Генітальний папіломатоз (аногенітальні бородавки, гострокінцеві конділоми) є найбільш частим проявом генітальної папіломавірусної інфекції, що викликається низькоонкогенними серотипами вірусу папіломи людини (ВПЛ 6, 11) і передається статевим шляхом [2, 3]

 Генітальні папіломи являють собою екзофітні розростання на зовнішніх і внутрішніх статевих органах, зовнішньому отворі уретри, промежині, перианальній ділянці. Кондиломи є висококонтагіозними і суттєво погіршують якість життя. Крім косметичних неприємностей, папіломи, особливо множинні, викликають сексуальний дискомфорт, диспареунію, часто супроводжуються запаленням, свербінням, кровотечами, утворенням тріщин. Гострокінцеві кондиломи вульви, піхви та шийки матки можуть співіснувати також з ураженнями цих органів, викликаними високоонкогенними типами ВПЛ (16, 18, 31, 33, 45 тощо) – інтраепітеліальними неоплазіями і плоскоклітинним раком.

Найчастіші місця локалізації гострокінцевих конділом – великі та малі статеві губи, клітор, задня спайка статевих губ, пристінок піхви, промежина, перианальна ділянка. Менш часто зустрічаються конділоми піхви і шийки матки. Найбільш тяжкий перебіг папіломатозу – у імуноскомпрометованих осіб, пацієнток з цукровим діабетом, іншими інфекціями, що передаються статевим шляхом. Кондиломи можуть бути поодинокими і множинними, зливатися у вигляді екзофітних виростів, бородавок, папул, «цвітної капусти», «гребенів». Рідкісною є гігантська кондилома Бушке–Ловенштейна, що має агресивний ріст і поширення в глибокі шари шкіри чи слизової оболонки.

Human Papilloma virus (HPV) або віруси папіломи людини (ВПЛ) відносяться до роду Papillomavirus, сімейства Papovaviridae, викликають розвиток папілом, зокрема, генітальних. Віруси містять двониткову кільцеву ДНК довжиною близько 8000 пар основ. Ділянки генома L1 і L2 кодують структурні білки віріона, Е1–Е7 контролюють регуляторні функції, необхідні для розмноження вірусу і для прояву його трансформуючих властивостей. Гени Е6 та Е7 є основними, які беруть участь у трансформації нормальної клітини у пухлинну [3].

Життєвий цикл папіломавірусів тісно пов'язаний з клітинним диференціюванням: вірусна ДНК є у клітинах базального епітелію, а зрілі вірусні частки виявляються тільки в самих верхніх шарах епітелію (у кератиноцитах на стадії термінального диференціювання. Вірусна ДНК у заражених клітинах може персистувати як в епісомальній, так і в інтегрованій формах. Епісомальна форма (кільцева двониткова ДНК) може вбудовуватися у клітинний геном. Інтеграція відбувається випадковим чином, тобто специфічність локалізації вбудовування ДНК HPV в клітинну ДНК відсутня. Інтегрована форма вірусної ДНК виявляється частіше на пізніх стадіях злоякісної трансформації. Продукція вірусних частинок у пухлинних клітинах в переважній більшості випадків відсутня.

Папіломавіруси мають виразний тропізм до тканин шкіряних покривів і слизових оболонок. Різні типи ВПЛ переважно розвиваються у відповідних епітеліальних тканинах. Всі типи ВПЛ можна розділити на дві великі групи, які асоціюються або з шкірою, або зі слизовими оболонками.

Налічується більше 100 типів ВПЛ, які позначаються номерами і діляться на групи різного ступеня онкогенного ризику (високого, середнього та низького). Більшість уражень, викликаних ВПЛ, є доброякісними (різноманітні бородавки), проте деякі типи ВПЛ є етіологічними агентами раку.

Генітальна ПВІ є одним з поширених ЗПСШ (20–60% інфікованих осіб).

Число інфікованих осіб у світі за останнє десятиріччя збільшилось у понад 10 разів. Крім того, ПВІ надзвичайно складна для діагностики, особливо її латентна форма, при якій, незважаючи на наявність вірусів, морфологічних змін у тканині не спостерігається. У більш ніж 15% жінок виявлені ВПЛ в шийці матки при відсутності клінічної симптоматики. Деякі високоонкогенні типи ВПЛ розглядаються як етіологічний фактор у розвитку раку шийки матки, який посідає друге місце серед злоякісних новоутворень у жінок.

