НОВЫЕ ПОДХОДЫ В ПРОФИЛАКТИКЕ РЕЦИДИВИРОВАНИЯ НЕОСЛОЖНЕННОГО ЦИСТИТА, ВОЗНИКШЕГО ВО ВТОРОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) часто осложняют течение беременности [1, 2, 9]. К ИМП относятся острый цистит, пиелонефрит и бессимптомная бактериурия (положительный посев мочи при бессимптомном течении). Примерно у 1–4% беременных женщин возникает острый цистит [5]. Цистит может быть неосложненным (с отсутствием структурных и функциональных нарушений мочевыводящих путей, болезней почек и сопутствующих заболеваний, которые могут привести к более тяжелому исходу и поэтому требуют дополнительного внимания) и, при наличии вышеперечисленных составляющих, – осложнённым [7].

Многие факторы могут способствовать развитию ИМП во время беременности. Одним из важных факторов является дилатация мочеточников, что, как полагают, происходит из-за гормональных эффектов и механического сдавления растущей матки [8]. Расширение мочеточников может вызвать распространение бактерий из мочевого пузыря в почки, увеличивая риск пиелонефрита [7].

Частота уринарных симптомов в периоде гестации существенно возрастает [4, 6], представляется перспективным оценивать частоту уринарных симптомов у беременных после перенесенной инфекции мочевых путей и выявлять взаимосвязь с обострением, рецидивированием инфекции.

Согласно руководства европейской ассоциации урологов, беременность следует относить к фактору риска (тип Е) более тяжелого исхода инфекции мочевыводящих путей [3]. В связи с чем, проведение адекватной реабилитации после антибактериальной терапии является обязательным.

Цель исследования

Оценить эффективность противорецидивного назначения Канефрон Н у беременных, перенесших цистит, во втором триместре беременности.

Объект исследования

Под наблюдением находилось 63 беременных с неосложненным циститом, которые были разделены на две группы: основная группа – 32 беременных, получавшие Канефрон Н, и контрольная группа – 31 беременная, воздержавшиеся от приема Канефрона Н.

С целью купирования цистита проводилась антибактериальная терапия – цефалексин по 500 мг три раза в сутки в течение 5 дней.

Канефрон Н назначали сразу после окончания антибактериальной терапии в 30 недель беременности курсами по 2 таблетки три раза в сутки в течение 21 дня.

Методы обследования и контроля

1. Изучение анамнеза – наследственность, экстрагенитальные заболевания, профессиональные вредности, гинекологическая заболеваемость, течение беременности в первом триместре. У 5 беременных в анамнезе были указания на наличие цистита, период ремиссии составил не менее трех лет. В связи с этим, а также с небольшим количеством беременных, мы не стали выделять этих пациенток в отдельные группы.
2. Заполнение дневника мочеиспусканий на протяжении антибактериальной терапии (5 дней), по окончанию приема Канефрона Н, в 30 недель беременности (в течение трех дней). В него вносилась частота и продолжительность мочеиспусканий, ощущения при них, количество ночных мочеиспусканий.
3. Общий анализ крови и мочи: в начале антибактериальной терапии, на 6-й день (по окончанию антибактериальной терапии). В дальнейшем – согласно Приказу МОЗ Украины №417.
4. Посев мочи выполняли после окончания приема Канефрона Н и в 30 недель беременности.
5. УЗИ мочевыводящих путей после окончания приема Канефрона Н.

Статистическая обработка вариационных рядов включала подсчет средних величин (М) и средних ошибок (m). Сравнение вариационных рядов осуществлялось с помощью критерия Стьюдента.

Результаты исследований и их обсуждение

Возраст обследованных женщин с циститом колебался от 18 до 36 лет и составил 26,6±3,8 лет.

Согласно полученным данным, у беременных к моменту возникновения клиники цистита, распространенность ноктурии (два и более эпизодов мочеиспускания за ночь) составила 73,0%. Проведение антибактериальной терапии позволило значительно снизить частоту ноктурии в обеих группах: основная – 14 (43,8%), контрольная – 13 (41,9%).

После 5 суток антибактериальной терапии сохранялись уринарные симптомы. Хотя дизурия отсутствовала у всех анкетированных беременных, стрессовое недержание мочи имело место у 12,5% пациенток основной группы и у 9,7% в контроле, ургентное недержание мочи выявлено, соответственно, у 6,0% и у 6,5% беременных; дневная частота мочеиспусканий более 8 эпизодов была, соответственно, у 9,4% и у 9,7% пациенток; затрудненное начало мочеиспускания – у 3,1 и 3,2%. Напряжение при мочеиспускании и прерывание мочеиспускания беременные не зафиксировали.

В общем анализе мочи количество лейкоцитов до 6 в поле зрения (то есть норма), было, соответственно, у 94,0% и у 93,5% обследованных. В общем анализе крови отсутствовал лейкоцитоз и сдвиг формулы влево.

Обращала на себя внимание высокая частота анемии беременных, которая выявлена в основной группе в 65,6% и в контроле – в 70,9%, что потребовало проведения антианемического лечения.

После 5 суток антибактериальной терапии отсутствовали статистически значимые различия в основной и контрольной группах (p>0,5) по наличию уринальных симптомов, изменений в общем анализе крови и мочи.

После окончания первого противорецидивного курса Канефроном Н частота уринарных симптомов была значительно менее выражена, чем в контроле (табл. 1). Прием Канефрона Н способствовал достоверно более редкому выявлению ноктурии, физиологической частоте дневных мочеиспусканий, стрессового недержания мочи, напряжения при мочеиспускании. Кроме этого, не зафиксировано ни у одной беременной прерывания мочеиспускания.

Уменьшение частоты уринарных симптомов было положительный с той точки зрения, что недержание мочи негативно сказывалось на настроении беременных, определяло ограничение их физической, социальной активности и сексуальных контактов.

При ультразвуковом исследовании, по окончанию первого противорецидивного курса Канефроном Н, был оценен остаточный объем мочи мочевого пузыря, который был от 50 до 100 мл у 5 беременных (15,6%), от 100 до 200 мл у 1 беременной (3,1%) и более 200 мл не было. В группе контроля остаточный объем мочи был от 50 до 100 мл у 9 беременных (22,6%) (р<0,05), от 100 до 200 мл у 3 беременной (9,7%) и более 200 мл у 1 (3,2%).

В 30 недель беременности в основной группе отмечено увеличение частоты уринальных симптомов до показателей в контроле: никтурия – у 19 (59,4%), дневная частота мочеиспусканий более 8 эпизодов – у 9 (28,1%), стрессовое недержание мочи – у 8 (25,0%), ургентное недержание мочи – у 3 (9,4%). Проведение повторного курса Канефроном Н после тридцатой недели беременности позволило статистически достоверно уменьшить частоту уринарных симтомов в основной группе никтурии, дневную частоту мочеиспусканий более 8 эпизодов, стрессового недержания мочи (р<0,05)(рис. 1).

 В 30 недель беременности остаточный объем мочи был сопоставим в изучаемых группах, а имеющиеся различия не были статистически достоверными (p>0,5) (табл. 2). Проведение трехнедельного курса Канефроном Н позволило к 34 неделе беременности достоверно уменьшить количество беременных с объемом мочи от 50 до 100 мл и более 100 мл (р<0,05).

При выполнении посевов мочи по окончанию первого курса приема Канефрона Н бактериурия имела место у одной беременной (3,1%) в основной группе и в 6 случаях (19,4%) в контрольной группе (р<0,05); в 30 недель беременности, соответственно, у 3,1% и у 7 (22,6%) (р<0,05).

Высокая частота уринальных симптомов и увеличение остаточного объема мочи свидетельствовали о дисфункции мочевого пузыря и наряду с бактериурией способствовали обострению цистита у трех беременных (9,7%) в группе контроля. В основной группе случаев обострения цистита не было.

Выводы

Сохраняющиеся уринарные симптомы у беременных, перенесших ИМП (цистит), выявление остаточного объема мочи более 50 мл, бактериурия являются самостоятельными и/или сочетанными факторами риска возникновения или обострения инфекции нижнего тракта мочевыводящих путей.

Назначение Канефрона Н после перенесенного во втором триместре острого неосложненного цистита является патогенетически обоснованным, так как способствует уменьшению частоты уринарых симптомов, нормализации остаточного объема мочи, снижению частоты бактериурии и эффективному предотвращению рецидивов цистита.

