Численні наукові дослідження демонструють негативний внутрішньоутробний вплив на новонароджених ряду медикаментозних та наркотичних засобів. Неонатальний абстинентний синдром (НАС) являє собою стан, який розвивається внаслідок відміни наркотичних препаратів, впливу яких плід піддавався під час внутрішньоутробного розвитку, і характеризується наявністю поведінкових та фізіологічних ознак і симптомів (тремору, збудження і проблем вигодовування) Наркотичні засоби, які викликають неонатальний абстинентний синдром, різноманітні: опіати (героїн, кодеїн, меперидин, метадон, морфін, пентазоцин, пропоксифен), барбітурати (фенобарбітал, секобарбітал, буталбітал), алкоголь, амфетамін, гідроксизин, глутетімід, діазепам, димедрол, іміпрамін, кломіпрамін, кокаїн, мепробамат, селективні інгібітори зворотнього захвату серотоніну (особливо пароксетин), фенциклідін, флуфеназін, хлордіазепоксид, етхлорвінол) [2]. Ці препарати могли бути і «законними», тобто призначатись на законній підставі (наприклад, знеболюючі засоби).

С благодарностью людям, с которыми мы идем или которые ведут нас по непростому пути обучения медицинскому общению: Анне Сонькиной-Дорман, Елене Елисеевой, Оксане Шленской, Валерию Кидоню.   Никто не будет спорить с тем, что профессиональное общение является одним из основных навыков врача, не менее важных, чем аускультация и перкуссия. От того, насколько правильно врач умеет построить общение в процессе взаимодействия с пациентом, как сможет сформировать взаимоотношения, зависит не только впечатление пациента от консультации у данного врача, но и успех в постановке диагноза и проведении дальнейшего лечения. Более того, правильно выработанные навыки медицинского профессионального общения позволяют провести максимально эффективную консультацию за минимально возможное время, а выстроенные взаимоотношения с пациентом – достичь комплаентнсти, а следовательно, и успеха в терапии. К сожалению, программа обучения в отечественных медицинских ВУЗах обходит стороной этот важный компонент врачебной деятельности, однако, в большинстве западных стран курс медицинских коммуникаций является базовым для начала изучения клинических дисциплин и сопровождает студента-медика все время обучения в клинике. И это не удивительно, ведь за свою профессиональную жизнь врач проводит около 200 000 консультаций и есть смысл научиться проводить их правильно.

Одним з найважливіших завдань педіатричної допомоги є оцінювання й управління болем. У 2012 році ВООЗ запропонувала настанови щодо фармакологічного лікування хронічного болю у дітей з медичними захворюваннями. Метою настанов є надання науково обґрунтованих рекомендацій щодо лікування болю, у тому числі рекомендацій щодо використання опіоїдних, неопіоїдних анальгетиків та ад’ювантних лікарських засобів для вдосконалення ведення болю в дітей (від 0 до 18 років), котрі відчувають стійкий біль, пов’язаний з медичними захворюваннями Метою даного огляду є синтез сучасних знань в області оцінювання болю, оскільки це питання не знайшло широкого віддзеркалення у практичній педіатрії в Україні. Оцінювання болю в дітей є важким завданням, особливо у новонароджених та дітей раннього віку і включає в себе визначення основного типу болю (ноцицептивного, невропатичного), його джерела і розташування, тривалість і виразність больового синдрому [2]. Біль класифікується за МКХ-10 в рубриці R00-R99 Клас XVIII, але досить рідко можна побачити її в діагнозі [3]. Отже, оптимальне тамування болю починається з точної та ретельної оцінки, яка має проводитися через регулярні проміжки часу, тому що перебіг хвороби та фактори, що на нього впливають, можуть змінюватися з часом, а регулярна оцінка дозволяє виміряти дієвість різних стратегій лікування болю. До процесу оцінки болю залучаються не лише медичні працівники, а й діти, батьки, вихователі. Первинна оцінка болю через розповідь дитини або поведінкові ознаки включає детальну історію болю, фізичне обстеження, діагноз та вимірювання тяжкості болю з використанням відповідного до віку інструменту вимірювання болю. Перш за все, медичний працівник має спробувати дослідити будь-які пов’язані чинники, що можуть бути поштовхом до болю, а також запитати про чинники, що погіршують або полегшують стан, також має запитати про засоби лікування болю, що використовувалися раніше, а також про дієвість якихось із засобів. Вимірювання болю має проводитися через регулярні проміжки часу протягом реалізації плану тамування болю. Це забезпечить дієвість обраного лікування і водночас надасть можливість його коригування. Під час визначення болю слід проводити оцінку когнітивного рівня розвитку дитини та інформації про звичайну поведінку дитини, коли вона не відчуває болю. Оцінка може бути проблематичною для дітей, котрі ще не вміють говорити, або дітей, котрі фізично недорозвинені через порушення харчування та хвороби. Під час клінічного обстеження дитини найбільш частими питаннями з боку педіатра або сімейного лікаря мають бути наступні: Які слова дитина або родина вживають для позначення болю? Які вербальні та поведінкові сигнали використовує дитина для вираження болю? Що роблять батьки та/або доглядальники, коли в дитини є біль? Чого не роблять батьки та/або доглядальники, коли у дитини є біль? Що краще за все полегшує біль? Де наявний біль і які його характеристики (місце, тяжкість, характер болю в описі дитини/батьків, наприклад, різкий, пекучий, ниючий, колючий, стріляючий, пульсуючий)? Як почався біль, що дошкуляє зараз (чи був він раптовим/поступовим)? Як довго відчувається біль (тривалість з початку виникнення)? Де відчувається біль (одне/кілька розташувань)? Чи впливає біль на сон/емоційний стан дитини? Чи обмежує біль здатність дитини виконувати нормальні фізичні дії (сидіти, стояти,  ходити, бігати)? Чи обмежує біль здатність/готовність дитини взаємодіяти з іншими та здатність гратися? Під час обстеження лікар повинен уважно стежити за будь-якими проявами реакції дитини, а дані історії хвороби та фізикального обстеження допоможуть визначити диференціальний діагноз причин болю, а також зможуть визначити вибір лабораторних та радіологічних досліджень для підтвердження діагнозу у разі, якщо його ще не встановлено. Вираження болю дітьми залежить від віку дитини, когнітивного розвитку та соціокультурного контексту. Маленькі діти зазвичай використовують прості слова для вираження болю (наприклад, «ай»), яких вони навчаються у своїх батьків, і можуть показати на ту частину свого тіла, в якій вони відчувають біль. Здатність вказувати на наявність болю вербально з’являється в період з двох до чотирьох років. Поступово діти вчаться розрізняти три рівні болю, такі як «трішечки», «трохи» і «сильно». У п’ять років діти вже можуть описати біль та визначити його інтенсивність. У шість років вони можуть легко розрізняти рівні інтенсивності болю. Діти від семи до десяти років можуть пояснити, чому болить [4]. Оцінювання болю у невербальних дітей залежить від батьків або доглядальників [5, 6]. Батьки, як правило, знають типову поведінкову реакцію своєї дитини на біль, і це можна долучити до оцінки болю. Спостереження за поведінкою, пов’язаною з болем, є прийнятним підходом до оцінки болю у дітей віком до трьох років і у дітей із обмеженими вербальними здібностями та когнітивною здатністю. Поведінкові реакції можуть різнитися залежно від того, гострим є біль чи стійким. При діагностиці поведінкових ознак гострого болю варто звертати увагу на вираз обличчя, рухи і пози тіла, нездатність до заспокоєння, плач, стогін. При діагностиці поведінкових ознак хронічного болю звертаємо увагу на аномальні пози, страхи дитини, відсутність міміки, відсутність інтересу до того, що відбувається довкола, неналежну сумирність, підвищену дратівливість, поганий настрій, порушення сну, гнів, зміни в апетиті, низьку успішність у школі [7]. Втім, діти можуть не виявляти жодного з цих очікуваних сигналів. Вони можуть заперечувати свій біль через страх більш болючого лікування, наприклад, боятися уколів (!). Відсутність цих ознак не означає відсутності болю, і слід подбати про те, щоб уникнути недооцінювання болю. При спостереженні тривожної поведінки необхідно брати до уваги підходи, що застосовуються батьками та доглядальниками для втішання дитини, такі як заколисування, доторк і вербальне заспокоєння. Вираження болю може помітно відрізнятися у дітей з тяжким порушенням харчування, котрі недостатньо подразнюються та відстають у розвитку через порушення харчування та/або супутні хронічні стани, такі діти часто відповідають на біль інакше, ніж діти, котрі мають повноцінне харчування. Діти, які недоїдають, можуть не проявляти болю через вирази обличчя і плач, натомість можуть скиглити або слабко стогнати і мати обмежені фізичні реакції через недостатній розвиток або апатію [8]. Невербальні діти з неврологічними порушеннями мають проблеми в оцінці наявності та тяжкості болю, оскільки вони не можуть самостійно повідомляти про свій біль. Для багатьох таких дітей біль може залишатися частою проблемою, яка залишається недолікованою та без відповідної оцінки. У цій групі дітей оцінювання болю має відбуватися на основі визначення моделей поведінки дитини, включаючи оцінювання вокалізації (плач, стогін), вираз обличчя (гримаси), неможливість заспокоїтися, збільшення руху, м’язовий тон і позу (вигинання, спастика) і фізіологічні реакції. Крім того, деякі діти демонструють нетипові моделі поведінки, такі як сміх, нетипові рухи, а також відсутність виразу обличчя [9]. Вимірювання болю має проводитися через регулярні проміжки. Діти молодшого віку (від 3 до 8 років) здатні до кількісної оцінки їх власного болю і в змозі перевести його на візуальне уявлення. У цій віковій групі біль вимірюється за допомогою візуальної аналогової шкали болю, заснованої на серії граней, що показують збільшення занепокоєності або болю [10, 11]. Надійність оцінки болю збільшується з віком і розвитком когнітивної здатності дитини. У дітей старшого віку (від 8 до 11 років) оцінка болю виконується з використанням візуальних аналогових інструментів, що дозволяють оцінити рівень інтенсивності болю за горизонтальною або за вертикальною цифровою шкалою (наприклад, масштаб від 0 до 10). Підлітки можуть оцінити свій біль, використовуючи числову шкалу оцінок болю. У цій віковій групі може бути отримано опис таких компонентів болю. Чи є біль гострий, ріжучий, за характером ниючий, нагадує печіння або поколювання? Де біль починається і поширився? Як би ви оцінили свій біль за шкалою від 1 до 10? Чи є біль стійким або ж він з’являється і минає? Як часто буває біль? Є що-небудь, що біль зменшує або збільшує? [10, 11] У новонароджених дітей хронічний біль спостерігається внаслідок локалізованих запальних станів (тромбофлебіти, абсцеси), при некротизуючому ентероколіті, менінгіті, епідермолізі, бульозному дерматиті та інших станах [11–13]. Більшість інструментів оцінки у новонароджених призначені для оцінювання