Найбільш часто це захворювання виявляється серед молодих жінок (15–30 років) (до 20% жінок), і пов'язане, як правило, з раннім початком статевого життя і з великою кількістю статевих партнерів. Нерідко в цьому віці інфекція носить тимчасовий характер. Серед жінок віком понад 35 років лише менше 10% є носіями ВПЛ.

Збудник передається через мікротравми шкіри, контактно, статевим шляхом і перинатально. Інфікування також може відбуватися побутовим шляхом через рушники, одяг, хірургічний інструментарій, у результаті купання дитини з інфікованою матір'ю. До інфікування медперсоналу ВПЛ може призвести вдихання вірусів, що містяться в димі, якій утворюється при лазерній деструкції генітальних бородавок. Встановлено факт інтранатальної передачі ВПЛ 16, 18 від матері до дитини. При цьому у новонародженого була виявлена ДНК вірусу в області геніталій і/або порожнини рота.

Урогенітальні ВПЛ вражають слизові всього урогенітального тракту, переважно плоский епітелій. ВПЛ декількох типів можуть викликати розвиток папілом на слизовій оболонці ротової порожнини, найчастіше це відбувається в результаті орально-генітальних статевих контактів.

Для розвитку ПВІ встановлено ряд кофакторів – це паління, інфікованість вірусом простого герпесу і імуносупресія. При ослабленні імунної системи ПВІ може особливо швидко прогресувати. Носійство персистуючих ВПЛ без клінічних проявів – одна з причин поширення ПВІ. Часта зміна статевих партнерів є одним з основних факторів ризику інфікування ВПЛ. Латентний період ПВІ з моменту інфікування і до появи клінічних проявів може тривати до п’яти років (частіше від 1 до 2 місяців).

Клінічні прояви залежать від типової приналежності вірусу і вираженості захисних реакцій організму. ПВІ підрозділяють на клінічну, субклінічну  латентну форми.

Клінічна форма ПВІ є причиною відповідних симптомів у пацієнтів і видима «неозброєним оком». Проявом клінічної форми є генітальні бородавки (гострокінцеві, плоскі або ендофітні кондиломи).

Субклінічна форма не супроводжується симптомами, але може бути діагностована при кольпоскопії або мікроскопічному дослідженні тканини. При субклінічній формі ПВІ важливо діагностувати різні морфологічні зміни шийки матки. Морфологічні зміни шийки матки, що викликаються ВПЛ, становлять собою спектр передракових уражень, які, в свою чергу, позначаються як цервікальна інтраепітеліальна неоплазія або дисплазія, здатна прогресувати у плоскоклітинну карциному. Плоскоклітинні інтраепітеліальні ураження можуть спонтанно регресувати, навіть якщо були викликані високоонкогенними типами ВПЛ (16, 18 та іншими).

Латентна форма ПВІ не має клінічних проявів і не може бути діагностована кольпоскопічно, цитологічно та гістологічно. Присутність ВПЛ у біоптатах шийки матки при латентній формі інфекції можна визначити лише за наявністю ДНК вірусу.

Онкогенність папіломавірусів варіабельна. За даними літератури, до доброякісних ВПЛ (група низького онкогенного ризику) відносять типи 6, 11, 40, 42, 53, 54, 57, 66 і MM8 (P155). До ВПЛ високого онкогенного ризику відносяться типи 16, 18, середнього – 26, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 55, 56, 58, 59, 68 (ME180), MM4 (W13B), MM7 (P291), MM9 (P238A). Найчастіше зустрічаються гострокінцеві кондиломи геніталій, асоційовані з ВПЛ типів 6 і 11. У жінок їх виявляють на вульві, у піхві і у цервікальному каналі. У чоловіків поразки найчастіше з'являються на шкірі в перианальній області, на пенісі і в анальному каналі. Можлива також безсимптомна інфекція.