Полученные данные подтверждают необходимость назначения двух курсов Канефрона Н продолжительностью в 21 день: сразу после окончания антибактериальной терапии и в 30 недель беременности.

Список литературы
находится в редакции.

ЛАБОРАТОРНЫЕ АСПЕКТЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО СКРИНИНГА

В настоящее время рак шейки матки (РШМ) остается одной из самых актуальных проблем и одной из наиболее часто встречающихся опухолей женских половых органов, занимая в различных странах 2–3 место в структуре онкогинекологических заболеваний, уступая только раку молочной железы и тела матки.

Предложенное в 40-х годах прошлого столетия Г. Папаниколау цитологическое исследование эпителия шейки матки как метод вторичной профилактики РШМ, показало свою эффективность и позволило в некоторых странах мира с хорошо организованным скринингом снизить заболеваемость и смертность от РШМ более чем на 50%. Однако, несмотря на определенные успехи, достигнутые в области диагностики и лечения, РШМ продолжает занимать одно из лидирующих положений в структуре онкологической заболеваемости женской половой сферы.

Признание вируса папилломы человека (ВПЧ) этиологическим фактором развития данного вида рака привело к разработке первичной профилактики – вакцин, призванных сформировать иммунные механизмы защиты от вируса и тем самым предотвратить развитие рака.

Однако данный метод профилактики будет эффективен только при повсеместной вакцинации против генотипов ВПЧ высокого канцерогенного риска. Это определяет актуальность наличия эффективных скрининговых программ, направленных на своевременное выявление предраковых состояний как наиболее актуального и действенного инструмента борьбы с РШМ на современном этапе медицины.

Лабораторные методы составляют основу цервикального скрининга и постоянно совершенствуются, позволяя не только оценивать характер изменений эпителия шейки матки (цитологическое исследование), но и выявлять этиологический фактор развития РШМ (ВПЧ), определять конкретный генотип и оценивать вирусную нагрузку, дифференцировать эписомальную и интегрированную стадии вируса. В данной статье мы остановимся только на цитологическом исследовании как основе цервикального скрининга.

Цитологический метод диагностики

Цитологические исследования мазков, взятых с поверхности шейки матки (зоны трансформации и цервикального канала), позволяют оценить эпителий шейки матки, выявить наличие интраэпителиальных поражений различной степени злокачественности и составляют основу цервикального скрининга. Однако, широкое использование традиционной цитологии показало имеющиеся недостатки:

• высокий процент получения некачественных мазков, требующих повторного забора материала;
• сложности качественной оценки клеточного материала (малое количество или избыток, наслоение, механическое повреждение клеток, неправильная фиксация, присутствие клеток крови). Все это приводит к возможности либо своевременно не выявить клетки с предраковыми изменениями в результате наличия обильного фона, либо некорректно оценить характер изменений в результате наслоения клеток и других факторов влияния.

Диагностическая чувствительность цитологического мазка в среднем составляет около 60%, а это значит, что в 40% результаты не соответствуют степени имеющихся изменений (являются ложноотрицательными). Это привело к поиску более эффективных методов получения качественного мазка и в 1996 г. в США был впервые предложена жидкостная цитология (Liquid Based Cytology – LBC). Данный метод основан на том, что собранные клетки эпителия шейки матки помещают в специальную жидкую среду и направляют в лабораторию, где мазок готовится специальным оборудованием и затем проводится окрашивание.

Жидкостная цитология устраняет некоторые проблемы традиционной цитологии, что обеспечивает повышение диагностической чувствительности (до 80%) и специфичности цитологического скрининга:

• сохраняет весь образец, полученный с шейки матки;
• влажная фиксация в консервирующей жидкости усиливает четкость клеточных структур и исключает появление артефактов при высушивании на воздухе;
• позволяет получить монослойный препарат, позволяющий своевременно выявить единичные клетки с предраковыми изменениями и обосновать дополнительное обследование;
• дает возможность готовить дополнительные препараты (до 5), если первый оказался неудовлетворительным;
• образец может быть использован для проведения вспомогательных исследований: выявление инфицирования ВПЧ, определение маркеров пролиферации р16/ki-67 и других маркеров.

Однако, клиницисту необходимо учитывать, что качество цитологического исследования в обеспечении эффективности вторичной профилактики РШМ (независимо от того, какой метод приготовления мазка используется) зависит от:

• строгого соблюдения правил подготовки;
• качества взятия материала (соблюдения техники взятия материала специальными инструментами);
• качества окраски;
• квалификации цитолога;
• стандартизации формирования и выдачи заключений.

Правила подготовки к цитологическому исследованию

В руководстве «European guidelinesfor quality assurance in cervical cancer screening: recommendations for collecting samples for conventional and liquid-based cytology» (2007 г.) указаны факторы, влияющие на качество получения материала для цитологического исследования:

• менструация, кровянистые выделения;
• воспалительный процесс во влагалище, наличие инфекции;
• менее 24 ч. после полового контакта;
• тяжелая атрофия (менопауза);
• беременность, послеродовый период (до 6–8 недель после родоразрешения) и период лактации;
• Физические манипуляции или воздействие химических и/или медикаментозных веществ: вагинальный осмотр, применение кремов, жидкостей, лубрикантов, препаратов местного действия, спринцевания (менее чем за 24 часа до взятия мазка), кольпоскопия и проведение проб с уксусной кислотой и раствором Люголя (менее чем за 24 часа), взятие материала для цитологического исследования (менее чем за 3 недели), вмешательства на шейке матки (менее чем за 3 месяца).

Все вышеперечисленные факторы влияют на качество цитологического мазка и могут привести к ошибке в оценке характера изменений эпителия и выдаче некорректного цитологического заключения. Это определяет необходимость исключения данных факторов перед взятием материала для цитологического исследования или в случаях клинической невозможности – учета их влияния на результаты цитологии. Особого внимания заслуживает возможность получения адекватного материала в случаях наличия у женщины зоны трансформации 3 типа, когда отсутствие возможности визуализации зоны стыка в цервикальном канале значительно ухудшает возможность получения полноценного материала.

Правила взятия материала для цитологии и обработки

Цитологическая диагностика будет эффективной при получении материала зоны трансформации и эпителия цервикального канала: именно наличие строго определенного количества клеток этих зон говорит о качестве мазка и позволяет цитологу адекватно провести оценку характера изменений и сформировать цитологическое заключение. Для взятия материла должны применяться только специальные инструменты, гарантирующие получение клеток со всех указанных зон и обеспечивающие информативность препарата: щетка Валлаха (сervex-brush, сervex-brush combi), цитобраш (щетка эндоцервикальная). После взятия материал наносится на стекло (в случае традиционной цитологии) и высушивается на воздухе после обработки специальным спиртовым спреем, в случае жидкостной цитологии материал помещается в жидкую консервирующую среду. Материал доставляется в лабораторию: или стекло, или транспортный контейнер. В случае жидкостной цитологии данный материал специальным оборудованием наносится в виде монослойного препарата на стекло. После получения мазков в лаборатории проводится окрашивание – наиболее эффективным в мире признано окрашивание мазков по Папаниколау, т. к. именно данные краски позволяют хорошо прокрасить структуры клетки, в первую очередь, ядро, облегчая последующую оценку цитологом.

Формирование заключения цитологического исследования

Одним из факторов, обеспечивающих эффективность цитологического исследования в рамках цервикального скрининга, является указание в направлении, помимо паспортных данных о пациентке, данных о диагнозе, дате последней менструации или длительности менопаузы, проводимом лечении (заместительной гормональной терапии, приеме оральных контрацептивов). Все эти данные необходимы для правильной оценки характера изменений эпителия шейки матки и выдачи адекватного цитологического заключения.

В лаборатории цитолог в первую очередь оценивает удовлетворительность качества взятия материала: согласно руководству, критериями полноценного для интерпретации мазка является наличие 8000–12000 клеток плоского эпителия для традиционной цитологии или 5000 для жидкостной при условии наличия не менее 10 клеток цилиндрического или метаплазированного эпителия. После оценки адекватности мазка, цитолог на основании характера клеточных изменений формирует цитологическое заключение в соответствии с принятыми классификациями.

Сегодня в мире существует несколько классификаций:

• для цитологических мазков: по Папаниколау; системе Бетесда (The Bethesda system – TBS);
• для гистологических препаратов: классификация ВОЗ; классификация CIN.

