганизмов, находящихся внутри локализованных скоплений, принципиально отличаются от поведения аналогичных единичных микробов. Внутри возникающей системы могут наблюдаться взаимно противоречивые явления: в территориально ограниченном пространстве прекрасно «уживаются» конкуренция и альтруизм, специализация со снижением фертильности и стремлением размножаться. Это логично, потому что оптимальное энергетическое состояние динамической системы может формироваться только в условиях существования взаимно противоположных процессов, уравновешивающих друг друга. Динамический хаос, наблюдаемый в подобных системах, — необходимое условие для возникновения упорядоченных структур. И новая структура возникает! Микробы организуются в единую архитектурную композицию, которая получила название «биопленка».

Микробная биопленка — надклеточная система, состоящая из микробных клеток и ассоциированного с ними внеклеточного полимерного матрикса, которая локализуется на какой-либо поверхности. Жизнь в микробных сообществах настолько сложна, что применительно к ним стали использовать термины «социальная жизнь микробов», «бактериальные города», «микробные республики», «микробный социум» и т. д. Внутри микробных коллективов происходит много удивительных процессов самоорганизации, важнейший из которых — «общение» клеток между собой при помощи особых сигнальных молекул. Эта система межклеточной коммуникации получила название «кворум сенсинг» (quorum sensing). В результате клетки обретают согласованное поведение, в управлении которым участвуют все члены микробного сообщества. Мы наблюдаем поистине демократическое «общество». И тем печальнее для нас тот факт, что такие «демократические республики» часто занимают территории внутри человеческого организма, нанося существенный ущерб здоровью. Ответная реакция современного человека включает не только атаку биопленок силами иммунной системы, но и противобиопленочную агрессию с применением «средств массового поражения» — антибактериальных средств. Отдельно следует отметить и то, что способностью к формированию биопленок обладают не только бактерии, но и грибы. Например, на долю Candida albicans приходится не менее 10% септицемий — весьма опасного состояния, причина которого также, скорее всего, кроется в чрезвычайно высокой резистентности биопленки к противогрибковым препаратам.

Человек хочет полностью уничтожить патогенное начало. Но «республика» имеет выработанный в ходе эволюции набор инструментов, позволяющий защититься от внешней «тирании».

 

Три аспекта устойчивости

Наиболее важной для практической медицины характеристикой биопленок признана их уникальная устойчивость к антимикробной терапии. Основатели учения о биопленках доктор Уильям Костертон (William Costerton) и доктор Родни Донлан (Rodney Donlan) считают, что биопленочные микробы могут выживать в условиях обработки антибиотиками, концентрации которых превышают терапевтические в десятки и сотни раз. Иными словами, в  рганизме пациента концентрации антибиотиков, которые способны уничтожить некоторые биопленочные микробы, недостижимы!

 

Как же формируется биопленочная антибиотикорезистентность?

Для обособленных (небиопленочных, или планктонных) микробных клеток классическими признаны пять типов устойчивости к антибиотикам: модификация мишени, инактивация антибиотика, активное выведение антибиотика из микробной клетки (эффлюкс), нарушение проницаемости внешних структур микробной клетки, формирование метаболического шунта. Накопленная научная информация позволяет утверждать, что у биопленочных клеток присутствуют почти все типы «планктонной» резистентности. Однако в биопленках существуют еще и особые, присущие только им формы устойчивости, которые могут быть связаны по крайней мере с тремя типами механизмов.

Во-первых, мультирезистентность, вероятно, обусловлена существованием в биопленках особых персистирующих форм бактерий, или персистеров. Персистер — это фенотипический вариант клеток с обычным для данного штамма генотипом, но с сильно заторможенным метаболизмом. Состояние метаболической инертности клеток с выключением многих биохимических процессов образно называют «бактериальным анабиозом». Персистеры существуют не только в биопленках. Во всех культурах, где преобладают замедленные типы деления клеток (а биопленка относится к таким культурам), относительное количество персистеров больше, чем среди быстро делящихся бактерий. В биопленках концентрация персистеров высока. Главная особенность персистирующих клеток — их удивительная способность к выживанию при воздействии антибактериальных агентов. Механизм такой устойчивости можно объяснить с позиций общей метаболической инертности клеточных структур. Известно, что антибиотики эффективнее действуют на быстро растущие и размножающиеся клетки. Механизм действия антибактериальных препаратов связан с угнетением жизненно важных для бактерий биохимических процессов. Клетки-персистеры не могут быть заблокированы этой группой лекарств, так как в них все метаболические пути перекрыты и без участия антибиотиков.

Во-вторых, антибиотикорезистентность может быть следствием фильтрующей способности внеклеточного матрикса. Матрикс не только связывает клетки в единую структуру, но и заполняет межклеточные пространства, образуя трехмерную фильтрующую систему. Это позволило назвать биопленку «молекулярным фильтром» и считать фильтрацию одной из важнейших функций биопленки. Опубликованы работы, в которых наблюдали замедленную диффузию антибиотиков внутрь биопленок, например, затруднение пенетрации ципрофлоксацина внутрь биопленки, сформированной P. aeruginosa.

Элементы матрикса выступают не только в роли пассивного фильтра. Глицерол-фосфорилированные в-глюканы, составляющие матрикс P. aeruginosa, не просто замедляют диффузию аминогликозидов (канамицина) сквозь биопленку, но и активно связывают антибиотик. Слизь, которая продуцируется некоторыми патогенами, заполняя межклеточное пространство в биопленках, также может обладать антибиотикосвязывающим действием. Слизистые полисахариды из биопленок Staphylococcus epidermidis снижали антибактериальный эффект ванкомицина и тейкопланина. Аналогичное подавление активности гликопептидов (ванкомицина, тейкопланина) и в-лактамов (амоксициллина, цефотаксима) было получено в опытах со слизью разных штаммов эпидермального и золотистого стафилококков, а слизь P. aeruginosa ингибировала активность тобрамицина.

Третий механизм множественной лекарственной устойчивости, вероятно, связан с тем, что внутри биопленки могут присутствовать популяции бактерий с разными защитными свойствами, дополняющими друг друга. Например, P. aeruginosa способны экзоцитировать везикулы, содержащие высокую концентрацию в-лактамазы, тем самым обеспечивая защиту своих лактамазодефицитных «сородичей» от специфических антибиотиков на расстоянии.

