Шановні колеги, пропонуємо Вашій увазі продовження огляду науково-доказових практик з ведення пологів при тазовому передлежанні. На жаль, останній протокол з ведення пологів при тазовому передлежанні плода в Україні було затверджено МОЗ у 2006 році. Багато практик, які описані у даному наказі, застаріли, тому сподіваємось на редакцію цього наказу МОЗ у найближчий час. Метою даного огляду є надання лікарям сучасних даних про способи ведення пологів у жінок з тазовим передлежанням плода

 Викидень, що не відбувся (вагітність, що завмерла; пусте плідне яйце; анембріонія; рання загибель плода; ембріональна/плодова загибель) – підтверджене за допомогою УЗД припинення розвитку вагітності із затримкою плодових тканин в матці за відсутності кровотечі   Викидень, що не відбувся – це патологічний симптомокомплекс, що включає: 1) нежиттєздатність плода (ембріона) при очікуваному терміні вагітності  ³4-х тижнів; 2) патологічну інертність міометрія; 3) порушення у системі гемостазу.  Епідеміологія Мимовільним перериванням завершуються від 20% до 35% бажаних вагітностей. Приблизно у половини пацієнток зі спонтанним припиненням гестації діагностують викидень, що не відбувся. Таким чином, з числа діагностованих бажаних вагітностей кожна п'ята зупиняється у розвитку («завмирає»). Велика частина випадків невиношування вагітностей (до 80%) припадає на I триместр гестації. Етіологічні чинники Порушення анатомії статевих органів. вроджені дефекти матки (повне подвоєння матки, одно- або дворога, сідлоподібна, однорога матка, часткова або повна внутрішньоматкова перетинка); надбані дефекти матки (істміко-цервікальна неспроможність, субмукозна міома матки, внутрішньо-маткові сінехії). Генетичні та хромосомні аномалії ембріона. Слід розглядати доцільність вичікувальної тактики та відмови від терапії, оскільки більшість випадків спонтанного переривання вагітності відбувається на ранніх термінах, найчастіше причиною тому — так званий «генетичний скид», при якому плід нежиттєздатний. У ситуації генетичної неповноцінності ембріона пролонгування вагітності не має сенсу, про що слід обов’язково попередити батьків. кількісні хромосомні аберації можуть бути результатом:   - порушення мейозу на будь-якій стадії поділу гамет – випадки нерозходження парних хромосом у яйцеклітинах та сперматозоїдах, при яких виникає моно- або трисомія;   - порушень при заплідненні – диспермія (запліднення яйцеклітини двома та більше сперматозоїдами) з утворенням поліплоїдного зародка (міхуровий занесок);   - порушень під час перших мітотичних поділів заплідненої яйцеклітини, при першому поділі може виникнути повна тетраплоїдія з подвоєнням хромосом без поділу цитоплазми, а на етапі наступних поділів подібні порушення можуть стати причиною мозаїцизму. якісні хромосомні аберації:   - реципрокні транслокації – хромосоми взаємно обмінюються ділянками – 50% хромосомних аномалій при вагітності (поширеність 1:1300–1:700 випадків викидня, що не відбувся);   - робертсонівські транслокації – злиття акроцентричних хромосом з повною або частковою втратою матеріалу коротких плечей;   - зміни жіночих статевих хромосом;   - делеції, інверсії та інші порушення. Патологічні стани ендометрію, що характеризуються його неповноцінністю та нездатністю забезпечити процеси ґестації, в тому числі в зв'язку з хронічними захворюваннями матері. хронічний аутоімунний ендометрит (клініко-морфологічний синдром, комплекс морфофункціональних змін ендометрію запального генезу, які супроводжуються порушенням нормальної циклічної трансформації та рецептивності ендометрію); синдром регенераторно-пластичної недостатності ендометрію (атрофія слизової оболонки матки, «ендометріопатія»). Для цього синдрому характерні зниження секреторної активності епітеліоцитів; зниження експресії рецепторів до естрогенів та прогестерону з втратою або різким зниженням їх чутливості; алло- та аутоімунні реакції; «тонкий ендометрій» (leptometrium, менше 7 мм в лютеїновій фазі, що зареєстровано не менше ніж у двох послідовних циклах). Порушення згортання крові – спадкові тромбофілії та антифосфоліпідний синдром (АФС). антифосфоліпідний синдром Клінічні критерії (щонайменше одна відповідність) Один та більше епізодів тромбозу, підтвердженого за допомогою візуалізуючих методів, допплерівського дослідження або гістологічно. Дострокове завершення вагітності:   - незрозумілий спонтанний аборт до 10 тижнів ґестації – три епізоди та більше, пізніше 10 тижнів – один та більше;   - як мінімум, одні передчасні пологи до 34 тижнів ґестації через важку прееклампсію/еклампсію.  Лабораторні критерії (щонайменше одна відповідність) Підвищення концентрації IgG/IgM до антикардіоліпіну (більше 40 МО/мл) або до b2-глікопротеїну I (вище 99-го процентилю) щонайменше 2 рази протягом 12 тижнів. Виявлення антикоагулянту червоного вовчака щонайменше 2 рази протягом 12 тижнів. Підозрювати АФС, відповідно до положень консенсусу, слід уже при наявності хоча б одного з критеріїв, представлених нижче. Тромбоз. Пізній викидень, передчасні пологи. Серцеві шуми або вегетації на клапанах серця в анамнезі. Гематологічні порушення в анамнезі, такі як тромбоцитопенія, гемолітична анемія. Прееклампсія в анамнезі. Нетромботичні неврологічні симптоми – головний біль, мігрень, хорея, судоми, поперечний мієліт, синдром Гієна–Барре. Невідомої етіології надниркова недостатність. Асептичний некроз кісток при відсутності інших факторів ризику. Легенева гіпертензія Поліморфізм генів гемостазу   - фактора V Лейдена;   - протромбіну G20210A;   - антитромбіну ІІІ;   - мутації метілентетрагідрофолатредуктази (MTHFR). Інші Аномальна активність природних кілерів (NK-клітин); Наявність алоімунних антитіл, таких як антибатьківські цитотоксичні, антиідіотипічні антитіла, що блокують реакції змішаних лімфоцитів. HLA-несумісність партнерів.  Фактори ризику старший та пізній репродуктивний вік партнерів (>35 років); попередні самовільні викидні; синдром полікістозних яєчників; некомпенсований цукровий діабет; хронічні хвороби нирок; системний червоний вовчак та інші системні захворювання сполучної тканини; некомпенсовані захворювання щитовидної залози (гіпотиреоз); тяжка артеріальна гіпертензія; порушення репродуктивного здоров'я статевого партнера; гострі інфекції (Listeria, токсоплазмоз, парвовірус В19, герпесвірус, краснуха); паління; алкогольна залежність; кокаїнова залежність; споживання великих доз кофеїну; низький індекс маси тіла (<20 кг/м2); стресові ситуації.  Діагностичні критерії зникнення нудоти, блювоти, гіперсалівації. зникає нагрубання молочних залоз. Об’єктивно: Сонографічне обстеження діаметр плідного міхура (ДПМ) >20 мм(середнє арифметичне 3-х діаметрів), без фетального полюса (трансвагінальний доступ (ТВД)) або ДПМ >25 мм, без фетального полюса (трансабдомінальний доступ (ТАД)). КТР >7 мм, без пульсації серця плоду при ТВД або КТР >8 мм, без пульсації серця плоду при ТАД. коли ДПМ £20 мм, без фетального полюса або якщо КТР £7 мм, без пульсації серця плоду і повторний ТВД, організований принаймні за 7 діб від початкового сканування, не демонструє взагалі ніяких змін в розмірах. коли ДПМ £25 мм, без фетального полюса або якщо КТР £8 мм, без пульсації серця плоду і повторний ТАД, організований принаймні за 7 діб від початкового сканування, не демонструє взагалі ніяких змін в розмірах. відсутність ембріона через 6 тижнів від початку останньої менструації. Важливий клінічний аспект: відсутність серцебиття плода – не єдина та не обов'язкова ознака вагітності: при малому терміні вагітності серцебиття плоду ще не спостерігають. В такому випадку при підозрі на викидень, що не відбувся, визначення b-хоріонічного гонадотропіну (b-ХГЛ) може застосовуватися для підтвердження життєздатної маткової вагітності. b-хоріонічний гонадотропін – специфічний гормон, що відображає функціональну активність трофобласта, синтез b-ХГЛ при фізіологічній вагітності починається вже через 1 добу після імплантації. Одноразовий вимір b-ХГЛ незалежно від його значення не дозволяє провести диференціальну діагностику між матковою та позаматковою вагітністю (з життєздатним або нежиттєздатним ембріоном), для вибору лікарської тактики необхідний динамічний контроль цього гормону, щоб уникнути ризику переривання життєздатної маткової вагітності (табл. 1). У нормі рівень b-ХГЛ при значеннях нижче 1200 мМО/мл подвоюється кожні 2 доби, а при значеннях нижче 6000 мМО/мл – кожні 3 доби. У випадку викидня, що не відбувся, таких змін не відзначається, а b-ХГЛ знижений у 3–9 разів. Вміст прогестерону при викидні, що не відбувся, може зберігатися на відносно високому рівні. Додаткове обстеження Група крові, резус-фактор, загальний аналіз крові (формула крові за потребою), гематокрит, СРБ (при підозрі на наявність інфекції), розширена коагулограма, бактеріологічне дослідження виділень з цервікального каналу у разі потреби.   