АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ

Клинические рекомендации по диагностике и лечению (часть 1)

Аллергический ринит – одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. По различным оценкам, частота его в популяции составляет от 10 до 20%. Симптомы аллергического ринита (АР) могут крайне негативно отражаться на качестве жизни пациентов: многие из них считают, что АР – столь же изнуряющее заболевание, как и тяжелая бронхиальная астма. Хроническое нарушение носового дыхания не только снижает познавательную активность, школьную успеваемость и производительность больных, но со временем также может приводить к развитию целого ряда осложнений (риносинуситы, хронический экссудативный средний отит, нарушения роста лица, протрузия резцов с формированием неправильного прикуса, гипосмия, нарушения сна). Кроме того, при отсутствии адекватного лечения АР повышается риск формирования или обострений сопутствующей бронхиальной астмы. Ежегодно во всем мире на лечение АР затрачивается более 6 млрд. долларов, а стоимость утраченной трудоспособности оценивается в 1,5  млрд. долларов в год.

Аллергический ринит у детей обычно начинает формироваться в раннем и дошкольном возрасте. В его основе лежат IgE-опосредованные реакции на различные аллергены в слизистой оболочке полости носа. Как правило, возраст ребенка к моменту появления первых симптомов превышает 2 года, однако в последнее время появились сообщения, что АР-подобные симптомы могут отмечаться и у детей младше 2 лет.

Аллергические заболевания, и АР в частности, являются одними из наиболее активно изучаемых медицинских проблем на сегодняшний день. Благодаря этому появляются все новые данные, позволяющие оптимизировать диагностику, лечение и профилактику данной патологии. Наиболее существенным обновлением представлений о патогенезе аллергии является выдвинутая недавно гипотеза о том, что ранний контакт генетически склонных к атопии детей с аллергенами снижает риск развития у них аллергических заболеваний. Т. е., если последние 20 лет считалось, что потенциальным аллергикам нужно всячески избегать контакта с аллергенами в раннем периоде жизни (гипоаллергенная диета кормящих матерей, позднее введение в рацион облигатно аллергенных продуктов, гипоаллергенные постельные принадлежности для малышей и т. д.), то результаты недавних исследований свидетельствуют об обратном: ранний контакт с аллергеном способствует формированию иммунологической толерантности.

Проведенные в последние годы исследования позволили оптимизировать рекомендации по диагностике и лечению АР. В 2010 году были опубликованы обновленные рекомендации ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), в которых впервые была использована система градации доказательств GRADE, что делает их более качественными с позиций доказательной медицины. В 2013 году появилось клиническое руководство по АР для амбулаторных врачей (UMHS Clinical Guideline on Allergic Rhinitis), в 2015 – рекомендации Американской ассоциации отоларингологии – хирургии головы и шеи (American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery – AAO-HNSF).

Данная статья составлена на основе указанных рекомендаций и ориентирована, в первую очередь, на врачей первичного звена. Вопреки сложившимся у нас стереотипам, именно врачи первичного звена (педиатры, семейные) должны заподозрить у ребенка АР, совместно с аллергологом установить диагноз и выбрать лечебную тактику, и в дальнейшем – мониторить течение заболевания и эффективность терапии.    

Терминология и классификация

Аллергический ринит – заболевание, вызванное IgE-опосредованным воспалительным ответом слизистой оболочки полости носа на воздействие ингаляционных аллергенов, характеризующееся чиханием, заложенностью носа, ринореей с прозрачными выделениями, носовым и/или небным зудом. Заболевание также может проявляться и аллергическим конъюнктивитом с характерным зудом, слезотечением, покраснением и отечностью глаз. В этом случае может использоваться термин «аллергический риноконъюнктивит».

АР классифицируется по времени появления симптомов на:

• сезонный АР, вызванный реакциями на сезонные аэроаллергены (чаще всего, пыльцевые);
• круглогодичный АР, вызванный реакциями на аэроаллергены, постоянно присутствующие в окружающей среде (пылевые клещи, плесень, аллергены животных, профессиональные аллергены);
• эпизодический АР, вызванный реакциями на аллерген, не являющийся частью индивидуальной среды (например, контакт с кошкой в доме друга).

В зависимости от частоты симптомов выделяют:

• интермиттирующий АР, при котором частота возникновения симптомов составляет менее 4 дней в неделю или менее 4 недель в год;
• персистирующий АР, характеризующийся постоянными симптомами (более 4 дней в неделю или более 4 недель в год).

По степени тяжести различают:

• умеренный АР – когда симптомы заболевания присутствуют, но не влияют на качество жизни;
• тяжелый АР – когда симптомы заболевания выражены настолько, что снижают качество жизни.

Хотя традиционно принято разделять АР на сезонный и круглогодичный, в последнее время для практики более удобным оказывается разделение на интермиттирующий и персистирующий варианты. Это связано с тем, что сезонный и круглогодичный АР не всегда можно четко разграничить. Например, длительность симптомов, обусловленных воздействием пыльцы, зависит от географического положения и климатических условий. Так, в тропиках пыльца определенных растений может присутствовать в окружающей среде целый год. Плесень может рассматриваться и как сезонный, и как круглогодичный аллерген. Кроме того, у многих пациентов с АР со временем развивается поливалентная сенсибилизация и сезонный АР может трансформироваться в круглогодичный. Поэтому классификация, основанная на частоте и тяжести симптомов, более удобна в плане выбора тактики лечения.

Патофизиология

Основными функциями носа являются фильтрация, увлажнение и регулирование температуры вдыхаемого воздуха. Наличие носовых раковин и придаточных пазух способствует увеличению площади поверхности слизистой оболочки полости носа, контактирующей с вдыхаемым воздухом, а тонкий слой слизи, реснички и волоски на ее поверхности выполняют функцию механического фильтра. Сопротивление воздушному потоку в носу увеличивается при отеке носовых раковин, который может быть следствием ринита, вызванного воздействием определенных ирритантов (например, табачного дыма, холодного воздуха), инфекции или аллергических реакций.

Так или иначе, ринит – результат местных защитных механизмов в носовых ходах, направленных на предотвращение попадания раздражителей, микроорганизмов и аллергенов в легкие.