Наиболее сложные сочетания антибиотикорезистентности наблюдают в полимикробных биопленках. Сейчас доказан факт межвидовой передачи генов антибиотикорезистентности, которая успешнее реализуется в условиях тесного контакта бактерий внутри биопленки. Вероятно, такая генетическая кооперация и «взаимовыручка» внутри биопленки позволяют микробному сообществу более рационально использовать свои ресурсы и гибко реагировать на повреждающие факторы, достигая при этом главной стратегической цели — выживания вида.

Анализируя проблему биопленочной антибиотикорезистентности, необходимо помнить, что биопленка — это живая, изменяющаяся и развивающаяся система, поэтому и резистентность нужно рассматривать как динамическое понятие.

Действительно, опубликованы работы, которые подтверждают, что возникновение и выраженность резистентности биопленочных бактерий зависят от многих параметров. К факторам, которые могут усиливать антибиотикорезистентность биопленочных бактерий, можно отнести недостаток кислорода (для P. aeruginosa), ограничение питательных веществ (для Klebsiella pneumoniae), микроокружение (для S. aureus) и, конечно же, сигналы межклеточной кооперации «кворум сенсинг».

 

Что делать, когда известно, кто виноват?

Итак, теоретические механизмы биопленочной устойчивости понятны. Но для практикующего врача один из важнейших вопросов заключается в том, как уничтожить биопленку. Все изложенное выше не означает, что все биопленки устойчивы ко всем антибиотикам! Антибиотикорезистентность — понятие, которое подразумевает конкретный антибиотик и конкретный микроорганизм. Важнейшим условием успешного противостояния микробным ассоциациям, как и в случае небиопленочных инфекций, считают правильный выбор эффективного противомикробного средства.

Медицинской науке известны примеры удачного выбора антибиотиков для ликвидации той или иной биопленки. Хороший пример такого препарата — фентиконазола нитрат. Для него характерна высокая эффективность в отношении кандидозных биопленок. Такую результативность исследователи продемонстрировали в опытах с клиническими изолятами C. albicans. Были исследованы 35 биопленкообразующих штаммов C. albicans, и все образованные ими биопленки были уничтожены терапевтическими дозами фентиконазола.

Стоит подчеркнуть, что система «биопленка—антибиотик» чрезвычайно сложна и многофакторна.

Конечно, эффект от воздействия антибиотика на биопленку зависит не только от типа антибиотика и видовой принадлежности бактерий, но и от их штаммовых особенностей, а также от возраста биопленки и ее локализации, то есть от параметров, которые могут определять химический состав и архитектуру матрикса. Из этого следует, что важная задача микробиологии состоит в том, чтобы предоставить клиницистам простой и надежный способ, позволяющий быстро выбрать антибиотик для ликвидации патологической биопленки.

Успехи в исследовании биопленок дают надежду, что эта задача будет решена в ближайшие годы.

Опубликовано с разрешения журнала Status Praesens, Москва.

Детальніше
Всі публікації

Буквально с первых дней жизни малыша купание становится неотъемлемой гигиенической процедурой. При этом родителям очень важно позаботиться о правильном подборе косметических средств. Косметика для купания детей сегодня включает множество всевозможных специальных гелей, эмульсий, пен для ванн, не говоря уже о традиционном мыле

Выбор производителей и продукции делают сами родители, исходя из индивидуальных особенностей малыша. По мнению большинства родителей, наряду со своим основным предназначением – обеспечивать мягкое, но тщательное очищение кожи, детская косметика должна быть исключительно высокого качества – без вредных для малыша ингредиентов, способных вызывать аллергические и другие нежелательные реакции. А в идеале, содержать натуральные масла и экстракты полезных трав. Какими же на самом деле качествами должно обладать идеальное средство для купания ребенка? Попробуем разобраться. И как всегда, нам в этом помогут вопросы родителей. А начнем с довольно радикального мнения, которое нередко можно услышать из их уст.

 

Моему ребенку уже 6 месяцев. Отродясь ничем не пользовались и в ближайшее время не собираемся. Не случалось еще таких загрязнений, которые не отмылись бы водой. А любое моющее средство, даже самое натуральное, все равно в естественный баланс организма вмешивается, поэтому я считаю, что нет никакой необходимости ими пользоваться.

Кожа ребенка, особенно новорожденного, очень нежная и ранимая. Поэтому точка зрения этой мамы не лишена здравого смысла в том плане, что неправильный подбор косметического средства, обычного мыла, например, может привести к повреждению защитной гидролипидной оболочки кожи. Традиционное кусковое мыло в той или иной степени обладает слабым раздражающим действием. Естественная рН кожи у детей равна 5,5. Щелочные вещества, содержащиеся в обычном мыле, нейтрализуют естественный уровень кислотности кожи, разрушая защитную оболочку, делают ее сухой и более чувствительной к повреждениям и инфекции. Поэтому для купания малышей применяются только то, что разработано именно для детей, а для новорожденных средства следует выбирать исключительно с маркировкой «с рождения».

Все косметические средства для купания малышей не только отмывают загрязнения, но еще и ухаживают за детской кожей, поскольку в их состав входят натуральные масла и экстракты различных трав. В состав многих гелей для купания входят увлажняющие компоненты. Эти средства не только не повреждают кожу ребенка, но и помогают ей справиться с агрессивными внешними воздействиями. Мягкие, не содержащие мыла пенки, кремы-гели и лосьоны эффективно удаляют с поверхности кожи малыша водо- и жирорастворимые загрязнения, сохраняя при этом гидролипидную мантию. Такое бережное очищение препятствует появлению раздражения и сухости. А также способствует сохранению защитной функции детской кожи.

Например, Гель для купания Бюбхен разработан для ежедневного мягкого очищения чувствительной кожи и тонких волос ребенка. Он обогащает кожу и волосы ценными питательными компонентами, сохраняет естественный защитный кислотно-липидный слой кожи и оказывает успокаивающее и увлажняющее действие.

Чтобы кожа ребенка всегда оставалась здоровой, нужно следовать определенным правилам использования средств для купания:

  • Пену или другое средство для купания следует предварительно растворить в воде, взбив легкими движениями руки пену. Только после завершения этой процедуры следует опускать малыша в ванночку и начинать его купать.
  • Гель для купания можно вспенить при помощи губки и нанести его на тело малыша в виде пенки.
  • Поскольку кожа любого ребенка обладает индивидуальной чувствительностью, при первом использовании средства для мытья стоит попробовать его на небольшом участке тела, чтобы убедиться в том, что у ребенка отсутствует какая-либо нежелательная реакция на него.
  • Если в ванночке с водой мама использовала пену, то гель уже не требуется.
  • После купания ребенка следует тщательно ополоснуть под душем или с кувшина.
  • Очень маленьких детей можно мыть просто руками и, примерно до полугода, обходиться без мочалки.
  • При уходе за кожей ребенка категорически нельзя использовать антибактериальное мыло, поскольку оно нарушает естественную микрофлору кожи и негативно действует на чувствительную кожу малыша.

