ПОРУШЕННЯ БАЛАНСУ НАТРІЮ У НОВОНАРОДЖЕНИХ. Практичні аспекти

Частота виявлення гіпонатріємії (натрій сироватки крові <130 ммоль/л) у новонароджених дітей з дуже малою масою тіла при народженні (ДММТ) становить 24%, гіпернатріємії (натрій >150 ммоль/л) – менше 2% (Baraton L., P. Y. Ancel, C. Flamant et al., 2009). Згідно з даними L. L. Kloiber, N. J. Winn (1996), N. Takahashi, J. Hoshi, H. Nishida (1994), близько третини недоношених немовлят з ДММТ при народженні мають прояви гіпонатріємії у перший тиждень життя. Значні зміни концентрації натрію у сироватці крові у глибоко недоношених новонароджених (менше 33 тиж. гестації) є незалежним чинником ризику несприятливого результату нейромоторного розвитку у дворічному віці (Baraton L., Ancel P. Y., Flamant C. et al., 2009).

У новонароджених дітей втрата маси тіла після народження супроводжується негативним балансом натрію і води. Всмоктування натрію в кишечнику також обмежене. Цей період має різну тривалість, але на третій чи четвертий день після народження баланс натрію стає позитивним. Затримка натрію в процесі росту обумовлена впливом ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (Modi N., 1998).

Натрій не втрачається через шкіру, тому що діти, народжені до 36 тижнів вагітності, не пітніють, ця здатність розвивається протягом перших двох тижнів після народження (Harpin V. A., Rutter N., 1982).

Існує ряд факторів, які обумовлюють частоту розвитку гіпонатріємії у новонароджених, особливо недоношених дітей. Нирки недоношених новонароджених із гестаційним віком менше 32 тижнів неефективно утримують натрій внаслідок низької його реабсорбції в проксимальних канальцях, низької чутливості дистальних канальців до альдостерону, незбалансованості функції клубочків і канальців. Проблема посилюється частим використанням натрій-уретичних засобів. Можливі додаткові джерела втрати – через шлунково-кишковий тракт і повторні забори спинномозкової рідини (Modi N., 1998).

Механізми регуляції балансу натрію ренальною Na+/K+/АТФазою незрілі у недоношених новонароджених. Це означає, що обмежена здатність не тільки до затримки натрію, але і до виведення його надлишку. Діяльність Na+/K+/АТ-фази активізується з віком після народження і при лікуванні дексаметазоном (A. Aperia, U. Holtback, M. L. Syren et al., 1994; N. Modi, 1998).

У дистальних канальцях нирок реабсорбція води регулюється антидіуретичним гормоном (АДГ), аргінін-вазопресином. АДГ присутній у задній частині гіпофізу плода вже на одинадцятому тижні вагітності. У нього є два основних ефекти. По-перше, – збільшення проникності збірних канальців і, по-друге, – звуження судин артеріол та підвищення артеріального тиску. Збільшення концентрації циркулюючого АДГ опосередковується стимуляцією барорецепторів. У новонароджених дітей є численні причини стимуляції секреції АДГ внаслідок зниження внутрішньосудинного тиску (ситуація може залишитися нерозпізнаною): дистрес плода, асфіксія у пологах, раннє перетискання пуповини, наявність болю, гіповолемія (показники артеріального тиску погано корелюють з ОЦК). Активація АДГ та інфузійна терапія з недостатнім введенням натрію обумовлюють високу частоту гіпонатріємії під час інтенсивної терапії новонароджених (Deen P. M., Verdijk M. A., Knoers N. V. et al., 1994).

Початок дотації натрію при проведенні інфузійної терапії

При відсутності патологічних втрат натрію (наприклад, через шлунково-кишковий тракт або внаслідок ліквореї) новонароджені у першу добу життя надходження натрію не потребують. Якщо патологічних втрат натрію немає, натрій в основному виводиться нирками (у першу добу його екскреція становить 0,5–2,0 ммоль/кг). При значних прихованих втратах води або з початком постнатального діурезу, при якому втрата води часто перевищує втрату натрію, рівень натрію у сироватці часто підвищується (Полін Р. А., Спітцер А. Р. М., 2011).

Перед неонатологом стоїть дилема: (1) обмеження натрію у недоношених новонароджених і ризик розвитку гіпонатріємії і довгострокових нейромоторних порушень, або (2) забезпечення дотації натрію і ризик ускладнень внаслідок збільшення об'єму позаклітинної рідини.

Існує думка про необхідність «відкласти введення натрію доти, поки втрата ваги не складе 6%» (Modi N., 2004).