Найбільш серйозним наслідком інфекції ВПЛ високого онкогенного ризику є рак шийки матки. Пухлини шийки матки становлять собою другу за частотою народження злоякісну патологію у жінок з середньою частотою 440000 на рік (за даними ВООЗ). ДНК ВПЛ високого ризику виявляється у 90% цього типу пухлин, і наразі доведена етіологічна роль ВПЛ в розвитку цього типу пухлин. Серед різних типів ВПЛ високого ризику тип 16 виявляється в 50–70% випадків інтраепітеліальної цервікальної неоплазії, тип 18 – у 10–20%. Решта типів високого і середнього ризику виявляються при злоякісних новоутвореннях значно рідше.

Показана етіологічна роль інфекції, викликаної ВПЛ 16, 18, у розвитку інтраепітеліальної цервікальної неоплазії, а також плоскоклітинного раку шийки матки. ВПЛ виявляють при деяких інших видах раку (рак вульви, рак пеніса, анальної і перианальної областей, деякі пухлини ротової порожнини, карцинома середнього вуха), однак зі значно більш низькою частотою. ДНК ВПЛ 16, 18 була знайдена у лімфатичних вузлах і гранулоцитах жінок з раком шийки матки у яєчниках та ендометрії, в пухлинах сечового міхура, при протоковому раку молочної залози, при папіломатозі гортані.

ВПЛ типів 16 і 18, в основному, паразитують у клітинах епітелію шийки матки, а в уретральному каналі чоловіків перебувають лише нетривалий час після інфікування і, як правило, захворювання не викликають. Тому ВПЛ 16, 18 рідко виявляють у чоловіків.

Злоякісним ураженням шийки матки передує неопластична зміна поверхневого епітелію, інтраепітеліальна неоплазія. Для позначення дисплазій різного ступеня тяжкості був прийнятий термін «цервікальна інтраепітеліальна неоплазія» (CIN) та охарактеризовано морфологічні стадії прогресії раку шийки матки (CIN I, CIN II, CIN III/CIS). При цьому дисплазія без лікування може спостерігатися протягом тривалого часу і навіть спонтанно регресувати, хоча зі ступенем прогресії і віком шанси на це зменшуються і у терміні від 2 до 10 років ці передракові ураження можуть привести до інвазивного раку шийки матки. Третя стадія інтраепітеліальної неоплазії з ймовірністю 35–50% може прогресувати в інвазивний рак протягом 10 років. Стадії 1 і 2 мають меншу здатність до прогресії і можуть спонтанно регресувати.

На стадії активної репродукції ВПЛ експресія генів Е6 і Е7 регулюється продуктом гена Е2, що є репресором транскрипції цих генів. Саме тому, поки вірус знаходиться в епісомальному стані, спостерігаються доброякісні процеси розростання інфікованих тканин. Ключовою подією в малігнізації клітин є інтеграція вірусу в геном клітин, яка супроводжується делецією гена Е2. В епітеліальних клітинах з інтегрованою формою ВПЛ реєструється суперекспресія генів Е6 і Е7, оскільки у процесі інтеграції втрачається ген Е2, який кодує репресор транскрипції цих генів.

Будь-які противірусні препарати безсилі зупинити процес пухлинної трансформації, оскільки інфіковані клітини не містять вірус у традиційному розумінні, і всі лікувальні заходи повинні бути спрямовані на елімінацію клітин з інтегрованою формою генома ВПЛ.

Додатковими епідеміологічними факторами ризику розвитку генітальної неоплазії при папіломавірусній інфекції є: зміна гормонального статусу, імуносупресія, інші інфекції (ВІЛ, бактеріальний вагіноз та ін.) Існує зв'язок між виявленням ВПЛ, Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealiticum/parvum, Candida albicans, Bacteroides sp. і надмірним зростанням інших анаеробів. Наводяться дані, що летючі аміни, що виділяються анаеробами при бактеріальному вагінозі, трихомоніазі, можуть відігравати роль коканцерогенних і мітогенних факторів у розвитку папіломавірус-індукованих цервікальних неоплазій.