 

По совету подруги купила гель для мытья ребенка. Конечно, немного раздражал сильный запах. Но упаковка была такая привлекательная, как будто всё натуральное, да и средство «с рождения». Пенился отлично, но тяжеловато смывался. Однажды мне в руки попалась книга про вредную косметику, там вычитала про несколько очень вредных веществ, которые откладываются во внутренние органы человека. Почитав состав геля для душа, мои волосы зашевелились. Ведь когда ты не знаешь, что обозначают написанные ингредиенты, то и не задумываешься об их вреде. А тут я сравнила состав с книгой, и поняла, что данным средством своего ребенка я мыть больше не буду. Состав был полон вредных химических компонентов. Подскажите альтернативу. Моему ребенку 5,5 месяцев.

Отрадно, что эта мама стала внимательно и осторожно относиться к выбору косметических средств для своего крохи, так как от этого зависит, ни много ни мало, – здоровье ребенка. Одно из самых главных требований к детской косметике – безопасность. Для ее обеспечения, в первую очередь, производитель должен провести тщательный подбор ингредиентов. Следует обращать внимание на то, чтобы все средства для принятия ванн малышом были рH 5,5 и, кроме того, гипоаллергенны, не имели в своем составе искусственных красителей, ароматизаторов и различных консервантов. Будет прекрасно, если на этикетке со средством есть пометка «клинически проверено», «рекомендуется педиатрами» или «проверено дерматологами».

В средствах для купания детей Бюбхен применяются проверенные компоненты, хорошо переносимые кожей детей, в том числе с раннего возраста. Например, Крем для мытья и душа «Свежесть алоэ» состоит на 1/3 из детского лосьона, интенсивно питающего и увлажняющего кожу. В состав крема входят натуральное растительное миндальное масло и экстракт Алоэ Вера, которые оказывают противовоспалительное и успокаивающее действие. Крем не содержит мыла, все его моющие компоненты – на растительной основе. Он имеет рН 5,5, не содержит красителей и консервантов. Благодаря своему натуральному составу, крем мягко очищает чувствительную детскую кожу и ухаживает за ней уже во время мытья. При купании малыша небольшое количество крема нужно добавить в детскую ванночку или нанести на ладонь, вспенить, а затем легкими массирующими движениями нанести на влажную кожу ребенка. Далее ополоснуть теплой водой. Это средство для купания подходит для детей с первых дней жизни.

На очередном визите врач сказал, что у малыша появился себорейный дерматит. Я жутко обеспокоена этим и совсем не знаю, что это, как избавится от этой напасти, которая просто раз – и появилась (видимо, за ночь). Педиатр успокоил, что это бывает часто у новорожденных, как проявление аллергии, которая в свою очередь, может быть на все, что угодно. Подскажите, какой шампунь купить и как избавиться от этой проблемы.

Мыть голову не нужно часто, достаточно 1–2 раза в неделю. Перед мытьем кожу головы нужно обработать маслом, например, Маслом для младенцев БЮБХЕН. Масло нежно пропитает корочки, благодаря чему их можно будет легко удалить. Затем нужно аккуратно вычесать корочки густым гребешком и мягкой щеточкой и помыть голову Шампунем для младенцев БЮБХЕН.

У моего ребенка пищевая аллергия, в связи с этим местами кожа бывает очень сухая, даже пересушенная (на ощупь как наждак). Если не намазаться кремом, то минут через 20 кожа местами будет чесаться.

Вне зависимости от возраста пациенты с чувствительной кожей и атопическим дерматитом нуждаются в ежедневных 15–20-минутных водных процедурах (душ, ванна), которые очищают и увлажняют кожу, предотвращают ее инфицирование, улучшают проникновение лекарственных средств. Но важно помнить, что детская кожа очень чувствительна к действию водопроводной воды, часто содержащей агрессивные химические вещества. Это особенно актуально для детей с чувствительной кожей или страдающих аллергией. Поэтому вода для купания детей с аллергическими высыпаниями должна быть дехлорированной. Для этого ее отстаивают в течение 12 часов, а непосредственно перед купанием ребенка добавляют кипяток для достижения необходимой температуры – 35-36°С. Можно также использовать воду, прошедшую очистку с помощью специальных фильтров. Важно также помнить, что при купании ребенка с аллергическими проявлениями на коже:

  • нельзя пользоваться мочалками и растирать кожу;
  • желательно применять высококачественные моющие средства с рН 5,5;
  • после купания кожу промокают (не вытирать досуха!) полотенцем;
  • для предотвращения эффекта испарения на еще влажную кожу, особенно на участки повышенной сухости, наносят смягчающие/увлажняющие средства ухода за кожей.

Гель для мытья и душа Бюбхен с календулой благодаря БИО-календуле, а также пантенолу и глицерину, действует противовоспалительно и успокаивающе на детскую кожу, повышая ее защитную функцию. Этот гель был специально разработан с целью минимизировать риск аллергических и воспалительных реакций у ребенка, так как входящая в его состав БИО-календула защищает клетки кожи от повреждения и преждевременного разрушения, оказывает дезинфицирующее и ранозаживляющее действие. Она также стимулирует регенерацию эпителия, тем самым, поддерживая здоровье кожи. При использовании этого геля поврежденные аллергическим процессом участки кожи у ребенка не инфицируются, не пересыхают и сохраняют свою природную влагу.

Как известно, сухость кожи при пищевой аллергии и атопическом дерматите связана с нарушением содержания в ней липидов, поэтому очень важно использовать средства, способные влиять на липидный баланс кожи. В этом могут помочь косметические средства, имеющие в своей основе «физиологические липидные смеси», позволяющие осуществлять как гигиену, так и повседневный и лечебный уход за кожей.

