Всі публікації

Изменения в диагностических и тактических подходах

Рецидивирующая и хроническая боль в животе – частая проблема в педиатрической практике. На ее долю приходится каждое десятое обращение за медицинской помощью [1].

В отличие от острой боли в животе, которая чаще всего вызвана какими-то заболеваниями, при хронической и рецидивирующей абдоминальной боли почти в 90% случаев никакой патологии не находят. Отсутствие ответа на вопрос, почему у ребенка болит живот, беспокоит родителей, заставляет их снова и снова обращаться к врачам, которые, в свою очередь, назначают повторные обследования все с тем же нулевым результатом. Без четкого диагноза лечение не назначается или, наоборот, лечат сразу «против всего».

Другой, более характерный для нас вариант, – объяснение боли какой-либо патологией, наличие которой не было должным образом подтверждено или наличие которой не обязательно сопровождается болью. Отсюда у нас такое огромное количество детей, страдающих хроническим гастритом и гастродуоденитом, ДЖВП, лактазной недостаточностью, а также такими несуществующими болезнями как «реактивный панкреатит» и «дисбактериоз кишечника», получающих различные ненужные препараты и диетические ограничения, но уверенных, что у них «хроническое заболевание», от которого они никогда не избавятся.

За последние 20 лет понимание проблемы рецидивирующей и хронической боли в животе существенно изменилось, что неизбежно повлекло за собой изменение диагностических и тактических подходов. Если ранее считалось, что боль в животе обязательно должна иметь какую-то органическую причину, и ее нужно во что бы то ни стало найти и устранить, то теперь концепция хронической боли в животе предполагает, что в подавляющем большинстве случаев она носит функциональный характер. Врач первичного звена может диагностировать функциональное гастро-интестинальное расстройство (ФГИР), основываясь лишь на клинических симптомах и минимуме малоинвазивных исследований, и уже при первом визите начать лечение [2].

Определение

В настоящее время хронической или рецидивирующей считают боль в животе, которая возникает, по меньшей мере, 4 раза в месяц в течение как минимум 2 месяцев [2]. Как правило, предъявлять жалобы на боли в животе дети начинают с 6–7 лет, т. е. в том возрасте, когда ребенок может точно описать свои ощущения, но иногда раньше. До этого возраста дети испытывают трудности с разграничением эмоционального стресса и физической боли.

Как уже упоминалось, хроническая и рецидивирующая боль в животе может быть либо функциональной, либо органической, т. е. вызванной каким-либо заболеванием (язвенная болезнь, Нр-ассоциированный гастрит, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, хронический холецистит и т. д.). В одном исследовании, проведенном в Норвегии, среди детей с болью в животе 87% соответствовали диагностическим критериям для 1 или более ФГИР при первом визите [3]. Среди пациентов с установленным диагнозом ФГИР лишь в 1–2% случаев со временем диагностируется какое-либо органическое заболевание. Воспалительные заболевания кишечника у детей встречаются с частотой примерно 1:1000 [4]. Целиакия встречается у 1 из 150 детей, но в большинстве случаев она протекает бессимптомно [5].

Патофизиология хронической и рецидивирующей боли в животе

Исследования последних 25 лет показали, что хроническая боль в животе может быть вызвана как сенсибилизацией первичных висцеральных афферентных нервов к давлению и растяжению (первичная гипералгезия), так и усилением болевых сигналов в неспецифических системах возбуждения глубоких структур мозга (вторичная гипералгезия) [6]. Когда болевой импульс в ретикулярной формации достаточно силен, болевые сигналы воспринимаются сенсорной корой в передне-средней части поясной извилины (лимбическая система). У лиц со здоровой психикой и уверенных в себе сигналы от лобных долей мозга могут уменьшить передачу боли от ретикулярной формации к сенсорной коре. И, наоборот, при негативном опыте прошлых болевых ощущений, неуверенности, ожидании боли, тревоге и депрессии импульсы из лобных долей могут усиливать болевые сигналы и повышать восприятие боли в сенсорной коре. Поэтому у неуверенных в себе детей, у детей, испытывающих стресс, а также имеющих сопутствующие психические расстройства, боль в животе может быть действительно страданием, вызывающим нарушение повседневной деятельности.

Несмотря на наличие доказательств того, что пищевые продукты, инфекция, воспаление, нарушения кишечной проницаемости и микробиома способствуют возникновению различных симптомов, в купировании боли или тошноты при ФГИР более эффективными оказываются мероприятия, направленные на ЦНС, чем действующие вне мозга. Исследования показали, что гипноз [7], когнитивно-поведенческая терапия [8] и циталопрам [9] у детей были эффективнее прокинетиков цизаприда и тегасерода, ингибитора желудочной секреции фамотидина или антибиотика, подавляющего избыточный бактериальный рост, рифаксимина [10] при синдроме раздраженного кишечника (СРК).

Усиление боли при ФГИР может быть связано с неверным прогнозом или катастрофизацией, когда ребенок считает, что его болезнь тяжелая и безнадежная. В таких случаях пациенты могут преувеличивать симптомы и полагать, что они не смогут с ними справиться [11]. Формирование уверенности в себе и убеждение, что ребенок может помочь себе сам, может быть важным фактором в разрешении симптомов.

Как показывают исследования, предрасполагать к появлению хронической и рецидивирующей боли в животе могут острые болевые ощущения, перенесенные в раннем детстве. Например, такое безобидное мероприятие, как постановка назогастрального зонда для аспирации желудочного содержимого в роддоме, было связано с двукратным увеличением частоты госпитализаций, связанных с болью в животе, в течение первых 10 лет жизни детей [12].

Другими известными стрессовыми ситуациями раннего детства, связанными с развитием ФГИР, являются гиперчувствительность к белку коровьего молока, пилоростеноз, инфекции мочевых путей [13], васкулит Шенляйн–Геноха, операция по поводу пупочной грыжи [14].

После перенесенного острого бактериального гастроэнтерита функциональная абдоминальная боль появляется примерно у 30% детей [15].

Риск функциональной боли в животе повышен у детей, родители которых страдают от хронической боли. Наконец, функциональная абдоминальная боль может возникать вместе с органической патологией.

Например, у подростка с болезнью Крона может иметь место и СРК, когда, несмотря на гистологическую ремиссию болезни Крона, пациент все еще может страдать от боли в животе, связанной с диареей, которая облегчается дефекацией.

Таким образом, современные представления о хронической боли в животе основаны на биопсихосоциальной модели, в рамках которой признается, что на симптомы могут влиять болезни, психологические расстройства, проблемы развития, социальные факторы, генетика и функциональные нарушения. В отличие от господствовавшего ранее традиционного дуалистического подхода, который подразумевает, что если нет органического заболевания, то боль является мнимой, биопсихосоциальная модель объединяет взаимодействия между разумом и телом в понимание человека в целом.

Отличить детей, у которых хроническая абдоминальная боль не связана с серьезным заболеванием, можно уже на этапе сбора анамнеза и физикального исследования. Так, если эпизоды боли длятся менее 5 минут, то даже если это происходит много раз в день, вряд ли стоит беспокоиться.

Боли в животе, продолжающиеся всего несколько минут, могут быть вызваны тоническими мышечными сокращениями или высокоамплитудными пропульсивными сокращениями толстой кишки [16].

Высокоамплитудные пропульсивные контракции толстой кишки являются нормальными, они вызывают позыв на дефекацию, длящийся около 2 минут несколько раз в день. Дети, чувствительные к своим внутренним ощущениям, или дети, которые сдерживают дефекацию, могут испытывать в это время боль в животе.

Кроме того, следует оценить локализацию боли. Чем ближе место болезненности к пупку, тем меньше вероятность наличия заболевания.