Основными мировыми руководствами по цитологическому скринингу рекомендовано выдавать цитологические заключения в соответствии с системой Бетесда, 2001 г., которая выделяет следующие категории изменений:

• NILM: Negative for Intraepithelial Lesion or Malignancy (отрицательные в отношении интраэпителиальных поражений и злокачественности).

Для оценки плоского эпителия шейки матки:

• ASC-US: Atypical squamous cells of undetermined significance (атипичныеклеткиплоскогоэпителиянеясногозначения);
• ASC-H: Atypical squamous cells cannot exclude HSIL (атипичныеклеткиплоскогоэпителия, непозволяющиеисключить HSIL);
• LSIL: Low-grade squamous intraepithelial lesion (интраэпителиальныепоражениянизкойстепенизлокачественности);
• HSIL: High-grade squamous intraepithelial lesion (интраэпителиальныепоражениявысокойстепенизлокачественности);
• Squamous cell carcinoma (инвазивнаяплоскоклеточнаякарцинома).

Для оценки цилиндрического эпителия шейки матки:

• AGC-US: Atypical glandular cells of undetermined significance (атипичные клетки железистого эпителия неясного значения);
• AGC favor neoplastic: Atypical glandular cells, favour neoplastic (атипичные клетки железистого эпителия с подозрением на неоплазию);
• AIS: Endocervical adenocarcinoma in situ (эндоцервикальнаяаденокарциномаin situ);
• Adenocarcinoma (аденокарцинома).

Одной из особенностей данной классификации является выделение категорий ASC-US/ASC-H для плоского эпителия и AGC-US/ AGC favor neoplastic для железистого эпителия, которые позволяют своевременно заподозрить возможное наличие предраковых состояний и обосновать необходимость более углубленного обследования женщины.

Выдача заключения цитологического исследования в соответствии с TBS позволяет:

• стандартизировать формат цитологических заключений во всем мире для возможности обмена опытом тактики ведения различных типов патологии;
• выделение категорий ASC-US/ASC-H для плоского эпителия и AGC-US/ AGC favor neoplastic позволяет повысить диагностическую чувствительность цитологического скрининга.

Выводы

В настоящее время цитологическое исследование во многих странах мира остается основным методом скрининга РШМ: использование традиционного цитологического исследования или более чувствительной жидкостной цитологии зависит от возможностей в каждой отдельной стране. Сегодня жидкостная цитология представлена в Украине и заключения выдаются в соответствии с системой Бетесда 2001 года. В следующем выпуске мы остановимся на корреляции основных заключений по данной системе с системой по Папаниколау, ЦИН и ВОЗ для возможности практическому гинекологу использовать данные заключения в соответствии с алгоритмами МЗ Украины в отношении ведения женщин.

ИНФЕКЦІЙНИЙ КОНТРОЛЬ (ЧАСТИНА 2)

Шановні читачі!

У попередній статті, яка стосувалася впровадження системи інфекційного контролю в акушерських стаціонарах, ми з вами розглянули основні існуючі проблеми, так би мовити, організаційного характеру:

• відсутність госпітального епідеміолога у більшості пологових будинків;
• формальна робота комітетів по ІК;
• відсутність мікробіологічних лабораторій або відсутність ефективної співпраці акушер-гінекологів з мікробіологами;
• небажання медичного персоналу постійно навчатися і т. д.

Але найголовніша проблема – це відсутність ускладнень, пов'язаних з внутрішньолікарняними інфекціями взагалі! Ми просто і впевнено продовжуємо робити вигляд, ніби проблеми не існує. Це відбувається з різних причин, та основна – страх перед покаранням! Погодьтеся – одна справа обманювати інших, а зовсім інша – обманювати самого себе! Лише визнавши саме існування проблеми та визначивши її розміри, можна переходити до розробки методів вирішення…

Незважаючи на наше «визнання» чи «ігнорування», внутрішньолікарняні мікроорганізми існували, існують і будуть існувати. Оскільки цей факт важко заперечувати, у даній статті доцільно обговорити можливості нашого впливу на інфекційні захворювання, які викликають ці мікроорганізми.

Основний фактор передачі внутрішньолікарняних інфекцій – руки медперсоналу! Ще у середині позаминулого століття (більше ніж 150 років тому) видатний австрійський вчений Ігнац Філіп Земмельвейс експериментальним шляхом встановив, що обробка рук антисептиком (розчином хлорного вапна) між контактами з пацієнтами може знижувати передачу інфекційних захворювань у медичному закладі ефективніше, ніж миття рук просто водою з милом. У цьому місці нехай кожен з вас згадає, скільки разів він особисто чи його колеги надягали простягнуті йому рукавички без попередньої обробки рук! А скільки таких випадків можуть згадати наші пацієнти!

У 1938 році виявлені на руках бактерії розподілили на резидентні та транзиторні. Резидентна мікрофлора (найчастіше це коагулазонегативні коки та дифтероїди) колонізує глибокі шари шкіри, тяжко видаляється та, по суті, є фактором захисту шкірних покривів від хвороботворних мікроорганізмів.

Транзиторна – це мікрофлора, здобута медичним персоналом у процесі роботи, як результат контактів з пацієнтами або контамінованими об'єктами оточуючого середовища лікувально-профілактичного закладу. Транзиторна мікрофлора – це мікроорганізми, які найчастіше асоціюються з внутрішньолікарняними інфекціями. Руки медичних працівників можуть бути постійно або періодично колонізованими транзиторною мікрофлорою (наприклад S. Aureus, грамнегативними бактеріями або дріжджами). Частота виявлення умовно-патогенних і патогенних мікроорганізмів на шкірі рук медперсоналу може бути дуже високою (у відділеннях реанімації новонароджених, наприклад, у 20% обстежених співробітників висівалися зі шкіри рук E. Coli та клебсієла). Транзиторні мікроорганізми зберігаються на шкірі рук до 24 годин (Prevention of hospital-acquired infections A PRACTICAL GUIDE 2-nd edition, WHO, 2002). Дуже важливо пам'ятати: транзиторна мікрофлора, яка населяє поверхневі шари шкіри, легко видаляється за допомогою рутинного миття рук з милом!

Перенесення збудників ВЛІ відбувається банально і просто: під час догляду за одним пацієнтом з одного локусу організму в інший (пацієнт локус А – руки – пацієнт локус Б), під час догляду за декількома пацієнтами – від одного пацієнта до іншого (пацієнт А – руки – пацієнт Б), під час контакту з контамінованими пацієнтом об'єктами зовнішнього середовища стаціонару (пацієнт А –об'єкти стаціонару – руки – пацієнт Б), під час контакту з об'єктами зовнішнього середовища, контамінованими іншим медичним персоналом (пацієнт А – руки – об'єкти стаціонару – руки – пацієнт Б), під час контакту контамінованими руками з медичним обладнанням (інструментами, медикаментами), особливо зі стерильними (руки – медичний інструментарій – пацієнт). Завжди слід пам'ятати, що руки медичного персоналу – один з основних факторів передачі внутрішньолікарняних інфекцій!

 Поверхня шкіри рук тимчасово чи постійно є джерелом госпітальних штамів мікроорганізмів. Передача внутрішньолікарняних інфекцій може бути мінімізована шляхом дотримання належної гігієни рук. Незважаючи на це, якість миття рук часто залишається незадовільною. Чому так відбувається?

Що заважає медичним працівникам дотримуватися правил належної гігієни рук?

Медичні працівники дали наступні відповіді на ці запитання:

• миття рук миючими засобами викликає подразнення та сухість шкіри;
• рукомийники розміщені у незручному місці або не вистачає рукомийників, мила та паперових рушників;
• миття рук займає багато часу;
• потреби пацієнтів є пріоритетними;
• гігієна рук заважає взаємовідносинам між пацієнтами і медичними працівниками;
• ризик отримання інфекції від пацієнтів низький;
• використання рукавичок може замінити миття рук;
• недостатнє знання протоколів;
• забувають мити руки;
• колеги/начальники не подають позитивного прикладу;
• скептичне відношення до важливості гігієни рук;
• незгода з рекомендаціями;
• нестача наукової інформації про прямий вплив покращення гігієни рук на рівень внутрішньолікарняного інфікування.

Додатковими перешкодами дотримання належної гігієни рук є:

• недостатня пропаганда гігієни рук на індивідуальному та загальнолікарняному рівні;
• відсутність зразка для наслідування в плані гігієни рук;
• відсутність адміністративних санкцій за недотримання або заохочень за дотримання правил гігієни рук;
• відсутність політики безпеки.

