ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА У ДЕТЕЙ

Проблемы и решения

Железодефицитная анемия (ЖДА) – одна из важнейших проблем педиатрии. Ее актуальность обусловлена значительной распространенностью среди всех возрастных групп, как правило, несвоевременной диагностикой и длительностью курса лечения. По данным ВОЗ, у 20% населения земного шара выявляют ЖДА. Согласно официальным статистическим данным, в Украине этой патологией страдает 20–30% женщин детородного возраста и 2–3% детей, причем среди детей раннего возраста ЖДА встречается в 21–30% случаев. В структуре всех видов анемий ЖДА составляет 86,2–90%

Роль железа в организме

Железо является незаменимым микроэлементом, без которого невозможно нормальное функционирование органов и систем. Оно является катализатором базовых биохимических процессов и окислительно-восстановительных реакций. Железо обеспечивает транспорт кислорода, синтез ДНК, РНК, полиненасыщенных жирных кислот, митохондриальную активность, образование и метаболизм катехоламинов, что во многом обусловлено способностью железа находиться в форме двух- и трехвалентного иона. Поэтому снижение уровня этого микроэлемента в организме непременно приводит к нарушению образования гемоглобина, развитию анемии и, как следствие, к трофическим расстройствам в органах и тканях. Важно понимать, что ЖДА и дефицит железа в организме не всегда означают одно и то же. ЖДА развивается при клинически значимом дефиците железа, который характеризуется снижением уровня ферритина, насыщения трансферрина, гемоглобина, сывороточного железа и повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Причинами возникновения дефицита железа в организме чаще всего являются нарушение его поступления, усвоения или патологические потери.

Факторы риска ЖДА

Причины частого возникновения ЖДА у детей в первую очередь обусловлены антенатальными факторами. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фето-материнское и фето-плацентарное кровотечение, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, недоношенность, многоплодие, глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной женщины, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины, – вот наиболее частые факторы возникновения железодефицитной анемии у детей на первом году жизни.

Напомним, что плод накапливает железо преимущественно в последние 3 месяца внутриутробного развития. При этом природа позаботилась о нем таким образом, что, при любом содержании железа в организме будущей матери, при физиологическом течении беременности малыш всегда получит необходимое количество железа.

Однако, если маточно-плацентарное кровообращение нарушено, даже латентный дефицит железа у беременной может привести к развитию железодефицитной анемии у ребенка в постнатальном периоде.

Железодефицитное состояние может быть обусловлено повышенной потребностью в железе у недоношенных новорожденных, а также у детей во втором полугодии жизни. Ведь запас неонатального железа доношенные дети исчерпывают течение 5–6 месяцев, а недоношенные – к 3–4 месяцам после рождения. Ежедневная физиологическая суточная потребность в железе у детей составляет 0,5–1,2 мг, но для ее обеспечения необходимо, чтобы с пищей железо поступало в гораздо большем количестве, так как его усвоение составляет не более 10%.

Заметим, что для детей первого полугодия жизни грудное молоко является идеальным источником железа, несмотря на то, что его в нем не так уж и много (40 µg/100 мл). За счет содержащегося в молоке лактоферрина и наличия специфических рецепторов на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника этот микроэлемент обладает максимальной биодоступностью (до 60%). Но, учитывая то, что к моменту удвоения массы тела к 5–6 месяцам у большинства детей запас железа исчерпывается, для обеспечения его положительного баланса во втором полугодии необходимо введение блюд прикорма. Недостаточное количество железа в пище, которое может быть связано с искусственным вскармливанием коровьим или козьим молоком, а также несбалансированным питанием, при котором в рационе ребенка отсутствуют полноценные источники железа (мясо, печень), также является причиной развития ЖДА.

Хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции, а также значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек пубертатного возраста приводят к повышенным потерям железа и развитию железодефицитного состояния.

ЖДА может быть также следствием нарушения обмена железа в организме, нарушения транспорта и утилизации железа при гипо- и атрансферинемии, энзимопатии, аутоиммунных процессах, а также недостаточной резорбции железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Дефицит железа и его влияние на развитие ребенка

Как мы уже сказали, наиболее высокая частота дефицита железа и ЖДА наблюдается в группе детей первых двух лет жизни. Этот возрастной период с физиологических позиций рассматривают как критический период в жизни ребенка, так он совпадает с периодом наиболее интенсивного развития головного мозга.

Именно в первые 24 месяца постнатальной жизни ребенка его мозг проходит фундаментальные фазы своего развития, такие как создание и развитие нейронных взаимосвязей, синаптогенез, мультипликация клеток глии и миелинизация нервных волокон. Поскольку в этот период ребенок приобретает новые двигательные, сенсорные навыки и поведенческие реакции, то в условиях дефицита любого микроэлемента, в том числе и железа, они могут быть усвоены не в полной мере.