Аргументи «за» щодо такої тактики наступні. Рандомізовані контрольовані випробування показали, що раннє призначення натрію збільшує ризик гіпернатріємії, особливо, якщо високі невідчутні втрати рідини, і надходження рідини обмежене. Недоношені діти найбільш уразливі відносно порушення балансу натрію у перші кілька днів після пологів. Гіпернатріємія перешкоджає нормальній фізіологічній втраті позаклітинної рідини, призводить до посилення дихальної недостатності, є чинником ризику некротичного ентероколіту і відкритої артеріальної протоки (Shaffer S. G., Meade V. M., 1989; Hartnoll G., Betremieux P., Modi N., 2000; Modi N., 1993; Haycock G. B., Aperia A., 1991). Однак, на жаль, цей підхід призводить у 60% випадків до гіпонатріємії (Hartnoll G., Betremieux P., Modi N., 2000).

Інший підхід – призначення дотації натрію при наявності початкової втрати ваги, при діурезі понад 1 мл/кг/год і сироваткових концентраціях електроліту в межах норми (Modi N., 2004).

Тим не менше, навіть при більш агресивній тактиці дотації натрію повідомляють про 14% випадків гіпонатріємії у здорових недоношених новонароджених, що обумовлено низьким рівнем клубочкової фільтрації, зменшенням реабсорбції натрію в проксимальних канальцях і збільшенням рівня АДГ у відповідь на хворобу (Al-Dahhan J., Haycock G. B., Nichol B., 1984; Haycock G. B., Aperia A., 1984).

Один із способів підтримки нормонатріемії у глибоко недоношених новонароджених, які отримують гіпотонічні рідини у складі інфузійної терапії, полягає у початку повільної безперервної інфузії гіпертонічного сольового розчину (3% NaCl, 513 ммоль/л), коли концентрація натрію знизиться до <135 ммоль/л, швидкість введення розчину визначається підтриманням нормальної концентрації натрію. Такий підхід дозволяє забезпечувати сталість концентрації натрію і уникати частих змін обсягу рідин, які вводяться внутрішньовенно (Moritz M. L., Ayus J. C., 2009).

Потреба у натрії надалі визначається функціональним станом нирок. У транзиторній або перехідній фазі (перші 3–5 діб життя) потреба в натрії у новонароджених дітей становить 0–1 ммоль/кг/добу. Втрата маси тіла в цей час становить від 5–10% у дітей з вагою при народженні більше 2000 г до 15–20% у дітей з вагою при народженні менше 1000 г. Перехідна фаза закінчується тоді, коли темп діурезу стабілізується на рівні 1 мл/кг/годину, відносна щільність сечі стає більше 10–12. Фаза стабілізації (до 14 діб) характеризується нульовим балансом ваги. Потреба в натрії протягом цього часу становить 2–3 ммоль/кг/добу, а у фазі росту (після 14 діб) — 3–5 ммоль/кг/добу (Полін Р. А., Спітцер А. Р. М., 2011). Згодом, для підтримки зростання, глибоко недоношена дитина потребує споживання, принаймні, 4 ммоль/кг/добу натрію, при відсутності допологового введення стероїдів (Modi N., 1998).

Гіпонатріємія у новонароджених – клінічні аспекти

Низький рівень натрію у сироватці крові може бути наслідком абсолютного або відносного надлишку води, але при цьому загальна кількість натрію може бути зменшена, нормальна або підвищена. У новонароджених у перші дві доби життя найбільш поширена причина гіпонатріємії – надмірне введення рідин. При обмеженні обсягу їх введення рівень натрію підвищується.

Зменшення об'єму позаклітинної рідини, втрата ваги або недостатнє збільшення маси тіла припускають первинне виснаження натрію. У недоношених немовлят надлишкові втрати натрію лише зрідка зустрічаються в перші дні після народження. Ниркові втрати натрію можуть бути зумовлені гострим пієлонефритом або обструктивною уропатією. Сіль-втрачаюча форма вродженої гіперплазії кори надниркових залоз також може рано маніфестувати.

Збільшення об'єму позаклітинної рідини, ваги або відсутність втрати маси після народження говорять про дефект екскреції води.

Ниркова недостатність (олігурія, високий креатинін у плазмі, висока фракційна екскреція натрію) може призвести до гіпонатріємії. Порушення ниркової екскреції води спочатку може бути замасковане дуже високими трансепідермальними втратами води. Ускладненнями при лікуванні індометацином є транзиторна ренальна дисфункція і гіпонатріємія.

До порушення екскреції води призводять серцева недостатність і печінкова недостатність. У цих випадках обсяг позаклітинної рідини збільшений і може бути надлишок натрію, незважаючи на гіпонатріємію.

Збільшення осмоляльності сироватки крові або зниження ОЦК будуть стимулювати фізіологічний викид АДГ. АДГ-керована затримка води може призвести до гіпонатріємії. А новонароджені у відділенні інтенсивної терапії перебувають під загрозою зниження ОЦК, зменшення центрального венозного повернення через високий внутрішньогрудний тиск, порушення діяльності серця. Високий середній тиск у дихальних шляхах під час вентиляції з позитивним тиском або з високою частотою призводить до зниження серцевого викиду, порушення венозного повернення до серця. Центральне венозне повернення може бути зниженим у результаті синдрому витоку повітря. Біль часто погано контролюється під час інтенсивної терапії новонароджених і теж може призвести до АДГ-опосередкованого порушення екскреції води.