Імунна відповідь організму-господаря грає важливу роль у запобіганні клінічній маніфестації ВПЛ-інфекції. ВПЛ викликає як гуморальний, так  клітинний типи імунної відповіді. Клітинний імунітет відіграє основну роль як у персистенції, так і в спонтанному регресі уражень, який може настати через 6–8 міс.

Діагностика генітального папіломатозу зазвичай не викликає утруднень і включає огляд, вульвоскопію і кольпоскопію, цитологічне дослідження, за необхідності – біопсію з гістологічнім дослідженням, визначення ДНК ВПЛ. Диференційну діагностику проводять з широкими (пласкими) кондиломами, контагіозним молюском, вестибулярним папіломатозом, закритими сальними залозами, неоплазіями.

Тактика лікування ВПЛ-інфекції повинна бути індивідуальною, з урахуванням імунного статусу, супутньої соматичної патології, супутніх урогенітальних інфекцій, локалізації патологічного процесу, характеру патологічного процесу шийки матки, попередньої противірусної терапії. Лікування при наявності генітальних бородавок слід проводити обом статевим партнерам. У період лікування показаний статевий спокій і бар'єрна контрацепція протягом 6 місяців після закінчення лікування. Ефективність лікування екзофітних кондилом становить 50–94%, рівень рецидивування – 25% протягом трьох місяців після лікування.

Згідно з Європейським керівництвом щодо лікування інфекцій, які передаються статевим шляхом, лікування генітального папіломатозу полягає у деструкції клінічних уражень, попередженні розвитку ускладнень, зменшенні ризику рецидивів, покращенню якості життя пацієнток. Методи лікування генітального папіломатозу включають застосування цитотоксичних, хімічних та хірургічних (в тому чіслі кріо-, електро-хірургічних, лазерних та аргоноплазменних) методів деструкції, імунотропних засобів та комбінованого лікування [1, 2, 11].

Вибір методу деструкції кондилом залежіть від їх кількості, розмірів, локалізації, можливостей і бажань пацієнтки.

Найбільш уживані методи лікування папіломатозу включають такі:

  • цитотоксичні засоби: подофілін, подофілотоксин, 5-фторурацил;
  • деструктивні методи: фізичні (кріодеструкція, лазерна деструкція, діатермокоагуляція, електрохірургічне, радіохвильове видалення), хімічні (трихлоруксусна кислота, ферезол, солкодерм);
  • імунологічні методи (препарати інтерферону та його індуктори);
  • комбіновані методи.

Серед лікарських препаратів, що використовуються при локальному впливі на ВПЛ та генітальний папіломатоз, слід виділити такі:

Подофілінотоксин (конділін) у вигляді 0,5% розчину або гелю – антимітотичний рослинний препарат з подофілінової смоли. Наноситься лікарем на папілому ватним аплікатором у вигляді 10–25% спиртового розчину одноразово. Через 1–4 години після нанесення змивається. Застосовується 1–2 рази на тиждень протягом 6 тижнів. Аплікації обмежуються 0,5 мл або 10 кв.см на сеанс лікування для зниження ймовірності розвитку можливих системних ефектів (супресія кісткового мозку). Не використовується при вагітності.

Подофілокс має стабільну основу і не потребує змивання після аплікації; при ньому менш імовірна системна інтоксикація. Лікування полягає у нанесенні препарату за допомогою ватного аплікатора на ураження 2 рази на добу протягом 3 днів. Через 4 дні проводять повторні цикли, всього 4–5 на курс лікування. Не рекомендується наносити препарат на площу більше 10 кв.см або використовувати більш 0,5 мл препарату на добу.

Іміквімод – 5% крем, що стимулює продукцію інтерферону та інших цитокінів, наноситься на бородавку пальцем 3 рази на тиждень (через ніч протягом 16 тижнів. Зона ураження через 6–10 годин після аплікації крему обмивається м'яким милом і водою.

Подофілінотоксин і іміквімод застосовуються хворими самостійно, лікар лише в перший раз показує і розповідає про правила застосування. Але подофілін і іміквімод не застосовуються для деструкції перианальних, ректальних, уретральних, вагінальних і цервікальних кондилом, а також протипоказані при вагітності.