И в-третьих, нужно обратить внимание на время возникновения жалоб на боль. Дети с функциональной болью в животе часто жалуются либо при пробуждении, либо во время отхода ко сну, но при этом они относительно бессимптомны в течение дня. Дело в том, что в периоды сразу после сна или перед сном дети чаще прислушиваются к своему телу, к своим ощущениям, тогда как дневная активность отвлекает их от этого занятия.

Далее следует выяснить, является ли боль постоянной или периодической. Постоянная боль не связана с физиологическими явлениями, такими как прием пищи или дефекация, и, вероятно, обусловлена влияниями центральной нервной системы. Если боль появляется и проходит, нужно спросить, как часто это происходит, как долго длятся эпизоды и каким образом на боль влияют приемы пищи, дефекация и физические упражнения.

Боль, усиливающаяся после еды, может быть обусловлена растяжением желудка (функциональная диспепсия) или повышением гастроколического рефлекса в толстой кишке. Если боль уменьшается после дефекации, то вероятным диагнозом может быть СРК. Если боль усиливается при физической нагрузке, а прием пищи и дефекация не оказывают никакого эффекта, то она может быть связана с брюшной стенкой, а не с желудочно-кишечным трактом. Если боль не связана ни с едой, ни с дефекацией, ни с физической нагрузкой, ни с каким-либо другим физиологическим явлением, то это называют «ничем не обусловленной (ни с чем не связанной) функциональной болью в животе».

Далее следует расспросить пациента о том, что он делает для того, чтобы уменьшить боль: принимает лекарства, ест или, наоборот, отказывается от каких-то продуктов, отдыхает или использует какие-то отвлекающие факторы. Важно также выяснить, что именно усиливает боль, в том числе конкретные продукты питания, физические упражнения, напряжение при учебе, буллинг, семейные стрессоры (например, психологическое или физическое насилие в семье или разлука с любимым человеком из-за смерти или отъезда).

Внешний вид пациента помогает оценить степень дистресса во время обследования. Те, кто страдает от хронической боли, могут казаться вполне благополучными, но когда их спрашивают, они оценивают свою боль как 8 или 9 из 10. Клиницисты никогда не должны подвергать сомнению оценку боли пациентом, потому что хроническая боль фенотипически отличается от острой, и скепсис врача по поводу жалоб пациента может нарушить терапевтический альянс. Пациент с острым животом выглядит больным, страдающим, с тахикардией, подтянутыми к животу коленями и гримасой на лице. Пациент, страдающий хронической болью, может выглядеть грустным, но редко производит впечатление действительно больного. Подросток может заявить: «Никто не верит, что мне больно, потому что я выгляжу нормально». Чтобы не разрушать доверие пациента, врач может сказать: «Мне жаль, что Вы чувствуете столько боли, но, может быть, я смогу помочь».

Функциональные гастро-интестинальные расстройства

Большинство случаев боли в животе связано с одним или несколькими ФГИР. В современной гастроэнтерологии функциональные расстройства определяются диагностическими критериями на основе симптомов. Римские критерии 4-го пересмотра для ФГИР с абдоминальной болью у детей перечислены в табл. 1 [17].

Исследования валидации показали, что критерии, основанные на симптомах, обладают достаточной диагностической ценностью [18]. Важным преимуществом диагностических критериев на основе симптомов является то, что клиницист может прийти к диагнозу при первом же визите, успокоить пациента и предложить варианты лечения. Второе преимущество – это снижение затрат на лабораторные тесты и эндоскопию [19]. Клиницист может объяснить, что симптомы пациента соответствуют ФГИР, но если они не улучшатся при лечении, появятся новые симптомы или симптомы изменят свой характер, всегда можно дообследоваться.

Дополнительные методы обследования показаны, в первую очередь, пациентам с симптомами тревоги, указывающими на возможность органической патологии (табл. 2).

Если опасные симптомы отсутствуют, дополнительное обследование может понадобиться при отсутствии эффекта от назначенной терапии в течение месяца. При этом тестирование должно быть ограничено и сосредоточено на исключении конкретного диагноза.

Наконец, обследование может потребоваться для успокоения родителей. Хотя, с другой стороны, каждый отрицательный результат может укреплять убеждение родителей в том, что что-то упускается.

Дифференциальная диагностика

Школьная фобия и сепарационная тревога

Эмоциональный стресс может вызывать физические симптомы. Школьная фобия и сепарационная тревога – два психологических расстройства, которые наиболее часто встречаются у детей с хронической болью в животе. При школьной фобии симптомы наиболее выражены по утрам перед школой и уменьшаются в течение дня. В выходные дни симптомы могут отсутствовать. Клиницист должен спросить о буллинге и оценить академическую и социальную компетентность пациента. Как только источник стресса идентифицируется, им можно управлять.

Сепарационная тревога (или тревожное расстройство у детей, вызванное разлукой) представляет собой тревожное расстройство среднего детства (пик начала между 7 и 9 годами), которое характеризуется неустранимым и преувеличенным страхом перед разлукой с домом или людьми, по отношению к которым ребенок имеет сильную эмоциональную привязанность. Желудочно-кишечные симптомы в виде периумбиликальной боли, тошноты и рвоты усиливаются, когда ребенок понимает, что разлука неизбежна. Риск возникновения или обострения сепарационной тревоги повышается в ситуациях, связанных с потерями (например, переезд в новый дом или переход в новую школу, развод или смерть члена семьи), при стрессах вследствие академических проблем и сложных отношений со сверстниками, а также при гиперопеке в семье. Дети с сепарационной тревогой могут проявлять симптомы и отказываться ходить в школу, лагерь или проводить время вдали от своей основной фигуры привязанности. Многие случаи разрешаются с помощью простых вмешательств со стороны педиатров при использовании подхода к реабилитации, ориентированного на 3 цели: 1) уменьшение страха и уклонение от разлуки, 2) увеличение участия ребенка в соответствующих возрасту мероприятиях и 3) перефокусирование внимания на компетентное поведение ребенка (участие в школьной деятельности, помогая другим) [20].

Главным при школьной фобии и сепарационной тревоге является помочь ребенку научиться позитивным методам преодоления страха. Родители или опекуны должны получить четкие инструкции от врача о том, как вернуть ребенка в школу. Чем дольше ребенок находится вне школы, тем труднее становится возвращение.

Функциональный запор

Иногда симптомы СРК с запорами и функционального запора накладываются. У многих пациентов может быть боль в животе и запор. Если пациент говорит, что запор беспокоит его больше, чем боль, то диагноз – функциональный запор. Если же боль является доминирующей особенностью болезни, то диагноз – СРК с запорами.

Боль брюшной стенки

Приблизительно у 1 из 30 детей с жалобами на боль в животе имеет место боль брюшной стенки. Хроническую боль брюшной стенки часто путают с висцеральной болью. При боли брюшной стенки боль связана с движениями, но не с приемом пищи или дефекацией. Упражнения на растяжку, наклоны и повороты туловища могут вызвать боль. Тест Карнетта позволяет отличить синдром защемления переднего кожного нерва от висцеральной боли [21].

Целиакия и непереносимость глютена без целиакии

Целиакия встречается примерно у 1 из 150–180 человек, хотя соотношение симптоматических и бессимптомных пациентов составляет 1:7. Наиболее распространенной жалобой при целиакии у детей является боль в животе [22]. Серологический скрининг на целиакию является оправданным у многих детей с болью в животе. У пациентов с ФГИР целиакия встречается чаще, чем в общей популяции.