Такими свойствами обладает Молочко с комплексом «БЮБХЕН – АКТИВНАЯ ЗАЩИТА КОЖИ», «Специальный защитный крем БЮБХЕН». Они ухаживают за чувствительной кожей и снабжают ее влагой и  защитными компонентами. В их составе  – масло подсолнечника и витамин Е, пантенол, омега-3 жирные кислоты. После ванны кожу ребенка необходимо промокнуть с помощью полотенца и нанести Молочко с комплексом «БЮБХЕН – АКТИВНАЯ ЗАЩИТА КОЖИ», а на особо раздраженные и сухие участки кожи – «Специальный защитный крем» БЮБХЕН. Важно, чтобы кожа малыша постоянно была увлажненной. В периоде стойкой ремиссии, как правило, достаточно однократного нанесения средств, т. е. после купания.

Приучать малыша к гигиене необходимо с самого раннего возраста. Правильно выбранные косметические средства для купания должны не только обеспечивать мягкое очищение кожи, но и способствовать сохранению ее здоровья.

Детальніше
Всі публікації

Питання, про те, чи існує хронічна форма вірусної інфекції Епштейна–Барр (ЕБВ), на сьогодні серед вітчизняних науковців є дискутабельним. Одні вчені вважають, що хронічна форма цієї інфекції існує, вони пропонують клінічні, лабораторні критерії, за якими можна її встановити; інші автори вважають, що хронічної форми ЕБВ-інфекції не існує або вона зустрічається лише у імуноскомпрометованих дітей і дорослих та хворих на синдром набутого імунодефіциту (СНІД).

Хронічна ЕБВ-інфекція, згідно власних та літературних даних, розвивається у 20–45% осіб після перенесеної первинної гострої ЕБВ-інфекції та відноситься до найбільш актуальних проблем сучасної педіатрії та інфектології, що пов'язано з широким поширенням епідемічних захворювань, тривалим перебігом інфекційного процесу із періодичною реактивацією, можливістю розвитку ускладнень і несприятливих наслідків (онкозахворювання, аутоімунна патологія, синдром хронічної втоми та ін.), труднощами у діагностиці, відсутністю уніфікованих схем лікування.

Дослідженнями вчених встановлено, що клініка хронічної інфекції, викликаної ЕБВ, у дітей та дорослих характеризується наявністю тривалих симптомів інтоксикації, лімфаденопатії, гепатоспленомегалії, тонзиліту, аденоїдиту, у частини хворих – інтерстиціальної пневмонії, увеїту, гепатиту, патології нервової системи та іншими проявами.

Стосовно дітей, є лише окремі роботи, присвячені опису нечисленних груп хворих із хронічною ЕБВ-інфекцією.

Хронічна ЕБВ-інфекція у дітей характеризується тривалим рецидивуючим перебігом і наявністю клінічних та лабораторних ознак вірусної активності. Хворих турбує слабкість, пітливість, біль у м'язах і суглобах, висипка на шкірі, кашель, утруднене носове дихання, дискомфорт у горлі, біль, тяжкість у ділянці правого підребер’я, нехарактерні раніше головні болі, запаморочення, емоційна лабільність, депресивні розлади, порушення сну, зниження пам'яті, уваги та інші прояви астенічного синдрому. Часто відзначаються субфебрильна та фебрильна лихоманка, тривала генералізована лімфаденопатія, аденоїдит, тонзиліт, гепатоспленомегалія різного ступеня вираженості. Нерідко ця симптоматика має хвилеподібний перебіг. Клінічна картина хронічної ЕБВ-інфекції настільки поліморфна, що на її підставі практично неможливо поставити діагноз. Практичний лікар, а саме педіатр, терапевт, сімейний лікар, імунолог, інфекціоніст, неодноразово впродовж дня зустрічається із вищеперерахованими симптомами у своїх пацієнтів. Так що, у всіх цих пацієнтів хронічна ЕБВ-інфекція? Ні, не у всіх, але серед хворих із подібними скаргами і даними об’єктивного дослідження достатня кількість дітей і дорослих із хронічною формою ЕБВ-інфекції. У практичному сенсі перспективи дослідження цього виду патології з'явилися тільки із впровадженням у клінічну практику методів діагностики за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) та імуноферментного аналізу (ІФА). Вірус може бути виявлений практично у будь-якому біоматеріалі, але найчастіше виявляється в слині та крові.

Перебіг хронічної ЕБВ-інфекції – фазовий і тривалий. Необхідно враховувати, що поліморфна клініка хронічної ЕБВ-інфекції найчастіше представлена симптомами загального характеру, у зв'язку з чим непідготований лікар первинної ланки направляє хворого не до інфекціоніста, а до вузького фахівця (невропатолога, ендокринолога і т. д.), внаслідок цього специфічні методи дослідження не призначаються і діагноз не встановлюється, адекватна терапія не призначається, пацієнт продовжує хворіти й виділяти збудника та інфікувати оточуючих.

Тривала персистенція ЕБВ призводить до виникнення імунної дисфункції, вторинного імунодефіцитного стану (ІДС), які є тим патогенетичним фоном, який формує контингент дітей, схильних до повторних епізодів респіраторної інфекції, гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ), повторних бактеріальних та паразитарних захворювань (рис. 1).

В основі патогенезу хронічної ЕБВ-інфекції, крім біологічних властивостей самого збудника, важливу роль відіграє стан макроорганізму (рис. 2, 3).

Обтяжений преморбідний фон у поєднанні з іммунотропною активністю вірусу сприяють формуванню вторинного ІДС, імунної дисфункції, які характеризуються порушенням процесів активації, диференціювання, зниженням імунорегуляторного індексу та готовності імунокомпетентних клітин (ІКК) до апоптозу, збільшенням кількості лімфоцитів із цитотоксичним потенціалом. Слід зазначити, що функціональний стан ІКК, їх здатність до формування повноцінної міжклітинної кооперації визначають можливість формування повноцінної імунної відповіді проти ЕБВ.