Трихлороцтова або біхлороцтова кислота у вигляді 80–90% розчину може використовуватися при лікуванні дрібних генітальних кондилом, що супроводжуються мокненням. Розчин наноситься лікарем на кожен елемент (кількість процедур – до 6). У зв'язку з низькою в'язкістю обох розчинів існує ризик місцевого подразнення, у зв'язку з чим слід вжити заходів для захисту навколишніх ділянок шкіри, на яку для видалення кислоти наноситься харчова сода.

Ферезол у вигляді розчину наноситься 1 раз на тиждень, точно на оброблювану ділянку, не допускаючи потрапляння препарату на неуражену шкіру та особливо на слизові оболонки. Кондиломи змазують безперервно протягом 10–60 хв. (залежно від їх розмірів). Повторно розчин наноситься по мірі підсихання. Площа обробки не повинна перевищувати 20 кв.см. Кількість процедур — 2–5. Повторну обробку проводять через 6–8 днів після відпадіння струпа.

Солкодерм. Аплікація солкодерму проводиться лише лікарем або медпрацівником за допомогою скляного капіляру одноразово. При наявності численних вогнищ ураження шкіри лікування солкодермом повинно проводитися у кілька етапів, з інтервалом приблизно у 4 тижні. Під час кожної процедури може бути оброблено не більше 2–3 вогнищ ураження сумарною площею не більше 2–3 кв. см.

При недостатній муміфікації аплікація повторюється через 2–4 дні. Площа обробки не повинна перевищувати 4–5 кв. см  або 4–5 елементів, при цьому використовується не більше 0,2 мл препарату.

Епіген спрей. Основною діючою речовиною є активована гліцирізинова кислота, що має протизапальну, противірусну, протисвербіжну, імуномодулюючу, інтерфероногенну та регенеруючу дію. Лікування проводиться самостійно хворою шляхом зрошення поверхні елементів 6 разів на день протягом 7 днів. При піхвових папіломах застосовують вагінальну насадку 3 рази на добу протягом 5 днів. Залишкові елементи видаляють методами фізичної або хімічної деструкції, після чого проводиться повторний курс обробки ділянок, що епітелізуються.

Кріодеструкція заснована на контрольованому лікарем некрозі папілом. Існують 2 методики кріодеструкції: аплікаційна (глибина кріовпливу не перевищує 10 мм, використовується для лікування поверхневих генітальних папілом на шкірі і слизових оболонках ), і аерозольна (з більшою глибиною кріовпливу). Кріовплив найчастіше здійснюється рідким азотом, рідше – снігом вугільної кислоти. Кріодеструкція рекомендується при обмеженій кількості дрібних елементів (до 5), площа обробки не повинна перевищувати 5 кв. см. Безпека та ефективність методу цілком залежать від досвіду лікаря.

Інші методи лікування, що включають ін'єкції інтерферону (іноді в поєднанні з деструктивними методами) та аплікації мазі з 5% 5-фторурацилом (1 раз на добу під марлеву серветку протягом 7 днів або 1 раз на тиждень протягом 10 тижнів). Ці методи можуть бути застосовані для лікування невеликої кількості бородавок маленького діаметру.

Епігалін® – комбінований онкопротектор з антипроліферативною дією, що містить два активні компоненти – індол-3-карбінол (I3C) 200 мг і епігалокатехін-3-галлат (EGCG) 45 мг – перспективний препарат у лікуванні ВПЛ-асоційованих захворювань шийки матки. Застосування у клінічній практиці препаратів, що містять I3C та EGCG, є необхідним для вирішення проблеми поширення та наслідків вірусних урогенітальних інфекцій, зокрема, ПВІ генітальної локалізації, забезпечує довготривалу відстутність рецидивів [8]. Доведено, що застосування I3C у комплексі з інтерферонами у якості комплексної противірусної терапії при генітальній папіломавірусній інфекції (ПВІ) дозволяє досягти високої напруженості противірусного імунітету і забезпечити мінімальну кількість рецидивів [4]. Онкопротекторна дія I3C та EGCG відбувається за рахунок інгібування синтезу онкобілків E6/Е7, індукції апоптозу ВПЛ-інфікованих клітин, зупиняючи проліферацію ВПЛ-інфікованих епітеліальних клітин [5, 6]. EGCG має додаткові можливості, які обумовлені блокуванням молекулярних механізмів, що лежать в основі розвитку неоплазій шийки матки – інгібує метилування пухлино-супресорних генів, а також генів апоптозу, тобто відновлює протипухлинний захист організму людини [7].