гострого болю, а деякі – для оцінки післяопераційного болю, але не оцінюють стійкий або тривалий біль [14, 15]: PIPP – Premature Infant Pain Profile [16] N-PASS – Neonatal Pain Agitation and Sedation Scale [17] NIPS – Neonatal Infant Pain Scale [18] CRIES – Crying, Requires Oxygen Saturation, Increased Vital Signs, Expression, Sleeplessness [19] NFCS – Neonatal Facial Coding System [20] DAN – Douleur Aigue Nouveau-ne scale [21, 22] BIPP – Behavioral  Infant Pain Profile [23] COMFORT neo – Comfort neo scale [24] Визначення тривалого або хронічного болю у новонароджених залишається неясним, що призвело до проблем при проведенні досліджень в цій галузі [25]. У результаті інструменти для оцінки постійного або тривалого болю у новонароджених (через серйозну операцію, остеомієліт, або некротизуючий ентероколіт) були розроблені або повністю підтверджені [26]. Під час епізодів постійного болю новонароджений може увійти в пасивний стан, з обмеженням чи ні рухів тіла, що виражається зниженням варіабельності частоти серцевих скорочень і частоти дихання, а також зниженням споживання кисню [14]. Для оцінки тривалого неонатального болю були розроблені шкали EDIN (Echelle de Douleur et d’Inconfort du Nouveau-ne) і COMFORT neo. Незважаючи на те, що вони широко використовуються, ці інструменти не були ретельно перевірені [27]. Шкали для оцінювання болю у новонароджених NIPS та DAN наведені в табл. 1 та 2. Кілька графічних інструментів на основі визначення місця розташування болю були створені для дітей та підлітків. Ці інструменти, як правило, використовують графічний контур тіла. Дитину просять змінити «колір» в тих ділянках, де він/вона відчуває біль. Систематичний огляд літератури показав, що хоча ефективність досліджень невисока, в цілому були певні докази того, що ці інструменти надійно демонструють локалізацію болю у дітей старшого віку (середній вік хворих: 10 років) [28]. Прикладом може слугувати шкала кольору Еланда/Eland colortool (1989). Інструменти обсерваційно-поведінкового контролю болю у дітей використовують у немовлят та дітей, які не можуть здійснити самооцінку. Ці шкали болю засновані на оцінюванні виразу обличчя, здатності втішатися, рівня взаємодії кінцівок і тулуба, рухових і мовних реакцій [20, 26, 27]. Ефективність шкал обсерваційно-поведінкового контролю підвищується у дітей маленького віку і з наявністю когнітивних розладів. Запропонована ціла серія подібних інструментів: шкала CHEOPS (від англ. Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale), FLACC (від англ. Face, Legs, Activity, Cry, Consolability Scale), шкала комфорту, болю Вісконсинського університету для дітей, які не говорять, NCCPC-PV (від англ. Non-communicating Children’s Pain Checkist-Postoperative Version), індикатор болю у дітей з порушенням комунікативних здібностей. У табл. 3 наведена шкала FLACC (1) та її модифікація (2) для дітей з порушеними комунікативними здібностями, у табл. 4 – для невербальних дітей [27, 28]. Окрім шкали FLACC, для невербальних дітей застосовують шкали (NAPI) від періоду новонародженості до 16 років, індивідуалізовану цифрову рейтингову шкалу [27, 29, 30, 31]. Ці шкали можуть бути індивідуалізовані шляхом зазначення поведінки, яка специфічна для кожної дитини, з наведеними прикладами, що надає можливість додавати певну поведінку дітей з атиповим больовим синдромом, які відсутні в інших інструментах. Не існує жодного інструмента оцінки інтенсивності болю, який підходив би до будь-якого віку й водночас до всіх типів болю. Наразі всі інструменти для вимірювання поведінки були розроблені для гострого болю, пов’язаного з діагностичними процедурами, такими як аспірація кісткового мозку, люмбальна пункція та післяопераційний біль. Підтвердженням цього є систематичні огляди Педіатричної ініціативи з методів вимірювання та оцінки болю в клінічних дослідженнях (Paediatric Initiative on Methods, Measurement, and Pain Assessment in Clinical Tials, Ped-IMMPACT) та Оперативної робочої групи товариства педіатричної психології (Society of Pediatric Psychology Pain Assessment Task Forse, SPP-ATF) [32–36]. Кількісні шкали самооцінки та оцінювання медичним персоналом: Шкала оцінки болю за виразом обличчя – доповнена (Faces Pain Scale – Revised), Інструмент оцінки болю за гральними фішками (Poker Chip Tool), візуальна аналогова шкала (ВАШ), а також Цифрова рейтингова шкала (Numerical Rating Scale, NRS), – рекомендовані для вимірювання інтенсивності болю в дітей із гострим та стійким болем за обома оглядами Ped-IMMPACT та SPP-ATF. У клінічних умовах вибір шкали болю має відбуватися за наступними критеріями: підходить для вікової групи, рівня розвитку та соціально-культурного контексту і охоплює всі аспекти болю у дітей; легко зрозуміла для дитини, батьків та медичних працівників; процес підрахунку легкий, короткий і швидкий; отримані дані можна записати та легко інтерпретувати; легкодоступний та недорогий; не вимагає обладнання; базується на фактичних даних (достовірність, надійність, чутливість до змін, є можливість інтерпретації та доцільність, встановлені дослідженнями); випробуване на багатьох мовах і культурах і широко використовується [37]. Покрокова інструкція для проведення оцінювання та інтерпретації рівня болю за самооцінкою дитини: 1)  якщо це можливо, ознайомте дитину зі шкалою болю, коли вона не відчуває болю, тому що біль завадить концентрації дитини; 2)  поясніть дитині, що вимірюється тяжкість болю, а не хвилювання чи страх болю, надайте дитині можливість попрактикуватися зі шкалою, оцінюючи гіпотетичні ситуації, за яких не виникає болю, або виникає біль на низькому та високому рівнях; 3)  за можливості збирайте регулярні оцінки болю та спостерігайте за ефектом втручань, які супроводжуються посиленням болю (наприклад, ін’єкції); 4)  враховуйте записані результати оцінки болю, коли плануєте лікування; 5)  використовуйте заходи спостереження з дуже маленькими дітьми або дітьми з когнітивними порушеннями; 6)  утримуйтесь від розпитування дитини про біль, який вона відчувала давно, оскільки оцінка згаданого болю навряд чи буде точною; 7)  набуття оцінки болю не має замінювати розмов з дітьми, їх висловлення завжди має відбуватися; 8)  невідповідності, що виникають між оцінками болю, наданими дитиною, батьками та лікарем, часто можна з’ясувати шляхом обговорення [37]. Медичні працівники можуть сприймати оцінку стійкого болю як процес, що забирає багато часу. Тому для забезпечення якісного лікування необхідно розповідати медичних працівникам про важливість оцінки болю. Оцінка болю є обов’язковою частиною ведення болю, подібно до оцінки показників життєдіяльності. Фахівці в галузі охорони здоров’я та сім’я дитини несуть спільну відповідальність за досягнення найкращого тамування болю у дітей. Повний перелік літератури знаходиться у редакції

Незважаючи на те, що на календарі уже осінь за вікном, продовжується спекотне літо. Сезон відпусток активно триває, а тому важливо не забувати про правила захисту шкіри від шкідливої дії ультрафіолетового випромінювання. Особливо ретельно слід захищати ніжну шкіру малюків від сонячних опіків та інших небажаних впливів УФ-випромінювання З одного боку, УФ-випромінювання має позитивний вплив на організм людини. Адже під впливом дозованого УФ-випромінювання у шкірі виробляється вкрай необхідний для дитячого організму вітамін Д3, підвищується імунітет, покращується настрій за рахунок синтезу серотоніну – гормону щастя, покращується перебіг деяких шкірних захворювань. З іншого боку, надмірний вплив УФ-випромінювання є шкідливим. Шкіра являє собою дуже складний та динамічний орган, що складається з багатьох шарів та придатків (волосся, нігті), має численні функції та змінюється під впливом різних чинників. Існує декілька принципових відмінностей у структурі дитячої та дорослої шкіри: перш за все, шкіра новонародженого у п’ять разів тонша, ніж шкіра дорослого, відповідно має високий ступінь проникнення для інфекцій, засобів догляду за шкірою, медикаментів, чутлива до подразнень; потові та сальні залози ще недорозвинені, що може призводити до зниження терморегуляції (перегрівання) та виникнення пітниці; шкіра малюків має знижений вміст меланіну, а отже є дуже чутливою до УФ-променів. Тому дитяча шкіра потребує особливого захисту.   Що таке УФ-випромінювання? Ультрафіолетове (УФ) випромінювання визначається, як частина електромагнітного спектру між х-променями та видимим світлом. УФ-випромінювання класифікують за довжиною хвилі. Довжина хвилі описує відстань між піками у серії хвиль. Ультрафіолетовий спектр випромінювання виробляє вакуумні UV-хвилі (40–190 нм), далекі UV (190–220 нм), UVC (220–290 нм), UVB (290–320) і UVА (320–400 нм). Незважаючи на те, що ультрафіолетові промені передаються через атмосферу, вакуумні, далекі, усі промені UVC та деякі промені UVB поглинаються озоновим шаром Землі, а тому не шкодять шкірі. Тому більшість з ультрафіолетових променів, які досягають шкіри, є UVA з невеликою кількістю UVB. Слід звернути увагу, що UVB-промені мають довжину хвилі, яка досягає лише епідермісу. UVA-промені мають довшу довжину хвилі, яка може проникати в дерму, так як атмосферний озон дуже мало поглинає цю частину УФ-спектру (рис. 1). UVВ-випромінювання вкрай необхідне для синтезу вітаміну Д3 в шкірі, однак надмірний вплив UVB-випромінювання може сприяти таким негативним наслідкам, як опік шкіри, актинічні та сонячні кератози, які розглядаються як передракові стани, раку шкіри, пошкодження очей у вигляді фотокератитів та катаракти [1]. Iснує прямий зв’язок між сонячним світлом та ризиком розвитку раку шкіри, особливо епітеліальних його форм (плоскоклітинний та базальноклітинний) [10]. Серед негативного впливу UVA-випромінювання розрізняють засмагу, фотостаріння шкіри, рак шкіри. Наголосимо, що безпечної засмаги не існує! Коли шкіра змінює свій колір до більш темного під дією УФ-випромінювання, це вже є надлишковий вплив УФ-випромінювання. Варто зазначити, що у більшості соляріїв для засмаги використовуються лампи UVA-випромінювання. А тому FDA (Foods and drugs administration) забороняє використання солярію дітям до 18 років [1]. Існують дослідження, що використання солярію в дитинстві та підлітковому віці збільшує ризик виникнення раку шкіри, включаючи меланому [2]. Цікавим є факт, що з 1 січня 2016 року всі шість австралійських штатів ввели загальну заборону на використання комерційних горизонтальних соляріїв. Крім Австралії, ще декілька країн заборонили горизонтальні солярії у цілях боротьби проти раку шкіри.   