Некоторые пациенты сообщают о гастроинтестинальных и/или внекишечных о симптомах, которые проходят при соблюдении безглютеновой диеты. При этом лабораторных данных в пользу целиакии или аллергии на пшеницу у них нет. Это состояние было названо непереносимостью глютена без целиакии. Клинический ответ на безглютеновую диету может быть вызван различными механизмами, в том числе эффектом плацебо, сокращением употребления FODMAP-углеводов и снижением чувствительности к глютену. Таким образом, подходить к диагнозу непереносимости глютена без целиакии следует с осторожностью и не основываться на краткосрочном улучшении симптомов на безглютеновой диете.

Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori

Язвенная болезнь редко встречается в детском возрасте, примерно у 1 из 2000 детей. Язвы могут проявляться болями в животе, хотя в 50% случаев они манифестируют уже осложнениями в виде кровотечения, обструкции или перфорации.

Инфекция H. pylori является наиболее распространенной бактериальной инфекцией во всем мире. H. pylori ассоциируется с острым и хроническим гастритом, язвенной болезнью 12-перстной кишки и повышенным риском развития рака желудка. Определение антигенов H. pylori в кале обладает 95% чувствительностью для диагностики. Эрадикация инфекции путем приема антибиотиков и ингибитора протонной помпы имеет смысл, однако H. pylori может быть случайной находкой у пациентов с функциональной абдоминальной болью, и эрадикация не приведет к уменьшению боли. Существуют основанные на доказательствах руководства по диагностике и лечению инфекции H. pylori у детей [23].

Лактазная недостаточность

Нарушение всасывания углеводов вызывает боль в животе из-за растяжения стенки толстой кишки, которое, в свою очередь, вызвано увеличением объема кишечного содержимого из-за присутствия в нем нерасщепленных углеводов, обладающих осмотическим эффектом, и повышенного газообразования вследствие ферментации углеводов толстокишечной микрофлорой. У представителей многих этнических групп (всех, кроме северных европейцев) может развиваться относительный дефицит лактазы в конце первого или второго десятилетия. Если употребление молока вызывает боль и диарею, а его заменители, такие, например, как соевое молоко, не вызывают симптомов, лактазная недостаточность вероятна. Подтвердить дефицит лактазы можно с помощью дыхательного теста с нагрузкой лактозой.

Недостаточность сахаразы

Менее распространенным, чем дефицит лактазы, в позднем детстве является врожденная недостаточность сахаразы, которая может вызвать боль и другие симптомы, неотличимые от СРК [24]. Недостаточность сахаразы диагностируется при помощи дыхательного нагрузочного теста с сахарозой.

Мальабсорбция фруктозы встречается реже, чем лактазная недостаточность, и тоже является причиной диареи и метеоризма [25]. Для диагностики используют дыхательный нагрузочный тест с фруктозой.

Дискинезия желчевыводящих путей

В западных странах заболевание диагностируется по трем критериям: хроническая боль в верхней части живота, замедленная экскреция радионуклида при исследовании опорожнения желчного пузыря и отсутствие желчных камней.

Тем не менее, хроническая и рецидивирующая боль в животе отличается от желчной колики – интенсивной эпизодической боли, необходимой для диагностики билиарной дискинезии у взрослых. Нет доказательств того, что результаты сканирования ЖВП с помощью иминодиуксусной кислоты (HIDA) являются достоверными и надежными для диагностики ДЖВП у детей. В исследованиях по ДЖВП у детей для диагностики дискинезии использовались симптомы, соответствующие функциональной диспепсии. Лидеры педиатрических гастроэнтерологических сообществ подчеркивают, что клиницисты должны избегать скрининга на ДЖВП у детей и вместо этого рассматривать хроническую и рецидивирующую боль в верхней части живота или тошноту как диспепсию.

Лечение функциональной боли в животе

Лечение боли в животе зависит от знаний и стиля клинициста, предпочтений пациента/родителей и имеющихся возможностей. Врач должен установить терапевтический союз с семьей, прежде чем семья примет диагноз на основе симптомов и согласится приостановить поиски болезней. Лечение ФГИР всегда должно включать в себя успокоение (утешение), эмпатию и образование. Дети и семьи должны быть уверены, что врач считает, что боль реальна. Клиницист объясняет, что у детей боль в животе без заболевания встречается чаще, чем боль в животе вследствие заболевания, и часто психотерапевтические методики оказываются более эффективными. Главной задачей лечения является не столько полное избавление от боли, сколько возвращение ребенка в школу и привычную социальную среду.

Образование

Поставить диагноз на основе симптомов и дать ясное объяснение симптомов, как правило, достаточно, чтобы уменьшить озвученные и невысказанные страхи, вызвавшие визит. Пациенты и семьи хотят знать ответы на 4 вопроса: Что не так? Это опасно? Это пройдет? Что мы можем с этим сделать? Клиницист должен четко изложить ответы на каждый вопрос. Однако в клинике гастроэнтерологии лишь 9% семей удовлетворены четким диагнозом [26].

Изменения в питании

Иногда пациенты связывают боль с употреблением конкретных продуктов (жареная пища, красные соусы, молоко). В таких случаях рекомендуется отказаться от их приема. Нет никаких доказательств, что диеты без лактозы, глютена, гистамина или углекислоты, а также увеличение потребления жидкости, применение пребиотиков оказывают влияние на боль при ФГИР. Пробиотики, как правило, тоже неэффективны при боли в животе с двумя исключениями в исследованиях у взрослых. Пробиотики VSL #3 [27] и Lactobacillus GG [28] могут быть эффективными в некоторых случаях боли в животе, связанной со вздутием и диареей. Употребление клетчатки в большинстве случаев не помогает.

При СРК, как показывают исследования, типичные симптомы – понос, запоры, метеоризм – могут уменьшаться при диете с низким содержанием FODMAP-углеводов [29]. FODMAP-углеводы включают фруктозу (фрукты, мед), лактозу (молочные продукты), фруктаны (пшеница, чеснок, лук, инулин), галактаны (бобовые) и полиолы (изомальт, маннит, сорбит, ксилит, косточковые плоды, такие как авокадо, абрикосы, вишни, нектарины, персики, сливы). Кроме того, для лечения СРК одобрено применение двух пищевых добавок – масла перечной мяты [30] и иммуноглобулина бычьей сыворотки [31].

Медикаментозная терапия

Ингибиторы протонного насоса и антагонисты рецепторов к гистамину-2 назначают чаще всего, несмотря на то, что показатели контроля симптомов ФГИР для них сравнимы с плацебо. Обоснованием назначения кислотосупрессии может быть безопасность этих лекарств и необходимость избавить пациентов от беспокойства, что боль вызвана эзофагитом, гастритом, дуоденитом или язвенной болезнью. В исследовании, где эффективным лечением функциональной диспепсии считали полное симптоматическое облегчение после 4 недель лечения, омепразол превосходил ранитидин, фамотидин и циметидин [32].

Препараты, которые являются основой лечения острой боли, включая абдоминальную мигрень, не должны использоваться для хронических и рецидивирующих болей в животе.

Аспирин, ибупрофен и другие НПВС не должны назначаться при боли в животе, поскольку они могут нарушать барьерные свойства слизистой оболочки желудка и вызывать гастрит и язвы.

Недавний систематический обзор педиатрических рандомизированных плацебо-контролируемых исследований лекарственных средств для функциональной боли в животе [33] выявил 8 исследований, небольшое количество участников исследования и множество ограничений и предвзятостей. Мета-анализы показывают, что трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина эффективны для взрослых с абдоминальной болью в животе. Данные, поддерживающие антихолинергические и спазмолитические препараты, менее надежны. В целом, качество доказательств фармакологической терапии у детей с хронической или рецидивирующей болью в животе от низкого до очень низкого.

В рандомизированных клинических испытаниях эффект плацебо для функциональной боли в животе обычно составляет около 40% [34]. Для некоторых клиницистов, которые отслеживают эффективность назначенного лечения, 40%-ный показатель может способствовать продолжению назначения препаратов, которые по существу не лучше, чем плацебо [35].