При хронічній ЕБВ-інфекції відзначається одночасне підвищення активності Т-хелперів 1 типу (Th1) та Т-хелперів 2 типу (Th2), що супроводжується вираженим цитокіновим дисбалансом. Це також порушує ефективний імунологічний контроль над вірусом. На думку багатьох авторів, головним чинником порушення елімінації ЕБВ із розвитком надалі хронічної ЕБВ-інфекції в дебюті хвороби є слабка активація синтезу прозапальних цитокінів: фактора некрозу пухлини альфа (TNF-a), інтерлейкіну 8 (IL-8), інтерферону гамма (IFN-g) при посиленій продукції IL-4. Якщо з якихось причин, – високе вірусне навантаження, експресія вірусом певних білків, індивідуальні особливості імунної системи дитини, фонові захворювання із підвищеною активністю Th 2 типу, цитокіновий дисбаланс із збільшенням рівню IL-4 і IL-10 на фоні нормального або зниженого вмісту TNF-a і IFN-g і т. д., – функціонування імунної системи піде по Th2 залежному шляху, ефективний противірусний імунітет не сформується. Фактично це означатиме розвиток вторинного ІДС, на фоні якого первинна гостра ЕБВ-інфекція може перейти в хронічну форму. Є підстави вважати, що в процесі хронічної персистенції в епітелії та клітинах імунної системи ЕБВ самостійно може реалізовувати механізми імуносупресії, які не дозволяють імунній системі взяти під контроль інфекційний процес, ним же індукований.

 

Механізми імуносупресії

  • білок ЕБВ BCRF-1 (Bam HI C fragment rightward reading frame) має 70% гомології із IL-10 та істотно інгібує продукцію IFN-g.
  • білок ЕБВ BARF-1 (цей ген включає Bam HI A фрагмент ЕБВ геному) є рецептором для колоніє-стимулюючого фактору (КСФ), внаслідок чого відбувається зменшення концентрації останнього, а оскільки КСФ стимулює синтез IFN-g, то знижується і його концентрація, у результаті кількісної недостатності КСФ пригнічується також мобілізація із депо стовбурових клітин.
  • білок ЕБВ BHRF-1 (Apoptosis regulator BHRF-1 Early antigen protein R) є індуктором синтезу bcl-2, який блокує апоптоз.
  • білок LMP-1 (вірусний латентний мембранний білок 1) індукує bcl-2 (Bcl2 family of proteins are important regulators of programmed cell death pathways with individual members that can suppress) і, як наслідок, білок А20, який також ефективно блокує апоптоз (рис. 4).

Особливістю хронічної ЕБВ інфекції є переважне ураження вірусом Т-лімфоцитів і природних кілерів (NK-клітин), тобто основних противірусних ефекторних типів клітин.

Ураження пулу Т-лімфоцитів супроводжується значним зниженням рівню ЕБВ специфічних цитотоксичних (ЦТЛ) CD8+ Т-лімфоцитів.

Крім того, Т-лімфоцити хворих із хронічною формою ЕБВ-інфекції, як виявилося, пригнічують здатність нормальних В-лімфоцитів до продукції антитіл, що посилює гуморальний імунодефіцит. Усе це супроводжується дисбалансом цитокінового профілю і робить свій внесок у патогенез цієї форми захворювання.

 

Для постановки діагнозу «хронічна ЕБВ-інфекція» використовують критерії, запропоновані S. E. Straus (1992):

  • тяжке захворювання тривалістю 6 місяців і довше, яке починається як первинна ЕБВ-інфекція;
  • присутність аномально високого титру антитіл до ЕБВ – IgG до вірусного капсидного антигену (VCA) 1:5120, до раннього антигену (ЕА) 1:640 або антитіл до ядерного антигену (EBNА) <1:2;
  • наявність гістологічних доказів ураження внутрішніх органів у вигляді інтерстиціальної пневмонії, гіпоплазії одного або декількох ростків кровотворення, увеїту, асептичного лімфаденіту, персистуючого гепатиту, спленомегалії;
  • виявлення підвищеного вмісту вірусу в пошкоджених тканинах за допомогою методу антикомплементарної іммунофлуоресценції із ядерним антигеном або за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.

 

Зборовська А. А. (1999) запропонувала наступні критерії хронічної ЕБВ-інфекції:

  • поєднання декількох ознак мононуклеозоподібного синдрому (збільшення лімфовузлів, тонзиліт, збільшення печінки та/або селезінки, періодична лихоманка, абсолютний лімфомоноцитоз, постійне або періодичне виявлення у крові атипових мононуклеарів, підвищення у крові рівня АлАТ та ін.) та їх персистування або рецидивування;
  • серологічні ознаки активної ЕБВ-інфекції (збереження IgМ до VCA протягом 6 місяців і довше або їх періодичну появу та ін.);
  • підвищення кількості клітин крові та кісткового мозку, які несуть латентний мембранний протеїн вірусу;
  • гістологічне підтвердження залучення в патологічний процес органу або тканини (кісткового мозку, лімфовузлів, печінки і т. д.).

 

У роботах японських авторів Kimura H., Hoshino Y., Morishima T., Kanegane H. et al., 2005, які займаються дослідженням хронічної ЕБВ-інфекції, визначені наступні критерії хронічної форми ЕБВ-інфекції:

  • тривалість захворювання 3 місяці і довше (клініка інфекційного мононуклеозу або симптоматика, що включає лихоманку, персистуючий гепатит, лімфоаденопатію, гепатоспленомегалію, панцитопенію, увеїт, інтерстиціальну пневмонію, підвищену чутливість до укусів комарів із розвитком плямисто-везикулярної екзантеми, що нагадує варіолоїд);
  • підвищене вірусне навантаження (>102,5 копій/мкг ЕБВ ДНК у мононуклеарах периферичної крові або виявлення ДНК вірусу в різних органах і тканинах), виявлення в уражених тканинах або периферичній крові клітин, що містять ЕБВ-кодовану малу РНК-1 (Epstein-Barr – encoded RNA – EBER-1);
  • аномально високий рівень анти-ЕБВ антитіл (IgG до VCA ³1:5120; IgG до EA ³1:640);
  • відсутність даних про попередні імунні порушення або інші нещодавно перенесені інфекції, якими можна було б пояснити перераховані ураження.

 

Малашенкова І. К. із співавт. (2003) виділяють декілька можливих варіантів клінічних проявів хронічної ЕБВ-інфекції та її наслідків:

1)  хронічна рецидивуюча інфекція у вигляді наступних форм:

  1. a) стерта форма хронічної ЕБВ-інфекції;
  2. b) атипова форма хронічної ЕБВ-інфекції;
  3. c) хронічна активна форма ЕБВ-інфекції;
  4. d) генералізована форма хронічної ЕБВ-інфекції;
  5. e) ЕБВ-асоційований гемофагоцитарний синдром (гемофагоцитоз);

2)  розвиток ЕБВ-асоційованого лімфопроліферативного захворювання: лімфома, назофарінгеальна карцинома, лейкоплакія язика та слизової порожнини рота, рак шлунка та кишечнику та ін.;

3)  розвиток аутоімунних захворювань, часто через тривалий проміжок часу після інфікування (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, синдром Шегрена, розсіянний склероз та ін.);

4)  один із варіантів синдрому хронічної втоми.