Меланін Захист шкіри від УФ-випромінювання здійснюється пігментом, що міститься у шкірі – меланіном, який в свою чергу і утворюється під дією УФ-випромінювання. Розрізняють три основні типи меланіну: еумеланін, феомеланін і нейромеланін. Найбільш поширеним типом є еумеланін, яких існує двох типів: коричневий еумеланін та чорний еумеланін. Меланін має властивість розсіювати близько 99,9% поглиненого UVB-випромінювання [4]. Зважаючи на це, меланін захищає клітини шкіри від шкідливої дії УФ-випромінювання, зменшуючи ризик раку шкіри. Дослідження показали зниження захворюваності на рак шкіри у людей з більш темним кольором шкіри. Однак зв'язок між пігментацією шкіри та фотозахистом все ще досліджується [5]. Меланін у шкірі фільтрує промені UVB, поглинаючи їх. Чорний пігмент еумеланін забезпечує більш високий рівень захисту, ніж жовтий відтінок – феомеланін, який переважає в дуже світлій шкірі. Синтез цих двох типів пігменту генетично обумовлений.   SPF (sun protecting factor) Ефективність сонцезахисного засобу визначається параметром SPF (сонцезахисний фактор). SPF являє собою співвідношення між мінімальною еритемною дозою (МЕД) при використанні сонцезахисного засобу, та МЕД без сонцезахисного засобу. Відповідно, вказує, наскільки довше засіб дозволяє знаходитися під дією сонця без появи еритеми у порівнянні з незахищеною шкірою. Наприклад, якщо без сонцезахисних засобів шкіра зазвичай червоніє через 5 хв., то при використанні сонцезахисного засобу з SPF 10, час безпечного перебування на сонці може збільшуватися до 50 хвилин. Звичайно ж, ці цифри досить умовні і дають лише приблизне уявлення про те, наскільки забезпечується захист від променів UVВ, які і викликають еритему (почервоніння шкіри) та сонячні опіки. Однак SPF не вказує ступінь захисту і від UVА-випромінювання, яке проникає глибоко в шкіру і сприяє фотостарінню та канцерогенезу. Але не варто забувати, що навіть найбільш інноваційний сонцезахисний засіб не здатен блокувати УФ-випромінювання на 100%. З огляду на це, директивні органи США та Європи рекомендують обмеження SPF не більше 50+. За Фітцпатріком розрізняють 6 фототипів шкіри (рис. 2). Шкала фототипів шкіри Фітцпатріка – числова шкала, що ґрунтується на класифікації кольору шкіри людини. Була розроблена у 1975 році американським дерматологом Томасом Фітцпатріком, як спосіб оцінки різних типів шкіри до впливу на неї ультрафіолетового випромінювання. I тип: кельтський фототип. Молочний колір шкіри, руде або світло-русяве волосся, блакитні або зелені очі, шкіра легко отримує опіки, ніколи не засмагає. Для такого типу шкіри показані засоби з SPF-фактором не нижче 30 у сезон неактивного сонця і 40–50 за активної інсоляції. Такі люди можуть отримати пошкодження шкіри вже після 5 хвилин перебування під сонцем. II тип: скандинавський фототип. Світла шкіра, очі блакитні, волосся русяве або русяве, завжди згорає, іноді злегка засмагає. У весняний і ранній літній сезон слід користуватися SPF-фактором від 30–35.Середній час безпечного перебування на сонці – 15 хв. III тип:середньоєвропейський фототип. Світла або злегка смаглява шкіра, очі зелені, карі. Волосся – русяве, світло-русяве. Шкіра засмагає легко, опіки трапляються вкрай рідко. Безпечне перебування під сонцем, не обгорівши, становить приблизно 20 хвилин. Протягом всього літнього сезону достатньо SPF захисту 10–15. IV тип: південний фототип. Оливкова шкіра, очі карі, волосся темне, ніколи не згорає, завжди засмагає. V тип: темна або темно-жовтувата шкіра, ніколи не згорає, завжди засмагає до темно-коричневого кольору. Даний тип шкіри не боїться сонячних опіків навіть з SPF-фактором 8. Безпечний час інсоляції від 30 хвилин. VI тип:африканський. Чорна шкіра, ніколи не згорає [6]. Важливо пам’ятати, що ніжна дитяча шкіра завжди відноситься до I фототипу. Тому завжди потребує захисту від УФ-випромінювання. Чим нижче фототип (фототип III, особливо I і II), тим вище потрібен ступінь SPF фактору.   Що таке індекс УФ (UVI)? Ультрафіолетовий індекс (UVI) – рейтингова шкала з цифровими значеннями від 1 до 11, що вказує кількість шкідливих УФ-променів, що досягають поверхні Землі протягом дня. Щоденний UVI-прогноз, який можна завжди переглянути у смартфонах, вказує кількість УФ, що потрапляє до вашої області опівдні, коли сонце, як правило, досягає своєї найвищої точки над горизонтом. Чим вище число UVI, тим більш інтенсивними будуть шкідливі ультрафіолетові промені.   Як правильно обрати сонцензахисний засіб для немовлят та дітей? Шкіра дітей є більш чутливою та має відносно більшу площу проникнення у порівнянні з дорослими, а тому побічні єфекти від використання сонцезахисних засобів можуть перевищувати їх користь. FDA (організація з питань контролю якості харчових продуктів та медикаментів) не рекомендує використовувати сонцезахисні засоби до віку 6 місяців. Для дітей віком понад шість місяців FDA рекомендує використовувати сонцезахисний крем чітко згідно інструкції. Обирати сонцезахисні засоби слід лише ті, які мають широкий спектр дії. Широкий спектр дії забезпечує захист від ультрафіолетового випромінювання типу А та типу В та містить позначення «UVB та UVA» на упаковці. Засоби, які не мають широкого спектру, не повинні використовуватися для дітей, адже запобігають лише засмазі, не профілактують рак шкіри та раннє фотостаріння шкіри. Правильно обирайте показник SPF-фільтру. Американська академія дерматології рекомендує використання сонцезахисного засобу з SPF не менше 30 [8]. Сонцезахисний крем слід оновлювати кожних 40 хвилин, якщо це «водостійкий» засіб, та кожні 80 хв., якщо на упаковці вказано «суперводостійкий», незалежно від того, купається дитина у водоймі чи ні [9]. І нарешті, необхідно обрати відповідну текстуру (крем, флюїд, гель і т. п.), яка найкраще підходить для конкретних ділянок шкіри.   Що таке фізичні та хімічні фільтри? Типовий сонцезахисний засіб містить певні інгредієнти, подібні до будь-якого крему або лосьйону (вода, масла, емульгатори, консерванти тощо). Але те, що робить сонцезахисний крем відмінним від інших косметичних засобів, – це наявність активних речовин (УФ-фільтрів), які взаємодіють з УФ-променями та запобігають дії ультрафіолетового випромінювання. Залежно від характеру наявного ультрафіолетового фільтра, існує три види сонцезахисних засобів: фізичні, хімічні та змішані. Механізм дії хімічних УФ-фільтрів базується на поглинанні випромінювання та випромінювання енергії в навколишнє середовище у вигляді тепла. Хімічними фільтрами є похідні дибензоілметану, параамінобензойної кислоти (PABA), авобензону, октикрилену, бензофенонових сполук, органічних камфорних похідних, октилметоксициннамату, тріазонової та саліцилатної сполук. Варто звернути увагу, що параамінобензойну кислоту було заборонено в ЄC з 2008 року. Недоліком данного виду фільтрів є токсичність, вони можуть викликати контактний дерматит [7, 11], є фотонестабільними [12], тобто поступово деградують при дії УФ-випромінювання. Фізичні УФ фільтри – це мінеральні пігменти, які переважно відбивають УФ-випромінювання, а також незначно поглинають та розсіюють випромінювання у навколишне середовище. До них відносять оксид цинку та діоксид титану. Перевагами таких фільтрів є те, що вони ефективні проти UVA- та UVB-випромінювання [2], більш стійкі, ніж синтетичні сонцезахисні засоби [5], не викликають алергічних реакцій, та підходять для дітей та людей з чутливою шкірою [7]. Недоліком є сильний білий колір, що може залишити білі плями на одязі. Змішані УФ-фільтри містять як мінеральні, так і синтетичні ультрафіолетові фільтри та захищають як від UVA, так і від УФ-променів. Вони мають кращий косметичний вигляд порівняно з мінеральними сонцезахисними кремами, однак, вони все ще можуть викликати контактний дерматит.   Правила захисту шкіри від шкідливої дії УФ-випромінювання Найкращий захист від УФ-випромінювання – уникнення прямого впливу. Не піддавати дітей до 3-х років впливу прямих сонячних променів. Уникати сонця, або залишатися в тіні. По можливості знаходитися в приміщенні у проміжку з 10 до 14 години. Обов’язково слід захищати шкіру за допомогою одягу, капелюха та сонячних окулярів з ультрафіолетовим фільтром. Використовувати одяг, який забезпечує достатній захит. Одяг має бути щільним, закривати більшу частину тіла. Темний та щільний одяг краще захищає від УФ-променів, ніж світлий та легкий. Головні убори повинні мати широкі поля та захищати ніжну шкіру шиї дитини [2]. Мокрий одяг гірше захищає, ніж сухий. Нещодавно з’явився одяг, сертифікований за міжнародними стандартами, що містить інформацію про коефіцієнт ультрафіолетового захисту. Не слід забувати наносити сонцезахисний засіб у хмарну погоду. Хмари не блокують УФ-промені, вони лише частково їх фільтрують. Перед тривалою поїздкою в автомобілі варто також нанести на шкіру дитини захисний крем. Вікна та лобове скло блокують UVB-промені, але пряме UVA-випромінювання проникає крізь скло, більшою мірою є причиною раку шкіри та фотостаріння. Обовязково використовувати сонцезахисні креми широкого спектру дії, які захищають від UVB- та UVA-випромінювання та мають відповідні маркування на упаковці. Але слід звернути увагу, що сонцезахисні засоби забезпечують обмежений захист від ураження УФ-випромінюванням та захищають лише від декількох типів раку шкіри. FDA не рекомендує використовувати сонцезахисний крем дітям до 6 місяців. Не слід призупиняти профілактичний прийом вітаміну Д3 дітям першого року життя, оскільки сонцезахисні засоби блокують синтез вітаміну Д3 у шкірі. Не забувайте сонцезахисні окуляри. Переконайтеся, що ваші окуляри забезпечують захист від УФ-випромінювання та містять маркування UVA та UVB. Темні лінзи без спеціального захисного покриття змушують зіницю розширюватися, а ультрафіолет, що проникає в око, сприяє розвитку захворювання очей (фотокератокон’юнктивіту, катаракти).   Перша допомога при сонячних опіках Якщо все ж таки не вдалось захистити шкіру і з’явився сонячний опік, слід якнайшвидше надати першу допомогу. Ознаки сонячного опіку зазвичай з’являються через 6–12 годин, причому найбільший дискомфорт триває протягом перших 24 годин. Перш за все, необхідно охолодити уражені ділянки шкіри. З цією метою слід використовувати прохолодні компреси чи ванни з прохолодною водою. Якщо площа опіку досить велика та є виражений больовий синдром, можна використовувати ацетамінофен та ібупрофен згідно інструкції. У перші три доби заборонено використовувати будь-які мазі та креми, які створюють плівку, перешкоджають виділенню тепла з уражених тканин та погіршують стан дитини. Обов'язково вживати велику кількість рідини. У випадку появи пухирів на шкірі або погіршення загального стану дитини (лихоманка, озноб, головний біль) слід негайно звернутися за допомогою до медичного закладу. Повний перелік літератури на сайті extempore.info