Психотерапия

Как показал недавний обзор, гипноз и когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) были более эффективными, чем плацебо при боли в животе у детей [36]. Однако проблемой является ограниченный доступ к службам психического здоровья и небольшое число компетентных специалистов. Идентификация симптомов, вызывающих стресс, и устранение таких стрессоров может стать ключом к успешному лечению.

Что касается таких вмешательств как иглоукалывание или йога, то доказательств их эффективности для облегчения боли в животе недостаточно.

Заключение

  • Научные данные убедительно доказывают, что большинство хронических и рецидивирующих болей в животе у детей и подростков (~90%) функциональные, и это означает, что симптомы не вымышлены, но обнаружить заболевание, как правило, не удается.
  • Диагностические критерии на основе симптомов позволяют провести диагностику функциональной боли в животе у детей и подростков. Для большинства детей, которые отвечают диагностическим критериям функционального расстройства и не имеют симптомов опасности (потеря веса, лихорадка, кровь в стуле и др.), никакие другие исследования не являются необходимыми или желательными.
  • Из-за очень небольшого числа проспективных рандомизированных контролируемых исследований у детей нет общепринятого безопасного и эффективного лечения ФГИР, ассоциированных с абдоминальной болью.
  • Клиницисты должны периодически переоценивать состояние ребенка на предмет появления симптомов опасности и при необходимости проводить повторное исследование.

Полный перечень литературы находится в редакции.

Детальніше
Всі публікації

Дети – наиболее социально уязвимая часть населения, которая требует медико-социальной помощи. Около 40–68% детей раннего возраста испытали, по крайней мере, одно потенциально травмирующее событие, а 37% были подвержены им более одного раза [20]. Травма может быть внезапным и неожиданным событием (автомобильная катастрофа, стрельба), а также серией связанных событий (повторные воздушные налеты), и/или устойчивой ситуацией (хроническое детское избиение, сексуальное насилие). У каждого ребенка своя особенная реакция на травму, некоторые дети относительно безболезненно переносят потрясения, тогда как у других могут развиваться посттравматические стрессовые расстройства (ПТСР), тревога, депрессия и другие поведенческие проблемы [2, 6].

ПТСР не считается заболеванием, это временное расстройство психики после перенесенного стресса, которое без должной необходимой коррекции может зафиксироваться и привести к тяжелым психическим последствиям. Причина заключается в том, что запаздывают адаптационные механизмы психики, призванные вырабатывать способы приспособления или защитные реакции организма на необычные шоковые ситуации.

Адаптационные механизмы не успевают переработать всю поступающую информацию и сформулировать алгоритм дальнейших действий, происходит задержка адаптации к стрессу и развивается стрессовое расстройство.

Следует отметить, что особо уязвимые в этом отношении дети раннего возраста, так как их психика еще недостаточно сформирована, адаптационные и защитные механизмы работают слабо в силу отсутствия жизненного опыта, включающего модели поведения в уже пережитых стрессовых ситуациях.

Детям раннего возраста необходима помощь со стороны, когда предлагаются готовые модели или шаблоны поведения, пригодные к применению в конкретной ситуации. В связи с этим напряженность психики снижается, мозг получает сигнал о «найденном» выходе, и посттравматический синдром регрессирует [3, 11, 16].

Обычно родители пропускают момент возникновения психо-травмирующей ситуации, стресса у ребенка, а обращают внимание только тогда, когда уже проявляются неприятные и вредоносные последствия фиксации стресса, то есть развивается ПТСР. Следует отметить, что при отсутствии своевременного и адекватного лечения посттравматического расстройства у детей раннего возраста может развиваться хроническая форма ПТСР, а травмы, полученные в раннем детстве, имеют более серьезные последствия, чем у детей старшего возраста. Они ассоциируются с перманентным структурным и функциональным повреждением мозга, с появлением психиатрических расстройств и поведением, связанным с риском для здоровья [7, 8, 10].

Проведенные в последние годы исследования показали, что ПТСР у детей раннего возраста, подверженных даже одноразовым травматическим действиям, сохраняются в течение многих лет. При этом острый посттравматический стресс у родителей является фактором риска как острого, так и хронического ПТСР у детей [17].

К сожалению, у большинства детей и их родителей, переживающих психологические трудности после травмы, не диагностируют характерных симптомов, вследствие чего они не получают адекватной поддержки. Принимая во внимание распространенность случаев полученных травм, а также учитывая тот факт, что период раннего детства является сенситивным периодом развития мозга, необходимо срочное проведение эффективные мер, способных снизить риск развития хронических посттравматических стрессовых реакций. Проведение таких же мер целесообразно и в обстановке с повышенным риском возникновения стрессовых реакций [12].

В последние годы очень большое значение в формировании здоровья детей уделяют медико-социальным факторам риска. Среди их множества, существуют факторы очень высокого медико-социального риска – истинное или социальное сиротство, насилие над ребенком в семье, отсутствие у семьи постоянного места жительства. Дети с подобными факторами нуждаются в интенсивном медицинском наблюдении. Логическим завершением оценки факторов риска у ребенка является определение направленности риска, который может быть ориентирован на развитие конкретной патологии, расстройство какой-либо функциональной системы или быть недифференцированным. Результаты оценки факторов риска и направленности риска должны явиться основой профилактики нарушений здоровья и управления формированием здоровья ребенка [5].

Суть профилактической работы амбулаторного педиатра заключается в изучении социального анамнеза, выявлении факторов медико-социального риска, что позволит уменьшить частоту возникновения травматических стрессовых реакций или вовсе предупредить их с помощью проведения обследования и внедрения программы профилактических мер [9]. При этом проводимая педиатром профилактическая работа должна заключаться не только в предупреждении развития нарушений функций различных систем организма ребенка, но и в «улавливании изменений на функциональном уровне».

В случае предъявления жалоб эмоционального и/или поведенческого характера, пациента следует оценить на предмет перенесенной травмы. Необходимо расспросить родителей о насилии в семье, сексуальном злоупотреблении, практиках воспитания, выяснить, имели ли место любые серьезные заболевания или утрата какого-либо из близких. Важно помнить, что ПТСР могут сопутствовать острые психические расстройства, депрессия и тревога. Дети, подвергавшиеся травме, могут быть не единственными членами семьи, нуждающимися в психиатрической помощи. Если скрининг указывает на пережитую травму у родителей или близких, необходимо провести и их короткую оценку.

Целесообразно выяснить, обращался ли кто-либо из родителей за психиатрической помощью в прошлом по причине злоупотребления или утраты. Следует информировать родителей о том, как их стресс может влиять на ребенка.

Ранняя диагностика симптомов ПТСР и принятие соответствующих мер в семьях, находящихся в группе риска, поможет предотвратить возникновение проблем, их укоренение, или, по крайней мере, свести к минимуму влияние этих проблем на ребенка, семью и общество.

С этой целью предложены диагностические критерии ПТСР у детей раннего детского возраста (0–3 года), которые включают:

  • наличие травматического события, угрожающего физической или психологической неприкосновенности ребенка;
  • доказательства повторного переживания ребенком событий, по крайней мере, одним из следующих симптомов:

     - посттравматическая игра, представляющая собой повторение некоторых аспектов травмы;

     - периодические и навязчивые воспоминания о травматическом событии вне игры;

     - повторные кошмары, содержание которых может или не может быть связано с травматическим событием;

     - физиологические расстройства, выраженные в языке или поведении;

     - повторяющиеся эпизоды воспоминаний или диссоциации;

  • ощущение ребенком ошеломляющей реакции на вмешательство в динамику развития, по крайней мере, одним из следующих симптомов:

     - увеличение социального выхода;

     - ограниченный диапазон воздействий;

     - уменьшение интереса или участия в различных видах деятельности;

     - усилия по предотвращению действий, мест или людей, которые пробуждают воспоминания о травме, включая мысли, чувства и беседы, связанные с травмой;

  • наличие симптомов повышенного возбуждения после травматического события (не менее двух):

     - трудности сна;

     - сложности концентрации;

     - гиперчувствительность;

     - преувеличение ответа;

     - поражение;

     - повышенная раздражительность, гнев, крайняя суетливость или вспышка гнева;

  • сохранение картины симптомов в течение как минимум 1 месяца [19].