Аллергические реакции являются следствием сенсибилизации к определенным аллергенам. Для того, чтобы организм сенсибилизировался, требуется контакт с аллергеном в течение какого-то времени. У детей младше 2 лет сенсибилизация обычно развивается к так называемым «комнатным» аллергенам, а повышенная чувствительность к наружным, т. е. встречающимся вне дома, аллергенам, как правило, начинается после 3–5 лет, в среднем – в возрасте 9–10 лет.

Как уже упоминалось, в основе АР лежат IgE-зависимые механизмы. При присоединении аллергенов к молекулам IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток (мастоцитов), происходит дегрануляция последних, в результате чего высвобождается ряд медиаторов. Наиболее известные из них – гистамин, простагландин D₂, триптаза, гепарин, фактор активации тромбоцитов, а также лейкотриены и другие цитокины. Эти вещества вызывают 2 типа реакций: немедленные и отсроченные.

Немедленные реакции в слизистой оболочке носа обуславливают развитие острых симптомов аллергии (зуд, чихание, выделения из носа, заложенность).

Отсроченные реакции развиваются несколько часов спустя, они опосредованы воздействием веществ, которые высвобождаются эозинофилами и базофилами, привлеченными в очаг воспаления хемокинами тучных клеток.

Отсроченные реакции способствуют поддержанию воспалительных изменений в слизистой оболочке. Воспаленная слизистая оболочка носа становится гиперчувствительной и тогда даже неспецифические стимулы или незначительные количества антигена могут вызвать выраженные симптомы.

Этиология

Постоянные симптомы АР обычно обусловлены сенсибилизацией к «комнатным» аллергенам: клещам домашней пыли, перьям, эпидермису котов и собак, комнатной плесени, тараканам или другим животным.

Следует сказать, что перьевые подушки и одеяла бывают высокоаллергенными вторично, за счет наличия в них пылевого клеща. Не содержащие пера и пуха постельные принадлежности обычно менее обсеменены клещами, однако со временем их количество увеличивается. Пылевые клещи откладывают яйца каждые 3 недели и накапливаются там, где много человеческого эпидермиса.

Сезонный АР является результатом сенсибилизации к летучей пыльце (деревьев, трав, сорняков) и спорам «уличной» плесени. Наиболее высокие их концентрации в воздухе обычно отмечаются ночью и в ранние утренние часы. Растения, которые опыляются насекомыми, а не ветром (большинство цветковых растений), как правило, не вызывают аллергии.

Клиника и диагностика

Анамнез пациента с АР может быть как прямо указывающим на диагноз, так и включать сложный набор жалоб и симптомов. Легко поставить диагноз, когда симптомы появляются только при непосредственном контакте с каким-то животным или же имеют четкую сезонность. И совсем по-другому может обстоять дело, например, с детьми младшего возраста, которые не могут описать свои ощущения, а родители замечают лишь заложенность носа у ребенка (но не могут оценить ее степень) или же видят только вторичные признаки, обусловленные хроническим нарушением носового дыхания – утомляемость, слабость, «круги» под глазами. Дети старшего возраста при персистировании симптомов АР в течение многих лет могут ни на что не жаловаться, так как уже адаптировались к ним.

Поиск возможного аллергена является самой сложной, но неотъемлемой частью сбора анамнеза при АР. У пациентов с постоянными симптомами аллергены стоит искать не только дома, но и в помещениях детского сада или школы, где ребенок проводит много времени. Очень сложно бывает выявить аллергию на домашних животных. В этих случаях нередко симптомы развиваются медленно, исподволь, в течение многих лет. Они могут усиливаться весной и осенью, из-за чего ошибочно может быть заподозрена аллергия на пыльцу. А на самом деле весной животные линяют, а с наступлением холодов больше времени проводят в помещении.

Кроме того, многие родители полагают, что если животное в доме появилось задолго до того, как у ребенка начали отмечаться симптомы ринита, то это исключает возможность аллергии на этого питомца, хотя это неверно.

Нередко родители уверены, что их животное гипоаллергенно. На самом деле гипоаллергенных котов или собак не бывает, хотя некоторые домашние животные вызывают менее выраженные симптомы аллергии у определенных людей. Поскольку главным аллергеном животных является их перхоть, то понятно, что маленькое животное в большом доме, не застланном коврами, спровоцирует менее выраженные симптомы, чем большое животное в маленькой квартире.

Лишь небольшая часть пациентов с АР обращается за помощью в самом начале заболевания. Как правило, на момент обращения к врачу симптомы ринита существуют уже несколько лет и имеют тенденцию к постепенному нарастанию. Если пациент сообщает о внезапном появлении симптомов, даже если это по времени связано с воздействием каких-то новых потенциальных аллергенов (домашнее животное, перьевая подушка и т. д.), то, скорее всего, речь идет не об аллергии, а об остром риносинусите или обострении хронического. У детей младше 5 лет, посещающих ДДУ, дифференцировать АР с повторными ОРИ также бывает довольно трудно.

Характерными жалобами при АР являются риноррея с прозрачным отделяемым, заложенность носа, кашель, связанный со стеканием слизи по задней стенке глотки, частое чихание и зуд неба, ушей, носа или глаз. Кроме того, нередко пациенты жалуются на храп, частую боль в горле или ангины, постоянное желание «прочистить горло» и покашливание, связанное с этим, головные боли. У детей, особенно младшего возраста, может иметь место слабость и утомляемость (табл. 1).

Такие жалобы как частые носовые кровотечения, односторонняя ринорея, односторонняя заложенность носа, сильные головные боли, аносмия, в целом не характерны для АР и скорее указывают на альтернативные диагнозы (хронический синусит, назальная ликворея, синоназальные опухоли, инородное тело).

Обязательно нужно выяснить время появления/усиления симптомов. Связаны ли они с какими-то конкретными сезонами года, контактом с животными, появляются дома, в школе, на открытом воздухе или в каких-то других конкретных местах, во время учебы или на каникулах, усиливаются ли они ночью.

Важно определить, какие меры облегчают состояние ребенка. Большинство пациентов с ринитом пробовали лечиться пероральными антигистаминными препаратами. Положительный ответ на терапию указывает на возможный АР, отсутствие эффекта – не исключает этот диагноз.