  Острый риносинусит (ОРС) – воспалительное инфекционное заболевание слизистой носа и придаточных пазух носа (ППН). Вирусы, вызывающие ОРВИ, являются наиболее частыми причинами ОРС. Такой вариант называется острым вирусным риносинуситом (ОВРС), его неосложненные формы проходят без лечения за 7–10 дней.  Острый бактериальный риносинусит (ОБРС) также в большинстве случаев может завершаться без лечения, но применение антибиотиков ускоряет процесс выздоровления [1, 2]. Дифференциация между ОВРС и ОБРС очень важна, так как позволяет избежать излишнего назначения антибиотиков.   Развитие ППН ППН развиваются не одновременно и даже к 20 годам могут быть еще не до конца сформированы, но к 12 годам структурно приближаются к строению как у взрослых [3, 4, 5]. Верхнечелюстные пазухи присутствуют при рождении, но имеют щелевидную форму в сагитальной плоскости, резко разрастаются к четырехлетнему возрасту. Решетчатые пазухи присутствуют при рождении, представляют группу отдельно открывающихся в носу небольших воздухоносных полостей. Сфеноидальная пазуха начинает развиваться на первых двух годах жизни, пневматизируется к 5 годам, свой полный размер приобретает к 12 годам. Развитие лобных пазух изменчиво. В возрасте 6–9 лет на рентгенографии лобные пазухи отделяются от решетчатых, заканчивая свое развитие к 8–10 годам. 1–4% взрослых имеет только 1 лобную пазуху, 16–19% имеют гипоплазию одной из лобных пазух.   Определение ОБРС – воспаление носа и ППН, которое длится до 12 недель. В случае, если есть 3 эпизода ОБРС до 30 дней с перерывами не менее 10 дней между ними без каких-либо проявлений болезни за последние 6 месяцев, или 4 за 12 месяцев – мы говорим про рецидивирующий риносинусит [7]. Хронический риносинусит (ХРС) устанавливается при длительности симптомов свыше 90 дней и часто имеет в своей основе неинфекционные причины (аллергию, муковисцидоз, синдром Картагенера, загрязнение внешней среды).   Эпидемиология ОБРС – очень распространенная проблема у детей. Он развивается у 6–9% детей с ОРВИ [2]. Наиболее подвержены заболеванию дети от 4 до 7 лет, но оно может иметь место в любом возрасте, даже у новорожденных. Два фактора снижают риск развития ОБРС у детей первых двух лет жизни: Предрасположенность к острому среднему отиту приводит к более частому использованию антибиотиков, что не дает развиваться ОБРС. Соотношение размера соустья синуса к его размеру намного больше, чем у старших детей.   Патогенез Приносовые пазухи, как правило, стерильны [13], но наличие одинакового эпителиального покрытия с полостью носа может приводить к контаминации патогенной флорой, хотя и в таком случае происходит очищение за счет мукоциллиарного клиренса. А вот при нарушении оттока из пазух создаются благоприятные условия для развития инфекционного воспаления.   Предрасполагающие факторы ОРВИ – наиболее важный фактор риска развития ОБРС [11]. Количество эпизодов ОРВИ резко увеличивается при посещении ребенком детсада. Аллергический ринит – другой фактор риска для АБРС [8]. Влияние обоих факторов риска реализуется через нарушение местных иммунных механизмов и мукоциллиарного клиренса [12]. Более редкие факторы риска [3]: Нарушение анатомии носа (искривление перегородки носа, нарушение строения лицевого скелета). Ирританты слизистой оболочки (сухой воздух, табачный дым, хлорированая вода). Резкие колебания атмосферного давления (перелет на самолете).   Клиническая характеристика Кашель (сухой или влажный). Обычно дневной, часто с усилением ночью. Исключительно ночной кашель как самостоятельный симптом не характерен для ОБРС. Назальные проявления. Пред-, постназальные выделения, нарушение дыхания, храп. Выделения из носа могут носить разный характер (прозрачные, густые, окрашеные и т. д.). При осмотре может быть гиперемия, отек нижних носовых раковин, выделения могут как визуализироваться в носу, так и затекать в носоглотку [6]. Лихорадка. Может сопровождать ОБРС. Головная боль, боль в проекции пазух у детей выражены редко, но могут иметь место. Так как симптомы общие для ОВРС и ОБРС – нам важна специфика течения процесса. Есть 3 варианта развития ОБРС [6, 16]: Тяжелое острое начало: лихорадка выше 39,0OС дольше 72 часов, сопровождающаяся гнойным отделяемым из носа. Ухудшение симптомов: обычно 5–7 дней усиление выраженности симптомов. Длительность симптомов дольше 10 дней. Для детей наиболее характерным является третий вариант развития ОБРС из ОВРС.   Радиологическое обследование Визуализирующие исследования обычно не требуются при неосложненном ОБРС, так как по ним нельзя отличить ОБРС от ОВРС или неинфекционного воспаления в П. Когда же они проводятся, то полученные результаты рассматриваются неотрывно от клинической картины. Отсутствие изменений на рентгенографии (СКТ, МРТ) исключает ОБРС, а вот изменения часто есть даже у здоровых людей [14].   Диагноз Предлагается наличие двух пунктов [17]: Наличие дневного кашля и/или назальных симптомов. Специфическое для бактериальной инфекции течение (тяжелое начало или ухудшение симптомов, или длительность дольше 10, но менее 90 дней). Микробиологическое исследование не рекомендовано детям с неосложненным ОБРС. В случае, если все же есть потребность в определении возбудителя, материалом выступает аспират из ППН, извлечённый троакаром (пункционной иглой). Аспирированая жидкость должна быть покрашена по Грамму, а также отправлена на поиск анаэробной флоры [6]. Назофарингеальная культура не должна использоваться для диагностики ОБРС, так как корреляция между ней и вместимым синусов крайне низка. Эндоскопический забор культуры со среднего носового хода у детей также не используется, так как многие дети дошкольного возраста являются носителями Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis, которые колонизируют соустье приносовых пазух [66].   Дифференциальный диагноз Главная задача – отличить ОБРС от ОВРС. Признаки, которыми мы руководствуемся, приведены выше. Некоторые другие состояния, которые вызывают дневной кашель и назальные симптомы: Аллергический ринит (аллергический анамнез, отсутствие острого начала, глазные симптомы). Сторонние тела носа (обычно односторонний процесс, гнойное, часто зловонное отделяемое, редко сопровождается общими симптомами). Гипертрофия аденоидов (на первом месте симптомы обструкции). Структурные аномалии (течение длительное, обычно без острых проявлений). Коклюш (катаральная стадия) (назальные симптомы разрешаются до двух недель, в то время как кашель нарастает).    Основные возбудители Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis [9, 10] – основные причины ОБРС у детей. Микробиологическое исследование аспирата из ППН и добытого при парацентезе показывает аналогичную структуру возбудителей. Риски устойчивости возбудителей к антибиотикам [4]: Эндемические зоны устойчивого Streptococcus pneumonia. Возраст до двух лет. Наличие применения антибиотиков за последний месяц. Наличие госпитализации на протяжении 5 предыдущих дней. Не вакцинированные против пневмококка.   Эмпирическая антибиотикотерапия Главная составляющая лечения ОБРС – антибиотикотерапия [6–16]. Немедленное начало антибиотикотерапии предлагается в случае ОБРС с тяжелым началом и при нарастании симптомов. В случае ОБРС с длительностью дольше 10 дней, при отсутствии усугубления симптомов, предлагается или начало антибиотикотерапии, или наблюдение на протяжении трех дней, решение принимается совместно с опекунами. В качестве эмпирической терапии рекомендован амоксициллин/клавуланат (45 мг/кг) перорально. При рвоте (невозможен пероральный прием) – Цефтриаксон 50 мг/кг в/в или в/м, переход на пероральный прием через 24 часа после прекращения рвоты. Если есть эндемически высокий риск пневмококка, тяжелое течение заболевания, рецидив заболевания, возраст до двух лет или старше 65, пациент посещает детский сад, принимает антибиотик в последний месяц или недавно проходил госпитализацию, рекомендовано назначение амоксициллина/клавуланата в дозе 90 мг/кг. При аллергической реакции на амоксициллин/клавуланат немедленного типа, может применятся левофлоксацин (10–20 мг/кг, каждые 12–24 часа, взрослым по 500 мг, для взрослых пациентов также моксифлоксацин). Другие аллергические реакции – цефиксим (8 мг/кг в 1 прием) или цефподоксим (10 мг/кг в 2 приема) + клиндамицин (30–40 мг/кг в 2 приема в/в). Макролиды и Сульфаметоксазол/триметоприм не рекомендованы для стартовой терапии. Для взрослых пациентов в качестве стартовой терапии может применяться доксициклин. Пероральные цефалоспорины второго и третьего поколения не могут рассматриваться самостоятельно для второй линии терапии. Предлагается их сочетание с клиндамицином (30–40 мг/кг, в два приема, парентерально). Тяжелое течение, требующее госпитализации: цефтриаксон (50 мг/кг, в два приема в/в), цефотаксим (100–200 мг/кг, в/в в 4 приема), ампициллина сульбактам (400 мг/кг, 4 приема), левофлоксацин (применение не совсем законно, считается терапией отчаяния, 10–20 мг/кг, в/в в 1–2 приема). Для неосложненного ОБРС – длительность АБТ 5–7 дней, для детей первых двух лет жизни — 10–14 дней. Требуется пересмотр тактики лечения при ухудшении в промежутке 48–72 часов или отсутствия улучшения.   Вспомогательная терапия [6, 16]. Топические солевые растворы. Могут применяться, так как приводят к облегчению симптомов, обычно хорошо переносятся и не имеют системных побочных эффектов. Деконгестанты. Не рекомендуются к рутинному применению, так как они ограничивают приток крови к синусам, снижая доставку антибиотика при его применении. Антигистамины. Не рекомендованы к использованию при отсутствии сопутствующей аллергической патологии. Топические эндоназальные стероиды. Не рекомендуются к применению при ОБРС у детей до 12 лет без сопутствующей аллергической патологии.   Принципиальные положения Учитывая особенный подход к лечению на постсоветском пространстве, хочу выделить принципиальные моменты, которые являются атавизмами, не имеют реальной диагностической и лечебной ценности: Рентгенологические исследования (рентгенография ППН) не должны рутинно использоваться, так как по ним нельзя отличить бактериальный процесс от вирусного. Определение назофарингеальной культуры (мазок из носа на патологическую флору) не должен использоваться, так как корреляция между флорой на слизистой полости носа и в ППН очень низка. Пункция верхнечелюстных пазух не должна рутинно использоваться. Показания к пункции – осложнения ОБРС и провал первой и второй линий эмпирической антибиотикотерапии. Золотым стандартом эмпирической антибиотикотерапии являются амоксициллин [16] и амоксициллин с клавулановой кислотой [6]. Стартовая доза по амоксициллину составляет 40–50 мг/кг, для групп риска – 90 мг/кг/сутки. Парентеральное введение антибиотиков не имеет преимуществ над пероральным. Показанием к  использованию парентеральных антибиотиков является отсутствие возможности дать препарат перорально: неукротимая рвота или синдром мальабсорбции. Эндоназальные гормоны не имеют доказанной эффективности при ОБРС у детей до 12 лет, при отсутствии аллергической патологии. Деконгестанты при ОБРС являются только симптоматической терапией и не должны применяться длительно, так как побочные эффекты превышают пользу. Антигистаминные препараты при ОБРС не должны использоваться при отсутствии аллергических проявлений. Местное использование антибиотиков, антисептиков, системных гормонов не рекомендуется, так как риски превышают пользу.   Полный перечень литературы находится в редакции.