Диагностические критерии ПТСР определяют специфику психических нарушений и предназначены они, в основном, для психологов и психиатров.

К сожалению, ребенок раннего возраста с симптомами ПТСР зачастую не воспринимается родителями как больной, поэтому он своевременно не попадает к специалистам и не получает специализированной помощи. Даже если ход психического развития малыша вызывает у его родителей тревогу и озабоченность, а жизнь семьи все более усложняется из-за его поведенческих и эмоциональных проблем, вероятность обращения к психиатру весьма мала [1].

Характерными особенностями профессиональной деятельности амбулаторных педиатров-специалистов первичного звена здравоохранения является решение медико-социальных проблем детей и также их семей.

Амбулаторные педиатры имеют доступ в семью, пользуются большим доверием, располагают необходимой информацией о социальном анамнезе и состоянии здоровья детей. Основой их деятельности является раннее выявление, предупреждение, коррекция (по возможности) отношений в развитии, воспитании и состоянии здоровья детей, а также разработка алгоритма их медико-социального сопровождения при организации первичной медико-санитарной помощи.

В настоящее время в отечественной и зарубежной практике отсутствуют клинические рекомендации по ведению детей с ПТСР, предназначенные для специалистов первичного звена. Мы надеемся, что проведенная систематизация имеющихся немногочисленных сведений представит интерес для специалистов. В статье представлены педиатрические подходы к диагностике и организации медико-социального сопровождения детей раннего возраста с ПТСР и не затрагиваются психотерапевтические и психиатрические аспекты наблюдения.

Проведенные в последние годы исследования показали, что в раннем возрасте при воздействии экстремального по силе психотравмирующего фактора у детей наблюдается развернутая клиническая картина острого стрессового расстройства, имеющая возрастную специфику. При этом обращает на себя внимание полиморфизм и динамичность клинических проявлений. Кластерный анализ клинических симптомов ПТСР позволил выделить 6 кластеров (групп симптомов) у детей раннего возраста: повышенная возбудимость, соматические и регрессивные нарушения, избегание, повторные переживания, диссоциативные расстройства [4].

Наиболее часто выявляются симптомы повышенной возбудимости: гиперреакции на привычные раздражители, плаксивость, нарушение сна (дети с трудом засыпают, плохо спят), вздрагивают во сне и в период бодрствования. О повышенной тревожности можно судить также по их стремлению задавать одни и те же вопросы, нетерпеливости (ребенок переворачивает страницы книги, не дослушав читающего, либо не может дождаться своей очереди в игре, вырывает у других детей игрушки), появляются добавочные стереотипные действия («накручивание на пальцы волос, краев одежды, кусание ногтей, шмыгание носом и др.»), чувство страха («не буду пить из этой чашки, а то она разобьется», «не пойду гулять, там собака»).

Страх, развивающийся во время чрезвычайной ситуации, «может быстро менять свое содержание, трасформируясь в боязнь других детей, темноты, родственников». В ситуации, схожей с их травмой, возможно появление специфических физиологических реакций: побледнение лица, потливость, учащение дыхания, усиление сердцебиения, повышение температуры тела, диспептические расстройства.

 Симптомы регресса заключаются в утрате недавно приобретенных навыков (речи, опрятности), элективном мутизме, когда вступают в контакт только с матерью, в полном мутизме, регрессивном поведении (сосание пальца, ночной и дневной энурез, энкопрез, лепетная речь), а также чрезвычайной привязанности к матери. Ребенок избегает стимулов, напоминающих чрезвычайные ситуации, или постоянно бьет и ломает игрушки.

Диссоциативные симптомы проявляются эмоциональной отстраненностью. Дети избегают общения, в социуме малоактивны, играют в одиночестве. Они апатичны, заторможены, не проявляют положительных эмоций, часто расстраиваются по пустякам.

Если результаты диагностического скрининга указывают на травмирующее событие в анамнезе, особенно если их несколько, следует рассмотреть направление к специалисту в области психического здоровья. В случае, если выявлено плохое обращение с ребенком, целесообразно проинформировать службы опеки над детьми. В дальнейшем необходимо удостовериться, что план безопасности ребенка соответствует требованиям службы опеки. Все, что может нанести травму ребенку, должно быть устранено, например насилие в семье, сексуальное и физическое злоупотребление. То, что нельзя устранить, необходимо минимизировать, в том числе и посредством терапии, к примеру, последствия уличной преступности, утраты или серьезных заболеваний или повреждений.

Результаты проведенного мета-анализа показали, что ранние профилактические меры помогают выявить детей, находящихся в зоне риска. Проводимые мероприятия должны включать несколько сеансов обучения психологической самопомощи, индивидуальным адаптационным навыкам с вовлечением в процесс родителей и ознакомление с различными формами травматических явлений [14]. Однако научно-обоснованных рекомендаций по проведению профилактических мероприятий ПТСР у детей раннего возраста нет. Отсутствуют сведения о том, какие категории пациентов нуждаются в проведении профилактики на раннем этапе, какую продолжительность и содержание должны иметь данные мероприятия [18]. В реабилитационный период особое значение имеет психологическое и психотерапевтическое сопровождение. Наиболее эффективным является метод когнитивно-поведенческой (или когнитивно-бихевиоральной) терапии, целью которой является снижение неприятных переживаний и нежелательного поведения путем видоизменения мышления. У детей раннего возраста показали свою эффективность методы семейной психотерапии [13].

Заключение

Дети раннего возраста подвергаются воздействию большого числа травматических (или потенциально травматических) переживаний, которые вызывают посттравматические симптомы, сохраняющиеся в течение многих лет, оказывая существенное влияние на здоровье ребенка.

Несмотря на то, что большинство исследований по этой проблеме было проведено психологами в развитых странах, имеются убедительные доказательства того, что это явление широко распространено и в нашем государстве. Однако следует отметить, что до настоящего времени явлению посттравматического стресса у детей раннего возраста уделяется недостаточно внимания. Для решения этой проблемы требуется координация усилий целого ряда общественного воздействия, но при этом врачи первичного звена (педиатры, семейные врачи) должны сыграть ключевую роль в предупреждении травмирующих событий, а также и эффективно реагировать, если они уже произошли. Меры предупреждения должны быть направлены непосредственно на детей, их родителей (опекунов) и на среду, в которой они живут.

Для оптимизации профессиональной подготовки амбулаторных педиатров целесообразно не только расширить преподавание вопросов медико-социальной профилактики на циклах тематического усовершенствования, но и привлекать к обучению специалистов по смежным дисциплинам – психологов, психиатров, а также юристов.

Полный перечень литературы находится в редакции.

Детальніше
Всі публікації

Менингит – острое инфекционное воспалительное заболевание, характеризующееся поражением преимущественно мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Кроме защитных тканей, воспалению может подвергаться и головной мозг. В зависимости от типа воспаления мозговых оболочек менингиты делятся на гнойные и серозные (асептические). Согласно статистическим данным, в мире бактериальный менингит диагностируется у 3–10 человек на 100 тысяч населения [1, 2].

Классификация менингитов

1)  А. Первичный (если менингит развивается без предшествующего очага инфекции – чаще энтеровирусный, менингококковый, паротитный, герпетический, лимфоцитарный хориоменингит). 