Возможно, симптомы уменьшаются или проходят при смене места жительства.

Многие пациенты с ринитом получали антибиотики. Если антибиотикотерапия способствовала устранению симптомов, то возможным диагнозом является синусит, который мог быть как первичным, так и вторичным, осложнившим течение АР.

Как уже указывалось, продолжительность симптомов также имеет значение в диагностике АР. В большинстве случаев сезон пыльцы в умеренном климате длится, по крайней мере, 6 недель. Если симптомы разрешаются в течение 14 дней или быстрее, то вероятность крайне АР низка. Симптомы ринита, возникающие только зимой (в период отсутствия пыльцы) – либо результат воздействия «комнатных» аллергенов, либо не связаны аллергией. Несмотря на то, что фактически «комнатные» аллергены присутствуют в окружающей среде круглый год, зимой симптомы аллергии могут быть более выраженными из-за того, что пациенты больше времени проводят в помещении. Кроме того при закрытых окнах и дверях концентрация аллергенов может повышаться. Еще один пример исключительно «зимней» аллергии – использование пухового одеяла только в этот период времени.

Аллергологический анамнез исключительно важен в диагностике АР. Вероятность развития АР у ребенка, один из родителей которого страдает аллергией, – 30%. При наличии аллергии у обоих родителей риск развития у ребенка АР или бронхиальной астмы составляет 50–70%. Дети с атопическим дерматитом имеют риск развития АР и/или астмы на уровне 70%. Бронхиальная астма также очень часто сопутствует аллергическому риниту.

Наконец, важно выяснить особенности окружающей среды пациента: наличие домашних животных, характер постельных принадлежностей (особенно, наличие перьевых подушек и одеял), имеются ли другие, потенциально обсемененные пылевыми клещами предметы (ковровые покрытия, чучела животных, пыльные чуланы, мебель с некожаной обивкой). При этом речь должна идти не только о доме, но и о любых местах, где ребенок проводит более 3 часов в неделю (детский сад, школа, дома родственников, места досуга, дополнительных занятий и т. д.).

Аллергический ринит должен подозреваться во всех случаях, когда данные анамнеза указывают на возможную аллергическую причину, и имеет место 1 или более из следующих симптомов:

• заложенность носа;
• насморк с прозрачными выделениями;
• зуд носа;
• чихание.

При физикальном обследовании особое внимание уделяется осмотру лица, глаз, носа, полости рта, ушей, а также исследованию кожи и легких. Целями физикального обследования являются: поиск объективных признаков АР, выявление сопутствующих аллергических и неаллергических заболеваний, а также других возможных причин нарушений носового дыхания (аденоидная гипертрофия, структурные аномалии, муковисцидоз и др.)

При осмотре лица у пациентов с АР характерно обнаружение:

• темных «кругов» под глазами, припухших нижних век (аллергические «синяки»);
• линий Денни-Моргана (складки под нижним веком);
• поперечной складки на границе средней и нижней трети носа, возникающей вследствие «аллергического салюта» – непроизвольного потирания кончика носа ладонью из-за зуда в носу (рис. 1).

При длительно протекающем АР у ребенка возможно формирование «аденоидного типа» лица.

При осмотре глаз можно выявить:

• отграниченную эритему конъюнктивы, инъекцию сосудов;
• папиллярную гипертрофию конъюнктивы;
• хемоз (отек конъюнктивы);
• слезотечение.

Изменения полости носа при АР включают:

• отек и бледно-синюшную окраску носовых раковин;
• наличие прозрачных или беловатых выделений из носа (желтый или зеленый цвет выделений более характерен для риносинусита).

Нередко в носу могут обнаруживаться кровянистые корочки, образующиеся при травме слизистой оболочки из-за постоянного растирания.

Носовые полипы у детей выявляются редко. Если есть подозрения в отношении их наличия, проводится риноскопия. При выявлении полипов в полости носа у ребенка обязательно должен быть исключен муковисцидоз.

При осмотре полости рта нужно обратить внимание на:

• наличие нарушений прикуса, высокого арочного неба, дисколорации резцов как признаков хронического дыхания через рот;
• зернистость задней стенки глотки – признак фолликулярной гипертрофии лимфоидной ткани, развивающейся из-за хронического нарушения носового дыхания и постназального стекания слизи;
• размер миндалин, который коррелирует с размером аденоидов.
• уши исследуют на предмет наличия экссудативного среднего отита и хронического отита.

Как уже упоминалось, обязательным компонентом обследования пациента с АР, является целенаправленное выявление сопутствующей патологии. От 10 до 40% больных АР имеют сопутствующую бронхиальную астму (БА) и более половины пациентов с БА страдают также и аллергическим ринитом. Доказано, что риск возникновения БА у детей прямо коррелирует с длительностью и тяжестью симптомов АР. Поэтому у всех пациентов с установленным или подозреваемым АР необходимо спросить о наличии характерных для БА симптомов (кашель, одышка, свистящее дыхание), исследовать грудную клетку и при подозрении на БА провести исследование функции внешнего дыхания.

Атопический дерматит (АД) нередко предшествует или сопутствует АР и БА («атопический марш»). В одном исследовании было показано, что среди детей, у которых АД развился до 4-летнего возраста, в дальнейшем в 56,7% случаев возник АР, а в 34,1% – БА. При этом риск формирования БА также прямо зависел от степени тяжести и продолжительности проявлений АД. Наличие сопутствующих атопических заболеваний подтверждает диагноз АР, а также может определять лечебную тактику.

Еще одно, хоть и нечастое, атопическое заболевание, которое может встречаться у детей с аллергией на пыльцу – оральный аллергический синдром. Это состояние, когда при употреблении некоторых продуктов развивается местная аллергическая реакция в ротовой полости в виде зуда, жжения, отека и гиперемии слизистой оболочки. Причина этого состояния – перекрестная аллергия между аллергенами пыльцы и определенных фруктов и овощей. Так, при аллергии на амброзию наблюдаются перекрестные реакции с дыней, арбузом, мускусной дыней, мускатной дыней, кабачком и огурцом, а при аллергии на пыльцу березы – с яблоком, грушей, персиком, сельдереем и морковью. Эти пищевые аллергены являются термолабильными, поэтому аллергическая реакция возникает лишь при употреблении в пищу сырых овощей или фруктов, тогда как эти же продукты после термической обработки никаких реакций не вызывают. Распознавание орального аллергического синдрома важно, так как его можно перепутать с потенциально опасной для жизни анафилактической реакцией на пищевые аллергены.