Нервова система дитини, з одного боку, дуже близька за будовою до дорослих. З іншого боку, при народженні у дитини багато утворів головного і спинного мозку сформовані не повністю, вони недостатньо зрілі фізіологічно. Це і визначає особливості рухової, чутливої та психоемоційної діяльності немовляти. Психомоторний розвиток дитини відображає становлення різних відділів нервової системи у певні періоди життя Відповідно до наказу МОЗ України від 20.03.2008 р. №149 «Про затвердження Клінічного протоколу медичного догляду за здоровою дитиною віком до 3-х років», оцінку психомоторного розвитку дитини проводить лікар-педіатр або сімейний лікар при кожному профілактичному огляді, у віці до 1 року огляд проводиться щомісяця. При констатації відставання моторного та/або психо-емоційного та/або передмовленнєвого розвитку на 1 місяць педіатр консультує батьків, надаючи рекомендації. При збереженні відставання на повторному огляді через ще 1 місяць педіатр повинен таку дитину спрямувати до дитячого невролога.   На поліклінічному огляді лікар первинної ланки у досить стислий час має встигнути оцінити і соматичний стан дитини, й особливості психомоторного розвитку. Без знання основ неврологічного статусу важко дати адекватну оцінку дитини. Мета цієї статті – надати інформацію, яка допоможе лікарю «первинки» провести якісний огляд дитини і зробити правильні висновки про її психомоторний розвиток, не пропустивши ознаки враження нервової системи.   Оглядати дитину оптимально через 1 годину після годування, коли вона не спить. Бажана температура у приміщенні — 23–25ОС. Освітлення має бути яскравим, але не подразнювати; поверхня столика для огляду – дещо м’яка, але не дитина не повинна «провалюватись» на ньому. Наприклад, м'язовий тонус дитини може значно зростати, якщо вона голодна, а одразу після сну – навпаки, буває гіпотонія тощо.   Основне в огляді – уважне спостереження. Важливо враховувати гестаційний вік дитини. Далі мова піде про доношену дитину (гестаційний вік 38–41 тиж.).   Загальний вигляд, поведінка дитини Дитина може знаходитись у різних станах: активне чи спокійне неспання, поверхневий чи глибокий сон, дрімота, може негативно реагувати на огляд, голосно кричати.   Стигми дизембріогенезу Тільки при їх кількості понад шість можна говорити про диспластичний статус.   Особливу увагу слід приділити огляду шкіри, адже внутрішньоутробно розвиток нервової системи і шкіри йде з одного ембріонального листка-ектодерми. Зміни на шкірі характерні для багатьох факоматозів: синдром Стерджа–Вебера (червона пляма на половині обличчя у зонах іннервації трійчастого нерва), нейрофіброматоз (плями кольору «кава з молоком»), туберозний склероз (гіпопігментовані плями) тощо, невуси.   Проводиться огляд нижнього відділу спини на предмет шкірного куприкового ходу, спино-мозкової кили.   Голова, стан швів та тім’ячок Тім’ячка: велике тім'ячко має розміри 2–2,5/3–3,5 см, зазвичай воно знаходиться на рівні кісток черепа. Термін закриття 6–18 міс.; заднє тім'ячко закрите при народженні або закривається до 2,5 міс.; клиноподібні (парні), соскоподібні (парні) тім'ячка закриті у новонародженого або закриваються до 2 місяців. Замалі розміри великого тім'ячка не є протипоказом до призначення вітаміну D   Необхідно звернути увагу також на наявність кефалогематом, родових пухлин, мозкових кил.   Кефалогематома є наслідком натальної травми, вона обмежена ділянкою кістки, може бути з одної чи двох сторін. Дитина, що має кефалогематому, потребує консультації невролога та хірурга. За потреби хірург проводить аспірацію кефалогематоми на 12–14 день життя.   Ділянки швів при пальпації контуруються, у новонародженої дитини можливе находження кісток у ділянках швів (до 2–3 мм).   Важливим показником є обвід голови (ОГ) та його відношення до обводу грудної клітини (ОГк), вимірюється щомісяця і вноситься до спеціальних центильних таблиць, рекомендованих ВООЗ.   При народженні ОГ становить 34–36 см і корелює зі зростом дитини, її можна вирахувати за формулою: Зріст (см): 2+10 (+1,5 см) З народження — ОГ>ОГк * 1,5–2 см Близько 6 міс. — ОГ=ОГк ІІ півріччя — ОГ<ОГк на 1,5–2 см   Нормальні форми голови: доліхоцефалічна (витягнута дещо в передньо-задньому розмірі); брахіоцефалічна (дещо витягнута доверху). Краніосиностоз – передчасне закриття швів або шва черепа, що призводить до формування патологічної форми черепа, а саме: плагіоцефалії або «пласкої голови». Вона може бути фронтальною (сплющена передня частина черепа зі сторони закритого вінцевого шва) чи окципітальною (сплющена задня частина черепа зі сторони передчасно закритого ламбдовидного шва); акроцефалії – конічної форми голови; це стається через передчасне зрощування всіх швів черепа; скафоцефалії, що формується через раннє закриття стрілоподібного шва, голова видовжена у передньо-задньому розмірі; тригоноцефалії – при ранньому закритті метопічного шва у ділянці лоба. Мікроцефалія – значне зменшення розмірів черепа і, відповідно, головного мозку, переважання об'єму лицьового черепа над мозковим. Раннє закриття великого тім'ячка при нормальному темпі приросту обводу голови не є ознакою мікроцефалії! Гідроцефальна форма голови формується при гідроцефалії (внутрішній, зовнішній), коли обвід голови більший за вікову норму, значне переважання мозкового черепа над лицьовим, помітний венозний малюнок; при цьому є характерні зміни при проведенні нейросонографії, а також клінічні прояви у випадку декомпенсації – рясні часті зригування, блювання. Важливо пам’ятати про існування сімейних випадків макроцефалії без ознак гідроцефалії   Оцінка черепно-мозкових нервів І. Нюховий (оцінити складно) – дитина може негативно реагувати на різкі запахи: морщить ніс, стає неспокійною, починає кричати. Заспокоюється, відчуваючи запах мами. ІІ. Зоровий – новонароджена дитина закриває очі на яскраве світло, закидає голову назад. У віці близько двох тижнів дитина короткочасно фіксує погляд на іграшці (краще на жовто-чорній, біло-чорній – контрастній), а у віці 1 місяця вже може за нею слідкувати. У старшому віці варто звертати увагу, на яку відстань до очей дитина підносить предмети. ІІІ, ІV, VІ. Окорухові нерви – дивимось на симетричність ширини очних щілин, зіниць, їхню реакцію на світло. Рухи очних яблук мають бути достатніми і одночасними (на першому тижні життя рухи можуть бути несиметричними). Непостійна збіжна косина, установочний ністагм є варіантом норми на першому місяці життя. Симптом Грефе і симптом «сонця, що заходить», окремо взяті, не несуть жодної діагностичної цінності, потрібно враховувати інші клінічні ознаки внутрішньочерепної гіпертензії – сильний неспокій або загальмованість, рясні часті зригування, поганий набір ваги, опукле тім'ячко тощо V. Трійчастий нерв – це чутливий нерв, за винятком 3-ї гілки, яка виконує ще й рухову функцію. При ураженні цього нерву дитина має складнощі з актом смоктання. Отже, нижня щелепа має бути приведена до верхньої, а при смоктанні активно рухатись. При перевірці функції трійчастого нерва перевіряють також надбрівний, корнеальний, кон'юнктивальний та нижньощелепні рефлекси, дивляться на реакцію на дотик до обличчя, при торканні до губ у кутку рота, носа дитина робить смоктальні рухи. VІІ. Лицьовий – оцінюється симетричність мімічних м'язів у спокої та при плачі. При центральному ураженні асиметрія обличчя виникає у нижній частині (нижче очної щілини), на враженій стороні кут рота опущений, при плачі обличчя перетягується в здоровий бік. При натальній травмі лицьового нерву розвивається периферійний парез на одній стороні обличчя – під час сну спостерігається неповне закриття ока (лагофтальм) на ураженій стороні, при плачі обличчя скошується у здорову сторону. Годування утруднене через слабкість оральних і щічних м'язів, молоко виливається з ротика. Ослаблений пошуковий рефлекс на ураженій стороні. VІІІ. Вестибуло-кохлеарний (слуховий) нерв – потрібно перевірити кохлео-пальпебральний рефлекс (на різкий звук дитина здригається, плаче, може викликатись рефлекс Моро). Звертаємо увагу на наявність ністагму (горизонтальний, вертикальний, ротаторний, великорозмашистий, дрібнорозмашистий тощо). Оцінка вестибулярної частини проходить при перевірці лабіринтних тонічних рефлексів. ІХ, Х, ХІІ. Язикоглотковий, блукаючий та під'язиковий нерви – оцінюється акт смоктання, ковтання та їхня координація з диханням, фонаторна функція, положення язика. При пошкодженні каудальної групи нервів дитина при ковтанні давиться, молоко виливається через ніс, у неї тихий, глухий голос при плачі, м'яке піднебіння малорухливе, не викликається глотковий рефлекс, виникає атрофія м'язів язика, може бути задишка, брадикардія – розвивається бульбарний синдром (периферійне ураження бульбарних нервів). При центральному ураженні каудальної групи нервів виникає псевдобульбарний синдром; при цьому немає проблем із диханням і роботою серця, а при перевірці бачимо високий глотковий рефлекс. Спостерігаючи за процесом годування, педіатр може відразу оцінити функцію щонайменше п'яти пар черепно-мозкових нервів ХІ. Додатковий нерв – оцінюємо симетричність положення голови, наявність захисного безумовного рефлексу. При пошкодженні цього нерву дитина має кривошию.   Рухова та рефлекторна сфера Варіанти поз дитини: флексорна, екстензорна, опістотонус, поза жабки, поза фехтувальника тощо.   М’язовий тонус: до тримісячного віку переважає м’язовий гіпертонус флексорів, у 3–8 місяців — змінний тонус і до 8 місяців формується нормотонія. Тому і поза дитини відрізняється у залежності від віку. Нормалізація тонусу відбувається спочатку у м’язах рук, а потім ніг.   Позу і тонус важливо оцінювати в положеннях на спині, на животі, вертикально з опорою на ноги, при горизонтальному підвішуванні (під час лежання долілиць дитина береться під животик і піднімається над перенатором).   Оцінюємо об’єм активних і пасивних рухів. Наприклад, за наявності спастики пасивні й активні рухи обмежені або утруднені, у разі в’ялого парезу руки Ерба–Дюшена активні рухи відсутні, а пасивні – надлишкові.   Наявність короткочасного тремора підборіддя, кінцівок при плачі, годуванні, вестибулярному навантаженні є варіантом норми на першому півріччі життя   Сухожилкові рефлекси у ранньому віці дуже лабільні, можуть бути як підвищеними, так і торпідними. Найкраще вдається викликати колінні рефлекси.   Патологічні рефлекси: рефлекс Бабінського у немовляти є нормою.   Безумовні рефлекси.   При оцінці враховують їх наявність чи відсутність, симетричність, час прояву і згасання, силу відповіді і відповідність до віку дитини. Якщо рефлекс викликається у дитини в тому віці, коли він має бути вже відсутнім, тобто за межами свого вікового кордону, то він вважається патологічним.   