На жаль, лікарі (акушери-гінекологи, неонатологи, анестезіологи) правильно миють руки лише у 28 випадках зі 100, в яких вони зобов'язані це зробити, тоді як медичні сестри та акушерки – у 43 зі 100, що теж є недостатнім, але майже удвічі частіше, ніж люди з вищою медичною освітою (напевно, диплом про закінчення ВНЗ підвищує ступінь чистоти шкіри рук) [1].

У різних наукових виданнях був описаний ряд стратегій пропаганди гігієни рук в медичних закладах.

Усі вони вимагають навчання та мотивування персоналу:

• диференційована програма навчання для різних груп медичного персоналу (графік семінарів повинен складатися на основі результатів оцінки потреб!!!);
• навчання при прийомі на роботу та постійне подальше навчання;
• розробка протоколу з гігієни та антисептики рук;
• практичні семінари, тренінги з техніки миття і антисептики рук;
• використання попереджувальних знаків та нагадувань про необхідність миття рук;
• розміщення інформації про техніку миття рук біля рукомийників;
• періодичний моніторинг миття рук персоналом, оголошення його результатів та обговорення ситуації (чи є покращення)[2].

Гігієна рук включає в себе 3 компоненти:

• миття рук,
• антисептика рук,
• косметичний догляд за шкірою рук.

Останній пункт не менш важливий, ніж обидва попередні.

Сьогодні у багатьох стаціонарах можна зустріти дозатори з кремом для рук. Це дуже добре, лише не слід забувати, що перед надяганням латексних рукавичок, якщо попередньо ви нанесли на шкіру зволожуючий крем, руки потрібно обов'язково помити з милом (гігієнічної антисептики недостатньо), оскільки крем містить мінеральні речовини, які руйнують латекс. Пам'ятайте про це!

 За рівнем деконтамінації шкіри рук виділяють: миття рук з милом, гігієнічну та хірургічну антисептику (застосування хімічних речовин, які мають антимікробні властивості та призначені для використання на шкірі рук). Звичайно, ні для кого не стане новиною, що є спеціальна схема, яка повинна бути розміщена (і таки багато де є) біля кожного рукомийника на рівні очей. Схему цю створили через те, що існують на руках важкодоступні місця, видалення мікроорганізмів з яких складає певні труднощі. Все це, включаючи саму схему та пояснення до неї, дуже детально та зрозуміло описано в наказі МОЗ №234.

 Окрім того, що руки треба мити за визначеною схемою, існує ще цілий ряд правил, яких потрібно дотримуватися, щоб процедура була ефективною: нігті мають бути короткими (2–3 мм), на них не повинно бути лаку (допускається наявність свіжонанесеного якісного лаку), нарощені та накладні нігті взагалі табу (!!!), перед миттям рук (чи антисептикою) потрібно зняти всі прикраси (перстні, годинники, браслети), під час процедури миття руки слід енергійно терти одна об одну не менше 30 секунд за схемою, після цього руки необхідно висушити паперовим рушником, який потім слід викинути в смітник, а для того, щоб закрити кран, – використати сухий паперовий рушник! Пам'ятайте: якщо руки після миття не висушені насухо, мікрофлора з-під нігтів та інших погано вимитих ділянок китиць рук мігрує і кількість мікроорганізмів на шкірі рук у цьому випадку стає парадоксально вищою, ніж до миття.

Не можемо не згадати один вислів прекрасної людини, фахового мікробіолога, автора наказу МОЗ №234, Лілії Василівни Авдєєвої: «Микробы живут там, где мокро и тепло!!!». Цей вислів пояснює попереднє, на перший погляд парадоксальне, твердження про збільшення кількості мікроорганізмів після миття, якщо погано висушити шкіру рук. Запам'ятайте і ви, колеги, ці слова, та коли вам щось незрозуміло, завжди про них згадуйте – мені допомагає.

Декілька слів потрібно сказати і про рушники! Дуже часто спостерігається сумна картина – в оглядовій чи маніпуляційній висять паперові рушники, а в ординаторській чи кабінеті завідуючого – старі, випрані та простерилізовані вафельні рушники багаторазового використання… Після першого використання такий рушник стає інкубатором для розмноження мікроорганізмів (волого і тепло).

Використання багаторазових текстильних рушників у будь-якому відділенні будь-якого стаціонару сьогодні є абсолютно неприпустимим! Це небезпечно, у першу чергу, для самих медичних працівників, які чомусь постійно знаходять купу аргументів для їх використання. Давайте припинимо обманювати самі себе! Повторюю – це становить небезпеку для нашого з вами здоров'я і для здоров'я наших рідних (куди ми понесемо штами внутрішньолікарняних мікроорганізмів? Правильно, – додому!).

 Декілька слів не можу не сказати також про мило. Шматок твердого мила, яке плаває у воді в пластиковому контейнері на рукомийнику (волого і тепло) – це такий же «злочин проти людства», як і рушник багаторазового використання! Оптимальним сьогодні видається використання рідкого мила в дозаторах, яке повинно бути розміщене на стіні біля рукомийника. Також мило повинне містити мінімальну кількість алергенів, тому важливо обирати мило без кольору та запаху. В умовах стаціонару не рекомендується рутинно застосовувати мило з антисептиком.

Враховуючи мету гігієнічного миття рук з милом – видалення бруду та транзиторної мікрофлори, – показань для миття рук з милом існує лише декілька:

• У всіх випадках, коли руки явно забруднені (Iа);
• Після відвідування туалету (Iб);
• Перед приготуванням та роздачею їжі (Iб)[3];

У всіх інших випадах, коли руки не мають видимих забруднень (кров'ю чи іншими біологічними рідинами), перевагу потрібно віддавати гігієнічній антисептиці (Iа) [4].

Показання для гігієнічної антисептики:

• до та після контакту з пацієнтом (Iб);
• до та після маніпуляцій з ранами, катетерами (Iб);
• після контакту з біологічними рідинами або виділеннями, слизистими оболонками, пошкодженими ділянками шкіри або пов'язками (Iа);
• якщо при огляді пацієнта ви переходите від контамінованої ділянки тіла до чистої (Iб);
• після контакту з предметами (включаючи медичне обладнання) з найближчого оточення пацієнта (Iб);
• після зняття рукавичок (Iб)[5];

Для того, щоб гігієнічна антисептика була ефективною, необхідно дотримуватись простих правил: використовувати необхідну кількість антисептика (3–5 мл), антисептик слід енергійно втирати в шкіру, послідовність така ж, як і при митті, тривалість процедури повинна складати не менше 15 секунд, потрібно втирати антисептик у шкіру рук до повного його висихання (якщо повне висихання відбулося раніше, ніж за 15 секунд, потрібно збільшити дозу антисептика та продовжити процедуру).

 Дехто з нас, колеги, вважає, що використання рукавичок відміняє необхідність застосування миття чи гігієнічної антисептики рук. Це помилка! Рукавички – це один з засобів індивідуального захисту. Так само, як маска, окуляри, шапочка, водонепроникний халат і т. д. Надягаючи рукавички, ми завжди захищаємо себе, і у деяких випадках пацієнта. Тому й існують стерильні та чисті латексні рукавички. В наказі №234 дуже детально описано, яких засобів захисту потребує медичний працівник, виконуючи ту чи іншу маніпуляцію.

Шановні колеги! Ми сподіваємося, що ви не даремно витратили час, переглядаючи дану публікацію. Використання простих, доступних, недорогих методів допоможе захистити Ваше здоров'я, здоров'я ваших близьких та ваших пацієнтів.

Перелік літератури

знаходиться у редакції.

TRALI-СИНДРОМ ПОСЛЕ ПЕРЕЛИВАНИЯ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ

Введение

Переливание препаратов крови в акушерской практике остается неотъемлемым компонентом терапии кровотечений. Послеродовые акушерские кровотечения, преимущественно массивные и неконтролируемые, являются одной из главных причин материнской смертности (Серов В. Н., 2008 [1]).

По данным большинства авторов, частота массивных акушерских кровотечений составляет 0,5–5,0% (Б. Р. Гельфанд с соавт., 2006 [2]; Л. В. Усенко c соавт., 2010 [3]).

Лечение акушерской кровопотери в современных условиях включает комплекс лечебных мероприятий. Это прекращение кровотечения путем хирургического и консервативного гемостаза и быстрейшее восполнение объема циркулирующей крови.