Хроническое нарушение носового дыхания и мукоцилиарного клиренса предрасполагает пациентов с АР к бактериальным риносинуситам, накоплению жидкости в среднем ухе из-за нарушения проходимости евстахиевых труб (экссудативному среднему отиту), а также способствовать нарушениям сна. Наличие этих состояний у пациентов с АР также должно целенаправленно выявляться и корректироваться.  

Дополнительные методы исследования при однозначно указывающих на АР клинических данных не требуются. В случаях, когда диагноз не категоричен и требует уточнения, полезными могут быть:

• аллерготестирование (позволяет выявить причинно значимый аллерген);
• микроскопия мазка-отпечатка со слизистой оболочки носа (эозинофилия указывает на аллергию).

Эозинофилия в общем анализе крови, так же, как и повышенный уровень сывороточного IgE, свидетельствуют в пользу аллергического заболевания, хотя нормальный уровень данных показателей не исключает АР. В последних клинических рекомендациях определение уровня сывороточного IgE не рекомендуется в качестве рутинного обследования на атопию.

Проведение аллергопроб при АР рекомендуется в случаях, когда необходимо подтвердить диагноз или если определение причинно значимого аллергена требуется для повышения эффективности лечения. 

В настоящее время при АР используют 2 вида аллерготестирования: кожные пробы и определение уровня специфических IgE в сыворотке крови. Кожные пробы (прик-тест, внутрикожные) позволяют непосредственно зафиксировать реакцию организма на аллерген, считаются более чувствительными и дешевыми, чем сывороточные тесты. Однако при их проведении есть риск (хоть и небольшой) развития системных аллергических реакций (анафилаксии). Кроме того, на результаты кожных проб могут влиять препараты, которые пациент принимает по поводу АР или сопутствующих заболеваний (антигистаминные, бета-блокаторы, трициклические антидепрессанты). Кожные пробы противопоказаны при сопутствующих неконтролируемой бронхиальной астме и распространенном атопическом дерматите.

Определение уровня специфических IgE (радиоаллергосорбентный тест – RAST) является более щадящим методом (нет риска анафилаксии, меньше уколов), может применяться у больных с сопутствующей бронхиальной астмой и заболеваниями кожи, на его результаты не влияет прием медикаментозных препаратов. Однако в сравнении с кожными пробами, сывороточные тесты несколько менее чувствительны, есть риск лабораторных ошибок, к тому же стоимость их значительно выше.

Таким образом, выбор метода выявления аллергенов зависит от конкретной клинической ситуации и предоставляется клиницисту. Однако следует помнить, что положительные серологические или кожные пробы на аллерген при отсутствии клинических признаков заболевания не могут рассматриваться как доказательство аллергии. 

Методы визуализации носа и придаточных пазух (рентгенография, КТ) не требуются для диагностики АР, однако могут быть полезны при подозрении на синусит, полипоз или другие структурные аномалии.

Продолжение
в следующем номере.

Список литературы
находится в редакции.

ПЕЛЕНОЧНЫЙ ДЕРМАТИТ:

Механизмы развития и современные подходы к профилактике и лечению

1. Nikolovski J., Stamatas G., Kollias N., Wiegand B. Барьерная функция, задержка влаги, и транспортные свойства рогового слоя детей отличаются от взрослых и продолжают развиваться в течение первого года жизни. Journal of Investigative Dermatology (2008)
2. Johnson&Johnson Consumer Companies Inc. Study of 51 pairs mother/babe pairs utilizing mother questinnaire followed by clinical assesment and grading.

Казалось бы, прошла уже целая вечность с того момента, когда новорожденных малышей на законном основании уже в родильном зале начали обсушивать домашними пеленками и наряжать в домашнюю одежду; добровольно-принудительно детвору роздали мамам на совместное пребывание; сократили сроки пребывания мамы и ребенка в родильном отделении и перестали раскрашивать детей марганцовкой и зеленкой. На смену пеленкам пришли подгузники, появилось огромное количество разрекламированных средств ухода за кожей ребенка, и начало казаться: а жизнь то налаживается! Но не тут то было: опрелости (пеленочный дерматит) хоть и сдали частично свои позиции, но полностью перестать беспокоить малышей и мам и не подумали.

Да, крохе с опрелостью несладко живется: хнычет, плохо спит и ест, постоянно беспокоится, ведь раздраженная кожа и печет, и зудит, и болит. Какая же спокойная жизнь при таком болевом синдроме?! А что же, подгузники и кремы не спасают ребенка (рис. 1)?

На самом деле, сами по себе подгузники и кремы не убрали основные причины появления опрелостей, а таковых немало.

Во первых, это характеристики кожи ребенка. Детская кожа быстрее теряет влагу и более подвержена сухости по сравнению с кожей врослых.

Это продемонстрировали иследования с участием 20 здоровых матерей (25–43 года) и их детей (3–24 месяца)¹.

Исследование с участием 51 мамы показало, что более 60% определяют кожу своих детей как «сухую»².

Во вторых, испражнения ребенка. Частые мочеиспускание и стул являются нормой для ребенка, но вот длительный контакт нежной кожи ребенка с испражнениями – наиболее частая причина развития пеленочного дерматита, причем подгузники в этом случае могут и не спасти: мочевая кислота может вызвать раздражение кожи, которая при дальнейшем трении о подгузник может мацерироваться.

Но при смешивании мочи со стулом ребенка происходит ряд реакций, которые приводят к образованию опрелостей: под воздействием бактерий из стула образуется аммиак (достаточно агрессивное соединение); также свою лепту вносят и ферменты (в частности, протеаза).

Ну а если у ребенка еще и жидкий стул, который имеет кислую среду, то у малыша шансов остаться без опрелости практически нет.

В третьих, неправильный уход за нежной кожей ребенка: мамы не всегда подмывают ребенка после каждой смены подгузника – если кожа на вид чистая, то можно водную процедуру и пропустить.

