Початок 2015 року позначився для епідеміологів появою та швидким поширенням нової інфекції, ймовірно вірусного ґенезу, що асоційована з висипкою та катаральними явищами.

Спалах було зареєстровано в кількох північно-західних штатах Бразилії. Станом на травень 2015 року збудника захворювання було ідентифіковано як вірус Зіка (Zika virus). До кінця 2015 року в Бразилії було зареєстровано понад 1млн. 300 тис. випадків інфікування. Вже в листопаді 2015 року Міністерство охорони здоров'я Бразилії повідомило про десятикратне зростання частоти мікроцефалії новонароджених у тих штатах, де було зареєстровано спалах інфекції, спричиненої вірусом Зіка [1].

Вірус Зіка – представник родини РНК-вмісних флавівірусів, що переноситься москітами родини Aedes, переважно виду Aedes aegypti [2]. Ці комахи також є переносниками інших, вже відомих вірусів – лихоманок Денге, Східного Нілу та Чікунгунії, ареал їх існування не обмежується Бразилією, а поширюється обома Америками.

Сам вірус як біологічний вид було описано в Уганді 1947 року, до минулого року його вважали типовим лише для обмеженої території екваторіальної Африки, до 73% населення якої мають стійкий імунітет до цього вірусу. Епідеміологічними причинами для його розповсюдження американським континентом вважають зміни клімату та глобалізацію. Поширення вірусу відбувається досить стрімко, протягом 2013–2014 років 28 тисяч випадків інфікування зареєстровано у Полінезії, у грудні 2015 року його появу зареєстровано у Пуерто-Ріко, у січні 2016 – у Мексиці. 29 січня 2016 року Центр контролю та профілактики захворюваності США (СDC) оголосив про включення до небезпечної щодо вірусу території частину Карибського басейну та Полінезію, загалом 22 країни.

Інкубаційний період лихоманки триває від 3 до 12 днів, за іншими даними – до 2 тижнів. 80% осіб, інфікованих вірусом, не мають клінічних проявів хвороби, основними симптомами є лихоманка з гострим початком та невисокими значеннями температури, плямисто-папулярна висипка, що розпочинається на шкірі обличчя та швидко поширюється всім тілом, артралгії, міалгії, негнійний кон'юнктивіт та астенія [3].

Симптоми зазвичай минають без лікування протягом 1 тижня. Вкрай рідко хвороба має тяжкий перебіг, описано поодинокі летальні випадки.

Також існують повідомлення про розвиток синдрому Гієна–Баре після перенесеної інфекції [4].

Musso et al. (2013), вивчаючи епідеміологію вірусу на Таїті, повідомили про можливість статевої передачі вірусу, проте подальшого підтвердження ця гіпотеза не отримала. Поодинокі повідомлення засвідчували можливість передачі збудника з кров'ю при маніпуляціях та лабораторних дослідженнях.

Загалом вивчення закономірностей поширеності лихоманки, спричиненої вірусом Зіка, є обмеженим завдяки відсутності специфічних проявів та через легкий перебіг захворювання, а також за відсутності доступних для широкого використання серологічних тестів.

Зв'язок вірусу із аномаліями внутрішньоутробного розвитку спонукав до більш глибокого вивчення впливу його на плід та вагітність. Наразі дані про такий зв'язок є дуже обмеженими. Відомо, що зараження може відбутись протягом всієї вагітності, симптоми інфікування аналогічні перебігу хвороби у невагітних, відсутні дані про більшу чутливість жінки до інфікування на тлі вагітності.

Доведено можливість трансплацентарного проникнення вірусу від матері до плода.

Спектр наслідків інфікування плода вірусом Зіка включає мікроцефалію, атрофію мозку, розширення шлуночків головного мозку, внутрішньочерепні кальцинати.

Описано також дефекти ока та суглобові контрактури як можливий наслідок внутрішньоутробного інфікування вірусом Зіка.

 

Мікроцефалія – аномалія внутрішньоутробного розвитку, при якій голівка новонародженого має розмір менший, ніж середньостатистичні для відповідного гестаційного віку та статі.

Діагностика вродженої мікроцефалії є можлива і на перинатальному етапі, проте зазвичай більшість діагнозів встановлюють після народження. Оптимальним часом для виявлення мікроцефалії є 18–20 тижнів, однак у ці терміни на визначення розмірів голівки плода можуть вплинути розбіжності анамнестичного та фактичного терміну, етнічна приналежність пацієнтки, положення плода тощо.

Крім того, у різних країнах застосовують різні діагностичні критерії – від 3–5 до 10 перцентилів, що призводить до різної частоти цього ускладнення у світі. Теоретично інформативним методом внутрішньоутробного виявлення мікроцефалії є магнітно-резонансна томографія плода, проте присвячених цій проблемі досліджень не проводили. Головним наслідком мікроцефалії є пов'язане із нею недорозвинення головного мозку, що може супроводжуватись судомами, розладами слуху та зору, когнітивними порушеннями.

Перша присвячена зв'язку мікроцефалії з вірусом Зіка публікація належить Oliveira–Melo (2016), що описав два випадки мікроцефалії у новонароджених епідемічного регіону.

В обох випадках в амніотичній рідині методом імуно-ферментного аналізу було виявлено РНК віруса Зіка. В обох випадках розміри голівки плода були меншими від 10-го перцентиля, що супроводжувалося надмірною кальцинацією білої речовини мозку, дизгенезією мозолистого тіла та хробака мозочка, вентрикуломегалією.