У клінічних дослідженнях доведено, що застосування I3C також впливає на гормональні шляхи проліферації в епітеліальних клітинах шийки матки, блокує продукцію агресивних метаболітів естрогенів 16-альфа-ОН-естрон, що сприяє регресії CIN у 86,7% пацієнтів [9]. Застосування EGCG у пацієнтів після деструктивних методів видалення бородавок підсилює репаративні процеси і знижує ризики формування патологічних рубців [10].

Застосування препаратів, що містять I3C та EGCG (наприклад, Епігалін®) показане при супутньому герпетичному ураженні аногенітальної ділянки (у тому числі, у поєднанні з аплікаціями епіген-спрею) [12]. Таким чином, враховуючи дані клінічних досліджень, лікування із застосуванням онкопротектора Епігалін® при аногенітальних кондиломах є доцільним та складає по 1–2 капсули на день протягом 3 місяців у складі стандартної схеми лікування.

При резистентності до зазначених методів терапії, поширеному папіломатозі можуть використовуватися: фотодинамічна терапія, комбінована терапія з використанням електрокоагуляції (кріодеструкції) і препаратів інтерферону або ретиноидов (ацетрітин та ін.), а також комбіноване лікування з використанням електрокоагуляції, лазерної деструкції, радіохвильової терапії за допомогою апаратів «Сургітрон», «Фотек ЕА141» у комбінації з внутрішньом'язовими або місцевими ін'єкціями препаратів інтерферону, застосуванням антивірусних препаратів (Панавір у вигляді розчинів для внутрішньовенного застосування, гелю, вагінальних і ректальних супозіторіїв).

З метою профілактики інфікування ВПЛ, раку шийки матки і аногенітального папіломатозу, з 2005 року використовується профілактична вакцина «Гардасил» А (Merck & Co., Inc.), застосування якої у порівнянні з плацебо призводить до достовірного зниження частоти інфікування ВПЛ 6, 11, 16 і 18 типів і пов'язаних з цією інфекцією патологій, у тому числі – передракових захворювань шийки матки та гострокінцевих кондилом. Компанія Глаксо Сміт Кляйн розробила вакцину «Церварикс» проти ВПЛ 16, 18, яка містить вірусоподібні частинки і ад'ювант ASO4 (Al+MPL) [11].

Нами обстежено и проліковано 45 пацієнток з аногенітальним папіломатозом, папіломами піхви та шийки матки. Середний вік хворих складав 23,4+3,6 роки (від 17 до 44 років). Клініко-лабораторне обстеження проводилося відповідно до протоколів МОЗ України і включало загальний огляд, гінекологічне обстеження, огляд у дзеркалах, кольпоскопію і вульвоскопію, бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження мікрофлори статевих шляхів. Після пояснювальної бесіди і підписання пацієнткою інформованої згоди, проводили лікування. Комплексне лікування включало деструкцію вогнищевих уражень факелом аргонової плазми та висічення високочастотним електричним струмом у радіохвильовому режимі за допомогою апарату «Фотек ЕА141» з призначенням місцевої та системної імунокорекції (панавір-гель місцево 3 рази на день, епігалін внутрішньо по  1 капсулі 2 рази на день).

Папіломатозні ураження (рис. 1–6) переважно були мультифокальними і локалізувалися на малих і великих статевих губах у 35 (77,8%), у прісинку піхви – у 10 (22,2%), у перианальній ділянці – у 6 (20, 7%), на стінках піхви – у 5 (11,1%), на шийці матки – у 4 (8,9%). Площа ураження складала до 5 кв. см – у 10 (22,2%), від 5 до 10 кв.см – у 32 (71,1%) і понад 10 кв. см – у 3 (6,7%). Попереднє лікування шляхом хімічної деструкції папілом отимували 12 хворих (26,7%). Тріщини і мокнення, кровоточивість спостерігали у 11 (24,4%) пацієнток.