Данный подход невозможен без адекватного и грамотного проведения инфузионно-трансфузионной терапии и введения медикаментозных препаратов, активирующих систему гемостаза и позволяющих коррегировать развитие коагулопатии (В. В. Каминский, О. В. Голяновский с соавт., 2009 [4]).

Восполнение дефицита ОЦК должно быть направлено не только на коррекцию внутрисосудистого объема, доставки кислорода, поддержание адекватной тканевой перфузии, но и на коррекцию гемостатического потенциала крови. Поэтому компонентом в программе инфузионно-трансфузионной терапии традиционно выступает естественный коллоид — свежезамороженная плазма (СЗП). СЗП содержит физиологические уровни всех плазменных белков, включая прокоагулянтные и ингибиторные компоненты коагуляционного каскада. В ней в оптимальном соотношении сохраняются лабильные (V и VIII) и стабильные (I, II, VII, IX) факторы свертывания. В процессе приготовления СЗП факторы коагуляции разбавляются. Дальнейшие потери могут происходить при замораживании и оттаивании плазмы. В размороженной плазме должно быть не менее 0,7 Ед/мл фактора VIII (70% содержания в плазме перед замораживанием). Активность коагуляционных факторов зависит также от их исходной концентрации в крови донора (Ю. Л. Шевченко, 2003 [5]).

Традиционным показанием к трансфузии СЗП является дефицит факторов свертывания, который возникает при остром синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме), острой массивной кровопотере (более 25% ОЦК) с развитием геморрагического шока и ДВС-синдрома, гемодилюционной коагулопатии.

Поэтому руководства по лечению массивных кровотечений рекомендуют введение СЗП только после достижения специфического лабораторного порога: удлинение протромбинового времени (АЧТВ) более чем в 1,5 раза от нормальных значений на фоне продолжающегося кровотечения (B. Nascimento et al., 2010 [6]; A. Wise, V. Clark, 2008 [7]; R. M. Silver, H. Major, 2010 [8]). Поэтому на сегодняшний день отношение к трансфузии СЗП более сдержанное, чем это наблюдалось еще 5–7 лет тому назад.

В современных протоколах при объеме кровопотери до 1500 мл и остановленном кровотечении инфузионная терапия проводится в ограничительном режиме и вместе с компонентами крови не должна превышать 200% от объема кровопотери. Компоненты крови используются только при подтвержденной коагулопатии (фибриноген менее 1,0 г/л, МНО, АЧТВ более 1,5 от нормы, тромбоциты менее 50000 в мкл) и продолжающемся кровотечении. При массивной, критической кровопотере более 1500–2000 мл необходимо как можно раньше (в первые 2 часа) начать введение компонентов крови даже без лабораторного подтверждения, поскольку инфузия только плазмозаменителей в объеме более 2000 мл при таком объеме кровопотери вызывает дилюционную коагулопатию (Е. М. Шифман с соавт. [9]).

Стратегия Damage сontrol recuscitation предпологает раннее использование СЗП, с соотношением смеси из 1 единицы ЭМ (250 мл), 1 единицы СЗП (250 мл) и 1 единицы тромбомассы, это подтверждает алгоритм ИТТ при акушерской кровопотере, утвержденный МЗ Украины (Е. Н. Клигуненко, В. А. Сединкин, 2012 [10]).

Однако, необходимо признать существование потенциальных побочных эффектов, связанных с переливанием компонентов крови. Одно из них – трансфузионно-ассоциированное повреждение легких – TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury). TRALI-синдром характеризуется внезапным развитием дыхательной недостаточности на протяжении 2–10 часов после переливания компонентов крови (L. T. Goodnough, 2005 [11]; S. B. Moore, 2006 [12]).

Это синдром воспаления и повышения проницаемости, сочетающийся с совокупностью клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией, но могут сосуществовать с ней.

Это осложнение в настоящее время является ведущей причиной смертности при трансфузиях (P. Toy et al., 2005 [13]; G. D. Rubenfeld et al., 2005 [14]). Первоначально TRALI-синдром был описан Барнардом в 1951 году, как некардиогенный отек легких, связанный с переливанием (Barnard R. D., 1951 [15]). Частота развития синдрома невысока — 0,02–0,09% на 1 дозу введенного препарата крови (Т. А. Федорова с соавт., 2008 [16]). Но данное осложнение не всегда диагностируется и расценивается в качестве циркуляторных нарушений вследствие «перегрузки» жидкостью. [3]

В 90% случаев возникновение TRALI так или иначе связано с наличием в переливаемых компонентах крови донора специфических антител к антигенам HLA (Human Neutrophil Antigen) I и II классов. Взаимодействие этих антител с соответствующими антигенами лейкоцитов реципиента вызывают активацию комплемента и агрегацию гранулоцитов с последующим повреждением паренхимы легких. Риск развития TRALI при трансфузии значительно увеличивается, если отдельные компоненты крови получены от нескольких доноров, а также от доноров-женщин, имевших 1–2 беременности, которые, скорее всего, обладают анти-HLA антителами и антинейтрофильными специфическими антителами (P. E. Marik, H. L. Corwin, 2008 [17]). Эти антитела сохраняются в крови женщин неопределенно долгое время без уменьшения титра. Поэтому более 10 лет назад в США, Канаде, Великобритании, Германии и ряде других европейских стран была принята инициатива «Плазма мужчин», подразумевающая выдачу для трансфузий только плазмы доноров-мужчин (H. Khan et al., 2007 [17]; A. B. Nathens, 2006 [18]).

Однако в 5–10% случаев TRALI-синдром может развиться в результате реакции антител реципиента с лейкоцитами донора, с обратным механизмом (J. Wallis, 2003 [20]; R. S. Jawa et al., 2008 [21]).

TRALI является клиническим синдромом, который характеризуется острым началом дыхательной недостаточности у пациента после трансфузии. Симптомы – одышка, гипоксия, гипотония (реже гипертония), лихорадка, тахикардия, цианоз, кашель.

Дополнительными диагностическими критериями являются:

1) наличие двусторонних легочных инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки;

2) соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода (PaO₂/FiO₂) менее 300; SрО₂ <90% при FiО₂ – 0,21%;

3) отсутствие клинических признаков признаков гипертензии левого предсердия (инфузионной перегрузки), давление заклинивания легочной артерии >18 мм рт. ст.

Следует отметить, что случаи развития TRALI встречаются достаточно редко. По данным Jawa R. S. и соавт. (2008), частота развития TRALI-синдрома наблюдается от 1:3000 до 1:8000 трансфузий, поэтому описание любого случая возникновения данной патологии и методов ее лечения, на наш взгляд, представляет большой клинический интерес.

Описание случая.

Больная К., 25 лет поступила в перинатальный центр г. Киева 22.08.2013 р. с диагнозом: Беременность первая 39–40 нед., поперечное положение плода.

Пациентка обследована, осмотрена терапевтом и анестезиологом (степень анестезиологического риска – 2 по ASA). В анамнезе отсутствовали хронические заболевания и аллергические реакции. Анализы: Hb – 115 г/л, Ht –34%, лейкоциты – 7,2*10⁹/л. ПТИ – 101%, фибриноген – 4,5 г/л, АЧТВ – 27", тромбоциты – 135*10⁹/л. Общий белок – 60 г/л.

В соответствии с выработанным планом ведения данной беременной, 24.08.2013 г. в 08:30 была проведена плановая операция кесарева сечения.

Гемодинамика перед началом операции: АД – 120/80 мм рт. ст., пульс – 76 уд./мин. Вид обезболивания – спинальная анестезия гипербаричесским бупивакаином (Маркаин^® спинал Хеви) – 12 мг на уровне L3–L4. Премедикация – ранитидин 50 мг. Через 4 минуты после субарахноидального введения анестетика отмечалась тошнота, давление 90/60 мм. рт. ст. Извлечение плода на 5 минуте, с оценкой по шкале АПГАР 8–9 баллов. В ходе оперативного вмешательства хирург отметил повышенную кровоточивость тканей и настоял на переливании свежезамороженной плазмы. Перелито 540 мл одногруппной плазмы, обе дозы, согласно документам, были от доноров женского пола. АД в ходе операции 90–100/60 мм. рт. ст., пульс — 72–76 уд./мин., SpO₂ — 98–99%. Кровопотеря, определенная после взвешивания материала, составила 870 мл.