Лікування Вичікувальна тактика Всі медичні працівники повинні бути обізнані про психологічні наслідки, пов'язані з втратою вагітності, та повинні надавати психологічну підтримку, в разі потреби. Негативний психологічний вплив ранньої втрати вагітності може бути серйозним і тривалим, та зачіпає як жінок, так і їхні сім’ї, може бути різним для кожної сімейної пари. Вичікувальна тактика часто є початковим вибором лікування для пацієнтів. Проте, жінок, які обирають цей варіант, слід проконсультувати, що повне вигнання може зайняти до 1 місяця. На 7-у добу після встановлення діагнозу «викидень, що не відбувся», приблизно 50% жінок вимагають хірургічного лікування. Емоційна стурбованість протягом вичікувального періоду може бути значною. Часто медикаментозне або хірургічне втручання є більш привабливою альтернативою. Імовірність спонтанного вигнання швидко знижується після 1 тижня вичікування. Тому може бути доцільним запропонувати 1 тиждень очікування, якщо пацієнтка наполягає на тому, з оформленням регламентуючої документації. Термін вагітності також необхідно враховувати (табл. 2). Медикаментозна терапія Якщо немає підозр інфекції та розмір матки менше, ніж 12 тижнів: мізопростол 800 мкг вагінально (макс. дві дози), другу дозу через 3 години у разі потреби; або мізопростол 600 мкг сублінгвально (макс. дві дози), другу дозу через 3 години у разі потреби. Або хірургічна евакуація вмісту матки шляхом вакуумної аспірації. Після призначення мізопростолу госпіталізація до стаціонару не є необхідною, оскільки експульсія (вигнання) плода може відбутися або за кілька годин, або за кілька тижнів. Кров’яні виділення можуть бути протягом 2 тижнів. Скорочення матки звичайно розпочинаються за кілька годин від прийому мізопростолу. Рутиний прийом антибіотиків не рекомендований, проте НПВС або парацетамол можуть бути використані для знеболення (у момент введення мізопростолу та у разі потреби через кожні 6 годин – ібупрофен 800 мг або тайленол 1–2 таб). Динамічне спостереження за пацієнткою проводять до вигнання плоду. Якщо мізопростол виявився неефективним, від вичікувальної тактики переходять до хірургічної евакуації, про що жінка має бути попереджена попередньо. Якщо немає підозр на інфекцію та розмір матки становить 13 тижнів або більше, можлива медикаментозна або хірургічна евакуація вмісту порожнини матки: мізопростол (в залежності від розміру матки:   - 13–17 тижнів: 200 мкг вагінально через 6 годин  (макс. чотири дози);   - 18–26 тижнів: 100 мкг вагінально (макс. чотири дози), другу дозу через 6 годин у разі потреби. або евакуація за допомогою вакуумної аспірації та кюретажа при необхідності. Профілактику антибіотиками слід почати перед хірургічною евакуацією – 200 мг доксицикліну протягом 2 год. перед процедурою або разова доза 500 мг азитроміцину протягом 2-х год.до процедури Якщо антибіотики недоступні, процедура не повинна бути затримана (табл. 3). Протипокази до медикаментозної терапії Абсолютні: позаматкова вагітність; недостатність надниркових залоз; тривале лікування глюкокортикоїдами; гемоглобінопатії або антикоагулянтна терапія; порфірія; мітральний стеноз; глаукома; нестероїдні протизапальні препарати протягом попередніх 48 годин; нестабільна гемодинаміка або шок; ознаки інфекції та/або сепсис; підозра на міхуровий занесок на УЗД. Відносні: гіпертензія (АТ> 140/90); важка астма   Потенційні побічні ефекти Побічні ефекти прийому мізопростолу: біль в животі, нудота, метеоризм, головний біль, розлад шлунку, блювота та закреп. Вакуум-аспірація і медикаментозний метод не погіршують прогноз майбутньої вагітності в порівнянні з вичікувальною тактикою (табл. 4). Рекомендована анти-D резус профілактика у дозі 250 МО (50 мкг) для всіх резус-негативних жінок, у яких були хірургічні процедури при лікуванні викидня, що не відбувся. Не пропонувати анти-D резус профілактику жінкам, які: отримували виключно медикаментозне лікування для термінації викидня; або вагітна жінка мала повний викидень; або вагітна жінка мала вагітність невідомої локалізації. Не використовувати тест Kleihauer для кількісної оцінки кровотечі матері та плода. Анти-DIg не використовується при самовільному викидні, у 12+0 тиж., до інструментальної або медичної евакуації матки. 250 МО анти-DIg зазвичай призначається протягом 72 год. після події. Контрольне УЗД проводять не раніше 10–14 діб після евакуації плодового яйця. Більш раннє обстеження призводить до необґрунтованого збільшення частоти вишкрябання стінок порожнини матки. Якщо немає можливості зробити УЗД, виконують тест на b-ХГЛ у сироватці крові та опитують пацієнтку про характер виділень з піхви. Рішення про «прикриття» евакуації порожнини матки протимікробними засобами приймають індивідуально з урахуванням підвищеного ризику інфекційних ускладнень, пов'язаного з присутністю в товщі стінки матки некротизуючих тканин плодового яйця.  Обстеження після викидня, що не відбувся Ускладнення зустрічаються рідко і, як правило, пов'язані з процесом евакуації матки. Затримка часток аномальних продуктів запліднення може статися і після медикаментозної або хірургічної евакуації, але більш поширене після медикаментозного лікування. Якщо загибель плода відбувається протягом більше 4 тижнів, рівень фібриногену може зменшитися та (рідко) може стати чинником виникнення кровотечі. У 80–90% пацієнтів, що мали один мимовільний аборт, згодом, при наступній вагітності, не відзначається гестаційної патології. Для пацієнтів з 2 або більше викиднями, що не відбулися, та інших втрат вагітності у ранніх термінах, прогноз дещо гірший. Проводиться пошук антифосфоліпідного синдрому та тромбофілічних розладів і/або хромосомне каріотипування.  

Шановні колеги! Надаємо Вашій увазі матеріал, присвячений хірургічному лікуванню ендометріом та впливу даного оперативного втручання на поліпшення репродуктивних наслідків. У даній статті буде розглянуто сучасні дані стосовно ведення ендометріом у контексті лікування неплідності Матка – це порожнистий орган, який представлений трьома шарами. Внутрішній, що вистилає її порожнину – це ендометрій або слизова оболонка, середній, найтовстіший – міометрій або м’язовий шар, і зовнішній – очеревина, що огортає матку, або серозна оболонка. Ендометрій, у свою чергу, поділяється на 2 шари: функціональний, що відторгається під час менструальної кровотечі і базальний (паростковий), який дає початок новому зростанню функціонального шару [42]. За даними G. Meresman et al., у структурі гінекологічних захворювань ендометріоз посідає третє місце після запальних процесів і міоми матки, уражаючи від 10 до 59% жінок репродуктивного віку (21–40 років). Чимало авторів характеризують цю патологію як одну з найскладніших. Ендометріоз призводить до функціональних і структурних змін у репродуктивній системі, суттєво погіршує фізичне здоров’я, працездатність, часто впливає на психоемоційний стан жінок, значно знижуючи якість життя [43]. Тривалий і прогресуючий розвиток, тяжкість клінічних проявів, стійке порушення репродуктивної функції, довгочасна втрата працездатності свідчать як про медичне, так і про соціальне значення цього захворювання [44].