Здорова дитина при народженні повинна мати повний набір фізіологічних рефлексів, які зникають у віці 3–4 місяців (за винятком деяких, про що мова піде нижче).   Патологією вважається як відсутність їх у період новонародженості, так і затримка їхнього зворотного розвитку (редукції) у зазначений час.   Не потрібно стимулювати рефлекси новонародженого після терміну їхньої фізіологічної редукції.   Рефлекси орального автоматизму, викликаються з народження: пошуковий; хоботковий; долонно-ротовий рефлекс Бабкіна; назолабіальний (редукція їх настає у 2–3 місяці); смоктальний рефлекс – фізіологічний з народження й аж до закінчення грудного вигодовування чи годування сумішшю через соску (десь до 12–18 місяців). Рефлекси спінального автоматизму, викликаються з народження: захисний (у 3 місяці змінюється верхнім рефлексом Ландау); хапальний рефлекс Робінсона, на основі цього рефлексу формується цілеспрямоване захоплення іграшки долонею, редукція у 3–4 місяці; нижній хапальний рефлекс, замикається на рівні крижових сегментів спинного мозку, редукується у 6–8 місяців; рефлекс Моро – у ранньому віці має дві фази, в процесі редукції лишається лише одна і може викликатись у нормі до 3–5 місяців, у всіх дітей цей рефлекс добре викликається і завжди симетричний! рефлекс Переза, редукція у 3 міс.; рефлекс Галанта, редукція у 3 міс.; рефлекс опори, редукція до 2 міс.; рефлекс автоматичної ходи, редукція у 2 місяці; рефлекс повзання Бауера, редукція до 4 місяців. Велика неврологічна трансформація (major neurological transformation) Цей період припадає на 48–56 тиждень гестаційного віку (2–4 місяць життя).   У цей часовий проміжок проходить зміна регуляції моторики з екстрапірамідної, стріопалідарної на пірамідну, кортикоспінальну. Надсегментарні автоматизми Важливі етапи моторного розвитку дитини – можливість піднімати голову, сидіти, стояти, ходити – тісно пов’язані із вдосконаленням регуляції м’язевого тонусу, його адекватного перерозподілу в залежності від положення тіла у просторі. У цій регуляції активну участь відіграють центри довгастого мозку, а в подальшому – центри середнього мозку. Мієленцефальні позотонічні автоматизми шийний тонічний симетричний рефлекс – при пасивному приведенні голови дитини до грудей виникає флексорна поза рук, екстензорна – ніг, при розгинанні голови навпаки – екстензія рук, флексія ніг (редукція у 3 місяці); асиметричний шийний тонічний рефлекс Магнуса-Клейна (АШТР) – при повороті голови в сторону на боці, куди здійснений поворот, – екстензія кінцівок, на протилежній – флексія (поза фехтувальника, рефлекс має редукуватися до 3–4 місяців); лабіринтний тонічний рефлекс – у позиції на спині переважають екстензори, на животі – флексори. Несвоєчасна редукція мієленцефальних автоматизмів у дітей із ураженням ЦНС призводить до формування патологічної тонічної активності, підвищується залежність м’язового тонусу від положення тіла і голови в просторі. Це стає перепоною для подальшого оволодіння руховими навичками. Мезенцефальні установочні рефлекси виникають паралельно з редукцією мієленцефальних, забезпечують випрямлення тулуба. Прості шийні та тулубні установочні рефлекси; ланцюгові шийні та тулубні установочні рефлекси; лабіринтні установочні рефлекси Ландау:      - верхній формується у 3–4 місяці;      - нижній формується у 6–7 місяців. У подальшому, коли випрямляючі рефлекси вже повністю встановлюються, з'являються і наростають реакції рівноваги, що становлять собою групу рефлексів, які забезпечують збереження рівноваги при сидінні, стоянні, ході.   Ці реакції більш складні, реалізуються за участю мозочка, базальних підкіркових гангліїів, кори головного мозку. Реакції рівноваги активно формуються уперіод із 18 місяців до 2 років і удосконалюються до 5–6 років. Чутливість Обстеження може бути тільки орієнтовним у ранньому віці. Можуть спостерігатися генералізовані реакції: при торканні прохолодними руками, проведенні маніпуляцій (взяття крові, щеплення) дитина може заплакати, може ніяк не відреагувати. Орієнтовно можемо прослідкувати тактильну, больову, температурну чутливість; глибоку – неможливо.   Вегетативна нервова система Зовнішній вигляд: периоральний ціаноз, мармуровість шкіри, с-м Арлекіна. «Гра» зіниць. Оцінюються параметри дихання, серцева діяльність. Оцінка ритму сон/неспання. Стан травного тракту: зригування, блювота, метеоризм, закреп тощо.   Менінгеальні симптоми Набухання, напруження великого тімячка. Тривалий монотонний плач. Екстензорна поза дитини. Симптом підвішування Лессажа. У ранньому грудному віці класичні менінгеальні симптоми, такі як ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзінського, – малоінформативні!!   Червоні прапорці Ознаки, що сигналізують лікарю первинної ланки про порушення психо-моторного та/або передмовленнєвого розвитку дитини Дитина: НЕ тримає голову в положенні на животі у 3 місяці. НЕ перевертається зі спини на живіт у 5 місяців. Нередуковані за віком безумовні рефлекси. М'язовий гіпертонус після 6 місяців. М'язова гіпотонія. НЕ сидить у 8 місяців. НЕ ходить сама у 15 місяців. ВІДСУТНІЙ синдром пожвавлення в 4 місяці. ВІДСУТНІ гуління, лепет, повторення складів (див. за віком) чи «відкат» у передмовленнєвому розвитку. Будь-яка асиметрія. Консультація невролога обов'язкова! Повний перелік літератури на сайті extempore.info

Неонатальний сепсис, перш за все у дітей з дуже малою масою при народженні (ДММТ), є важливою причиною захворюваності та смертності, а також незалежним чинником ризику негативних віддалених наслідків. Кілька попередніх публікацій журналу були присвячені сепсису новонароджених, але вони стосувались, головним чином, раннього неонатального сепсису Визначення пізнього неонатального сепсису (ПНС) Термін «неонатальний сепсис» використовується для позначення системного стану бактеріального походження, пов'язаного з гемодинамічними змінами та системними клінічними проявами [1]. Незважаючи на роки досліджень, залишається актуальною проблема його консенсусного визначення. По-перше, традиційно визначення сепсису потребує виділення патогена зі стерильної в нормі рідини організму. Але існує й поняття «клінічного сепсису» (тобто сепсису з негативною культурою крові або без визначення такої культури). Крім того, клінічна різниця між сепсисом з виявленим патогеном та сепсисом з невідомим патогеном невелика. По-друге, оскільки клінічні особливості сепсису можуть бути індуковані сильними прозапальними цитокінами, то для опису патології використовується термін «синдрому системної запальної відповіді». Але інвазивні інфекції можуть мати місце у майже асимптоматичних новонароджених. По-третє, визначення неонатального сепсису ускладнюється існуванням неінфекційних захворювань, що за своїми проявами нагадують сепсис, особливо у недоношених немовлят з ДММТ, а також відсутністю оптимальних діагностичних тестів [1-3]. Згідно часу і способу зараження, ми можемо розрізняти ранній сепсис новонародженого, діагностований протягом перших 72 годин життя (або перших 7 днів життя), і пізній неонатальний сепсис, коли інфекція проявляється пізніше. При ПНС має місце постнатальне зараження (можлива й інфекція, пов’язана з пологами, але з відстроченими клінічними проявами) [1–3]. Для новонароджених, які потребують тривалої госпіталізації (діти з екстремально малою масою при народженні), визначення ПНС може застосовуватися до будь-якого епізоду сепсису після перших 7 днів життя і до виписки зі стаціонару незалежно від віку на час епізоду (сепсис, що розвивається після тримісячного віку, «дуже пізній») [4]. Частота Інформація про загальну частоту випадків неонатального сепсису є різною для неонатальних відділень країн з високим рівнем доходу й країн з низьким та середнім рівнем доходу. Повідомляють про частоту від 1–5 до 49–170 випадків сепсису на 1000 живонароджених. ПНС – це, насамперед, «інфекція, пов’язана з наданням медичної допомоги», ризик розвитку якої зворотньо пропорційний гестаційному вікові (ГВ) і масі при народженні. Згідно даних, представлених в оглядах Cortese F. та співавт. (2016), Stoll BJ та співавт. (2002) частота ПНС серед новонароджених з ГВ 34–37 тиж. становить 6–10%, а при ГВ <25 тиж. – 46% [2, 5]. Фактори ризику ПНС Отже, найважливіші фактори ризику ПНС – недоношеність і низька маса при народженні, які обумовлюють наявність імунної дисфункції та відсутність трансплацентарно набутих материнських IgG антитіл [1, 2]. Фактором ризику ПНС є необхідність тривалого інтенсивного лікування новонароджених дітей: ендотрахеальна інтубація, тривалий внутрішньовенний доступ та інші інвазивні процедури, які надають інфекційне навантаження, забезпечують портали для входу інфекції або послаблюють бар'єрні механізми (табл. 1) [1, 2]. Джерелами для інфікування є персонал лікарні, члени сім'ї, забруднене обладнання. Забруднення рук є найвагомішим чинником постнатальних інфекцій у немовлят [1, 2]. Нижчий рівень 25-гідроксивітаміну D пов'язаний з раннім початком неонатального сепсису [6]. Мікроорганізми-збудники Згідно даниз Stoll BJ та співав. (2002) 70% випадків ПНС були обумовлені грампозитивними мікроорганізмами (серед них Coagulase negative staphylocоcci (CoNS) в 48%), грамнегативними збудниками в 18% випадків, і грибкова інфекція мала місце у 12% випадків [5]. Дані досліджень, проведених у Великобританії в 2006–2008 рр. (NeonIN Surveillance Network), показали, що грампозитивні мікроорганізми складають 70% серед збудників сепсису, грамнегативні – 25% і гриби – 5%. Серед грампозитивних мікроорганізмів Coagulase negative staphylocоcci відповідали за 42% інфекцій, Staphylococcus aureus – 10%, Enterococci – 9%, Group B streptococcal – 5%, а інші – 4%. Серед грамнегативних збудників E. coli складала 8%, Klebsiella spp. – 5%, Enterobacter spp. – 5%, Pseudomonas spp. – 3% і інші організми – 4%. Candida spp. була відповідальною за всі грибкові інфекції [3, 10]. Слід відмітити, що поширеність патогенних мікроорганізмів значно відрізняється серед різних країх з помітним вищим ризиком грамнегативних інфекцій в районах з недостатніми ресурсами [1, 11]. Неонатальні дослідження NICHD Neonatal Research Network, (neonatal.rti.org), які вивчали епідеміологію неонатальних інфекцій серед тисяч новонароджених з ДММТ, показали, що хоча серед збудників ПНС й переважали грампозитивні мікроорганізми, смертність дітей від інвазивного кандидозу і грамнегативних інфекцій була у 2–3 разів вищою, ніж від грампозитивних інфекцій [3, 5]. Клінічні симптоми Клінічні прояви можуть мати діапазон від субклінічної інфекції до серйозних симптомів хвороби. Типові початкові клінічні ознаки та симптоми інфекції у новонароджених представлені у табл. 2. Початкові симптоми можуть бути нечисленними і