Різноманіття клінічної картини потребувало застосування диференційованих методів деструкції. Використовували короткочасну внутрішньовенну (пропофол) або (при поодиноких ураженнях) інфільтраційну місцеву анестезію (лідокаїн). Для деструкції кондиломатозних уражень використовували радіохвильовий апарат «Фотек ЕА141» у режимах: «спрей» – для м’якої аргоноплазмової абляції невеликих кондилом; «суміш» – для монополярного радіохвильового різання з супутньою коагуляцією. Для додаткового гемостазу використовували кульковий електрод у режимі «коагуляція» або біполярний пінцет (після видалення великих розростань). У післяопераційному періоді пацієнтки отримували місцеві аплікації гелю Панавір три рази на добу. Препарат Епігалін застосовували у комплексому лікуванні хворої та її статевого партнера протягом 3 місяців по 1 капсулі 2 рази на добу.

Відторгнення струпа відбувалось на 3–7 добу після лікування, повна епітелізація мала місце протягом 5–14 діб. Рецидив папіломатозу протягом 1–3 місяців мав місце у 2 (4,4%) пацієнток з супутньою хронічною імуносупресією. Сексуальні стосунки дозволяли після одужання з використанням бар’єрних методів контрацепції протягом 6 місяців.

Отже, лікування генітального папіломатозу з використанням аргоноплазмової абляції, радіохвильового різання і коагуляції в комплексі з системною і місцевою імунотропною терапією було ефективним в 95,6% випадків, добре переносилось пацієнтками, не були пов’язані із значними витратами часу лікаря та хворої, не викликали погіршення якості життя пацієнток.

Література

  1. Кузнецова Ю. Н., Евстигнеева Н. П., Обоскалова Т. А. Современные подходы к терапии манифестных проявлений папилломавирусной инфекции урогенитального тракта // Жіночий лікар. – 2009. – №6 (26). – С. 16-19.
  2. Эффективность реабилитационных мероприятий после деструктивных методов терапии у пациенток с патологией шейки матки, ассоциированной с папилломавирусной инфекцией / Кононова И. Н., Обоскалова Т. А., Ворошилина Е. С., Кузина Т. В.// Акушерство и гинекология. – 2012. – №2. – С. 25-27.
  3. Fathi R., Tsoukas M. M. Genital warts and other HPV infections: established and novel therapies//Clin. Dermatol. – 2014, Vol. 32, N2.– P.299-306.
  4. Молочков В. А., д. мед. н., проф. «Эффективная фармакотерапия в дерматовенерологии и дерматокосметологии», №10, 2010 г., с. 19-21.
  5. D'Costa Z. J., Leong C. M., Shields J., Matthews C., Hibma M. H., Screening of drugs to counter act human papillomavirus 16 E6 repression of E-cadherin expression, Invest New Drugs, 2012 Dec; 30 (6): 2236-51.
  6. Zhong hua Yi Xue Za Zhi., Effects of green tea extracton expression of human papillomavirus type 16 oncoproteins-induced hypoxia-inducible factor-1 alpha and vascular end othelial growth factor in human cervical carcinoma cells, 2008 Nov 4; 88 (40): 2872-7.
  7. Кисилев В. И., Муйжнек Е. Л. «Молекулярные механизмы развития дисплазии шейки матки: новые знания – новые возможности», Москва, 2011 г., с. 19-20.
  8. Шперлинг Н. В., Венгеровский А. И. «Клиническая дерматология и венерология» №2, 2009 г., с. 32-36.
  9. Мальцева Л. И., Фаррахова Л. Н. «Особенности лечения ВПЧ-ассоциированного цервицита», Москва, 2013 г.
  10. Ключарева С. В., Нечаева О. С. «Вестник Эстетической Медицины», №2, 2009 г., с. 1-8).
  11. Гончарова Я. Впровадження вакцинації проти папіломавірусної інфекції//З турботою про Жінку. – 2013. – №8 (47). – С. 4-5.
  12. Молочков В. А., Семенова Т. Б., Балюра Е. В., Гущин А. Е. К эффективности Индинола при генитальном герпесе // Эффективная фармакотерапия в дерматовенерологии и дерматокосметологии, №3, 2010 г.