В четвертых, использование некачественных подгузников или их нечастая смена. Также играет роль, правильно ли мама надела подгузник: если подгузник перекручен, или неплотно зафиксирован, то он будет натирать кожу ребенка при движениях, а поврежденные участки кожи особенно восприимчивы к воздействию мочи и кала малыша.

В пятых, перегрев ребенка. Если температура воздуха в помещении более 22–25°С или ребенок слишком тепло укутан, то кожа под подгузником начинает потеть, а повышенная влажность может стать пусковым механизмом к формированию опрелости.

В шестых, изменение привычного рациона питания: введение новых продуктов в рацион матери или ребенка (например, прикорм) меняет состав стула малыша и вероятность раздражения кожи возрастает.

Ну и, наконец, предрасположенность ребенка к развитию аллергических реакций. Например, у малыша аллергия на отдушку, которая используется в подгузниках – и, как результат, – пеленочный дерматит. Или аллергическая реакция ребенка на средства ухода (кремы, мази, гели, присыпки). Поэтому всегда очень важно подходить к выбору безопасного и эффективного средства ухода за кожей малыша.

В качестве такого безопасного средства, помогающего предотвратить развитие пеленочного дерматита или убрать уже образовавшуюся опрелость, можно использовать крем «Деситин».

С момента первого появления продукта «Деситин» на рынке в виде мази, он претерпел к настоящему моменту значительные изменения, которые только улучшили его качества. А именно, вместо 40% оксида цинка, который был в мази, крем «Деситин» содержит 13% оксида цинка; улучшенная формула позволяет крему легко наноситься и распределяться по коже, не создавая трения и не формируя ссадины и потертости. Все это позволяет эффективно защитить кожу малыша: по результатам клинического исследования, через 5 суток после нанесения крема отмечалось достоверное уменьшение всех симптомов пеленочного дерматита на 75,6–99,38% (табл. 1).

Новая форма «Деситина» менее липкая и жирная, что делает ее более комфортной в применении не только для малышей, но и для мам. Данный крем не содержит отдушек и парабенов. Состав соответствует требованиям международной системы косметических ингредиентов INCI. В дополнение к этому, крем прошел тестирование под контролем дерматологов и педиатров, которое подтвердило безопасность крема для кожи младенцев, а также продемонстрировало отличную переносимость в течение длительного времени использования.

Так что, используя крем «Деситин» как профилактически (в качестве средства ухода за кожей под подгузник), так и с лечебной целью (лечение уже возникшего пеленочного дерматита), мы уже после первого применения увидим положительные результаты, потому что у современного крема «Деситин» есть, как минимум, десять преимуществ:

• протестирован под контролем дерматологов и педиатров;
• оксид цинка уменьшает гиперемию и раздражение;
• легко наносится и распределяется;
• уменьшает дискомфорт;
• создает защитный барьер, что позволяет использовать крем с профилактической целью;
• безопасен для кожи младенцев;
• не содержит отдушек и парабенов;
• подходит для ежедневного использования в течение длительного промежутка времени;
• сохраняет кожу ребенка мягкой.

Статья подготовлена при поддержке
ООО "Джонсон & Джонсон Украина".

ПРОЯВИ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ НА ШКІРІ ТА СЛИЗОВИХ ОБОЛОНКАХ

Шановні читачі!

Цього разу ми звернулись до теми вірусних інфекцій, що супроводжуються ураженням шкіри та слизових оболонок. Діагностика багатьох з них зазвичай не викликає складнощів. Тим не менш, нерідко шкірні прояви вірусної інфекції хибно трактуються як алергія. Іноді добре знайомі інфекції мають нетипові прояви, а інші, навпаки, – досить характерні (патогномонічні) симптоми, знання яких дозволяє швидко встановити етіологічний діагноз. Сподіваємось, надана інформація буде корисною для наших читачів.

Упорядник розділу
Тіна Бордій

1 Вірусні інфекції можуть викликати різні зміни шкіри і слизових оболонок, від ізольованих уражень до генералізованих екзантем. Зображення надано Medscape.

Якої вірусної етіології це ураження язика (стрілки)?

1. Вірус Коксакі А, тип 16 (А16)
2. Вірус простого герпесу (ВПГ)
3. Вірус папіломи людини (ВПЛ)
4. Цитомегаловірус (ЦМВ)

Відповідь: З Вірус папіломи людини (ВПЛ)

ВПЛ викликає епітеліальні новоутворення шкіри і слизових оболонок [1]. Були виявлені більше 150 типів ВПЛ [2]. ВПЛ також є причиною генітальних бородавок (condyloma acuminata) (показано) [1-4], які вражають близько 360000 чоловік у Сполучених Штатах щороку [3]. Приблизно 90% гострокінечних кондилом пов'язані з ВПЛ типів 6 і 11 [4, 5], які не мають злоякісного потенціалу [1,4,5]. Вакцинація проти онкогенних типів ВПЛ рекомендується для хлопчиків, дівчаток і молодих людей до початку їх сексуальних стосунків з метою зменшити ризик розвитку раку шийки матки, піхви, вульви у жінок і раку анального отвору і ротової порожнини у осіб обох статей [2,3,5]. Зображення надано Центром контролю і профілактики захворювань (CDC).

2. Як називається таке ураження (стрілки)?. Який вірус викликає такі пошкодження?

Зображення надано Medscape.

Відповідь: герпетичний панарицій

Герпетичний панарицій (стрілка) є дуже болісною інфекцією із залученням одного або кількох пальців; як правило, вражаються термінальні фаланги [7]. Вірус простого герпесу 1 (ВПГ-1) є збудником приблизно 60% випадків герпетичного панарицію, а ВПГ-2 викликає решту 40% [8]. Зображення надане Wikimedia Commons/James Heilman, MD.

3 Петехіальні ураження, відомі як знак Форхгеймера [11, 27] спостерігаються приблизно у 20% пацієнтів з даним вірусним захворюванням.  Зображення надано Wikimedia Commons/Steffen Bernard.