включати апное або тахіпное з ретракцією, кректання/стогін, тахікардію. Пізніші ускладнення сепсису представлені респіраторними порушеннями, легеневою гіпертензією, серцевою недостатністю, шоком, нирковою недостатністю, дисфункцією печінки, набряком мозку, тромбозами, крововиливами у наднирники або недостатністю наднирників, дисфункцією кісткового мозку (нейтропенія, тромбоцитопенія, анемія), дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією [1]. Патологічними процесами, які, з одного боку, підвищують ризик розвитку сепсису, а з іншого, можуть імітувати його ознаки, є вроджені вади розвитку, хвороби дихальних шляхів (респіраторний дистресс-синдром, аспірація), некротизуючий ентероколіт, метаболічні захворювання (наприклад, галактозамія) [1]. Додаткова діагностика Методи додаткової діагностики включають: мікробіологічні дослідження біологічних зразків (кров, сеча, ліквор, тощо); дослідження рівня запальних біомаркерів сироватки крові (реагенти гострої фази, зміни в аналізах крові, запальні цитокіни); ідентифікацію збудника за допомогою методів молекулярної генетики (ампліфікація цільових фрагментів ДНК/РНК) (табл. 3). Традиційно неонатальний сепсис повинен бути лабораторно підтвердженим шляхом виділення збудника зі стерильних в нормі середовищ організму (кров, ліквор, сеча, плевральна рідина, тощо). Щоб оптимізувати діагностику, зразки повинні бути адекватного об'єму (для культур крові мінімум 0,5–1 мл, бажано з двох різних локусів), асептично отримані. При використанні різних венозних доступів, культури крові ідеально було б одержати одночасно і з периферичного, і з центрального катетера (для диференціації «периферічної бактеріємії» і катетер-пов'язаних інфекцій крові) [1, 12]. Ідентифікація збудника за допомогою методів молекулярної генетики (ампліфікація цільових фрагментів ДНК/РНК) є надзвичайно чутливою і швидкою технікою, для якої достатньо зразка невеликого об'єму. Але можливою є помилкова ідентифікація в якості збудника технічного бактеріального забруднення. Діагностичні алгоритми Експертні групи намагалися розробити алгоритми діагностики ПНС шляхом включення різних комбінацій параметрів клінічного огляду, маркерів запальної відповіді та лабораторних досліджень, але діагностика не була надійною. У дослідженні, яке включало 113 дітей і проводилось у п’яти європейських країнах, прогностична цінність критеріїв для виявлення підтвердженого мікробіологічно ПНС склала 61% [13]. Антибактеріальна терапія – емпірична терапія ПНС Хоча бажано отримати культури крові перед початком лікування, антимікробна терапія у дітей з проявами сепсису чи септичного шоку не повинна затримуватись для збору аналізів. По-перше, слід враховувати наявні дані досліджень. Нозокоміальні захворювання у недоношених новонароджених, обумовлені Coagulase negative staphylocоcci, як зазначалось раніше, є відносно поширеними у неонатальних відділеннях країн з високим рівнем доходу, вони пов'язані з довгостроковими порушення неврологічного розвитку. Але інфекції, викликані грамнегативними бактеріями, обумовлюють значно вищий рівень смертності. Тож у якості емпіричної терапії першої лінії рекомендують використовувати ванкоміцин и аміноглікозид (тривалість лікування залежить від збудника та клінічних проявів). Емпіричний вибір ванкоміцину обумовлюється тим, що переважна більшість ізолятів Coagulase negative staphylocоcci є стійкими до бета-лактамних агентів, включаючи пеніциліназостійкі пеніциліни. Комбінація з використанням аміноглікозиду має переваги через менший ризик формування резистентності [1, 2, 14]. По-друге, при виборі препаратів для емпіричної терапії слід керуватись даними мікробного моніторингу відділень (форми мікроорганізмів, їх резистентність). Тож, альтернативу глікопептиду визначають на підставі місцевих епідеміологічних даних та особливостей клінічного перебігу інфекції [1, 2, 14]. Слід передбачити: доцільність використання цефалоспоринів за наявності менінгіту; мати на увазі потребу призначення карбапенемів, якщо дитина нещодавно отримувала цефалоспорини 3-ї генерації; призначення протигрибкових препаратів профілактично (внутрішньовенно) дітям з масою тіла <1500 г [1, 2, 14]. Неонатологи є одними з найбільших споживачів ванкоміцину, і, цілком можливо, що більша частина цього використання недоцільна. З виникненням резистентності до ванкоміцину серед метицилін-резистентних стафілококів (MRSA) та виділенням Enterococcus faecium з його відомими зв'язками з попереднім призначенням ванкоміцину (ванкоміцин-стійкі ентерококи) стало важливим зменшити використання ванкоміцину. Декілька досліджень у Північній Америці та Європі показали, що зменшення використання ванкоміцину можна досягти безпечно без змін у летальності, тривалості бактеріємії або частоті ускладнень, пов'язаних з ПНС [15, 16, 17]. Romanelli et al. (2016) у своєму дослідженні порівнювали частоту нозокоміальних інфекцій у відділеннях інтенсивної терапії новонароджених (відділення з високою поширеністю Coagulase negative staphylocоcci та низькою – MRSA) серед дітей з високим ступенем ризику (ДММТ, наявність центрального венозного катетера, використання механічної вентиляції, операції та лікування з анти-мікробними препаратами) протягом двох періодів [17]: періоду січень 2011 р. – грудень 2012 р., коли ванкоміцин був використаний для емпіричної терапії можливого пізнього сепсису; періоду січень 2013 р. – грудень 2014 р., коли оксацилін був препаратом вибору. Протягом періоду лікування оксациліном відбулось значне зниження числа інфекцій, викликаних Staphylococcus aureus (p=0,008), а також зниження частоти смертей, пов'язаних з ними. Істотних змін у поширеності грамнегативних бактеріальних або грибкових інфекцій не відбулося. Не спостерігалося достовірного збільшення пов'язаної з Coagulase negative staphylocоcci захворюваності та смертності [17]. Karlowicz M. G., et al. (2000) пов'язували попереднє емпіричне використання ванкоміцину з наступним розвитком грамнегативного сепсису [18]. Антибактеріальна терапія – спрямована терапія Після виявлення збудників і отримання відомостей про їх резистентність, а також з урахуванням локусів інфекції, обираються найбільш відповідні антимікробні препарати (тривалість лікування варіюється від 7 до 21 днів). Лікування припиняється тоді, коли патоген не ідентифікується, не спостерігається жодних ознак і симптомів інфекції [19]. Додаткова терапія Три рандомізовані контрольовані дослідження, що порівнювали ефективність переливання гранулоцитів і плацебо у 44 немовлят з неонатальним сепсисом, не показали зниження смертності [3, 19]. Рекомбінантні гранулоцитарні фактори (G-CSF і GM-CSF) стимулюють функцію нейтрофілів, однак не запобігають виникненню інфекцій і не зменшують інфекційну летальність, тому клінічне застосування їх не рекомендується ні з метою профілактики, ні для лікування інфекцій у новонароджених [3, 20]. Collaborative Group INIS продемонструвала, що інфузії полівалентного імуноглобуліну G не впливають на короткострокову та довгострокову захворюваність або смертність новонароджених із сепсисом. Проте окремий аналіз результатів лікування підгрупи немовлят з ГВ 26–29 тиж. у цьому дослідженні показав, що використання внутрішньовенних імуноглобулінів у таких дітей вірогідно зменшувало ризик смерті або важкої інвалідності до досягнення віку 2 років (відносний ризик [ВР] – 0,86; 95% ДІ: 0,76-0,98) [3, 14, 21]. Кокранівський огляд десяти рандомізованих контрольованих досліджень вважає, що все ще є недостатньо доказів для підтримки рекомендацій використання внутрішньовенних імуноглобулінів для запобігання смерті новонароджених з клінічним чи бактеріологічно підтвердженим сепсисом [3, 22]. Два рандомізовані контрольовані дослідження за участю 140 новонароджених показали поліпшення виживання серед дітей, які мали бактеріологічно підтверджений сепсис і отримали пентоксифілін. Але необхідні додаткові великомасштабні дослідження, щоб підтверддити цю потенційну вигоду [3, 23]. Стратегії запобігання нозокоміальним інфекціям В якості стратегій профілактики нозокоміальних інфекцій у новонароджених вказують: використання пробіотиків (доведена ефективність), лактоферину (попередні дані дозволяють припустити, що бичачий лактоферрин у поєднанні з пробіотиками може зменшити частоту ПНС), антистафілококові моноклональні антитіла (не доведена ефективність) [3]. Dermyshi E. та співавт. (2017) опублікували результати досліджень новонароджених дітей (4042 дитини отримували пробіотики і 3945 – група контролю), згідно яких частота пізнього неонатального сепсису при призначенні пробіотиків знижувалась на 12% (відносний ризик [ВР] 0,88, 95% ДІ 0.80–0.97, р=0,01) [24]. Стратегії запобігання нозокоміальним інфекціям включають покращення гігієни рук персоналу, оптимізацію штату та екологічного дизайну неонатальних відділень, ранній початок годування грудним молоком, ретельний догляд за шкірою, обмежене використання інвазивних пристроїв, уніфіковані практики (стандартизація процесів) використання внутрішносудинних катетерів [3, 25, 26]. Практика використання антимікробних препаратів в неонатальних відділеннях впливає на типи мікроорганізмів, відповідальних за неонатальний сепсис, та їх резистентність. Тож, стратегії запобігання нозокоміальним інфекціям потребують оптимізації інфекційного контролю відділень та заходів запобігання формуванню резистентності мікроорганізмів (наприклад, моніторингу тривалості використання антибіотиків) [3]. Довгострокові ризики неонатального сепсису Діти, які що вижили після неонатального сепсису, мають ризик порушення неврологічного розвитку. Доведено, що постнатальні інфекції обумовлюють ушкодження білої речовини мозку. У 13% немовлят з ГВ <34 тижнів, які мали епізод сепсису, виявляли такі ушкодження (в порівнянні з 4,7% (відносний ризик [ВР] – 3,2; 95% ДІ: 0,8–11,8) тих, які не не мали задокументованого епізоду неонатального сепсису). У 36,4% немовлят, які мали кілька епізодів сепсису, виявляли докази ушкодження білої речовини (в порівнянні з 5% (відносний ризик [ВР] – 10,9; 95% ДІ: 2,5–47,6) немовлят, які мали 1 епізод сепсису або не мали його). Доведено, що сепсис підвищує ризик розвитку церебрального паралічу (відносний ризик [ВР] – 3,23 [95% ДІ: 1,23–8,48], р=0,017) [3, 27–30]. Для підсумку Неонатальний сепсис продовжує залишатися важливою причиною захворюваності та смертності новонароджених у всьому світі. Причинами вважають відсутність адекватних профілактичних та терапевтичних стратегій в умовах країн з низьким рівнем доходів та збільшення виживання глибоко недоношених новонароджених і їх тривале перебування в неонатальних відділеннях в країнах з високим рівнем доходів [2]. Повний перелік літератури знаходиться у редакції.