Вступ Вроджена дисфункція кори наднирників (ВДКН) (адреногенітальний синдром, вроджена гіперплазія кори наднирників) – група гетерогенних спадкових захворювань, в основі яких лежить первинне порушення стероїдогенезу в кірковій речовині наднирникових залоз, що призводить до різноманітних метаболічних розладів і, найчастіше, виявляється клінічними проявами зміни темпів і характеру статевого дозрівання та порушенням росту. Вроджена дисфункція кори наднирників – найчастіша патологія наднирників у дитячому віці. Розповсюдженість класичної недостатності 21-гідроксилази, що зустрічається дуже часто, за даними світового неонатального скринінгу, складає 1 випадок на 10 000–18 000 живонароджених.  Інші форми ВДНК зустрічаються значно рідше. Патологія спостерігається однаково часто у хлопчиків і дівчаток.

Що нового з’явилося в останні роки?  Перелік спадкового раку в останні роки суттєво поповнився, що зумовлене виявленням нових генів, пов'язаних з гінекологічними злоякісними новотворами, а також глибшим розумінням спектру потенційних видів раку, пов'язаних з раніше описаними мутаціями. Розробка панелей досліджень для виявлення спадкових видів раку, а також зменшення коштів для виконання таких досліджень дають змогу цьому напрямку швидко розвиватися. Однак такий поступ все ще не дав переконливих результатів, які допомогли би лікарям і пацієнтам приймати рішення стосовно стратегій, які б зменшили ризик названих захворювань 

Актуальність теми Ожиріння – складне нейроендокринне та метаболічне захворювання, яке спричиняє значну кількість розладів у репродуктивній системі. Здобутки фундаментальних наук останнього десятиліття дозволили інакше оцінити жирову тканину, яка відіграє важливу комплексну роль в організмі. Велике значення мали відкриття, присвячені вивченню функції адипоцитів і фібробластів жирової тканини, в яких синтезуються гормони, пептиди й інші біологічно активні речовини, що чинять ауто-, пара- та ендокринні дії [1, 2, 3, 4, 8, 9]. Встановлено, що у пацієнтів з абдомінальним ожирінням жирова тканина сальника є основним джерелом підвищеного рівня в плазмі крові інгібітора активатора плазміногену-1 (PAI-1). При нормальній масі тіла синтез PAI-1 відбувається в основному в гепатоцитах і ендотеліальних клітинах, меншою мірою – у клітинах гладкої мускулатури і тромбоцитах [8, 9]. Дослідження, присвячені ролі тромбофілії, які проводилися від початку 90-х р. ХХ ст., засвідчили вкрай високу частоту їх не лише у пацієнток із різними тромбоемболічними ускладненнями, але й типово акушерськими ускладненнями, такими як звичні викидні, важкі гестози, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, синдром затримки внутрішньоутробного розвитку, антенатальна загибель плода [1, 3, 4, 8, 9]. Незважаючи на доведену роль ожиріння у патогенезі акушерських ускладнень, жінок із надмірною масою тіла не відокремлюють із когорти вагітних, а також не також не індивідуалізують підхід до їх ведення під час вагітності [8, 9]. Саме тому не викликає сумнівів робота, метою якої було визначення ролі генних поліморфізмів у перебігу гестаційного процесу та їх вплив на систему гемостазу вагітних жінок з ожирінням, а також оцінка впливу міжгенної взаємодії генів-кандидатів тромбофілії та порушення обміну фолатів на виникнення акушерських ускладнень та перинатальних втрат у вагітних жінок залежно від їх фенотипу. Матеріали та методи дослідження Для досягнення поставленої мети на базі відділення медицини плода та патології ранніх термінів вагітності комунального закладу «Дніпропетровський обласний перинатальний центр зі стаціонаром «ДОР« (КЗ «ДОПЦС «ДОР») м. Дніпро проводили відбір жінок із загрозою невиношування вагітності та різною масою тіла, гестаційний термін яких не перевищував 12 тижнів. Для досягнення поставленої мети було відібрано 175 жінок із загрозою невиношування вагітності віком від 20 до 41 років, які були залучені та надалі розподілені по групах дослідження: І клінічна група – 120 (68,6%) жінок із загрозою невиношування вагітності на фоні надлишкової ваги, ІІ клінічна група – 55 (31,4%) вагітних жінок із нормальної вагою (ІМТ 20–24,9 кг/м2) та із загрозливими для виношування вагітності симптомами, у яких було проведено поглиблене вивчення стану здоров’я. Окрім загальноклінічних методів дослідження, які рекомендовані Наказами МОЗ №417 та №624, у розширеному обсязі, за індивідуальною згодою жінки, було проведено дослідження 8 генетичних варіантів поліморфізму генів тромбофілії та поліморфізму 4 генів, що відповідають за обмін фолатів методом ПЛР у режимі реального часу на базі мережі лабораторій «Synevo» (сертифікована згідно з вимогами ISO 9001:2001 та 9001:2000; ліцензія МОЗ України АГ №599651 від 26.12.2011; свідоцтво про атестацію №ПТ-021/12 від 06.04.2012 р.). Статистичну обробку матеріалів дослідження проводили з використанням методів біостатистики [11], реалізованих у пакетах програм STATISTICA v.6.1 (Statsoft Inc., США) (ліцензійний № AJAR909E415822FA) та MedCalс (MedCalc Software, Belgium) v.9.6.4.0. Надмірну масу тіла мали 50 (41,6%) жінок І клінічної групи, ожиріння І ступеня – 59 (49,2%), ІІ–ІІІ ступеня – 11 (9,2%) вагітних, середній ІМТ – 30,6±0,3 (95% ДІ: 30,1–31,2) кг/м2. У жінок ІІ клінічної групи ІМТ у середньому складав 21,3±0,2 (95% ДІ: 20,8–21,8) кг/м2 (р<0,001 між групами за t-критерієм). Середній вік вагітних у І групі склав 30,9±0,4 (95% ДІ: 30,0–31,8) років, у ІІ групі – 30,3±0,6 (95% ДІ: 29,1–31,5) років (р=0,460 між групами по t-критерію). Середній гестаційний вік на момент узяття на облік дорівнював 9,39±0,59 (95% ДІ: 8,22–10,56) тижнів і 8,42±0,69 (95% ДІ: 7,03–9,81) тижнів, відповідно до груп (р=0,327 за t-критерієм). Таким чином, за цими показниками виділені клінічні групи були статистично порівнянними (p>0,05). Результати та їхнє обговорення Нами не було виявлено достовірних відмінностей між групами як за паритетом вагітності: 2,5 [1,0; 4,0] вагітностей в основній групі проти 2,0 [1,0; 3,0] вагітностей у групі порівняння (р=0,232 за U-критерієм), так і за паритетом майбутніх пологів – 1,0 [1,0; 2,0] проти 1,0 [1,0; 1,0] відповідно (р=0,086 за U). Водночас у жінок із надмірною вагою ці показники мали значніші коливання: коефіцієнти варіації (С) дорівнювали 72,5 і 46,8% відповідно, а при нормальному ІМТ варіація складала 55,9 % і 40,6% (р<0,001 і р=0,037 за критерієм F). Вагітні обох тематичних груп під час госпіталізації до стаціонару скаржилися на ниючі болі внизу живота – 108 (90,0%) жінок основної групи та 53 (96,4%) групи порівняння (р=0,462 за критерієм c2); кров’янисті виділення зі статевих шляхів у 39 (32,5%) та 24 (43,6%) жінок відповідно (р=0,154 за c2); сполучення обох клінічних симпт омів спостерігалося у 27 (22,5%) та 22 (40,0%) пацієнток обох клінічних груп (р=0,017 за c2). Вагітність настала самостійно у термін у середньому від 1 до 4 самостійних фертильних циклів без контрацепції у 97 (80,8%) жінок І групи та 48 (87,3%) – ІІ групи (р = 0,294 за c2). У 23 (19,2%) жінок основної і в 7 (12,7%) пацієнток групи порівняння вагітність настала за допомогою допоміжних репродуктивних технологій (ДРТ). Проте лише в одному випадку в першій клінічній групі і у двох – у другій групі використання ДРТ, пояснювалося відсутністю прохідності маткових труб. Невдачі екстракорпорального запліднення (ЕКЗ) в анамнезі (напередодні вагітності, яку ми спостерігали) мали місце у 7 (5,8 %) та 3 (5,5%) жінок обох клінічних груп, відповідно (р=0,920 за c2) [10,11]. Привертав увагу