Яким? [11]

1. Кір                               C. Краснуха                E. ВЕБ                             
2. Коксакі-інфекція            D. ВПЛ                              

Відповідь: C. Краснуха

Краснуха (німецький кір) викликається вірусом, що належить до родини Rubivirus сім'ї Togaviridae [26,27]. Клінічні прояви та тяжкість залежать від віку, хоча у 20–50% інфікованих осіб воно протікає безсимптомно [27, 28]. Інфекція у маленьких дітей характеризується помірними системними симптомами, папульозним висипом (на фото) і збільшенням шийних, вушних та потиличних лімфовузлів [27].  У дітей старшого віку, підлітків і дорослих краснуха може ускладнитися розвитком артралгій, артриту і тромбоцитопенічної пурпури [28].

4. Як називається таке ураження порожнини рота (стрілка)? Зображення надано CDC.

Відповідь: плями Копліка (Філатова-Копліка) є патогномонічною енантемою кору [30–32]

Кір є одним з найбільш контагіозних інфекційних захворювань, зі, щонайменше, 90% рівнем інфікування сприйнятливих осіб при домашньому контакті [32].  Він може вражати людей різного віку, але, незважаючи на це, вважається насамперед дитячою хворобою. Кір характеризується продромальною лихоманкою, кашлем, нежитем, кон'юнктивітом, після яких спостерігається поява еритематозного макулопапульозного висипу [30–32] (показано) у термін від 3 до 7 дня інфекції, який поширюються від голови до тулубу і кінцівок [31, 32]. Інфекція формує довічний імунітет [33].  У США тривають поодинокі спалахи кору, які почались у січні 2015 р. і вразили понад 100 людей, від немовлят до дорослих, у 14 штатах [32].  У 2014 році у США налічувалось 23 спалахи кору (більшість були пов'язані з мандрівниками з Філіппін). Більшість людей, постраждалих від кору у 2014 і 2015 рр., не мали щеплення проти нього [32]. Зображення надано CDC.

ДОТАЦІЯ ЗАЛІЗА ДІТЯМ РАННЬОГО ВІКУ:ПРАКТИЧНІ АСПЕКТИ

Наскільки актуальною є проблема дефіциту заліза у дітей
раннього віку?

• Дефіцит заліза і залізодефіцитна анемія – найбільш важкі і поширені харчові дефіцити у світі.
• Біля 47% дітей дошкільного віку в усьому світі страждають на анемію (особливо у віці 4–23 місяців). Дефіцит заліза є найчастішою (70–80%) причиною анемії у дітей раннього віку.
• Дефіцит заліза і залізодефіцитна анемія – відома проблема недоношених дітей. 25–85% недоношених немовлят у перші шість місяців життя мають ознаки дефіциту заліза. До 36% новонароджених з масою при народженні 2000–2500 г мають підвищений ризик розвитку дефіциту заліза, до 9,9% – залізодефіцитної анемії, навіть у тому випадку, якщо вони здорові та добре харчуються. 18% дітей цієї вагової категорії, що знаходились на виключно грудному вигодовуванні протягом 6 тижнів, мали залізодефіцитну анемію. 25–85% новонароджених дітей з масою тіла менше 1500 г при народженні можуть мати прояви залізодефіцитної анемії протягом першого року життя.

Наслідки дефіциту заліза

• Залізо є необхідним для багатьох метаболічних процесів в організмі людини. Найголовніше, залізо –як складова гемоглобіну і учасник еритропоезу, необхідне для доставки кисню клітинам. Залізо також є структурним компонентом, необхідним для широкого спектру метаболічних процесів, таких як фагоцитарна, антимікробна активність, синтез нейромедіаторів і функція багатьох ферментів, виробництво ДНК, колагену і жовчних кислот.
• Описані численні наслідки дефіциту заліза у дітей з вагою при народженні менше 1500 г: поганий фізичний розвиток, шлунково-кишкові розлади, дисфункція щитовидної залози, зміни імунної системи, температурна нестабільність, і лише при значному виснаженні запасів заліза – анемія. Дефіцит заліза у неонатальному віці пов'язаний з неврологічними порушеннями у ранньому дитячому віці: довгостроковими когнітивними (переважають у доношених новонароджених), моторними (переважають у недоношених). Припускається причинно-наслідковий зв'язок між дефіцитом заліза у немовлят з вагою при народженні 2000–2500 г і поведінковими проблемами у віці 3,5 років.

Деякі з факторів ризику дефіциту заліза у дітей раннього віку

• Віковий фактор. Здорові доношені немовлята з нормальною вагою при народженні народжуються з достатніми запасами заліза, щоб забезпечити свої потреби протягом перших 4–6 місяців життя. Основні витрати заліза починаються на 6–8-му тижні після народження і пов'язані з інтенсивним ростом дитини і активацією еритропоезу. Після шестимісячного віку неонатальні запаси уже вичерпано і дитина є критично залежною від дієтичного заліза.
• Фактор незрілості. Немовлята з меншим гестаційним віком та масою при народженні мають найвищий ризик розвитку такого дефіциту, зниження рівня гемоглобіну у них розвивається раніше (у 2–4 міс. на відміну від доношених дітей, у яких дефіцит заліза розвивається, як правило, у другому півріччі) і досягає більш низьких показників. Висока швидкість постнатального наздоганяючого росту вимагає додаткового заліза i запаси заліза витрачаються швидше у тих дітей, які демонструють найвищу швидкість росту. Якщо залізо не поповнюється ззовні, його ендогенні запаси можуть задовольнити потреби недоношених дітей лише до подвоєння ваги при народженні, тобто приблизно до 2–3-місячного віку.
• Порушення у стані здоров’я матері та дитини. Якщо прийняти до уваги численні фактори ризику (захворювання матері, лабораторні втрати крові при захворюваннях дитини, хронічні шлунково-кишкові втрати крові та інші кровотечі), то час збереження ендогенних запасів буде ще коротшим.
• Соціально-економічний статус сім’ї та тип вигодовування. Від 2 до 25% дітей у віці 6–12 міс. мають дефіцит заліза з високою розповсюдженістю у соціально незахищених сім’ях, а також у випадку штучного вигодовування дітей коров’ячим молоком.