 

Синдром хронічної втоми (СХВ), асоційований із ЕБВ.

Деякі автори вважають, що можливі два різних типи СХВ, пов'язаних із перенесеною гострою ЕБВ інфекцією: ранній (розвивається через 2–6 місяців) та пізній (через кілька років). Діагноз встановлюється за наявності обох великих критеріїв і не менше 8 із 11 малих та 6 малих плюс 2 із 3 об'єктивних критеріїв. Як правило, симптоматика СХВ дебютує після якого-небудь перенесеного інфекційного захворювання (частіше протікає у вигляді ГРІ). Діагноз СХВ встановлюється у разі наявності у хворого тривало існуючої виснажливої втоми у поєднанні з різноманітними соматичними розладами при виключенні органічних захворювань, які можуть стати причиною втоми.

Великі критерії:

1) вперше розвивається втома, яка триває не менше 6 місяців і супроводжується стійким зниженням фізичної активності на 50% від початкового рівня;

2) відсутні причини, здатні викликати втому.

Малі критерії (перераховані нижче симптоми розвинулися одночасно або після появи втоми і тривають не менше 6 місяців):

1)    невисока температура (37,5–38,5°С);

2)    першіння в горлі (фарингіт);

3)    болісні шийні або пахвові лімфатичні вузли;

4)    генералізована м’язова слабкість;

5)    біль в м’язах, фіброміалгія;

6)    втома після фізичного навантаження, яка триває 24 години;

7)    головний біль;

8)    мігруючі артралгії;

9)    психоневрологічна симптоматика (фотофобія, минуща скотома, забудькуватість, підвищена дратівливість, дезорієнтація, утруднене мислення, труднощі у концентрації уваги або непсихотична депресія);

10)  порушення сну;

11)  гострий розвиток симптомів впродовж декількох годин або днів.

Об’єктивні критерії (зафіксовані лікарями не менше 2 р./місяць):

1)    температура 37,5–38,5°С;

2)    неексудативний фарингіт;

3)    збільшення шийних або/та пахвових лімфовузлів у діаметрі до 2 см.

Кудін А. П. (2006) описує клінічні прояви стертої форми хронічної ЕБВ-інфекції у вигляді тривалого або періодичного субфебрилІтету, який може бути як ізольованим, так і доповнюватися слабкістю, підвищеною втомлюваністю, артралгіями, міальгіями, розладом сну, явищами астенії. Нерідко при цьому відзначається поліаденопатія, яка іноді супроводжується помірною болючістю уражених лімфовузлів. Подібна симптоматика має хвилеподібний перебіг. Тому одним із напрямків обстеження дітей із тривалим або періодичним субфебрилитетом має бути обов'язкове обстеження для виключення ЕБВ інфекції. При цьому необхідно одночасно використовувати різні методи діагностики: серологічні, виявлення вірусу в слині, плазмі й клітинах крові, по можливості – оцінка вірусного навантаження.

Для атипової форми хронічної ЕБВ-інфекції, за даними Кудіна А. П. (2006), характерна та ж клінічна симптоматика, як і при стертій формі, яка доповнюється клінічними проявами вторинного імунодефіциту у вигляді раніше не характерних для даної дитини частих інфекцій дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту (ШКТ), шкіри, сечових шляхів і статевих органів. Особливістю цих інфекцій є схильність до затяжного перебігу, незвичайно низький і уповільнений ефект від адекватної терапії для імунокомпетентних осіб, часті рецидиви. Така симптоматика може тривати багато років, і тільки успішне та стійке пригнічення активної вірусної реплікації дозволяє досягнути тривалої ремісії.

Сімованьян Е. М. та співав. (2006), описали клінічну картину хронічної ЕБВ-інфекції, яка включала: хронічний мононуклеозоподібний синдром та поліорганну патологію. У всіх пацієнтів виявлено лімфопроліферативний синдром (генералізована лімфаденопатія, гіпертрофія піднебінних мигдаликів, носоглоткового мигдалика, збільшення печінки та селезінки) та ознаки хронічної інтоксикації (тривалий субфебрилІтет, слабкість, зниження апетиту та ін.). Сімованьян Е. М. (2006), вказує на наступні можливі наслідки після перенесеної гострої ЕБВ-інфекції – одужання, латентна інфекція, хронічна ЕБВ-інфекція, ІДС, онкологічні, аутоімунні захворювання, синдром хронічної втоми.

Враховуючи дані літератури та власний досвід, пропонуємо наступну класифікацію ЕБВ-інфекції у дітей (рис. 5):

Первинна (гостра) ЕБВ-інфекція:

  • безсимптомна форма (клінічна симптоматика відсутня, має місце лабораторно підтверджена вірусна активність);
  • респіраторний синдром (катаральний синдром, лабораторно підтверджена вірусна активність);
  • інфекційний мононуклеоз (інтоксикаційний синдром, тривала лихоманка, системна лімфаденопатія, гепатомегалія, спленомегалія, аденоїдит, тонзиліт, синдром екзантеми, гепати, гематологічні зміни).

Наслідки гострого інфекційного процесу при ЕБВ-інфекції:

  • одужання,
  • латентна ЕБВ-інфекція,
  • хронічна активна ЕБВ-інфекція,
  • онкологічний лімфопроліферативний процес,
  • аутоімунні захворювання,
  • синдром хронічної втоми,
  • розрив селезінки.

Вроджена ЕБВ-інфекція

Активна ЕБВ-інфекція під час вагітності призводить до ранньої загибелі ембріону, передчасних пологів або народження дитини з вадами розвитку. Описані такі вади розвитку як вроджена катаракта, крипторхізм, зміна кісток по типу «стебла сельдерея», вроджені кардити, енцефаліти, пневмонії, гепатити. При інтранатальному інфікуванні можливе захворювання дитини у вигляді первинної ЕБВ-інфекції через короткий проміжок часу після народження дитини, частіше у вигляді енцефаліту та ін.