той факт, що у 111 (63,4%) жінок в анамнезі відзначалися випадки переривання вагітності (табл. 1). В однієї жінки ІІ клінічної групи констатовано в анамнезі народження дитини із недіагностованим напередодні пологів синдромом Дауна. Результати дослідження поліморфізму генів тромбофілії виявили поліморфізм генів у різній комбінації в 100% випадків, однак було виявлено ряд особливостей для кожної групи жінок. У жінок ІІ клінічної групи не виявлено жодного випадку поліморфізму гена F2: 20210 G>A, в той час як у жінок І клінічної групи було виявлено 6 (5,0%) гетерозиготних поліморфізмів (r=0,128, р=0,092). Крім того, з мутацією в гені F2-протромбін асоціювались невдачі ЕКЗ (r=0,296, р=0,010), випадки втрати вагітності після 12 тижнів в анамнезі (r=0,234, р=0,038), підвищення рівня ГЦ в ІІ триместрі вагітності (r=0,178, р=0,023). При аналізі частот поліморфізму F5-Лейден: 1691 G>A в І групі виявлено 7 (5,8 %) випадків гомозиготного поліморфізму за патологічним алелем, що робить цих жінок групою вкрай високого ризику щодо виникнення в них тромбогеморагічних ускладнень, в той час як в ІІ клінічній групі таких випадків не відзначено [1,2,3,9]. Виявлений статистично значущий взаємозв’язок між наявністю надмірної ваги у жінок і мутацією чинника згортання крові F5-Лейден (r= 0,260, р=0,001). З мутацією в гені F5-Лейден асоціювалися невдачі ЕКЗ (r=0,287, р=0,013) – 4 з 10 випадків (40,0%) проти 7 з 64 (10,9%) випадків у жінок, серед яких не було імплантаційних втрат вагітності, а також порушення рівня плацентації (r=0,157, р=0,038). Зміни в гені F7 мають протективний ефект відносно ризику розвитку тромбоемболії. Заміна гуаніну (G) на аденін (А) у позиції 10976 (генетичний маркер G10976A) призводить до зниження активності F7 та сприяє зменшенню тромбоутворення. Для клінічної практики важливим було виявлення сполучення патологічних та гетерозиготних форм F5 і F7 у цих жінок, що пояснювало факт виживання в  позаутробному житті патологічних гомозигот гена F5-Лейден. У 10 випадках спостерігалося сполучення мутацій F5-Лейден: 1691 G→А та F7: 10976 G→A, а в 7 випадках сполучення F5-Лейден: 1691 G→G та F7: 10976 G→A. Тобто усі випадки патологічної гомозиготи за алелем F5-Лейден сполучались із гетерозиготним поліморфізмом гена F7. Був виявлений статистично значущий взаємозв’язок між наявністю надмірної ваги в жінок і мутацією чинника згортання крові F7 (r=0,155, р=0,040). Частота виявлення різних поліморфізмів гена Серпін-1 (PAI-1) відрізнялася у вагітних обох клінічних груп (r=0,18, р=0,017). Патологічна гомозигота гена Серпін-1 у жінок із надмірною вагою відзначалася частіше в 1,7 разу (40,8 % проти 23,6%, р=0,027 за c2), а гетерозиготний поліморфізм виявлений у 53 (44,2%) та 27 (49,1 %) пацієнток І та ІІ клінічної групи, що було статистично незначущим (р=0,544 за c2). Виявлена вірогідна асоціація носійства поліморфізму цього гена з підвищенням рівня фібриногену (r=0,158, р=0,037), який є додатковим маркером метаболічних порушень при ожирінні. Аналіз поліморфізму гена F13A1: 9 G>T у жінок по групах не виявив статистично значущої кореляції з ІМТ (r=0,134, р=0,077). Водночас, встановлена вірогідна кореляція носійства поліморфізму цього гена зі зниженням агрегації тромбоцитів r=-0,194 (р=0,010) і ступеня ретракції r=-0,162 (р=0,032), з результатами патогістологічного дослідження плаценти (ПГД) r=0,214 (р=0,005), які свідчили про хронічну недостатність фето-плацентарного комплексу в стадії компенсації. Цей поліморфізм зумовлював підвищену кровоточивість у цих жінок. Їм були притаманні носові та ясневі кровотечі, а також при виникненні відшарування оболонок утворювалась більш об’ємна гематома, ніж за відсутності поліморфізму в цьому гені. Наявність поліморфізму гена ITGA2-a2 інтегрин: 807 C>T , який був виявлений, в жінок обох тематичних груп не була статистично достовірною, однак патологічна гомозигота спостерігалася вдвічі частіше у жінок із нормальною вагою: 11 (20,0 %) випадків проти 13 (10,8 %) у жінок з надмірною вагою (р=0,102 за c2). Виявлені поліморфізми корелювали із підвищенням активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) (r=0,158, р=0,037), тромбінового часу (r=0,156, р=0,039) й агрегації тромбоцитів (r=0,166, р=0,028), що пояснювалося присутністю на поверхні тромбоцитів рецепторів, що є комплексом білків інтегринів. Зміни властивостей рецепторів призводять до збільшення швидкості адгезії тромбоцитів. Саме тому при визначенні подібного поліморфізму у жінок спостерігалося зниження кількості тромбоцитів у венозній крові, що свідчило про активацію судинно-тромбоцитарної ланки згортальної системи. Результати дослідження поліморфізму генів, що кодують фолатний цикл, виявили високий відсоток спостережень з боку поліморфізму МТНFR: 677 С>Т – 77 (64,2%) та 34 (61,8%) випадки в обох клінічних групах відповідно (р=0,765 за c2), з яких: у І групі 68 (56,7%) випадків гетерозиготних поліморфізмів та 9 (7,5%) – гомозиготних за алелем 2, а в ІІ клінічній групі – 26 (47,3%) та 8 (14,5%) випадків відповідно. Водночас частота виявлення поліморфізму з боку МТНFR:1298 А>С була нижчою та складала 65 (54,2%) випадків проти 22 (40,0%) у жінок І та ІІ клінічної групи (r=0,127, р=0,093), із яких: у І групі 53 (44,2%) випадків гетерозиготних поліморфізмів та 12 (10,0%) – гомозиготних за алелем 2, а в ІІ клінічній групі – 18 (32,7%) та 4 (7,3%) випадків відповідно. У 89 (74,2%) та 46 (83,6%) жінок виявлено генетичну схильність з боку МТRR:66 А>G: 54 (45,0%) – гетерозиготних мутацій та 35 (29,2%) гомозигот за алелем 2 в І клінічній групі, а в ІІ – 30 (54,5%) та 16 (29,1%) відповідно, що не відрізняло групи між собою (r=-0,058, р=0,446). За результатами кореляційного аналізу встановлені статистично значущі взаємозв’язки мутації генів, що кодують обмін фолатів, із такими факторами: поліморфізм гена МТR: 2756-В12-залежної метіонін-синтази асоціювався зі спадковою схильністю до надмірної ваги тіла (r=0,188, р=0,013); мутації гена МТНFR: 677 прямо корелювали зі збільшенням ступеня агрегації (r=0,150, р=0,048) і ретракції тромбоцитів (r=0,163, р=0,030); генетичні мутації з боку МТRR:66 асоціювались із загрозою переривання вагітності до 12 тижнів (r=0,154, р=0,042), аномальним передлежанням плаценти (r=0,148, р=0,050), підвищенням рівня фібриногену (r=0,151, р=0,046). Гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) у списку тромбофілій стоїть дещо окремо [2, 3, 5, 6, 7, 10]. На відміну від інших форм генетичної тромбофілії при гіпергомоцистеїнемії немає початкових порушень у системі гемостазу, вони розвиваються опосередковано, при порушенні в роботі ферментних систем. накопиченні гомоцистеїну в плазмі крові, розвитку оксидантного стресу. Вищезазначений напрямок дослідження, рівень гомоцистеїну та характеристика показників тромбінемії будуть представлені в другій частині статті. Таким чином: Значущість діагностики спадкової схильності до обтяженого акушерсько-гінекологічного анамнезу зростає при оцінці взаємодії генотип-фенотип. Більшість асоціативних генетичних досліджень не враховують таких феноменів генетичної архітектури, як локусна гетерогенність, фенокопії, ген-середовищні й міжгенні взаємодії. Дослідження на материнську тромбофілію повинно проводитися на прегравідарному етапі з метою проведення своєчасного патогенетично обгрунтованного лікування з акцентом на лікуванні у фертильному циклі, що дасть змогу покращити перинатальні наслідки у цих жінок. Перелік літератури знаходиться у редакції.