Дети – наиболее социально уязвимая часть населения, которая требует медико-социальной помощи. Около 40–68% детей раннего возраста испытали, по крайней мере, одно потенциально травмирующее событие, а 37% были подвержены им более одного раза [20]. Травма может быть внезапным и неожиданным событием (автомобильная катастрофа, стрельба), а также серией связанных событий (повторные воздушные налеты), и/или устойчивой ситуацией (хроническое детское избиение, сексуальное насилие). У каждого ребенка своя особенная реакция на травму, некоторые дети относительно безболезненно переносят потрясения, тогда как у других могут развиваться посттравматические стрессовые расстройства (ПТСР), тревога, депрессия и другие поведенческие проблемы [2, 6]. ПТСР не считается заболеванием, это временное расстройство психики после перенесенного стресса, которое без должной необходимой коррекции может зафиксироваться и привести к тяжелым психическим последствиям. Причина заключается в том, что запаздывают адаптационные механизмы психики, призванные вырабатывать способы приспособления или защитные реакции организма на необычные шоковые ситуации. Адаптационные механизмы не успевают переработать всю поступающую информацию и сформулировать алгоритм дальнейших действий, происходит задержка адаптации к стрессу и развивается стрессовое расстройство. Следует отметить, что особо уязвимые в этом отношении дети раннего возраста, так как их психика еще недостаточно сформирована, адаптационные и защитные механизмы работают слабо в силу отсутствия жизненного опыта, включающего модели поведения в уже пережитых стрессовых ситуациях. Детям раннего возраста необходима помощь со стороны, когда предлагаются готовые модели или шаблоны поведения, пригодные к применению в конкретной ситуации. В связи с этим напряженность психики снижается, мозг получает сигнал о «найденном» выходе, и посттравматический синдром регрессирует [3, 11, 16]. Обычно родители пропускают момент возникновения психо-травмирующей ситуации, стресса у ребенка, а обращают внимание только тогда, когда уже проявляются неприятные и вредоносные последствия фиксации стресса, то есть развивается ПТСР. Следует отметить, что при отсутствии своевременного и адекватного лечения посттравматического расстройства у детей раннего возраста может развиваться хроническая форма ПТСР, а травмы, полученные в раннем детстве, имеют более серьезные последствия, чем у детей старшего возраста. Они ассоциируются с перманентным структурным и функциональным повреждением мозга, с появлением психиатрических расстройств и поведением, связанным с риском для здоровья [7, 8, 10]. Проведенные в последние годы исследования показали, что ПТСР у детей раннего возраста, подверженных даже одноразовым травматическим действиям, сохраняются в течение многих лет. При этом острый посттравматический стресс у родителей является фактором риска как острого, так и хронического ПТСР у детей [17]. К сожалению, у большинства детей и их родителей, переживающих психологические трудности после травмы, не диагностируют характерных симптомов, вследствие чего они не получают адекватной поддержки. Принимая во внимание распространенность случаев полученных травм, а также учитывая тот факт, что период раннего детства является сенситивным периодом развития мозга, необходимо срочное проведение эффективные мер, способных снизить риск развития хронических посттравматических стрессовых реакций. Проведение таких же мер целесообразно и в обстановке с повышенным риском возникновения стрессовых реакций [12]. В последние годы очень большое значение в формировании здоровья детей уделяют медико-социальным факторам риска. Среди их множества, существуют факторы очень высокого медико-социального риска – истинное или социальное сиротство, насилие над ребенком в семье, отсутствие у семьи постоянного места жительства. Дети с подобными факторами нуждаются в интенсивном медицинском наблюдении. Логическим завершением оценки факторов риска у ребенка является определение направленности риска, который может быть ориентирован на развитие конкретной патологии, расстройство какой-либо функциональной системы или быть недифференцированным. Результаты оценки факторов риска и направленности риска должны явиться основой профилактики нарушений здоровья и управления формированием здоровья ребенка [5]. Суть профилактической работы амбулаторного педиатра заключается в изучении социального анамнеза, выявлении факторов медико-социального риска, что позволит уменьшить частоту возникновения травматических стрессовых реакций или вовсе предупредить их с помощью проведения обследования и внедрения программы профилактических мер [9]. При этом проводимая педиатром профилактическая работа должна заключаться не только в предупреждении развития нарушений функций различных систем организма ребенка, но и в «улавливании изменений на функциональном уровне». В случае предъявления жалоб эмоционального и/или поведенческого характера, пациента следует оценить на предмет перенесенной травмы. Необходимо расспросить родителей о насилии в семье, сексуальном злоупотреблении, практиках воспитания, выяснить, имели ли место любые серьезные заболевания или утрата какого-либо из близких. Важно помнить, что ПТСР могут сопутствовать острые психические расстройства, депрессия и тревога. Дети, подвергавшиеся травме, могут быть не единственными членами семьи, нуждающимися в психиатрической помощи. Если скрининг указывает на пережитую травму у родителей или близких, необходимо провести и их короткую оценку. Целесообразно выяснить, обращался ли кто-либо из родителей за психиатрической помощью в прошлом по причине злоупотребления или утраты. Следует информировать родителей о том, как их стресс может влиять на ребенка. Ранняя диагностика симптомов ПТСР и принятие соответствующих мер в семьях, находящихся в группе риска, поможет предотвратить возникновение проблем, их укоренение, или, по крайней мере, свести к минимуму влияние этих проблем на ребенка, семью и общество. С этой целью предложены диагностические критерии ПТСР у детей раннего детского возраста (0–3 года), которые включают: наличие травматического события, угрожающего физической или психологической неприкосновенности ребенка; доказательства повторного переживания ребенком событий, по крайней мере, одним из следующих симптомов:      - посттравматическая игра, представляющая собой повторение некоторых аспектов травмы;      - периодические и навязчивые воспоминания о травматическом событии вне игры;      - повторные кошмары, содержание которых может или не может быть связано с травматическим событием;      - физиологические расстройства, выраженные в языке или поведении;      - повторяющиеся эпизоды воспоминаний или диссоциации; ощущение ребенком ошеломляющей реакции на вмешательство в динамику развития, по крайней мере, одним из следующих симптомов:      - увеличение социального выхода;      - ограниченный диапазон воздействий;      - уменьшение интереса или участия в различных видах деятельности;      - усилия по предотвращению действий, мест или людей, которые пробуждают воспоминания о травме, включая мысли, чувства и беседы, связанные с травмой; наличие симптомов повышенного возбуждения после травматического события (не менее двух):      - трудности сна;      - сложности концентрации;      - гиперчувствительность;      - преувеличение ответа;      - поражение;      - повышенная раздражительность, гнев, крайняя суетливость или вспышка гнева; сохранение картины симптомов в течение как минимум 1 месяца [19]. Диагностические критерии ПТСР определяют специфику психических нарушений и предназначены они, в основном, для психологов и психиатров. К сожалению, ребенок раннего возраста с симптомами ПТСР зачастую не воспринимается родителями как больной, поэтому он своевременно не попадает к специалистам и не получает специализированной помощи. Даже если ход психического развития малыша вызывает у его родителей тревогу и озабоченность, а жизнь семьи все более усложняется из-за его поведенческих и эмоциональных проблем, вероятность обращения к психиатру весьма мала [1]. Характерными особенностями профессиональной деятельности амбулаторных педиатров-специалистов первичного звена здравоохранения является решение медико-социальных проблем детей и также их семей. Амбулаторные педиатры имеют доступ в семью, пользуются большим доверием, располагают необходимой информацией о социальном анамнезе и состоянии здоровья детей. Основой их деятельности является раннее выявление, предупреждение, коррекция (по возможности) отношений в развитии, воспитании и состоянии здоровья детей, а также разработка алгоритма их медико-социального сопровождения при организации первичной медико-санитарной помощи. В настоящее время в отечественной и зарубежной практике отсутствуют клинические рекомендации по ведению детей с ПТСР, предназначенные для специалистов первичного звена. Мы надеемся, что проведенная систематизация имеющихся немногочисленных сведений представит интерес для специалистов. В статье представлены педиатрические подходы к диагностике и организации медико-социального сопровождения детей раннего возраста с ПТСР и не затрагиваются психотерапевтические и психиатрические аспекты наблюдения. Проведенные в последние годы исследования показали, что в раннем возрасте при воздействии экстремального по силе психотравмирующего фактора у детей наблюдается развернутая клиническая картина острого стрессового расстройства, имеющая возрастную специфику. При этом обращает на себя внимание полиморфизм и динамичность клинических проявлений. Кластерный анализ клинических симптомов ПТСР позволил выделить 6 кластеров (групп симптомов) у детей раннего возраста: повышенная возбудимость, соматические и регрессивные нарушения, избегание, повторные переживания, диссоциативные расстройства [4]. Наиболее часто выявляются симптомы повышенной возбудимости: гиперреакции на привычные раздражители, плаксивость, нарушение сна (дети с трудом засыпают, плохо спят), вздрагивают во сне и в период бодрствования. О повышенной тревожности можно судить также по их стремлению задавать одни и те же вопросы, нетерпеливости (ребенок переворачивает страницы книги, не дослушав читающего, либо не может дождаться своей очереди в игре, вырывает у других детей игрушки), появляются добавочные стереотипные действия («накручивание на пальцы волос, краев одежды, кусание ногтей, шмыгание носом и др.»), чувство страха («не буду пить из этой чашки, а то она разобьется», «не пойду гулять, там собака»). Страх, развивающийся во время чрезвычайной ситуации, «может быстро менять свое содержание, трасформируясь в боязнь других детей, темноты, родственников». В ситуации, схожей с их травмой, возможно появление специфических физиологических реакций: побледнение лица, потливость, учащение дыхания, усиление сердцебиения, повышение температуры тела, диспептические расстройства.  Симптомы регресса заключаются в утрате недавно приобретенных навыков (речи, опрятности), элективном мутизме, когда вступают в контакт только с матерью, в полном мутизме, регрессивном поведении (сосание пальца, ночной и дневной энурез, энкопрез, лепетная речь), а также чрезвычайной привязанности к матери. Ребенок избегает стимулов, напоминающих чрезвычайные ситуации, или постоянно бьет и ломает игрушки. Диссоциативные симптомы проявляются эмоциональной отстраненностью. Дети избегают общения, в социуме малоактивны, играют в одиночестве. Они апатичны, заторможены, не проявляют положительных эмоций, часто расстраиваются по пустякам. Если результаты диагностического скрининга указывают на травмирующее событие в анамнезе, особенно если их несколько, следует рассмотреть направление к специалисту в области психического здоровья. В случае, если выявлено плохое обращение с ребенком, целесообразно проинформировать службы опеки над детьми. В дальнейшем необходимо удостовериться, что план безопасности ребенка соответствует требованиям службы опеки. Все, что может нанести травму ребенку, должно быть устранено, например насилие в семье, сексуальное и физическое злоупотребление. То, что нельзя устранить, необходимо минимизировать, в том числе и посредством терапии, к примеру, последствия уличной преступности, утраты или серьезных заболеваний или повреждений. Результаты проведенного мета-анализа показали, что ранние профилактические меры помогают выявить детей, находящихся в зоне риска. Проводимые мероприятия должны включать несколько сеансов обучения психологической самопомощи, индивидуальным адаптационным навыкам с вовлечением в процесс родителей и ознакомление с различными формами травматических явлений [14]. Однако научно-обоснованных рекомендаций по проведению профилактических мероприятий ПТСР у детей раннего возраста нет. Отсутствуют сведения о том, какие категории пациентов нуждаются в проведении профилактики на раннем этапе, какую продолжительность и содержание должны иметь данные мероприятия [18]. В реабилитационный период особое значение имеет психологическое и психотерапевтическое сопровождение. Наиболее эффективным является метод когнитивно-поведенческой (или когнитивно-бихевиоральной) терапии, целью которой является снижение неприятных переживаний и нежелательного поведения путем видоизменения мышления. У детей раннего возраста показали свою эффективность методы семейной психотерапии [13]. Заключение Дети раннего возраста подвергаются воздействию большого числа травматических (или потенциально травматических) переживаний, которые вызывают посттравматические симптомы, сохраняющиеся в течение многих лет, оказывая существенное влияние на здоровье ребенка. Несмотря на то, что большинство исследований по этой проблеме было проведено психологами в развитых странах, имеются убедительные доказательства того, что это явление широко распространено и в нашем государстве. Однако следует отметить, что до настоящего времени явлению посттравматического стресса у детей раннего возраста уделяется недостаточно внимания. Для решения этой проблемы требуется координация усилий целого ряда общественного воздействия, но при этом врачи первичного звена (педиатры, семейные врачи) должны сыграть ключевую роль в предупреждении травмирующих событий, а также и эффективно реагировать, если они уже произошли. Меры предупреждения должны быть направлены непосредственно на детей, их родителей (опекунов) и на среду, в которой они живут. Для оптимизации профессиональной подготовки амбулаторных педиатров целесообразно не только расширить преподавание вопросов медико-социальной профилактики на циклах тематического усовершенствования, но и привлекать к обучению специалистов по смежным дисциплинам – психологов, психиатров, а также юристов. Полный перечень литературы находится в редакции.

Питання раціонального використання антибактеріальних препаратів останнім часом є надзвичайно актуальним у всьому світі. Зростання ступеня резистентності до антибіотиків, збільшення кількості антибактеріальних препаратів, що призначаються, та питання щодо їхньої ефективності роблять проблему лікування інфекцій достатньо болючою для будь-якого клініциста, особливо у госпітальній практиці. Тим не менше, нераціональне використання та необґрунтоване призначення антибактеріальних препаратів лишається достатньо актуальним в усьому світі.

Визначення факторів та проведення освітніх заходів для громадськості є ключовими елементами боротьби зі стійкістю мікроорганізмів до протимікробних препаратів.   Багато традиційних антибіотиків можуть стати неефективними проти деяких стійких бактерій. Ця проблема, яка, перш за все, існує у лікарнях та клініках, швидко стає глобальною проблемою Десять мільйонів людей у всьому світі можуть опинитися в небезпеці. До 2050 року інфекції можуть стати причиною смерті саме такої кількості людей щороку, якщо протимікробна резистентність продовжуватиме поширюватися. Це прогнозування зробив британський економіст Джим О’Нейл у своєму огляді щодо протимікробної резистентності. Він разом з іншими експертами попереджає, що сучасна медицина повинна залишатися пильною перед лицем тихої загрози. Деякі мікроби розвили стійкість до колись ефективних протимікробних препаратів. Вони стали сильнішими за людей, які намагаються позбутися їх. Близько 2000 людей на день вже вмирають від мікробних інфекцій, які є стійкими до лікарських препаратів. Маргарет Чан, генеральний директор ВООЗ, привертає увагу до загрози резистентності бактерій у «постантибактеріальну епоху, коли широко розповсюджені інфекційні хвороби знову зможуть знищувати населення Землі».