 

Клінічні варіанти хронічної ЕБВ-інфекції:

  1. Хронічна активна ЕБВ-інфекція або хронічний інфекційний мононуклеоз – після перенесеного інфекційного мононуклеозу у хворого зберігаються симптоми захворювання у вигляді лихоманки, лімфаденопатії, гепатомегалії, спленомегалії (рис. 6). Характерний рецидивуючий або затяжний тонзиліт та аденоїдит, астеновегетативний синдром, у загальному аналізі крові – лейкоцитоз або лейкопенія, лімфоцитоз, моноцитоз, періодично з’являються атипові мононуклеари у кількості до 5%, можлива анемія, тромбоцитопенія або тромбоцитоз та наявні маркери активності ЕБВ-інфекції (впродовж цього терміну утримуються IgM до VCA ЕБВ, реєструються надзвичайно високі рівні антитіл до VСА та ЕА ЕБВ, рідше виявляється ДНК ЕБВ в крові, частіше слині). При наявності серологічних критеріїв вірусної активності хворі мають дуже низькі титри або у них відсутні антитіла до ЕВNА ЕБВ. Хворі скаржаться на слабкість, пітливість, болі у м’язах та суглобах, утруднене носове дихання, запаморочення, порушення сну, зниження пам’яті, уваги та інтелекту, емоціональну лабільність. Часто спостерігається субфебрильна температура, збільшення лімфатичних вузлів, гепатоспленомегалія. Хворі мають численні прояви захворювання: пневмонію, гепатит, увеїт, нейтропенію, еозинофілію, тромбоцитопенію, гіпер- або гіпогаммаглобулінемію, гіпоплазію кісткового мозку. Виділяють 2 групи хворих, залежно від переважного залучення Т-клітин або NK-клітин. Для Т-клітинного типу більш характерна лихоманка, а при NK-клітинному типі спостерігається гіперчутливість до укусів комарів.

Генералізована форма хронічної активної ЕБВ-інфекції із ураженням внутрішніх органів і систем: ЦНС (серозний менінгіт, енцефаліт, полірадикулонейропатія та ін.), міокарду, печінки, нирок, очей, дихальної системи, кісткового мозку та ін.

  1. Атипова форма ЕБВ-інфекції у вигляді тривалого субфебрилітету, астенічного синдрому (слабкість, пітливість, головний біль, запаморочення), емоційної лабільності, порушення сну, когнітивних порушень (зниження пам’яті, уваги, інтелекту), депресивних станів, міальгії, артралгії, лімфаденопатії, гепатоспленомегалії, утрудненого носового дихання, дискомфорту в горлі, тривалого кашлю, висипки на шкірі, приєднання інших герпес-вірусних інфекцій шкіри, слизових оболонок, інфекцій, викликаних HSV 1/2 типу, CMV, HV 6 типу, не характерних раніше частих ГРВІ, інфекції дихальних шляхів, ШКТ, шкіри, грибкових інфекцій (молочниця, стоматит), які на фоні лікування повністю не проходять та швидко рецидивують; захворювання має хвилеподібний перебіг; характерна тривала і стійка симптоматика – від 6 місяців і до багатьох років.
  2. Латентна форма – у хворого відсутня будь-яка клінічна симптоматика, але має місце лабораторно підтверджена персистенція ЕБВ.
  3. Синдром хронічної втоми. ЕБВ-асоційований ГФС: інтермитуюча лихоманка, гепатоспленомегалія, лімфаденопатія, васкуліт, панцитопенія, коагулопатія, порушення з боку ЦНС, патогномонічний для даного синдрому еритрофагоцитоз у кістковому мозку та лімфоїдних органах; панцитопенія, анемія, тромбоцитопенія або тромбоцитоз, лейкоцитоз або лейкопенія, коагулопатія, гепатит, нерідко летальний кінець.

Лімфоцитарна інтерстиціальна пневмонія може бути одним із проявів системних лімфопроліферативних порушень або обмежуватися тільки ураженням легенів. Вона є унікальною патологією у дітей, хворих на СНІД. Гістологічно захворювання характеризується наявністю перибронхіальних та інтерстиціальних інфільтратів, які складаються з лімфоцитів. Клінічний спектр проявів широкий: від безсимптомних форм до тяжкого перебігу з вираженою дихальною недостатністю, при якій нерідко спостерігають генералізовану лімфаденопатію, «барабанні палички». Враховуючи значну кількість лімфоїдної тканини у привушній слинній залозі, захворювання часто поєднується з паротитом.

У дітей із вираженою імунною недостатністю можливий розвиток генералізованих форм ЕБВ-інфекції із ураженням центральної та периферичної нервової системи у вигляді менінгіту, енцефаліту, полірадікулоневриту та ін.

Лімфопроліферативний процес, асоційований із ЕБВ

  • пухлини лімфоїдного походження (лімфома Беркитта, неходжкінська лімфома, В-клітинна лімфома, первинна лімфома ЦНС, лімфогранулематоз та інші);
  • пухлини епітеліального походження (назофарінгеальна карцинома, волосяна лейкоплакія язика та слизових ротової порожнини, пухлини слинних залоз, рак шлунку і кишківника);
  • лейкоміосаркома;
  • лімфобластний лейкоз;
  • мієлобластний лейкоз;
  • Х-зчеплений лімфопроліферативний синдром (Х-ЛПС або синдром Дункана);
  • посттрансплантаційні лімфопроліферативні захворювання (ПТЛЗ);
  • ЕБВ-асоційовані пухлини у пацієнтів зі СНІДом та ін.

Х-ЛПС (синдром Дункана) належить до групи спадкових захворювань, які проявляються у чоловіків після інфікування ЕБВ. Прогноз захворювання дуже несприятливий, більше 70% хворих вмирають, не доживши до 10-річного віку. У дітей, які вижили, часто розвивається тяжка гіпогамаглобулінемія, лімфобластна лімфома, рідше – апластична анемія та некротичний васкуліт з розвитком артеріїту магістральних судин.

Аутоімунні захворювання, асоційовані із ЕБВ

  • системний червоний вовчак;
  • васкуліт;
  • ревматоідний артрит;
  • синдром Шегрена;
  • виразково некротичний ентероколіт;
  • розсіяний склероз;
  • синдром Альцгеймера;
  • гломерулонефрит та ін.

Шляхи реалізації персистенції ЕБВ-інфекції залежать від стану імунної системи організму .