Внутривенно введено – 1840 мл, из них СЗП – 540 мл, гелофузин – 500 мл, раствор Рингера – 800 мл. Диурез к моменту окончания операции – 150 мл.

Через 4 часа после окончания операции возникли следующие симптомы:

Одышка до 28 в мин. Кашель, со скудным количеством мокроты. Беспокойство. Цианоз. Сатурация кислорода капилярной крови снизилась до 86%. Аускультативно над легкими – разнокалиберные влажные, крепитирующие хрипы.

АД – 90/60. Пульс – 100 уд. в мин. Рентгенография – отек легких, без изменений границ сердца. ЭКГ – отсутствие признаков ТЭЛА.

Hb – 107 г/л , Ht – 29%. Лейкоциты – 10,2*10⁹/л.

 Дифференциальный диагноз проводился со следующей патологией: анафилактоидная реакция, кардиогенный отек легких, легочная инфекция, аспирационная пневмония, развитие синдрома воспалительного ответа, ТЭЛА или эмболия околоплодными водами.

 Поскольку не было отека Квинке, стридора, крапивницы на кожных покровах, диагноз анафилактической реакции на переливание был исключен. Респираторный дистресс при анафилактической реакции связан с отеком гортани и бронхов, а не легких, что подтверждает рентгенография грудной клетки. [22, 23].

Кардиогенный отек легких исключили – перегрузки жидкостью во время операции не было, кардиомегалия на рентгенограмме отсутствовала.

Учитывая острое начало гипоксемии и отсутствие анамнестических данных о респираторных заболеваниях, несмотря на наличие умеренного лейкоцитоза, мы исключили возможность легочной инфекции.

Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационный пневмонит) был исключен, так как несмотря на кратковременную тошноту в начале спинальной анестезии, рвоты не наблюдалось и не было угнетения гортанно-глоточного рефлекса. Кроме того, время начала развития клинической картины дыхательной недостаточности было достаточно отсроченым – симптомы возникли через 4 часа в послеоперационном периоде.

Синдром воспалительного ответа исключался нормотермией и отсутствием мультиорганного поражения.

Иногда проявления ТЭЛА и эмболии околоплодными водами неспецифичны, что затрудняет диагностику, но отсутствовала боль в грудной клетке, кровохарканье, клинических и ЭКГ признаков правожелудочковой недостаточности не было. Последующая рентгенография не подтвердила диагноз ТЭЛА.

В срочном порядке начата респираторная терапия: вспомогательная вентиляция легких в режиме СPAP с РЕЕР – 8–10 см. водн. ст. Начата терапия глюкокортиткоидами – дексаметазон 12 мг.

 На фоне проводимой терапии удалось достичь показателей PaO₂ – 82, при FiO₂ – 0,5. Респираторный коэффициент – PaO₂/FiO₂ – 164 мм рт. ст., SpO₂ – 96%.

Учитывая клинические данные и эффект от проведенного лечения (гормональная терапия и оксигенотарапия в режиме СPAP), был установлен диагноз – посттрансфузионное поражение легких – TRALI-синдром.

На протяжении 12 часов вентиляционной поддержки улучшились показатели газообмена, явления дыхательной недостаточности были устранены и через сутки пациентка была переведена в послеродовое отделение.

Анализ и последующий клинический разбор данного случая позволил нам сделать следующие выводы:

1. С целью профилактики развития TRALI-синдрома необходимо отказаться от рутинного переливания плазмы. Кровопотеря 870 мл, конечно, не требует применения трансфузии плазмы и должна обеспечиваться кристаллоидными и коллоидными растворами.
2. Необходимо поднимать вопрос о качестве СЗП, применении лейкоредуцированной плазмы и проведении скрининга донорской крови на наличие антител против HLA и HNA.
3. Необходимо помнить о пути профилактики TRALI-синдрома – лейкоцитарных фильтрах при каждой трансфузии.
4. Выбирать плазму от мужчин доноров, особенно у пациенток с отягощенным аллергическим анамнезом.
5. Документировать все клинические случаи TRALI и учитывать летальность, связанную с этой патологией.
6. Ускорить контроль за кровотечением для предотвращения коагулопатии потребления и тромбоцитопении, оптимально – прикроватный мониторинг тромбоэластограммы.

Полный перечень литературы находится в редакции.

ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ ЕНДОМЕТРИТ. Нова стара проблема

Ендометрит – запалення слизової оболонки матки, що у післяпологовому періоді становить собою варіант раньової інфекції. Частина внутрішньої оболонки матки є раньовою поверхнею, повна епітеліалізація якої відбувається протягом 5–6 тижнів

Опис післяпологового ендометриту та його симптомів відомий з давніх часів, мало змінилися і погляди на його походження. Ендометрит ускладнює від 8 до 12 із кожної 1000 пологів [15]. На частоту його розвитку впливають як особливості організму роділлі, так і перебіг пологів. Так, лише від 1 до 4 із кожної тисячі необтяжених вагінальних пологів ускладнюються ендометритом, натомість для вагінальних оперативних пологів ця цифра в десятки разів більша (від 1 до 2%) [14]. В чотири рази зростає ризик ендометриту на тлі амніотичної інфекції, що в більшості випадків є причиною передчасних пологів та внутрішньоутробного інфекційного ураження плода [7].

Вкрай важливим є зростання частоти ендометриту після пологів шляхом кесарського розтину. В середньому від 5 до 10% всіх абдомінальних розроджень ускладнюються ендометритом, проте на ризик впливають такі чинники як показання до операції, ургентність її виконання, наявність супутніх захворювань, серед яких – вогнища хронічної інфекції, ожиріння, імунодефіцитні стани тощо [1, 21]. Так, якщо кесарський розтин є плановим, виконується до початку пологової діяльності та до розриву плодових оболонок, ендометрит розвивається у 5–10%; у разі ургентного кесарського розтину, що виконується після періоду активної пологової діяльності, частота його сягає 20%. На частоту розвитку ендометриту впливає навіть спосіб відділення посліду під час кесарського розтину – саме з метою попередження цього ускладнення послід рекомендують видаляти тракцією за пуповину, а не ручним відокремленням від стінок матки [10].

Серед етіологічних чинників ендометриту – тривалий час після розриву плодових оболонок, інвазивний моніторинг плода в пологах, тривалі пологи, численні піхвові дослідження в пологах, затримка частин плаценти в матці, післяпологова кровотеча, анемія, бактеріальний вагіноз, молодий вік породіллі та її низький соціально-економічний статус.

Безпосередніми збудниками ендометриту можуть виступати грампозитивні коки (переважно стрептококи групи В, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus sp.), анаеробні мікроорганізми (пептострептококи, бактероїди тощо) та грамнегативні бактерії (Gardnerella vaginalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,Proteus mirabilis).

Діагностика

Сучасна проблема діагностики та лікування післяпологового ендометриту полягає у його мікробній поліетіологічності, коли збудником виступає комбінація 2 або 3 мікроорганізмів, як з аеробним, так і з анаеробним типом метаболізму, що дозволяє їм обмінюватись як факторами патогенності, так і чинниками резистентності до антибактеріальних препаратів.

Негативні наслідки ендометриту, крім ризику поширення інфекційного процесу на інші шари матки з розвитком панметриту, периметриту та, врешті – перитоніту, полягають також у тривалому призначенні антибактеріальних препаратів, подовження часу перебування породіллі у стаціонарі, порушенні фізіологічного розвитку лактації, в тяжких випадках – необхідності гістеректомії для хірургічної санації вогнища інфекції.

Діагностичні критерії післяпологового ендометриту відомі давно та час не вносить значних корективів у це питання – гіпертермія понад 38^ОС, біль у нижніх відділах живота, гнійні лохії, часом з неприємним запахом, збільшена та болісна матка, зміни гемограми запального характеру. Саме лихоманка є першою ознакою, що спонукає породіллю звернутись за медичною допомогою, та саме ця ознака викликає найбільшу кількість суперечностей. Так, діагностичне значення має лихоманка, що вперше виникла між 2 та 10 добою після пологів, адже гіпертермічний синдром протягом перших 24 годин частіше є наслідком значних енергетичних витрат у пологах. Крім того, при лихоманці 38,0^ОС для встановлення діагнозу необхідне подвійне вимірювання температури з інтервалом щонайменше 1день, при лихоманці 38,7^ОС достатньо одного вимірювання. Типовим для лихоманки, спричиненої ендометритом, є поступове підвищення температури до гектичних значень після кількаденного періоду фебрильної гіпертермії.