Звісно, такого матеріалу недостатньо для підтвердження чіткого зв'язку між інфікуванням вірусом Зіка та ураженням головного мозку внутрішньоутробного плода. Адже відомо вкрай багато причин аномалій розвитку нервової системи – від хромосомних аномалій та екзогенних тератогенних чинників до класичного тропного до тканини головного мозку цитомегаловірусу, поширеність якого в популяції однозначно перевищує вірус Зіка.

Серед інших вірусів, що мають здатність ушкоджувати нервову систему внутрішньоутробного плода – вірус лихоманки Денге, Східного Нілу, переносником яких також є вказаний вид комарів.

До кінця 2015 року у штаті Пернамбуко в Бразилії (входить до території оголошеної епідемії, 9 млн. населення) було зареєстровано 646 випадків мікроцефалії.

Натомість серед 32-тисячного населення Французької Полінезії, де також виявлено підвищений рівень захворюваності на лихоманку, спричинену вірусом Зіка, протягом 2015 року зареєстровано 17 випадків мікроцефалії.

Тобто мова йде про епідемічне за своїм характером зростання частоти народження дітей із мікроцефалією в окремих регіонах.

Крім того, було ретельно вивчено анамнез 35 породіль, що народили дітей із мікроцефалією – всі були мешканками епідемічного регіону та під час вагітності у різний час 30 із них мали епізоди субфебрильної температури, суглобового болю або висипку.

Із 35 новонароджених з мікроцефалією 28 мали тяжку її форму, 17 – супутні аномалії розвитку головного мозку. 7 із вказаних 35 новонароджених мали аномалію будови ока, головним чином – сітківки [7].

Такі попередні статистично – епідеміологічні дані не дають підстав вважати вірус Зіка вкрай небезпечним для вагітної, адже відсутня вірогідна інформація про безпосередній зв'язок між всіма випадками мікроцефалії та інфікуванням вірусом.

Нарешті, головним аргументом є результати серологічного обстеження самих 2 вагітних із вже згаданими описаними випадками мікроцефалії – на тлі позитивного результату в амніотичній рідині, у сироватці матерів РНК вірусу Зіка виявлено не було.

Іншим дослідженням вивчався стан новонароджених від двох пацієнток у Французькій Полінезії, які мали типові для захворювання скарги за два дні до пологів та у процесі імуноферментного дослідження сироватки яких було виявлено РНК вірусу.

Повторне визначення РНК вірусу було виконано через 48 годин після пологів, а також в амніотичній рідині та в пуповинній крові.

Результати цих тестів були позитивними, що свідчить про трансплацентарну передачу вірусу при інфікуванні ним напередодні пологів. Обидва новонароджені мали низьку масу тіла, один із них – помірну тромбоцитопенію, проте розміри голови в обох випадках перебували у межах статистичної норми [8].

Геном вірусу методом імуно-ферментного аналізу було виявлено в тканині абортних плодів, в амніотичній рідині мертвонароджених плодів, проте доступної наразі інформації замало для визначення ролі збудника у ґенезі втрати вагітності.

Виходячи із описаної раніше інформації, CDC було розроблено рекомендації для вагітних та жінок, що планують вагітність та мали або матимуть подорожі до регіонів, де зареєстровано епідемічне поширення вірусу Зіка.

Зокрема, всім особам, що подорожують у ці регіони, рекомендовано всіляко уникати укусів комарів, застосовуючи для цього кондиціювання приміщення, носіння довгого одягу з довгим рукавом, спеціальні інсектицидні засоби. Комарі, що переносять вірус Зіка, кусають як у приміщенні, так і назовні. Найбільш небезпечними є укуси у ранковий та денний час. Рутинне тестування на РНК вірусу Зіка після повернення із епідемічно небезпечного регіону CDC не рекомендує. Таке тестування є доцільним, якщо пацієнтка вагітна та має підстави вважати, що її вкусив комар, або якщо протягом 2 тижнів після повернення з епідемічно небезпечного регіону з'являються типові прояви лихоманки.

Малоінформативним є серологічне дослідження з виявлення специфічних Ig M до вірусу Зіка на четверту добу після появи клінічних симптомів лихоманки, оскільки реакція може бути перехресною з іншими флавівірусами, зокрема жовтої лихоманки та лихоманки Денге. У кожному штаті США визначено лабораторію, де є можливість не лише провести тестування на РНК вірусу Зіка, але і отримати консультацію з приводу результатів такого тестування.

Вакцинації проти вірусу Зіка, етіотропних противірусних препаратів наразі не розроблено. Складним є питання, чи варто вагітним та жінкам, що планують вагітність, уникати подорожей до країн, епідемічних за вірусом Зіка.

У рекомендаціях CDC актуальна відповідь на це питання передбачає консультацію зі своїм лікарем та всяке уникання комариного укусу. Якщо вагітність настала після виявлення РНК вірусу в крові жінки, ураження плода є неможливим. Вірус циркулює в крові жінки протягом тижнів, після чого розвиток інфекційного процесу неможливий. Вірус Зіка не несе небезпеки ні жінці, що годує грудьми, ані її дитині. Так само не протипоказані більшість репелентів, що запобігають укусам комах, ні вагітним, ані жінкам, що годують грудьми.

Рекомендації, що з'являються в ЗМІ стосовно прямих показань до переривання вагітності, або тривалого попередження її настання після подорожі в епідемічно небезпечні країни, не мають наукових підґрунть.

  

Повний перелік літератури знаходиться у редакції.