   Початок матеріалу – у №9 (75) 2016  Розділ 1. Суперечливості просівних і діагностичних досліджень Велика Британія Національні рекомендації щодо ГД з’явилися у цій країні лише у 2008 році. Згідно цих настанов, доцільність просівного дослідження встановлював клініцист. Національний Інститут здоров’я і клінічної досконалості (NICE) видав ці рекомендації у березні 2008 року. Пізніше ці рекомендації змінили іншими, які вийшли в лютому 2015 року. NICE дотепер не погоджується з критеріями IADPSG та рекомендує застосовувати для скринінгу клінічні чинники, натомість діагноз ГД встановлюють при рівні глюкози натще понад 5,6 ммоль/л або при виконанні ГТТ з 75 глюкози 7,8 ммоль/л через 2 години. Якщо є потреба, ГТТ виконують і в першому, і в другому триместрах. Мотивацією для таких рекомендацій є останні дані щодо економічної вигоди від лікування ГД. Шотландська мережа інтерколегіальних рекомендацій (SIGN) оприлюднила в 2010 році настанови, які передбачали скринінг на основі клінічних чинників ризику із визначення рівня глюкози натще або HBA1c. У терміні 24–28 тижнів у жінок групи ризику передбачається діагностичний тест із 75 г глюкози згідно критеріїв IADPSG, натомість усім жінкам групи низького ризику визначають рівень глюкози натще. У січні 2011 року Королівське товариство акушерів-гінекологів проводило дискусію щодо стратегій при ГД, зокрема, NICE та IADPSG, однак не виробили одностайної стратегії. У березні 2015 року у Великій Британії з’явилися нові настанови NICE щодо ГД, які базуються на даних дослідження НAPO. Згідно цих настанов, пороговим значенням для встановлення цього діагнозу є рівень глюкози натще 5,6 ммоль/л (для порівняння, пороговим значенням IADPSG та WHO є 5,1 ммоль/л); порогове значення для ГТТ із 75 г глюкози залишається незмінним (7,8 ммоль/л через 2 години). Мотивацією для такої зміни було бажання уникнути непотрібного діагнозу у жінок, в яких насправді не розвивається ГД. Слід зауважити, що названі зміни піддаються різкій критиці опонентів, які вважають, що підвищення порогового значення призведе до непомічення суттєвої частки жінок із ГД. І все ж таки британські експерти вважають, що такий крок економічно вигідний. Зрештою, NICE готовий до створення нової моделі діагностики ГД, якщо в цьому виникне необхідність. Італія В Італії стандарти щодо ведення ГД з’явилися в 2007 році за активною участю різних організацій, зокрема, Італійського діабетологічного товарист­ва (SID) та Італійської асоціації діабетології (AMD). Загалом, вони узгоджувалися з настановами ADA. Тепер Італійський інститут здоров’я рекомендує застосовувати як просівне дослідження аналіз індивідуальних факторів ризику; при цьому немає згоди, у яких жінок доцільно застосовувати лабораторні дослідження. Щодо порогових значень рівнів глюкози, то у цій країні погоджуються з критерія­ми IADPSG. Швеція Критерії просівних і діагностичних досліджень на ГД у цій країні змінювалися з часом. Наприклад, у 80-х роках застосовували випадкове визначення рівня глюкози в крові протягом дня, натомість починаючи з 1990-х, звичайно визначають рівень глюкози у капілярній крові (не у венозній, як у інших країнах), навіть при виконанні ГТТ. Навіть тепер узгодженості щодо скринінгу ГД в цій країні немає, оскільки на практиці застосовують принаймні 4 різні методики таких досліджень. Бельгія Більш ніж у половині випадків просівні дослідження на ГД виконують у терміні до 24 тижнів. Звичайною тактикою при терміні вагітності 24 тижні і більше є двокроковий підхід (ГТТ із 50 і 100 г глюкози та застосуванням критеріїв C&C, NDDS чи IADPSG). Подібно як у інших країнах Європи, у Бельгії немає згоди щодо виконання цього скринінгу. Німеччина Ситуація з просівними дослідженнями у цій країні також характеризується відсутністю уніфікації. Німецьке товариство акушерів-гінекологів (DDG) вперше зробило спробу сформулювати офіційні настанови щодо ГД у 2001 році, однак користі від них мало, оскільки на практиці клініцисти або взагалі ігнорують скринінг, або виконують його лише на основі факторів ризику. Формально у Німеччині прийняті критерії IADPSG, що підтримує, зокрема, Німецька діабетологічна асоціація, що відкриває перспективи для створення з часом уніфікованих національних настанов у цій країні. Азія Tutino et al. (2014), які нещодавно вивчали ситуацію з ГД в азійських країнах, звертають увагу на великі розбіжності у поширеності цього ускладнення. Це зумовлено, перш за все, неузгодженістю діагностичних критеріїв. Гіперглікемія під час вагітності найбільше розповсюджена у Південно-Східній Азії, де це ускладнення трапляється у кожній четвертій вагітності, порівняно з глобальним показником 1 випадок на 7 вагітностей. У жінок азійської раси ГД розвивається при нижчому індексі маси тіла, а діабет 2 типу звичайно починається у молодшому віці порівняно з європейками. Урбанізація у цій частині світу призвела до того, що ГД поширився до розмірів епідемії. У деяких країнах Азії для діагностики ГД застосовують модифіковані критерії IADPSG, хоча суттєвою перешкодою до їх впровадження є обмежені матеріальні ресурси. У багатьох краї­нах цього регіону застосовують свій власний, модифікований підхід. Китай Міністерство здоров’я Китаю видало офіційні рекомендації щодо скринінгу та діагностики ГД у 2011 році. Згідно цих рекомендацій, під час першого пренатального візиту слід виконувати ГТТ із 75 г глюкози та визначенням рівня глюкози в крові через 2 години. Мета полягає у виключенні діабету другого типу, який існував ще до вагітності. Діагностичні критерії при цьому застосовують такі ж, як для діагностики діабету в невагітних жінок. Діагностика ГД полягає в однокроковому підході із застосуванням ГТТ із 75 г глюкози через 2 години після навантаження у терміні 24–28 тижнів. Порогові значення застосовують такі ж, як і в IADPSG. Для зменшення потреби у виконанні ГТТ запропонували спочатку визначати рівень глюкози натще. Якщо цей показник не перевищує 4,4 ммоль/л, глибше обстеження не потрібне. При показнику понад 5,1 ммоль/л діагноз ГД ставлять без виконання ГТТ. При проміжному значенні виконують ГТТ із 75 г глюкози. При застосуванні такого алгоритму потреба у виконанні ГТТ виникає лише у половини вагітних жінок. Індія Вважають, що серед азійських індусок ризик гестаційного діабету найвищий у світі. Це зумовлене кількома чинниками, а саме: 1) високою поширеністю діабету другого типу; 2) малими ресурсами на медичну допомогу; 3) великою кількістю пологів (27 мільйонів щорічно). Із урахуванням названих чинників і даних локальних досліджень, Група із вивчення діабету під час вагітності в Індії (DIPSI) розробила практичні рекомендації для діагностики ГД в цій країні. Ці рекомендації визнані Міністерст­вом здоров’я та урядом Індії, Федерацією акушерів-гінекологів Індії та Асоціацією лікарів Індії. Згідно цих настанов, дослідження на ГД виконують під час вагітності двічі: вперше під час першого пренатального візиту (якомога раніше) та вдруге у 24–28 тижнів вагітності, якщо результат першого дослідження був негативний. Якщо жінка вперше звертається з вагітністю терміном більше 28 тижнів, обстеження виконують лише раз. Отже, це однокрокове дослідження із визначенням рівня глюкози через 2 години після навантаження 75 г глюкози, незалежно від того, звернулася жінка натще чи після їди. За відсутності відповідної лабораторії дозволяється користуватися звичайним глюкометром. Рівень глюкози 7,8 ммоль/л і вище вважають пороговим значенням для діагностики ГД. Це дослідження називають в Індії DIPSI-тестом. Австралія Останню редакцію австралійських настанов щодо ГД виконали у 2014 році. Вони передбачають застосування критеріїв ADIPS та IADPSG з невеликими модифікаціями. Африка Даних про ситуацію з ГД в Африці небагато (Macaulay et al., 2014). Загалом, в африканських країнах різноманітність підходів дуже виражена, однак досить популярні старі критерії WHO за 1999 рік. Наприклад, у Марокко застосовують ГТТ із 100 г глюкози та критерії C&C, натомість у Мозамбіку розробили свій власний національний підхід. Існує також суттєва різноманітність підходів в одній країні. Зокрема, у Нігерії застосовують звичайно ГТТ із 75 або 100 г глюкози та різні порогові значення. Подібну гетерогенність спостерігають і в інших африканських країнах, наприклад, у Південній Африці. Південна Америка Із країн цієї локалізації найбільше даних про ситуацію з ГД є про Бразилію, Чилі і Аргентину. Бразилія є лідером в дослідженнях із вивчення ГД, натомість у ба­гатьох близьких до неї країнах (Венесуе­лі, Перу, Уругваї, Еквадорі тощо) цьому ускладненню вагітності надають невелике значення. Висновки Отже, ситуацію з просівними і діагностичними дослідженнями на гестаційний діабет, яка зараз є у світі, можна описати одним коротким старогрецьким словом — хаос. Багато міжнародних і національних рекомендацій ігнорують сучасний стан знань про ГД і потребують ґрунтовного доопрацювання, що викликає розгубленість і знеохочення у практичних лікарів. Експерти наголошують, що потреба уніфікованих настанов до цієї проблеми величезна. Лише узгоджені настанови авторитетних організацій, які б завоювали довіру практичних лікарів та пацієнток, забезпечать оптимальний підхід до скринінгу та діагностики цього поширеного і серйозного ускладнення вагітності.   Перелік літератури знаходиться у редакції.  Продовження матеріалу – у наступному номері.  