Американська асоціація лікарів сімейної медицини для полегшення алгоритму диференційної діагностики післяпологового ендометриту запропонувала схему 7W – 7 груп причин гіпертермії у пацієнтки у післяпологовому періоді:

1. Wind – патологія дихальних шляхів – пневмонія, нагноєння ателектазів.
2. Water – інфекція сечовивідних шляхів.
3. Walk – тромбофлебіт глибоких вен.
4. Wound – раньова інфекція.
5. Weaning – молочна лихоманка.
6. Wonder – парадоксальна лихоманка, спричинена рядом лікарських препаратів, серед яких антибіотики – карбепенеми, цефалоспорини, барбітурати, ранітідін тощо.
7. Womb – власне ендометрит.

Варто також зазначити, що збереження лихоманки протягом 48 і більше годин на тлі адекватної антибактеріальної терапії є приводом для виключення інших можливих причин гіпертермії.

Післяпологовий ендометрит може супроводжуватись такими симптомами як загальна слабкість, знижений апетит, розлади сну. Часом в поведінці хворої на ендометрит породіллі виникають прояви неадекватного сприйняття себе та навколишньої реальності, суїцидальні думки, що хибно розглядають як післяпологову депресію, оминаючи настороженості щодо можливості септичного ускладнення.

Проблемою діагностики ендометриту є відсутність специфічних ознак. Для удосконалення ранньої діагностики післяпологового ендометриту в різні часи було запропоновано численні біохімічні маркери, серед яких – уповільнена динаміка зниження сироваткової концентрації асоційованих із вагітністю білків, підвищення вмісту в плазмі білків гострої фази запалення, гістаміну, зростання активності лейкоцитів стосовно відновлення нітросинього тетразолію, виявлення високого вмісту прозапального ІЛ-1 в лохіях, підвищення внутрішньоматкового тиску, зсув реакції Ph піхвових виділень у кислий бік тощо [2]. Подібні діагностичні процедури не підвищують вірогідно точність та своєчасність діагностики ендометриту, частина із них є надто інвазивними для рутинного використання, інші – високовартісними.

Широке впровадження ультразвукового дослідження значно полегшило діагностику післяпологового ендометриту. Безпечність, неінвазвність та доступність методу виводить його на перше місце серед діагностичних процедур, завдяки йому можна визначити збільшення розмірів матки, порушення її форми, а також розширення порожнини, візуалізувати тканину в ній, що може виступати субстратом для розмноження патогенних мікроорганізмів.

У книжці «Руководство по женским болезням» К. Шредера, виданій 1879 року в Харкові, описано клінічну картину післяпологового ендометриту, що мало відрізняється від відомої сучасному лікарю – збільшення розмірів матки, біль при її пальпації на тлі гіпертермічного синдрому. Натомість лікування, доступне у ті часи, передбачає знеболення ін'єкціями морфію, касторову олію, кровопускання та застосування п'явок. Вже в ті часи наголошували, що спроби проникнути в порожнину матки з метою зондування її або видалення вмісту є неприпустимими, оскільки супроводжуються посиленням запалення. Розширення відомостей про етіологію та патогенез ендометриту в післяпологовому періоді на сучасному етапі значно удосконалило терапію.

Лікування

Лікування післяпологового ендометриту передбачає основні напрямки – протизапальну та дезінтоксикаційну терапію, що є типовою для всіх запальних процесів із тенденцією до системності, евакуацію тканинного субстрату із порожнини матки та антибактеріальну терапію.

Спроба видалення вмісту порожнини матки без проведення адекватної протизапальної та дезінтоксикаційної терапії є небезпечною через можливий розвиток септичного шоку внаслідок масованого потрапляння в системний кровоплин ендотоксинів клітинної стінки грамнегативних мікроорганізмів. Аналогічний наслідок може мати і негайний початок масивної антибактеріальної терапії, тому лікування пацієнтки із післяпологовим ендометритом повинно розпочинатись саме зі зниження температури та дезінтоксикації.

Традиційними способами санації порожнини матки є кюретаж, вакуумна аспірація та промивне дренування порожнини матки. Останнє десятиріччя означилось впровадженням пристроїв мануальної вакуум-аспірації для евакуації вмісту порожнини матки при післяпологовому ендометриті. Вибір такого методу санації вогнища інфекції супроводжується меншою травматизацією порожнини матки, більш швидкою її інволюцією в післяопераційному періоді, нормалізацією температури тіла та показників гемограми у порівнянні із кюретажем [5]. Що стосується повторних промивних дренувань порожнини матки, то їх застосування з появою сучасних антибактеріальних препаратів з широким спектром дії не є актуальним.

Головну скрипку в комплексі лікування ендометриту відіграє антибактеріальна терапія. Широкий спектр доступних наразі антибактеріальних препаратів лише ускладнює вибір оптимального засобу, що є спричиненим вже існуючою до пологів резистентністю мікроорганізмів. 2015 року A. Mackeen et al. опублікували в рамках Кохрейнівської співпраці результати мета-аналізу, присвяченого ефективності різних антибактеріальних препаратів та режимів їх дозування у лікуванні післяпологового ендометриту. Вивчивши 40 досліджень, що охопили 4240 породіль, автори дійшли авторитетних висновків.

Так, комбінацію гентаміцин/кліндаміцин вони описали як більш ефективну при порівнянні із комбінацією пеніцилін/аміноглікозид. Комбінації аміноглікозид/цефалоспорини також не мала більшої ефективності при порівнянні із гентаміцин/кліндаміцином. Варто зазначити, що головним критерієм ефективності була частота випадків, коли виникала необхідність зміни антибактеріального препарату у зв'язку з його неефективністю. Не виявлено відмінностей між запропонованим комбінаціями антибактеріальних препаратів стосовно показника материнської смертності та частоти гістеректомії. Такі дані не є новими – комбінацію гентаміцин/клінадміцин 2003 року визнали золотим стандартом лікування ендометриту [10]. Тоді автори рекомендували вдаватись до іншої комбінації препаратів лише за умови переконання, що ця комбінація матиме подібний спектр дії стосовно аеробних та анаеробних мікроорганізмів, а також бактероїдів. Крім того, 2003 року провідною порадою був також перехід на оральну форму препарату за можливості застосування її пацієнткою. Дані ж 2015 року свідчать про відсутність значних відмінностей між короткими курсами антибактеріальної терапії та подовженими за рахунок пероральних форм, останнє лише зменшує комплаейнс між лікарем та пацієнткою, що особливо важливо у разі зацікавленості жінки у збереженні грудного вигодовування.

Вчасна діагностика ендометриту, заснована на ретельній реєстрації ранніх його симптомів, є запорукою успішного лікування. Оскільки модель медичної допомоги, при якій спостереження за вагітними та породіллями здійснюють лікарі загального профілю, набуває все більшого поширення у світі та, зокрема, в Україні, важливою є постійна підтримка знань, інформування цих лікарів про нові дані стосовно діагностики та лікування ендометриту. Так, впровадження в Ірані державної освітньої програми для гінекологів, лікарів загальної практики, медичних сестер стосовно ставлення до різних симптомів вагітності та післяпологового періоду, дозволило знизити частоту більшості ускладнень. Зокрема, протягом 18 місяців частота ендометриту в державних клініках, охоплених програмою, зменшилась з 18,3% до 2,4% [13]. Перспективним шляхом досягнення таких результатів в Україні, крім постійного підвищення рівня професійності лікарів, може стати навчання породіль самооцінці ознак порушеного скорочення матки, ранніх проявів запального процесу.

Профілактика

Профілактична спрямованість сучасної медицини підтверджує більшу медичну, економічну та соціальну доцільність широкого застосування заходів із профілактики післяпологового ендометриту у порівнянні із лікувальними заходами. 2003 року L. French, підсумовуючи присвячені проблемі дослідження, засвідчує, що найбільш ефективними заходами профілактики післяпологового ендометриту є інтравагінальне введення метронідазолу та пероральний прийом метилергометрину в ранньому післяпологовому періоді.

2014 року Lumbiganon P. et al., відштовхуючись від науково доведеного факту, що 96% всіх випадків післяпологового ендометриту є асоційованими із висхідним інфікуванням мікрофлорою піхви, провели мета-аналіз 3 рандомізованих досліджень, присвячених вивченню профілактичної ефективності застосування розчину хлоргексидину в пологах при кожному огляді у порівнянні із плацебо. Виявлена ними тенденція до зниження частоти ендометриту після пологів не мала статистичної вірогідності, тому вони не рекомендують описану методику до рутинного застосування.