Б. Вторичный (на фоне другого инфекционного заболевания или травмы головы, чаще – пневмококковый, стафилококковый, сальмонелезный, энтерококковый, туберкулезный).

2)  По локализации:

     – панменингиты, при которых происходит поражение всех мозговых оболочек,

     – пахименингиты, при которых поражается непосредственно твердая мозговая оболочка,

     – лептоменингиты, при которых поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки,

     – арахноидит, преимущественное поражение паутинной оболочки.

3)  По этиологии:

     – бактериальные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка тип В, стафилококк, стрептококк группы В, сальмонелла, листерия, энтерококк, иерсиния и др.),

     – вирусные (энтеровирусы, герпесвирусы, эпидемического паротита, краснухи, ВИЧ),

     – вызванные другими возбудителями: грибами рода Кандида, токсоплазмой, малярийным плазмодием, простейшими, гельминтами,

     – асептические менингиты (нейролейкоз, канцероматоз, метастазирование злокачественной опухоли), саркоидоз (воспаление легких), болезни соединительной ткани и др.

4)  По характеру воспалительного процесса и изменениям в ликворе:

     – гнойный;

     – серозный.

5)  Пути инфицирования:

     – плацентарный,

     – лимфогенный,

     – периневральный,

     – гематогенный,

     – контактный (вследствие распространения возбудителей при гнойных инфекциях околоносовых пазух, среднего уха или же сосцевидного отростка, при патологиях зубов верхней челюсти, при патологиях глазного яблока).

6)  По распространенности процесса:

     – генерализованные,

     – ограниченные менингиты (базальные – воспалительные процессы на основании головного мозга, конвекситальные – на выпуклой части больших полушарий).

7)  По течению:

     – молниеносное;

     – острое;

     – затяжное;

     – хроническое.

8)  По характеру:

     – гладкое;

     – осложненное (наслоение вторичной инфекции, развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома, эписиндрома и др.)

9)  По тяжести:

     – легкая,

     – среднетяжелая,

     – тяжелая, крайне тяжелая формы менингита.  

Патогенез

В большинстве случаев входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. Адгезия и репликация агента в месте входных ворот приводит к развитию местного воспалительного процесса, после чего возбудитель гематогенным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в мозговые оболочки, приводя к воспалению серозного и/или гнойного характера. Раздражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем и продуктами его жизнедеятельности приводит к избыточному накоплению цереброспинальной жидкости с нарушением ее обратной реабсорбции, что формирует гипертензионно-гидроцефальный синдром и обусловливает основные клинические симптомы. В разгар заболевания ухудшается перфузия тканей мозга, возникает гипоксия, что может приводить к развитию отека головного мозга. При бактериальных менингитах с развитием гнойно-фибринозного воспаления возможно нарушение ликвородинамики и формирование гидроцефалии (наружной или внутренней) [4].

Клинические критерии менингита

В клинике менингита характерна триада симптомов – внезапное повышение температуры тела до высоких цифр, сильная головная боль и повторная рвота. Выделяют общеинфекционный, общемозговой, менингеальный синдром и синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром характеризуется повышением температуры тела до фебрильных цифр, часто с ознобом, вялостью или, напротив, беспокойством ребенка, отказом от еды и питья, бледностью кожных покровов.

Общемозговой синдром проявляется интенсивной головной болью, которая носит диффузный характер или может быть локализована в лобно-височной области. Головная боль, как правило, усиливается при движении глазных яблок, ярком свете, громких звуках. Рвота повторная, не приносящая облегчения, не связана с приемом пищи, и, как правило, не сопровождается тошнотой. Отмечается нарушение сознания – первоначальное психомоторное возбуждение быстро сменяется сопором, а в тяжелых случаях развивается кома. Часто развиваются клонико-тонические судороги. Мышечный тонус снижен, но повышены сухожильные рефлексы, может быть анизорефлексия, в тяжелых случаях рефлексы угнетены.

Менингеальный синдром характеризуется вынужденным положением ребенка в кровати с запрокинутой головой, согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (т. н. «поза курка»), общей гиперестезией, гиперакузией, светобоязнью, гипералгезией и положительными менингеальными симптомами. Наиболее часто определяют ригидность затылочных мышц, тоническое напряжение мышц спины, позитивны симптомы Кернига, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. Положительными также являются симптомы Мондонези – возникновение болезненности при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки, Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. При локализации патологического процесса в области основания мозга могут наблюдаться поражения черепно-мозговых нервов, сопровождающиеся следующей симптоматикой: снижением зрения, ухудшением слуха, нистагмом, двоением в глазах, птозом век, косоглазием.

Клиническая диагностика у детей раннего возраста имеет ряд особенностей. Возможно более постепенное начало заболевания, в ряде случаев отсутствует фебрильная лихорадка, возможна гипотермия. У детей младшего возраста часто отмечается беспричинное беспокойство, сменяющееся угнетением, монотонный пронзительный «мозговой» крик, отказ от еды, частые срыгивания, рвота, запрокидывание головы, тремор ручек, гиперкинезы, нистагм, анизокория, фиксация взгляда, гиперестезия. У этого контингента детей возможно развитие желудочно-кишечных расстройств, быстро нарастает потеря массы тела. Определение менингеальных симптомов имеет малое диагностическое значение, а типичными являются симптомы выбухания и пульсации большого родничка, положительные симптомы «подвешивания» Лессажа, симптом Мацевена – «звук треснувшего горшка» при перкуссии черепа, положительный симптом «посадки» Мейтуса (при фиксированных коленных суставах ребенок не может сесть в постели, так как спина и ноги образуют тупой угол). У детей раннего возраста возможно быстрое развитие гидроцефалии [5].

Синдром воспалительных изменений в ликворе. У здоровых людей за сутки продуцируется около 500–600 мл ликвора (в среднем 0,35 мл/мин.). Нормальное давление ликвора составляет 100–150 мм вод. ст., что обуславливает истечение ликвора при проведении люмбальной пункции со скоростью 40–60 капель в минуту. В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, в ликворе определяются лимфоциты и моноциты, количество которых зависит от возраста и составляет у новорожденных 20–25 кл/мкл, у детей до 6 месяцев 12–15 кл/мкл, в возрасте 1 года 3–8 кл/мкл. Содержание белка в ликворе составляет в норме до 0,33 г/л, сахара 0,45–0,65 г/л, хлоридов 7,0–7,5 г/л. Допустимо наличие в ликворе здоровых людей 1–3 лейкоцита, за счет преобладания лимфоцитов. При развитии менингита характер ликвора изменяется: отмечается повышение давления – ликвор вытекает струей или частыми каплями (при блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом возможно редкое истечение ликвора). Ликвор становится мутным или опалесцирующим, развивается плеоцитоз, клеточный состав определяется типом воспалительного процесса – для серозного характерно преобладание лимфоцитов, для гнойного – нейтрофилов. В ликворе повышается содержание белка, в тяжелых случаях снижается уровень сахара [6].

Противопоказания для проведения экстренной люмбальной пункции:

  • наличие признаков прогрессирующего повышения внутричерепного давления – нарушение сознания (оценка менее 8 баллов по шкале Глазго), прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика, длительные эпизоды тонических судорог;
  • симптомы шока с тяжелыми кардиореспираторными нарушениями, требующие проведения реанимационных мероприятий;
  • отек сосочка зрительного нерва при осмотре глазного дна;
  • декомпенсированная гидроцефалия;
  • коагулопатия, выраженная тромбоцитопения;
  • наличие признаков локальной инфекции в месте проведения люмбальной пункции (флегмона, пиодермия и др.);
  • люмбальная пункция должна проводиться не ранее, чем через 30 минут после окончания судорог.