Результаты недавних исследований показывают, что любой, даже самый незначительный дефицит железа в этот уязвимый для ребенка период может иметь долгосрочное негативные последствия [2, 3, 4]. Чем раньше мозг ребенка испытывает дефицит железа, тем выше риск появления необратимых изменений в нервной ткани и ее структурах [2]. Дети, перенесшие антенатальный дефицит и/или ЖДА на первом году жизни, отличаются высоким риском снижения способности к приобретению навыков [3, 5, 6]. Они позже начинают говорить, испытывают трудности в освоении точных наук, часто испытывают трудности социальной адаптации в коллективе и др. Получены данные позволяют предполагать, что ЖДА, перенесенная в грудном возрасте, имеет долговременное неблагоприятное действие на зрительный и слуховой анализаторы [7]. Учитывая значение этих функций для психического развития ребенка, можно полагать, что нарушения слухового и зрительного восприятия, в целом, будут способствовать задержке созревания ЦНС и психомоторного развития ребенка. Известна также роль железа в иммунологической защите [8–10]. Дефицит железа сопровождается угнетением неспецифического и специфического иммунитета, уменьшением числа иммунокомпетентных клеток, снижением резервов иммунного ответа.

При дефиците железа нарушается реализация гиперчувствительности замедленного типа, пролиферация Т-лимфоцитов в ответ на митоген или антиген, фагоцитарная активность лимфоцитов, выработка секреторного иммуноглобулина А (sIgA), контроль естественных киллеров и продукции цитокинов – интерлейкина-2 и интерферона-гамма [8, 9]. Все это нередко становится причиной частых острых респираторных и других инфекционных заболеваний.

Поэтому вопрос коррекции железодефицитного состояния является крайне актуальным для врача-педиатра и семейного врача.

Основные принципы лечения ЖДА

Важно понимать, что лечение железодефицитного состояния невозможно без препаратов железа, поскольку восполнить запасы железа одной диетотерапией невозможно. Основные принципы лечения ЖДА регламентированы «Протоколом лечения анемий у детей», утвержденным Приказом МЗ Украины №9 от 10.01.2005 [1].

Они включают:

• обязательное назначение препаратов железа;
• препаратами выбора являются железосодержащие средства для орального применения;
• не принимать препараты железа одновременно с продуктами питания или другими лекарственными средствами, уменьшающими всасывание железа. В то же время, при назначении препаратов железа необходимо отдавать предпочтение препаратам, которые содержат вещества, усиливающие абсорбцию железа, например, аскорбиновую кислоту;
• доза железа и продолжительность терапии зависят от степени тяжести анемии;
• обязателен контроль эффективности терапии препаратами железа путем проведения гемограммы с исследованием содержания ретикулоцитов на 10–14 день лечения и определение концентрации ферритина в сыворотке крови 1 раз в 2 месяца.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени составляют:

• до 3 лет — 3–5 мг/кг/сутки элементарного железа;
• от 3 до 7 лет — 50–70 мг/сутки элементарного железа;
• старше 7 лет — до 100 мг/сутки элементарного железа.

Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшим уменьшением дозы на ½. Длительность лечения обычно составляет 6 месяцев, а для детей недоношенных – в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме. У детей старшего возраста поддерживающая доза назначается курсом 3–6 месяцев, у девочек пубертатного возраста — в течение года прерывисто — каждую неделю после месячных.

Выбор препарата

Многие годы стандартом лечения ЖДА у детей считали солевые препараты железа, в частности, сульфат железа. Однако, как известно, применение солевых препаратов железа сопряжено со многими проблемами и нежелательными явлениями, такими как возможность передозировки и даже отравлений вследствие неконтролируемого всасывания в ЖКТ, взаимодействие с другими лекарственными препаратами и пищей, окрашивание эмали зубов и выраженный металлический привкус, а также низкая комплаентность [12, 13].

С появлением препаратов железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (ГПК Fe3+) ситуация принципиально изменилась. На сегодняшний день эти препараты считаются более безопасными благодаря тому, что ГПК Fe3+  препятствует высвобождению свободных ионов железа, с которыми связаны осложнения и нежелательные последствия терапии солевыми железосодержащими препаратами. Именно потому, что препараты трехвалентного железа не имеют выраженных побочных эффектов, а также лучше усваиваются, они рекомендованы «Протоколом лечения анемий у детей» для лечения железодефицитных состояний.

Более пяти лет назад на украинском фармацевтическом рынке появился оригинальный препарат железа Мальтофер производства швейцарской компании «Вифор». В его основе лежит гидроксид-полимальтозный комплекс трехвалентного железа. В нем удачно сочетаются уникальные свойства, обеспечивающие высокую антианемическую активность, удобство приема и минимальное количество побочных реакций. При его приеме практически отсутствуют такие явления, связанные с приемом железосодержащих препаратов, как тошнота, боли в животе, запоры, поносы, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, др., что повышает приверженность пациентов к терапии и, соответственно, ее эффективность. Немаловажно, что компоненты пищи не влияют на всасывание Мальтофер, поэтому его можно принимать с едой.

Многообразие лекарственных форм (капли, сироп, раствор для приема внутрь) позволяет применять препарат абсолютно во всех возрастных группах, начиная с периода новорожденности. Мальтофер рекомендован к применению как для лечения латентного и клинически выраженного дефицита железа, так и для его профилактики.

Список литературы находится в редакции.