Вагітна пацієнтка віком 35 років поступила в гінекологічне відділення пологового будинку Рівненської міської ради в 20 тиж. вагітності після використання ДРТ із скаргами на появу водянистих виділень з піхви, де після огляду встановлено діагноз: «І вагітність 20 тиж. Трихоріальна триамніотична трійня. Використання ДРТ. Мимовільний викидень в ходу». В анамнезі: апендектомія в дитячому віці. Акушерсько-гінекологічний анамнез: неплідність 12 років, лапароскопічна тубектомія в 2012 р. Дана вагітність з десятої спроби ЕКЗ. Спостереження за вагітною у жіночій консультації з 12 тижнів вагітності згідно чинних Наказів МОЗ України №417 та №205. УЗД в 12 тиж. та 16–17 тиж. – без особливостей. Аспірин кардіо 100 мг на ніч з 12 тиж. Результат УЗД плодів за 22.05.2017 р. у гінекологічному відділенні: вагітність 20–21 тиж. Трихоріальна триамніотична трійня. Злиття навколоплідних вод з амніотичної порожнини І плоду. За згодою пацієнтки вибрана очікувальна тактика з антибіотикотерапією, із спостереженням за лабораторними показниками та загальним станом, спостереженням за плодами. 24.05.2017 р. відбувся викидень І плоду, пуповина відсічена, лігована, без ознак кровотечі. У подальшому за згодою вагітної та її чоловіка прийнято рішення надати вагітності природнього перебігу, без зберігаючої терапії, антибіотикотерапія продовжена. Протягом п'яти діб пацієнтка почуває себе задовільно, без скарг, рухи плодів відчуває. Після вагінального огляду (шийка матки вкорочена до 2,0 см, цервікальний канал вільно пропускає 1 п/п) консиліумом лікарів вирішено накласти П-подібний шов на шийку матки. УЗД – без особливостей (дихоріальна диамніотична двійня). 29.05.2017 р. виконаний серкляж, операція без ускладнень. Вагітна отримує вагінальну форму прогестерону 200 мг на ніч. Діагноз: І вагітність 21–22 тиж. Трихоріальна триамніотична трійня. Неповний викидень І плоду (24.05.2017р.). Використання ДРТ. Загрозливий пізній мимовільний викидень. ІЦН. Серкляж (29.05.2017р.). Продовжено стаціонарне лікування, спостереження. У 24–25 тиж. вагітності приєднується діагноз «Гестаційний цукровий діабет» на основі двогодинного глюкозо-толерантного тесту (глюкоза натще 6,0 ммоль/л; через 120 хв. – 8,0 ммоль/л). Проводиться контроль глюкози крові натще, через 1 год. після їжі та через 2 години 1 раз на тиждень (показники глюкози на фоні дієтотерапії та помірних фізичних навантажень: натще 6,3 ммоль/л; через 1 год. – 11,2 ммоль/л; через 2 год. – 7,8 ммоль/л; наступні: натще 6,0 ммоль/л; через 1 год. – 10,7 ммоль/л; через 2 год. – 6,9 ммоль/л). При відсутності ефекту від дієтотерапії спільно з ендокринологом призначається Метформін 500 мг на ніч. Діагноз: гестаційний цукровий діабет А2. На фоні прийому Метформіну показники глюкози 1 раз на тиждень в межах референтних значень. У 26 тиж. вагітності скарги на рясні виділення з піхви, дискомфорт – проведено тест ActimProm – негативний, бакпосів на b-гемолітичний стрептокок групи А – виділено 105b-гемолітичний Streptococcus agalactiae (грВ), мікрофлора кокова. Призначено вагінальні суппозиторії орнідозол №8. Для профілактики передчасних пологів отримує у 28 тиж. вагітності атосибан в/в крапельно за схемою. УЗД в 28 тиж. вагітності – без особливостей. З 30 тиж. вагітності спостереження у жіночій консультації згідно Наказу МОЗ України №205. У 34 тиж. + 4 дні вагітності вагітна звернулась у пологовий будинок із скаргами на відходження навколоплодових вод, за рішенням консиліуму лікарів (багатоплодова вагітність, ЕКЗ, ПРПО, носій b-гемолітичного стрептококу грВ) і бажанням вагітної та її родини вирішено провести розродження шляхом ургентного кесарського розтину (згітно Наказу МОЗ України №205, №977). Діагноз пологів: Пологи І, передчасні, оперативні у 34–35 тиж. Трихоріальна триамніотична трійня. Неповний викидень І плоду (24.05.2017р.) ІЦН. Серкляж (28.05.2017 р.). Гестаційний цукровий діабет А2. Використання ДРТ. ПРПО І плоду із двійні. Кесарський розтин за Старком. Народились: хлопчик масою 2410 г, довжиною 46 см, за шкалою Апгар 8–9 балів; дівчинка масою 2170 г, довжиною 45см, за шкалою Апгар 7–8 балів. Огляд плаценти (див. мал.). Післяопераційний період проходив без особливостей. Мама разом із дітьми знаходилась у  палаті спільного перебування. На 9-ту добу мама із дітьми виписана додому в задовільному стані. Від упорядника ...Не можу втриматись, аби не навести цитату зі слів пані професорки Ірини Судоми перед врученням премії: «У нашій практиці ми постійно зустрічаємося з тим, що ми (репродуктологи) не можемо достукатись до акушерів-гінекологів, що, може, слід не так агресивно вести ці вагітності?.. І навіть, на жаль, в таких... поважних установах оцей штамп «перинатальна смертність» закриває все бачення...  Тобто, люди ніколи не думають про те, як допомогти, а думають про те, які будуть показники, якщо щось відбудеться після 22-х тижнів...»  