Лабораторная диагностика менингитов основана на результатах бактериологического исследования слизи из носоглотки, крови, ликвора на селективных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам, микроскопии крови и ликвора, экспресс-диагностике для выявления антигена в крови и ликворе, ПЦР, ИФА – обнаружение антител к специфическим антигенам класса IgM и/или IgG [7].

МРТ и КТ головного и спинного мозга проводятся по показаниям.

У детей раннего возраста менингит необходимо дифференцировать с синдромом менингизма, развитие которого возможно в остром периоде различных инфекционных заболеваний. Для синдрома менингизма характерно развитие клинической картины, схожей с менингитом, но без воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния лежит рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном – гипертензионно-гидроцефальным синдромом, минимальной мозговой дисфункцией, органическими поражениями головного мозга иного генеза. Синдром менингизма, как правило, развивается на фоне гипертермического синдрома, характерна головная боль, повторная рвота, отмечается диссоциация менингеальных симптомов. Проведение дифференциального диагноза основано на выполнении люмбальной пункции и исследовании цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено, жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме (5–8 в 1 мкл, преимущественно – лимфоциты), концентрация белка не изменена (0,16–0,33 г/л). Характерным является быстрое обратное развитие общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1–2 дней) на фоне проведения инфузионной терапии.

В структуре нейроинфекций гнойные менингиты у детей составляют 20–30%. До 90% всех случаев обусловлены менингококком, гемофильной палочкой и пневмококком; реже возбудителями являются стафилококки, синегнойная палочка, сальмонеллы, эшерихии, грибы рода Кандида, клебсиеллы, листерии и др.

Менингококковый менингит. Возбудитель – Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции является больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40°С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации – вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль. В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы, резко выражены явления гиперестезии. Отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Ребенок бледен, отмечаются признаки нарушения капиллярного кровотока, тахикардия, приглушение сердечных тонов, склеры инъецированы. Со 2–3-х суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. У детей первого года жизни отмечается монотонный крик, большой родничок выбухает, напряжен, выражена венозная сеть на голове и веках, положителен симптом Лессажа. В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы. В 30–40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или звездчатого характера). Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости – ликвор мутный, молочно-белого цвета, вытекает под давлением, определяется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом исследовании крови, ликвора и носоглоточной слизи выявляется менингококк. В мазках цереброспинальной жидкости, слизи из носоглотки, а также в «толстой» капле крови обнаруживаются диплококки, расположенные внутриклеточно, при проведении экспресс-диагностики возможно быстро выявить в крови и ликворе антиген менингококка и провести его серотипирование [8].

Пневмококковый менингит вызывается Streptococcus pneumonie. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи воздушно-капельный. Заболевание характерно для детей до года и старше 10 лет. Типичным является острое начало, резкое повышение температуры тела до 39–40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, выраженная головная боль, многократная рвота. Отличительной особенностью пневмококкового менингита у детей раннего возраста является очень тяжелое состояние больного, заболевание протекает как менингоэнцефалит с быстрым развитием угнетения сознания, эпизодов повторных судорог, появления очаговой симптоматики, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. К 3-4-му дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга вследствие отека головного мозга. Возможно развитие сепсиса с поражением внутренних органов. При люмбальной пункции давление ликвора повышено умеренно (часто развивается блок ликворных путей), жидкость мутная, зеленовато-серого цвета, характерен высокий нейтрофильный плеоцитоз, увеличение содержания белка (до 3–6 г/л), концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение заболевания. Пневмококковый менингит характеризуется высокой летальностью (28–50%), а также высокой частотой остаточных явлений – развитием грубого неврологического дефицита, нарушением психофизического развития и др.

Гемофильный менингит вызывается грамотрицательной палочкой Haemophilus influenzae тип В. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Путь передачи воздушно-капельный, характерна осеннее-зимняя сезонность. Наиболее часто гемофильный менингит развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже у детей до 4 лет. Характерно острое начало заболевания с повышения температуры тела до 40°С, озноба, выраженных симптомов интоксикации, головной боли, рвоты. В некоторых случаях заболевание развивается на фоне острой респираторной инфекции, отита, синусита, конъюнктивита. Лихорадка стойкая, плохо поддается терапии антипиретическими препаратами. Для гемофильного менингита характерно быстрое развитие и прогрессирование нарушения сознания, возможно развитие судорожного синдрома. Характерно развитие очаговой симптоматики на 5–12-й день заболевания.

При проведении спинномозговой пункции ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком, отмечается высокий плеоцитоз до 2000 клеток в 1 мкл и больше, преимущественно за счет нейтрофилов, повышается содержание белка до 1–2 г/л. Летальность составляет 5–30% [9].

Стафилококковый менингит вызывается Staphyliococcus aureus, чаще развивается у новорожденных и детей первых 3 месяцев жизни. Группу риска составляют дети с иммунодефицитными состояниями. Характерно острое начало заболевания, гектический характер температурной кривой, менингеальный синдром слабо выражен, отмечается прогрессирующее нарушение сознания вплоть до развития комы, часто отмечается очаговая симптоматика. При стафилококковом менингите на 7–10-е сутки от начала заболевания возможно развитие абсцессов головного мозга, часто развивается блокирование ликворных путей с последующим формированием гипертензионно-гидроцефального синдрома. Возможно развитие затяжного и рецидивирующего течения заболевания. Летальность до 60%.

 Эшерихиозный менингит вызывается энтеропатогенными эшерихиями. Встречается редко, чаще у новорожденных и детей раннего возраста. Заболевание характеризуется постепенным нарастанием интоксикации, с повышением температуры тела, анорексией, рвотой на фоне частого жидкого стула. Появляются приступы тонико-клонических судорог. Возможно формирование гнойных очагов в других органах (почки, легкие). Часто развивается синдром ликворной гипотензии. Прогноз серьезен. После выздоровления нередко встречаются тяжелые органические поражения ЦНС.

Сальмонеллезный менингит чаще развивается как септический очаг при инфицировании внутрибольничными штаммами сальмонелл. Встречается редко, преимущественно у новорожденных и детей первых 6 месяцев жизни. На фоне септической формы сальмонеллеза с появлением гектической лихорадки, выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, развиваются клинические симптомы менингита. Часто возникает синдром ликворной гипотензии. Течение затяжное, рецидивирующее, с последующим развитием резидуальных явлений. Прогноз серьезный.

Менингит, обусловленный синегнойной палочкой, также клинически проявляется септическим процессом. Встречается во всех возрастных группах. Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита со склонностью к образованию пиоцефалии. Ликвор мутный, гнойный с сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом и значительным содержанием белка. Характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Листериозный менингит – редкая форма инфекции. До 10% всех случаев листериоза осложняется развитием менингита или менингоэнцефалита. Наряду с интоксикацией, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, гепатоспленомегалией появляются положительные менингеальные знаки в сочетании и гиперрефлексией, гиперестезией, возможно формирование очаговой неврологической симптоматики в виде птоза, анизокории, страбизма, парезов и параличей черепно-мозговых нервов. Ликвор может быть прозрачным или мутным, вытекает под повышенным давлением, отмечается повышение уровня белка, цитоз смешанного нейтрофильно-лимфоцитарного характера.

Антибактериальная терапия

При подозрении на бактериальный менингит необходимо немедленно начать антибактериальную терапию. В случае, если в первые сутки госпитализации этиологический фактор установить не удалось, например, при наличии противопоказаний для проведения люмбальной пункции, необходимо начать эмпирическую терапию не откладывая ее до проведения люмбальной пункции или других диагностических методов исследования, например компьютерной томографии. Эмпирическая терапия гнойных менингитов проводится в зависимости от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, предрасполагающих факторов и вероятного возбудителя. Наиболее частыми возбудителями бактериального менингита у новорожденных являются стрептококки группы В, кишечные грамотрицательные бактерии (E. coli), K. pneumoniae, St. aureus, Listeria monocytogenes.