 Liabsautrkul T. (2014) проаналізували можливості профілактичного призначення антибактеріальних препаратів для попередження ендометриту після оперативних вагінальних пологів на основі 3 присвячених проблемі когортних досліджень. Серед їх висновків – тенденція до зниження частоти післяпологового ендометриту на тлі призначення антибактеріальної терапії незалежно від дози, режиму та частоти при порівнянні із плацебо або відсутністю лікування [5]. В аналізі також вивчено вплив профілактичного призначення антибіотиків на тривалість перебування у стаціонарі – відмінностей при порівнянні із плацебо не виявлено.

В Україні традиційним показанням для антибіотикопрофілактики в ранньому післяпологовому періоді є ручна допомога з приводу патології прикріплення плаценти або залишків частини посліду в порожнині матки. Втім, на рівні рандомізованих досліджень відсутні дані стосовно ефективності такої профілактики взагалі [8], а також часу та кратності її проведення, тому в цьому питанні лікарі вимушені покладатись на досвід конкретного клінічного закладу або власний клінічний досвід.

1. Chapman et al. (2014) вивчали доцільність профілактичного призначення антибактеріальних препаратів роділлям та породіллям із ознаками хоріоамніоніту – підвищення температури тіла, гнійні виділення, лейкоцитоз крові. Порівнявши результати 11 досліджень, автори дійшли висновків, що призначення антибактеріальних препаратів будь-якого класу, у будь-якому режимі дозування та кратності не зменшує частоти ендометриту після пологів у порівнянні із плацебо.

Домішки меконію в амніотичній рідині, крім ризику синдрому меконіальної аспірації новонародженого, є асоційованими із зростанням частоти інфекційних ускладнень як у матері, так і у плода. Висока концентрація факторів росту в меконії, зниження ним бактерицидних властивостей амніотичної рідини є патогенетичним підґрунтям високої частоти ендометриту та неонатального сепсису.

1. Siriwachirachai (2014) оприлюднили дані про можливості профілактики інфекційних ускладнень у роділь, що мають домішки меконію в навколоплодових водах, шляхом інтранатального введення комбінації ампіцилін – сульбктам. При порівнянні із групою плацебо, така терапія дозволяла знизити частоту післяпологового ендометриту.

Згідно сучасних поглядів на патогенез передчасної пологової діяльності, ії варто розглядати як прояв синдрому системної запальної відповіді, у досить великій частині випадків – інфекційного генезу.

Численними дослідженнями з високим рівнем доказовості було показано, що призначення антибактеріальних препаратів відіграє патогенетичну роль у лікуванні передчасної скоротливої активності матки. З огляду на набуття таким лікуванням популярності у світі, J. Trinkhmrop et al. (2015) вивчили частоту післяпологового ендометриту на тлі такої терапії та без неї. Істотне зниження частоти ендометриту (в 1,8 рази) вони виявили в групі пацієнток високого інфекційного ризику (передчасні пологи в анамнезі, інфікування плода аба септичні ускладнення матері в попередніх вагітностях). В дослідженнях, що вивчали загальну популяцію, шляхом профілактичного призначення антибактеріальних препаратів, було досягнуто лише 20% зниження ризику післяпологового ендометриту [20].

Численні дослідження присвячені шляхам попередження ендометриту після кесарського розтину. Крім вже згаданого способу запобігання запаленню внутрішнього шару матки шляхом контрольованої тракції за пуповину для відділення посліду, запропоновано обробку піхви антисептичним розчином безпосередньо перед початком оперативного втручання. D. Haas et al. (2014) вивчили ефективність застосування з такою метою розчину полівідон-йоду. Для цього було проаналізовано результати 7 присвячених проблемі рандомізованих досліджень. Автори наголошують на істотному зниженні частоти ендометриту – від 8,3% у контрольній групі до 4,3% у групі профілактичного застосування йод-вмісного антисептика. Відмінності були більш вираженими у тих дослідженнях, до яких було включено пацієнток з абдомінальним розродженням на тлі тривалої пологової діяльності та передчасним проривом плодових оболонок (від 13,6% в контрольній групі до 7,6% в групі, де застосовано обробку піхви антисептиком). Відмінностей стосовно неонатальних наслідків – частоти сепсису у новонароджених тощо – між групами не виявлено, так само, як і не описано негативних наслідків для матері та плода.

Отримані результати дають аргументовані підстави рекомендувати таку маніпуляцію в рамках рутинної підготовки до ургентного кесарського розтину.

Антибіотикопрофілактика, застосована під час кесарського розтину, також має певні резерви для удосконалення. В першу чергу, це стосується питання самої її необхідності. Smail F. et Grivell R. (2014) порівняли частоту інфекційних материнських ускладнень за відсутності антибіотикопрофілактики та за її проведення. Профілактичне призначення антибактеріальних препаратів, за їх даними, дозволяє втричі зменшити частоту післяопераційного ендометриту, майже вдвічі – раньової інфекції та системних запальних ускладнень.

У дослідженні також було розглянуто можливі розлади імунної системи новонародженого внаслідок отримання лікарських речовин внутрішньоутробно та при грудному вигодовуванні – взаємозв'язку не виявлено.

Обговорюється також значення часу внутрішньовенної інфузії антибактеріального препарату – безпосередньо перед початком оперативного втручання та після перетину пуповини. A. Mackeen et al. (2014), вивчивши результати 10 рандомізованих досліджень із таким дизайном, дійшли висновку, що доопераційний початок антибіотикопрофілактики дозволяє ефективніше попереджувати ендометрит (7,9% та 3,6% відповідно) та раньову інфекцію (4,4% та 8,1%). Початок інфузії препарату до перетину пуповини не впливає на частоту неонатального сепсису та не спричинює розладів періоду новонародженості.

Значні можливості удосконалення профілактики ендометриту полягають у раціональному виборі класу антибактеріального препарату. З метою запобігання розвитку індивідуальної та внутрішньогоспітальної резистентності до антибіотиків загальновизнаною є доцільність застосування з профілактичною метою препаратів пеніцилінового та цефалоспоринового ряду. G. Gyte et al. (2014) проаналізували результати 35 досліджень, що вивчали переваги призначення одного із цих препаратів в монорежимі. Автори наголошують на відсутності відмінностей в ефективності у жодного із цих класів, подібні висновки отримано стосовно профілактики неонатального сепсису.

Ще один шлях профілактики післяпологового ендометриту полягає у попередженні порушеної скоротливої активності матки.

Н. І. Морозова та співавт. (2014) порівняли застосування мізопростолу в дозі 100 мкг перорально двічі на добу та внутрішньом'язове введення 5 ОД окситоцину двічі на добу протягом 3 днів породіллям з високим ризиком субінволюції матки (численні пологи, ознаки хоріоамніоніту у пологах, великий плід, абдомінальне розродження тощо). Отримані результати свідчать про зниження частоти субінволюції матки від 32% в групі окситоцину до 10% в групі мізопростолу, ендометриту – від 6 до 1% відповідно.

Таким чином, проблеми діагностики, лікування та профілактики післяпологового ендометриту залишаються актуальними. Надані в статті положення доказової медицини можуть стати в нагоді практикуючим лікарям для удосконалення ведення вагітних високого ризику післяпологових ускладнень, диференційної діагностики симптомів ендометриту та раціонального лікування пацієнток з таким ускладненням.

Перелік літератури знаходиться у редакції.

ЛІКУВАННЯ ШКІРНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ВУЛЬВИ

У 2011 р. Королівський коледж акушерів та гінекологів (RCOG) створив  Керівництво №58, метою якого є огляд методів діагностики та лікування дерматозів вульви, які часто зустрічаються у загальній гінекологічній практиці, а також роль підготовки та підтримки фахівців. Був проведений  пошук відповідних РКД, систематичних оглядів і мета-аналізів у Кокранівській бібліотеці, реєстрі контрольованих досліджень та  у Medline за період з 1980 по січень 2010 року.  Керівництва RCOG відрізняються від протоколів, прийнятих у конкретному лікувальному закладі, оскільки вони не визначають одного обов'язкового напрямку лікування. Вони є збірками порад, які допомагають лікарям і пацієнтам у прийнятті рішень щодо лікування специфічних станів