 

Клінічні «маски» ЕБВ інфекції

  1. Інфекційний мононуклеоз – первинна інфекція або реактивація латентної ЕБВ-інфекції (С. А. Хмілевська, 2010).
  2. ГРЗ у 40% хворих – маніфестація хронічної ЕБВ-інфекції (ZY Li et al., 2004).
  3. Рецидивуюча патологія респіраторного тракту – маніфестація хронічної ЕБВ-інфекції (В. П. Боковий, 2010).
  4. Поліорганна «соматична» патологія (хронічний гепатит, увеїт, тиреоїдит, артрит та ін.) – маніфестація хронічної ЕБВ-інфекції (І. К. Малашенкова і співавт., 2003).
  5. Загострення, несприятливий перебіг соматичної патології – результат активної хронічної ЕБВ-інфекції (N. Raab-Traub, 2007).
  6. Пухлини, аутоімунні захворювання, синдром хронічної втоми – особливі форми ЕБВ-інфекції.

«Клиническая картина хронической вирусной инфекции Эпштейна–Барр настолько полиморфна, что на ее основании поставить диагноз практически невозможно» – Профессор И. С. Никольский, 2006.

 

Перелік літератури знаходиться у редакції.

Детальніше
Всі публікації

«Щороку в Україні помирає 5000 дітей від синдрому раптової смерті немовлят», – про це в ефірі «5 каналу» 5 вересня сказала в. о. директора Інституту епідеміології та інфекційних хвороб Вікторія Іванівна Задорожна. Незважаючи на те, що згідно з чинним законодавством (Наказ МОЗ України №149 від 20.03.2008 р.), у період новонародженості медичний персонал у кожній родині повинен проводити бесіди з батьками та розповідати про  синдром раптової смерті немовлят, фактори ризику та заходи профілактики, все ще невелика кількість «молодих» батьків усвідомлюють ризик і знають, як можна допомогти своїй новонародженій дитині та вчасно дізнатися про те, що дихання зупинилось. Кажуть, якщо вчасно помітити, що малюк не дихає уві сні, та вчасно розбудити його, то можна врятувати дитину від раптової смерті...

З метою профілактики синдрому раптової дитячої смерті та контролю дихальних рухів на допомогу батькам виготовляются монітори дихальних рухів, які допомагають вчасно помітити зупинку дихання малюка. Їх можна використовувати з народження.

Поділимо монітори, офіційно представлені на українському ринку товарів для дітей, на два типи за основною відмінною характеристикою кожного з них (табл. 1):

  1. Монітори типу «Кліпса» (контактні).
  2. Монітори типу «Під матрац» (безконтактні).

Базові відмінності між моніторами дихальних рухів

  1. Розмір монітора

Монітори типу «Кліпса» були розроблені для компактності та мобільності. Ось чому вони легкі (приблизно 32 г) та вміщуються у долоні.

Дизайн моніторів типу «Під матрац», зазвичай, складається з декількох окремих компонентів. Серед цих компонентів найважливішим для контролю дихальних рухів малюка є сенсорний датчик, який має товщину стандартного комп’ютерного планшету та кладеться під матрац у  ліжечко дитини.

  1. Розташування монітора по відношенню до дитини

Монітори типу «Кліпса», зазвичай, кріпляться за допомогою спеціальної гнучкої кліпси до поясу підгузка та мають безпосередній контакт з дитиною в області живота. Монітори типу «Під матрац» вимагають встановлення чутливого датчика у ліжко (чи інше місце для сну малюка) під матрац (у окремих випадках – під простирадло).

  1. Дизайн чутливого датчика

Чутливі датчики обох типів моніторів є однаково ефективними. Монітори типу «Кліпса»  мають вбудований чутливий датчик, а монітори типу «під матрац» мають датчик як окремий елемент системи контролю, що у деяких конфігураціях дозволяє зробити індивідуальні налаштування рівня чутливості.

  1. Наявність електричних проводів

Однією з відмінностей між двома типами моніторів дихальних рухів є наявність чи відсутність електричного кабелю у пристрої. Монітори типу «Кліпса» не мають жодних проводів у своїй конструкції. Вони працюють від батарейки напругою від 3,0 до 3,6 Вольт. Монітори типу «Під матрац» постачаються виробником з електричним кабелем, який з’єднує чутливий датчик та аналізуючий  блок монітору.

Основні переваги моніторів типу «Кліпса»

  1. Мобільність: завдяки своєму розміру та вазі, монітори цього типу дозволяють батькам брати їх усюди, куди б вони не їхали з малюком.
  2. Застосування під час сну декількох малюків у одному ліжку: монітори цього типу мають безпосередній контакт з дитиною, тому є можливим незалежний моніторинг кожної дитини, яка знаходиться у ліжку.  
  3. Додаткові особливості: у деяких конфігураціях у моніторів даного типу є функція вібрації (тактильної стимуляції), яка має на меті розбудити дитину, щоб вона зробила «вдих». Вібрація вмикається через 15 секунд після зупинки дихальних рухів чи коли вони стали рідшими, ніж 8 разів на хвилину. В цих же конфігураціях у випадку, коли дитина вдихнула і звуковий сигнал не спрацював, батьки мають змогу дізнатись про епізод зупинки дихання під час сну по червоному кольору світлового індикатора на моніторі та негайно повідомити про цей випадок лікарю.

Основні переваги моніторів типу «Під матрац»

  1. Високотехнологічність пристрою

Монітори цього типу часто мають багато корисних налаштувань, таких як рівень чутливості, час звукового сигналу, рівень звукового сигналу.

  1. Додаткові особливості

Деякі конфігурації моніторів цього типу мають додаткові корисні для батьків функції, такі, наприклад, як вбудований «нічник», термометр.

Усі представлені на ринку України монітори надають покупцю гарантію від виробника 12 місяців.

У країнах Західної Європи, США, Канади монітори дихальних рухів наразі сприймаються молодими батьками, як необхідні для малюка речі нарівні з коляскою, ванночкою, підгузками. В Україні у зв’язку з відсутністю цільових програм серед населення з профілактики синдрому раптової дитячої смерті, про монітори дихальних рухів та їхнє значення знають, в основному, лікарі та батьки, чиї діти потрапили до «групи ризику».

У магазині люди обирають монітор дихальних рухів для своєї дитини, орієнтуючись на сімейний бюджет, привабливий дизайн та додаткові функції, проте варто зрозуміти головне – синдром раптової смерті трапляється із здоровими немовлятами, тому такий монітор не буде зайвим у кожній родині, де є дитина віком до року. Якщо будь-який монітор допоможе врятувати хоча б одне життя, праця виробників буде виправдана на сто відсотків.

Детальніше