Эмпирическая терапия бактериального менингита включает сочетанное назначение ампициллина и цефотаксима или аминогликозидов. Основными возбудителями бактериальных менингитов у детей старше месяца являются Haemophilus influenzae тип В, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides. До верификации возбудителя эмпирическую терапию следует проводить с использованием цефалоспоринов третьего поколения (цефтриаксона/цефотаксима) или бензилпенициллина. Не рекомендуется применять цефуроксим, т.к. увеличивается срок стерилизации спинномозговой жидкости и чаще отмечается нарушение слуха. У пациентов с вторичными бактериальными менингитами (травма головы, нейрохирургические операции, цереброспинальное шунтирование, отогенные и нозокомиальные менингиты) основными возбудителями являются Staphylococcus aureus, Streptococcus рneumoniae, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa, поэтому эмпирическую терапию проводят с использованием комбинации цефтазидима и ванкомицина. При инфицировании вентрикулоперитонеального шунта назначаются препараты, эффективные в отношении коагулазонегативных стафилококков и Staphylococcus aureus – ванкомицин и рифампицин. Возможно интравентрикулярное или внутришунтовое введение ванкомицина для ограничения инфекции.

У пациентов с иммунодефицитными состояниями возбудителями менингита могут быть различные бактерии. Так, при нейтропении наиболее частыми возбудителями являются Listeria monocytogenes, стафилококки и E. coli, а при дефиците гуморального звена иммунной защиты, например при асплении, наиболее вероятными возбудителями будут инкапсулированные формы бактерий – Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus influenzae тип В, реже Neisseria meningitides.

После исследования культуры, выделенной из ликвора, антибактериальная терапия назначается с учетом специфичности возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Так, при применении ампициллина или пенициллина выделенные пневмококки и менингококки должны быть исследованы на чувствительность к пенициллину. Следует учитывать, что цефотаксим и цефтриаксон достаточно эффективны в отношении промежуточно устойчивых штаммов пневмококков, т. к. минимальная ингибирующая концентрация пенициллина составляет 0,1–1,0 мкг/мл. При высокой устойчивости пневмококков к пенициллину (минимальная ингибирующая концентрация пенициллина 2,0 мкг/мл и выше) необходимо проводить комбинированную терапию ванкомицином и цефалоспорином третьего поколения [10].

Алгоритм выбора антибактериальной терапии при установленном возбудителе представлен в табл. 1.

Эффективность стартовой антибактериальной терапии оценивается по результатам контрольной люмбальной пункции, которая проводится через 24–48 часов от начала введения антибиотика. Антибактериальная терапия считается эффективной при снижении уровня плеоцитоза не менее, чем на 1/3 от исходных данных. При верификации возбудителя возможна смена стартового антибиотика на препарат с соответствующей выявленной чувствительностью. Антибактериальные препараты резерва применяются в случае отсутствия эффекта от стартовой терапии в течение 48–72 часов и при наличии резистентности выявленных штаммов возбудителей менингита к антибиотику стартовой терапии. Длительность терапии зависит от вида возбудителя и составляет при менингите, вызванном Str. pneumoniae, 10–14 дней, N. meningitides – 7 дней, H. іnfluenzae – 10 дней, L. monocytogenes и Enterobacteriaceae – 21 день, St. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus – 28 дней. Критерием отмены антибактериального препарата является санация ликвора, спинномозговую пункцию проводят после купирования менингеального синдрома, нормализации температуры тела, клинического анализа крови. При рецидиве бактериального менингита антибактериальную терапию проводят препаратом группы резерва [11].

Полный перечень литературы находится в редакции.

Детальніше
Всі публікації

Вступ

Вроджені вади серця (ВВС) є найчастішою аномалією розвитку та провідною неінфекційною причиною смертності у новонароджених. Основні вади серця трапляються з частотою до 10 випадків на 1000 пологів, що в абсолютних числах складає близько 1,2 мільйона дітей по всьому світу щороку [6]. При цьому кожна третя вада є важкою з вкрай високою смертністю та рівнем інвалідизації [6].

На даному етапі, практично, основним методом, який дозволяє лікарю-педіатру запідозрити ВВС до початку яскравих клінічних проявів захворювання, є аускультація.

Проте, слід враховувати значну неточність цього методу, оскільки аускультативно вислухані серцеві шуми в 70–90% випадків є фізіологічними, в той час як близько третини випадків ВВС характеризуються відсутністю або ж мінімальними змінами аускультативної картини [3]. Тому навіть у розвинених країнах світу в 9% випадків звернення за високоспеціалізованою медичною допомогою є пізнім і значно погіршує прогноз виживання [5].

Звичайно, при підозрі на ваду серця лікар повинен спрямувати пацієнта на консультацію до кардіолога, який у більшості випадків скерує на ехокардіографію (ЕхоКГ), яка підтвердить, уточнить або спростує діагноз ВВС. На жаль, виконувати ехокардіографічні обстеження всім новонародженим, щоб не пропустити ВВС, є технічно і практично неможливим. Тому необхідно виділяти групи дітей з підвищеним ризиком наявності ВВС, яким необхідна обов’язкова консультація кардіолога з ультразвуковим обстеженням серцево-судинної системи.

Детальніше
Всі публікації

Энтеровирусные инфекции — группа заболеваний, вызываемых различными энтеровирусами и характеризующихся полиморфизмом клинической симптоматики. В последние годы наметилась тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире. Энтеровирусы вызывают 33–65% всех заболеваний, сопровождающихся лихорадкой [1, 2].

Энтеровирусы (лат. Enterovirus) — род вирусов из семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), объединяющего маленькие икосаэдрические вирусы, содержащие одноцепочечную геномную РНК. Род Enterovirus включает в себя более 100 опасных для человека вирусов. Состав рода пережил несколько ревизий и, по данным Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV), на март 2017 г. в таксон включают 13 видов: Enterovirus A, Enterovirus B, Enterovirus C — Полиовирус, Enterovirus D, Enterovirus E, Enterovirus F, Enterovirus G, Enterovirus H, Enterovirus I, Enterovirus J, Rhinovirus A, Rhinovirus B, Rhinovirus C. Ранее в род включали 71 патогенных для человека серотипов: 3 типа полиовирусов, 23 типа вирусов Коксаки A, 6 типов вирусов Коксаки В, 31 тип ECHO-вирусов и 4 типа энтеровирусов [1–3].

Детальніше
Всі публікації

Уніфікований клінічний протокол вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги (скорочений виклад). Частина 3

Протокол затверджено Наказом Міністерства охорони здоров'я України від 17 липня 2015 року N 438.

Повна версія: www.moz.gov.ua

Наданий до публікації Асоціацією неонатологів України

4.1. Харчові потреби значно недоношених новонароджених

Харчові потреби передчасно народжених немовлят розраховують, беручи до уваги результати визначення відповідних показників у плодів різного терміну гестації, а також особливостей кишкової абсорбції основних нутрієнтів (додаток 1).

Потреби у рідині є важливим показником, від якого залежить повний добовий об’єм харчування недоношеної дитини. 135 мл/кг визначають мінімальну добову потребу немовляти, яке перебуває на ентеральному харчуванні; а 200 мл/кг відповідають верхній межі.

У разі вигодовування ЗГМ або стандартною адаптованою сумішшю для немовлят рекомендований добовий об'єм харчування становить 150–180 мл/кг. Використання спеціальної суміші для передчасно народжених немовлят дозволяє забезпечувати підвищені харчові потреби за умови споживання мінімального об’єму рідини ентерально.

Детальніше