Необхідність дотації заліза

• Більшість необхідного заліза організм отримує від повторного використання заліза, яке звільняється при катаболізмі еритроцитів. Тим не менше, дотація значної кількості заліза повинна бути забезпечена для того, щоб замінити залізо, яке втрачається з організму (через крововтрати, злущення шкіри і клітин шлунково-кишкового тракту), а також для додаткових потреб заліза, для росту.
• У якості джерел дотації заліза у дітей раннього віку можуть розглядатись суміші, збагачені залізом, дієтичне споживання заліза (продукти з високим вмістом заліза), препарати заліза.
• Потреби доношеної дитини до 3–4 міс. задовольняються за рахунок ендогенного заліза і молока матері, що містить залізо, в середньому, в кількості 0,5 мг/л, причому до 50% його (0,25 мг) всмоктується в кишечнику за допомогою спеціального білка лактоферину. Проте вже до 5–6 міс. у доношеної і до 3–4 міс. у недоношеної дитини потреба в залізі за рахунок цих джерел забезпечується тільки на чверть.
• Щоденні потреби заліза (у мг/кг) найвищі у ранньому дитинстві, ніж у будь-який інший період життя. Багато дітей цього віку схильні до ризику недостатнього споживання заліза. Неадекватне дієтичне споживання заліза може призвести до виснаження запасів заліза організму або дефіциту заліза, і якщо цей процес не зупинити, може виникнути залізодефіцитна анемія.
• Враховуючи негативний вплив дефіциту заліза і залізодефіцитної анемії на когнітивний і поведінковий розвиток, важливо звести до мінімуму частоту залізодефіцитних станів і залізодефіцитної анемії у немовлят і дітей.

Рекомендації щодо дотації заліза

Згідно рекомендації Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics (2010)

• Здорові доношені діти мають достатньо заліза, принаймні перші 4 місяці життя. На виключно грудному вигодовуванні немовлята мають ризик розвитку залізодефіцитного стану після 4 повних місяців віку. Таким чином, після 4 місяців немовлята на грудному вигодовуванні повинні отримувати 1 мг/кг на день додаткового заліза (за рахунок прикорму чи препарату). При частковому грудному вигодовуванні (більше половини щоденних годувань), починаючи з 4-місячного віку, якщо дотація заліза не забезпечується прикормом, діти також повинні отримати 1 мг/кг на день додаткового заліза.
• Для дітей на штучному вигодовуванні потреба заліза протягом перших 12 місяців життя може бути задовільнена за допомогою стандартної суміші (вміст заліза 12 мг/дл) і введення залізовмісного прикорму після 6 місяців. Коров’яче молоко не слід використовувати до 12 місяців.
• Споживання заліза дітьми 6–12 міс. повинно становити 11 мг/день. Якщо потреби не задовольняються споживанням стандартних молочних сумішей і прикормом, призначають рідкі препарати заліза.
• Малюки від 1 до 3 років повинні мати споживання заліза 7 мг/день (найкраще за рахунок червоного м'яса, круп, збагачених залізом, овочів, які містять залізо, фруктів з вітаміном С, який посилює всмоктування заліза). Для малюків, які не отримують такої дози «дієтичного» заліза — препарати заліза у рідких формах для дітей віком 12–36 міс. та краплі і сироп для дітей старше 1 року. Важливою є сама форма препаратів, адже прийом довготривалий, зазвичай 3–5 місяців, тому особливу увагу слід звертати на безпеку препарату.

З огляду на сказане, найоптимальнішим є гідроксид-полімальтозний комплекс заліза (ІІІ) (ГПК Fe3+) – препарат Мальтофер.

• Американська академія педіатрії рекомендує, що недоношена дитина (менше 37 тиж. гестаційного віку), яка знаходиться на грудному вигодовуванні, повинна отримувати дотацію елементарного заліза у дозі 2 мг/кг/добу, починаючи з 1-місячного віку і аж до 12-місячного віку. Ця дотація має бути представлена у вигляді препарату заліза чи заліза-збагачувача молока. Недоношені немовлята на виключно грудному вигодовуванні повинні отримувати добавки заліза доти, доки немовля не зможе отримувати 2 мг/кг за рахунок залізовмісних сумішей чи прикорму. Недоношені діти, які годуються стандартними сумішами для недоношених (14,6 мг заліза на літр) або стандартними сумішами (12,0 мг заліза на літр), отримують приблизно 1,8–2,2 мг/кг/добу заліза за умови об'єму вживаної суміші 150 мл/кг. Тим не менше, деякі з цих дітей (до 14% з них мають ознаки залізодефіцитних станів у 4–8 місяців життя) потребують додаткового призначеня препаратів заліза, хоча недостатньо доказів для рутинних рекомендацій. Виняток до цієї практики – діти, які отримали переливання еритроцитарної маси.

Існують також відмінності у рекомендаціях щодо часу та тривалості призначення дотації заліза недоношеним дітям.

Додаток

Дослідження щодо ефективності використання дотації ентерального заліза у недоношених дітей загалом проводились у залежності від типу вигодовування (грудне чи штучне); післяпологового віку, початку прийому препаратів заліза («якнайшвидший початок» до 28 днів і «пізній початок» після 28 днів); добової дози додаткового заліза («низька доза» 2 мг/кг/добу або менше і «висока доза» більше 2 мг/кг/добу); тривалості використання препаратів заліза («коротка тривалість» – шість місяців або менше і «тривале використання» – більше шести місяців); гестаційного віку і ваги при народженні (табл. 1).

На підставі існуючих досліджень Європейське товариство з педіатрії, гастроентерології, гепатології та харчування (2010) рекомендує профілактичне ентеральне призначення заліза недоношеним (з урахуванням як препаратів заліза, так і сумішей або збагачувачів з вмістом заліза) з 2–6-тижневого віку (з 2–4 тижнів у дітей з надзвичайно малою масою тіла при народженні) у дозі 2–3 мг/кг/добу (не більше 5 мг/кг/добу загального споживання через можливий ризик ретинопатії недоношених). Немовлята, які отримують лікування еритропоетином і діти, які мали значні втрати крові, можуть вимагати спочатку вищої дози за рахунок призначення препаратів заліза. У немовлят, які отримали кілька гемотрансфузій і концентрація феритину сироватки у яких висока, дотація заліза має бути відкладена. Недоношена дитина має ризики як дефіциту заліза, так і перевантаження ним. Недоношені діти після кількох трансфузій можуть підтримувати запаси заліза до 6 місяців життя.