Пути решения проблемы Первичная гипогалактия, по данным ВОЗ, встречается только у 5% женщин в популяции [2]. Однако первичный дефицит молока не является поводом для перевода ребенка на искусственное вскармливание. Ребенок должен получать грудное молоко, сколько бы его у матери не было, так как даже небольшое его количество будет иметь значение для здоровья, роста и развития. Если у матери есть проблемы со здоровьем, которые мешают ее организму производить молока в необходимом для ребенка количестве, мы можем постараться минимизировать долю докорма, насколько это будет возможно. При всем при этом, следует признать, что наиболее частой причиной, по которой матери вводят ребенку докорм смесью и рано прерывают грудное вскармливание, является не истинная гипогалактия, а кажущийся дефицит молока у матери (a perception of insufficient milk production) [1]. Очень часто матери кажется, что у нее мало молока, хотя на самом деле это не так. Частые прикладывания ребенка к груди, продолжительные сосания, неудовлетворенность после кормления, беспокойство во время сосания груди могут натолкнуть мать на мысль, что ее ребенку молока не хватает. Она пробует сцедить молоко, добывает 10–20 мл молока голубоватого цвета, и это только укрепляет ее в мысли, что, скорее всего, с лактацией есть проблемы. После этого она берет бутылочку со смесью и докармливает ребенка в произвольном объеме, как правило, столько, сколько ребенок съест. И вот тут происходит самое важное: после докорма ребенок наконец-то засыпает и спит беспробудно как минимум на 3 часа, чего еще никогда не было! Итак, дефицит молока – подтвержденный факт! Дальше все очень тривиально: объем докорма будет постепенно увеличиваться, чего не скажешь об объеме молока. И к 3-м месяцам ребенок будет уже на искусственном вскармливании, если раньше не предпочтет бутылочку маминой груди. Попутно мама, конечно, будет стараться увеличить лактацию разными чаями для лактации и орехами. Но все тщетно. «Ну что ж, я сделала все, что могла, видно я не молочная, но и на смесях растут дети….». К счастью, если женщине повезет, финал у этой истории может быть другим. Лактация работает по принципу «спрос-предложение». Поэтому для того, чтобы повысить продукцию молока, нам необходимо увеличить частоту и эффективность опорожнения груди. Исследования подтверждают тот факт, что производство молока обычно соответствует потребностям детей. Объем вырабатываемого молока зависит не столько от концентрации пролактина в крови матери, сколько от степени наполненности груди. К примеру, если ребенок плохо опорожняет одну грудь, но продолжает эффективно сосать вторую, то количество молока, вырабатываемого первой грудью, постепенно уменьшается, тогда как во второй секреция молока будет хорошей. Выработка молока может полностью прекратиться, если молоко из груди не удаляется долго. При этом и окситоцин, и пролактин поступают в обе груди в одинаковых количествах. Кроме того, в грудном молоке имеется вещество, которое замедляет его выработку, своеобразная «встроенная защита» от переполнения груди. Это вещество назвали «фактор-ингибитор лактации» или просто «ингибитор». Он защищает молочную железу от отрицательных последствий переполнения. При опустошении груди путем сосания или сцеживания молока удаляется и ингибитор. Благодаря этому синтез молока идет быстрее и за единицу времени молочная железа вырабатывает больше молока. Чем более опорожнена грудь, тем быстрее вырабатывается в ней новое молоко. Рекомендации по налаживанию лактации Шаг первый и самый важный: оцените организацию грудного вскармливания и исправьте ошибки, если они есть. Помогите матери подобрать комфортную позицию при кормлении и исправьте прикладывание ребенка к груди таким образом, чтобы он мог получить все молоко, какое уже есть в груди у матери. Не исключено, что только коррекция захвата груди станет единственным необходимым вмешательством, которое наладит лактацию. Напомним, при неправильной технике захвата груди ребенок не может эффективно опорожнять грудь. Это значит, что количество молока у матери будет постепенно уменьшаться. К сожалению, правильный захват не происходит автоматически – ему нужно обучаться и ребенку, и матери. Постарайтесь устранить причины, мешающие ребенку правильно захватить и эффективно сосать грудь. Например, если у ребенка имеется короткая уздечка языка, рекомендуйте ее подрезание. Если есть трещины соска, назначьте необходимое лечение. Если есть в уходе пустышка, накладки для сосков и бутылка с соской – убираем. Вода, чай между кормлениями также должны быть исключены. Если ребенок не нуждается в докорме, его нужно убрать. Если же потребность в докорме есть, обучаем мать альтернативным методам кормления (ложка, шприц без иглы, чашечка, SNS-система и т. д.) в зависимости от объема докорма, возраста ребенка и комфорта матери. В этом случае нужно постараться убедить женщину не докармливать ребенка из бутылки, так как бутылочное кормление может отрицательно сказаться на желании сосать грудь. По мере увеличения выработки молока в ответ на стимуляцию, объем докорма можно будет постепенно сокращать до минимума, а в идеале, убрать его совсем. Шаг второй: увеличьте частоту кормлений При нормальной продукции молока частота прикладываний к груди за сутки может быть очень вариабельна. Женщины с большой емкостью груди могут прикладывать ребенка 6 раз в сутки и производить достаточно молока для своих детей, в то время как женщины с маленькой емкостью груди прикладывают детей часто и избегают больших интервалов между кормлениями. Однако такие режимные моменты, как кормление по часам (например, 1 раз в 3 часа), ограничение продолжительности сосания (например, кормление грудью не более 10–15 минут), исключение ночных кормлений и т. д., могут нанести серьезный ущерб женщине с любой емкостью груди. Поэтому с целью увеличения выработки молока необходимо увеличить частоту прикладываний к груди. Желательно, чтобы женщина прикладывала ребенка к груди как минимум 10–12 раз в сутки, предлагая обе груди на каждое кормление. Оптимальный интервал между кормлениями днем 1,5–2 часа, ночью — максимум 4 часа. Можно кормить и чаще, при желании ребенка, но не реже. Причем, прикладывать ребенка можно – по кругу, т. е. возвращать к той груди, которую он сосал в начале кормления, после того, как хорошо опорожнил вторую грудь. При этом важно объяснить матери, что прикладывать ребенка к груди необходимо при возникновении ранних признаков готовности ребенка к кормлению, а не тогда, когда он уже заплакал или закричал. Так его легче будет правильно приложить к груди, он будет более терпелив, будет дольше и активнее сосать. Если сигналом к прикладыванию к груди является крик ребенка, кормление не будет эффективным: расплакавшемуся ребенку нелегко сразу правильно захватить грудь, он может быстро утомиться и заснуть раньше, чем насытится и хорошо опорожнит грудь. К ранним признакам готовности к кормлению относят быстрые движения глаз, ерзание, беспокойство, поисковые движения головой, засовывание пальцев в рот, сосательные движения, тихие звуки, похожие на вздохи. Особое внимание нужно уделить сонливым детям, а также маловесным и недоношенным. В этих случаях матери очень важно будить и прикладывать ребенка по собственной инициативе. Если сонный ребенок вяло сосет, мама может попробовать чаще менять грудь во время одного кормления: как только ребенок начинает медленно сосать или редко глотать, она может менять грудь. Шаг третий: используйте методику сжатия груди, чтобы стимулировать интерес ребенка к сосанию в процессе кормления Поскольку поток молока из груди в течение одного кормления не постоянный, при его уменьшении ребенок может капризничать, нервничать, требуя потока. Некоторые дети, особенно те, которых кормили из бутылки, могут вообще отказываться сосать грудь, при ослаблении рефлекса выброса молока. Таким образом, они не высасывают даже то молоко, которое есть у матери. Чтобы увеличить поток молока из груди, можно рекомендовать матери в процессе кормления сжимать грудь. Эту методику предложил канадский педиатр Джек Ньюмен, который уже более 30 лет оказывает матерям поддержку в грудном вскармливании. Суть метода заключается в том, что в тот момент, когда ребенок просто посасывает грудь, не делая больших активных глотков, мама плавно сжимает грудь подальше от соска и ареолы, разместив большой палец руки с одной стороны, а остальные пальцы – напротив него с другой стороны, и удерживает ее. При этом ей не должно быть больно, а форма груди возле рта ребенка остается неизменной. Как правило, после сжатия ребенок начинает сосать и глотать молоко в ритме «широко открытый рот–пауза–закрытый рот». Удерживать грудь сжатой мама продолжает до тех пор, пока ребенок не перестанет глотать молоко. После прекращения сжатия ребенок перестает сосать, но после небольшой паузы и возобновления сжатия, он снова начинает активно добывать молоко из груди. Продолжать сжатие нужно до тех пор, пока ребенок не перестанет глотать из нее молоко даже со сжатием. После этого не стоит спешить отнимать ребенка от груди. Если дать ребенку возможность еще побыть у груди, через некоторое время может еще раз сработать рефлекс выброса молока и его