Суттєвою проблемою недоношених дітей, яка заважає вибору оптимальної тактики, є також недостовірність діагностичних тестів. У недоношених дітей показники середнього об'єму еритроцитів і феритину, як правило, вищі, ніж у доношених новонароджених, тому вони – ненадійні маркери для діагностики залізодефіцитної анемії.

Крім того, рівень ферритину може залежати від наявності запалення. З цих причин дослідження залишили без відповіді питання про ефективність додаткового призначення препаратів заліза на додаток до застосування сумішей чи збагачувачів, щоб запобігти залізодефіцитній анемії.

Вибір препарату

• Парентеральне введення заліза зазвичай не використовується для рутинного призначення препаратів заліза (на додачу до необхідності довгострокового внутрішньовенного доступу, реєструється транзиторне підвищення малондіальдегіду, маркера перекисного окислення ліпідів, при інфузії препаратів заліза).
• Щоденне оральне використання препаратів заліза зазвичай рекомендується для лікування і профілактики анемії, ефективність і безпека таких програм постійно обговорюється науковцями, пропонуються різні схеми та форми заліза.
• В умовах широкого розповсюдження анемії у дітей раннього та дошкільного віку розглянута можливість переривчастого використання препаратів заліза у дітей молодше 12 років з метою поліпшення статусу заліза і зниження ризику анемії (сильна рекомендація). Переривчасте використання препаратів заліза (один, два або три рази на тиждень) запропоновано у якості ефективної і безпечної альтернативи (незалежно від дози елементарного заліза, тривалості призначення) щоденному прийому для поліпшення концентрації гемоглобіну і зменшення ризику виникнення анемії або дефіциту заліза у дітей віком до 12 років (De-Regil LM, 2011). У цьому дослідженні з поміж інших був використаний гідроксид-полімальтозний комплекс заліза (ІІІ) (ГПК Fe3+).
• В огляді Hong-Xing Jin та співавт. (2015) рандомізовані контрольовані дослідження (РКД) також використовували різні препарати заліза: сульфат заліза, ГПК Fe3+, колоїдний гідроксид заліза, сукцинат заліза. Зазвичай використовувався сульфат заліза, зважаючи на його економічну доступність, властивості ентеральної абсорбції. Але відповідно до сучасних рекомендацій профілактики залізодефіцитної анемії та залізодефіцитних станів у недоношених немовлят та дітей з малою масою тіла при народженні з 2–4 тижнів життя при встановленому ентеральному годуванні, слід зважити на те, що препарати двовалентного заліза погано переносяться дітьми перших місяців життя, особливо глибоко недоношеними (шлунково-кишкові симптоми у 17% недоношених дітей).
• Переваги препаратів тривалентного заліза. Гідроксид-полімальтозний комплекс тривалентного заліза (форма заліза використана у препараті Мальтофер) є стабільним у шлунково-кишковому тракті та не виділяє залізо у вигляді вільних іонів. Він подібний за структурою до природної сполуки заліза з феритином, завдяки чому з кишківника потрапляє в кров шляхом активного всмоктування. Така властивість цього комплексу пояснює неможливість отруєння, на відміну від простих солей заліза, всмоктування яких відбувається за градієнтом концентрації. Залізо, яке входить до складу гідроксид-полімальтозного комплексу тривалентного заліза, не має прооксидантних властивостей, які притаманні простим солям заліза.
• У рандомізованому контрольованому дослідженні, проведеному Yasa B. та співав. (2011), ефективність використання препаратів (тривалентного заліза на основі гідроксид-полімальтозного комплексу чи сульфату заліза) протягом чотирьох місяців була східною, але прийом препаратів тривалентного заліза на основі гідроксид-полімальтозного комплексу був пов'язаний з меншою кількістю несприятливих подій шлунково-кишкового тракту і більшою прийнятністю лікування.
• Дослідження І. С. Тарасової та співав. (2014) показало економічну доцільність використання сучасних тривалентних препаратів заліза на основі гідроксид-полімальтозного комплексу з огляду на необхідність повторного лікування та відміни препаратів внаслідок побічних ефектів.

Таким чином, використання гідроксид-полімальтозного комплексу заліза (ІІІ) (ГПК Fe3+) для терапії та попередження залізодефіцитних станів у дітей першого року життя є науково обгрунтованим та безпечним.

ЗНАНИЯ, УМЕНИЯ, НАВЫКИ. Мини-MBA по акушерству. Модуль 3. Кесарево сечение.

Мини-MBA по акушерству. Модуль 3. Кесарево сечение. 

Консервативное ведение женщин с рубцом на матке.
28 февраля 2015 года. Лектор: Олег Голяновский

Сегодня уже все понимают: какую бы должность мы не занимали и чего бы ни достигли в профессии, учиться – приобретать новые знания и навыки, совершенствовать их – придется всю жизнь. Кто-то буквально влюблен в тренинги и мастер-классы и старается не пропустить ни одного события. А кто-то старается избегать их, считая посещение подобных занятий пустой тратой времени.

Истина, как всегда, посередине, но мы безмерно благодарны тем нашим читателям, которые стали завсегдатаями организованных журналом мероприятий.

28 февраля прошел очередной мастер-класс по акушерству на тему «Кесарево сечение. Консервативное ведение родов у женщин с рубцом на матке», который провел профессор Олег Владимирович Голяновский.

На тренинге собрались люди, обладающие определенными знаниями и умениями. Но в команде профессионалов, взаимодействуя с коллегами, всегда эффективнее отрабатывать и совершенствовать умения и навыки.

Как все это было – традиционно в нашем фоторепортаже с места события.

 http://goo.gl/cCkfqi

ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС ПОД ГОРМОНАЛЬНОЙ ВУАЛЬЮ

Общеизвестно, что в основе развития мастопатии лежит дисгормональная природа: гиперэстрогения, гиперпролактинемия, недостаточность прогестерона, и в основном, вся тактика лечения направлена на коррекцию гормонального дисбаланса.

Но к сожалению, ускользает от внимания такой патогенетический фактор как воздействие свободных радикалов 

Процессы окисления, в которых кислород является главным действующим лицом, постоянно протекают и в нашем организме.