поток из груди увеличится сам по себе. Это даст возможность ребенку получить дополнительную порцию молока. После того, как он сам отпустит грудь, его можно переложить ко второй груди и повторить процесс. Шаг четвертый: дополнительные сцеживания Поскольку производство молока зависит от спроса, мы можем увеличить спрос за счет дополнительных сессий сцеживаний. Для этого после кормления мама в течение 10–15 минут дополнительно сцеживает вручную или с помощью молокоотсоса (можно в комбинации) обе груди даже если ей кажется, что грудь пустая. Сцеженным молоком мать может докормить ребенка вместо смеси. Эффективность сцеживаний будет выше, если мама будет дополнительно предпринимать меры по стимуляции окситоцинового рефлекса. Исследования показывают, что сцеживание в сочетании с массажем груди или теплым душем позволяют увеличить объем сцеженного молока. Шаг пятый: стимуляция окситоцинового рефлекса Для того, чтобы грудь лучше отдавала молоко, как во время сосания, так и во время сцеживания, мы можем посоветовать матери приемы, направленные на стимуляцию окситоцинового рефлекса. При этом важно помнить, что боль, стресс, неуверенность, эмоциональные переживания, физическая усталость – самые главные барьеры на пути активного выброса молока из груди. Мы не сможем добыть из груди молоко, если не заставим хорошо работать окситоциновый рефлекс. Это аксиома! Никакие «разминания», «расцеживания», «пробивания молочных протоков» и прочие танцы с бубнами у груди женщины не помогут молоку выделяться, если ей при этом больно или страшно! Поэтому первое условие для стимуляции работы гормона окситоцина – спокойствие, комфорт, расслабление, отсутствие факторов, повышающих выброс адреналина – антагониста окситоцина. Присутствие ребенка, физический контакт с ним, особенно кожа к коже, мысли о ребенке, его запах, звуки и т. п., стимулируют работу окситоцина. Из этого следует второе правило: сцеживаться лучше в присутствии ребенка, в идеале – в контакте кожа к коже с ним, а если это по какой-то причине невозможно, то женщине нужно хотя бы думать о ребенке, смотреть на фотографию, видео и т. п. Окситоцин любит тепло. Поэтому молоко будет лучше из груди выделяться, если перед кормлением или сцеживанием женщина выпьет теплый напиток, сделает теплый душ на молочную железу или теплый сухой компресс. Также может помочь расслабляющий массаж спины и шеи. Особенно полезен массаж спины вдоль позвоночника на расстоянии 1,5 см справа и слева от него. Непосредственно перед сцеживанием женщине рекомендуется сделать легкий массаж груди в направлении от периферии к соскам, а также нежно похлопать по молочной железе кончиками пальцев. Шаг шестой: организация быта женщины Для того, чтобы воплотить все вышеперечисленное, нужно заручиться поддержкой любящих маму близких людей и постараться максимально оградить ее от домашних дел. В ее окружении обязательно найдется тот, кто может приготовить для нее завтрак, заварить чай или наполнить ванну. Маме важно позволить себе больше отдыхать, спать при каждой возможности, хорошо питаться и не забывать пить. Питание и питьевой режим должны быть полноценными, но не чрезмерными. Для лучшей выработки молока можно рекомендовать женщине пить жидкости столько, чтобы она не испытывала жажды. Вот, собственно, и все меры по увеличению выработки молока. А как же чаи, травяные сборы и специальные продукты питания, стимулирующие лактацию? Их, на самом деле, не существует. Во всяком случае, тех, эффективность которых научно доказана. К наиболее популярным лактогонным травам относятся фенугрек (пажитник), волчец кудрявый и галега (козлятник лекарственный), также можно встретить лист малины, галегу, пивные дрожжи, люцерну и крапиву. Но ни в материалах Всемирной организации здравоохранения, ни в рекомендациях Американской Академии Медицины Грудного Вскармливания мы не найдем указаний по использованию тех или иных травили продуктов для стимуляции лактации. В 2012 году в Journal of Human Lactation был опубликован «Systematic Review of the Efficacy of Herbal Galactogogues» «Системный обзор эффективности растительных лактогонных средств» [6], составленный отделом Эпидемиологии и Биостатистики университета штата Иллинойс, США. В нем исследователи проанализировали все экспериментальные работы, посвященные растительным лактогонам. В результате, в число растительных средств, эффективнее плацебо, попало всего 5: шатавари, торбанган, пажитник, расторопша и японский травяной чай. Но, к сожалению, по правилам проведения системного обзора, ни одно из исследований не было признано достаточно достоверным. Вывод исследователей был однозначным: «Учитывая недостаточность доказательств этих испытаний, лактогонные травы не рекомендуются для использования». В этой связи интересным кажется высказывание доктора Джека Ньюмена на этот счет. «Почти у каждого народа есть какая-то трава, растение или средство для увеличения количества молока. Одни могут работать за счет эффекта плацебо — и это хорошо, другие — не работать вообще, третьи действительно могут содержать один или несколько активных компонентов. А в состав некоторых трав могут входить активные компоненты, которые не влияют на лактацию, зато влияют на что-то другое, и эти эффекты не всегда желательны. Учтите, что побочные эффекты, иногда серьезные, могут быть даже у трав. Лекарства натурального происхождения — по-прежнему лекарства, а 100% безопасных лекарств не бывает». Из медикаментов, чаще всего упоминаемых в качестве стимуляторов лактации, можно отметить домперидон и метоклопрамид, препараты, повышающие моторику желудочно-кишечного тракта, а также обладающие противорвотным действием [4, 8]. У обоих был отмечен побочный эффект – стимуляция выработки пролактина посредством блокировки работы дофамина, деятельность которого заключается в снижении секреции пролактина гипофизом. Предпочтение отдается домперидону из-за меньшего количества побочных эффектов, таких как головная боль, сухость во рту, спазматическая боль в животе. В большинстве руководств рекомендуется принимать домперидон от 10 до 30 мг 3 раза в день. После начала приема домперидона может пройти 3–4 дня до того, как мама заметит какой-либо эффект, хотя некоторые отмечают повышение количества молока в первые 24 часа. Чтобы достичь максимального эффекта, необходим прием в течение 2–3 недель, но некоторые матери замечают улучшение только после 4 или более недель приема. В 2012 году Journal of Human Lactation было опубликовано исследование The Effect of Two Different Domperidone Doses on Maternal Milk Production [12], в котором описаны два способа применения домперидона. В течение 4 недель одна группа испытуемых (преимущественно матери недоношенных младенцев) получала по 10 мг домперидона трижды в день, а другая – 20 мг домперидона трижды в день. На пятой неделе эта же доза предлагалась дважды в день, а на шестой – всего 1 раз в день. В результате выяснилось, что в обеих группах достигался существенный прогресс в выработке молока, но матери, получавшие большую дозу домперидона, вырабатывали существенно больше молока. Хотя на 4–5-й неделях приема препарата различий между группами уже не отмечалось. По мнению доктора Ньюмена, домперидон лучше работает в следующих случаях для усиления лактации: если мама, сцеживающая молоко для больного или недоношенного ребенка, на 4–5-й неделе после родов замечает, что лактация снизилась; когда у мамы уменьшается количество молока, в связи с приемом гормональных контрацептивов, в частности, эстрогенсодержащих; когда ребенку 3–4 месяца и у мамы без видимых причин уменьшается количество молока; При релактации, индуцированной лактации (для кормления усыновленного ребенка) домперидон также может быть использован. Однако, важно помнить, что домперидон – это только вспомогательное средство и назначать его стоит только тогда, когда уже все другие подходы для коррекции дефицита молока задействованы. Ведь реальный стимулятор лактации находится на руках у мамы – это ребенок. И если женщина не исправит ошибки в организации грудного вскармливания и не предпримет других мер по налаживанию лактации, о которых говорилось в этой статье, молока у нее не прибавится, несмотря на прием домперидона. Если все условия по стимуляции лактации не принесли желаемого результата и не удалось перейти на кормление ребенка исключительно грудью, нужно помочь матери организовать смешанное вскармливание. По исполнению ребенку 6 месяцев смесь постепенно заменяется блюдами прикорма, а грудное вскармливание продолжается без проблем. Только 5% женщин не могут кормить ребенка исключительно грудью до 6 месяцев, но кормить ребенка грудью до 2-х лет и более могут все! Перечень литературы находится в редакции.

 Шановні колеги! Надаємо Вашій увазі науково-практичне керівництво з діагностики та лікування ектопічної вагітності. Це керівництво стосується наступних видів позаматкової вагітності: трубна, шийки матки, на місці рубця від кесаревого розтину, інтерстиціальна, у розі матки, яєчникова, абдомінальна і гетеротопічна. Не розглядається діагностика і ведення вагітності з невідомим місцезнаходженням (ВНМ). Це керівництво замінює Керівництво з ведення жінок з трубною вагітністю, яке було опубліковане в 2004 році