Діагноз синдрому неадекватної секреції АДГ (НСАДГ) рідкісний і повинен ставитися тільки тоді, коли гіпонатріємія супроводжується нормальним кров'яним тиском і нормальною функцією нирок, серця, наднирників і щитоподібної залози, підвищеної осмолярністю сечі. Особлива увага повинна бути приділена оцінці моніторингу венозного тиску, часу капілярного заповнення, вимірюванню різниці між периферичною температурою і температурою ядра, даними ехокардіографії, оцінці наявності болю або синдрому підвищення внутрішньогрудного тиску.

Гіпонатріємія при народженні може бути відображенням материнської гіпонатріємії (гіпонатріємія розведення, отримання сечогінних і проносних).

Гіпонатріємія зазвичай спостерігається у дітей з хронічними захворюваннями легень, з клінічними ознаками збільшення об'єму позаклітинної рідини. Етіологія порушень водно-електролітного балансу при хронічних захворюваннях легенів не до кінця зрозуміла.

Гіпонатріємія, яка виникає раптово, частіше є гіпонатріємією розведення:

• Введення рідини перевищує можливості клубочкової фільтрації (новонароджені з ГВ менше 28 тижнів не можуть збільшити діурез вище 8 мл/кг/годину в перші дні після народження).
• Зниження клубочкової фільтрації при нирковій недостатності (при цьому підвищується креатинін, є анурія або олігурія і висока фракційна екскреція натрію).

Фракційна екскреція натрію (ФЕН) відображає баланс між гломерулярною фільтрацією і канальцевою реабсорбцією натрію:

ФЕН = (натрій сечі х креатинін плазми) / (натрій плазми х креатинін сечі) х 100%

Рівень менше 1% означає, що нирковий кровотік знижений під впливом преренальних факторів. Рівень 2,5% позначає гостру ниркову недостатність. Рівень більше 2,5% часто спостерігається у дітей з ГВ менше 32 тижнів.

Відмінна ознака хронічних втрат натрію – нездатність до набору ваги (Coulthard M. G., Hey E. N., 1985; Takahashi N., Hoshi J., Nishida H., 1994; Modi N., 1998; Клоерті Д. П., Ейхенвальд Е. К., 2009).

Наслідки гіпонатріємії

Гіпонатріємія і перевантаження позаклітинною рідиною збільшують ризик і тяжкість респіраторних захворювань у новонароджених. Надбавка маси в перші дні після народження у дітей з респіраторним дистрес-синдромом пов'язана з підвищеним ризиком розвитку хронічного захворювання легенів (Modi N., 1998; Клоерті Д. П., Ейхенвальд Є. К., 2009).

Недоношені до 33 тижнів гестації вимагають більш високого споживання натрію у перші два тижні постнатального життя, і відсутність такої дози (4–5 ммоль/кг/добу) може призводити до поганих неврологічних виходів у другому десятилітті життя (Al-Dahhan J., Jannoun L., Haycock G., 2002)

Гіпонатріємія – фактор ризику нейросенсорної приглухуватості, церебрального паралічу, внутрішньочерепних крововиливів і підвищеної смертності новонароджених, постраждалих від асфіксії при народженні (Ertl T., Hadzsiev K., Vincze O. et al., 2001; Murphy D. J., Hope P. L., Johnson A., 1997; Li Y. F., Lu G. J., Han Y. K., 2007; Mir N. A., Faquih A. M., Legnain M., 1989).

Хронічний дефіцит натрію пов'язаний з поганим ростом кісток скелета і тканин і несприятливим неврологічним результатом (Haycock G. B., 1993).

Гостре падіння концентрації натрію в сироватці крові призводить до розвитку внутрішньоклітинного набряку і набухання мозку. Адаптація до хронічного гіпоосмотичного стану в мозковій тканині відбувається за рахунок зменшення концентрації внутрішньоклітинних органічних осмолів. Втрати органічних осмолів відбуваються повільніше, ніж рух електролітів. Час, протягом якого мозок недоношених новонароджених адаптується до таких змін, не відомий (Strange K., 1993). Швидке зростання у сироватці крові натрію при гострій симптоматичній гіпонатріємії, ймовірно, добре переноситься немовлятами (Lambert H. J., Coulthard M. G., Palmer J. M. et al., 1990).

Гострі зміни концентрації натрію сироватки викликають неврологічні ускладнення у хворих новонароджених. Мієлінолізис в області стовбура мозку розглядається як гістопатологічна ознака гіпонатріємії (Gruskin A. B., Sarnaik A. 1992).

Тактика при гіпонатріємії

Слід передбачити можливість помилкової гіпонатріємії внаслідок гіперліпідемії (при використанні методу полум'яної фотометрії і непрямого іоноспецифічного електродного аналізу) або гіпонатріємії внаслідок гіперглікемії.

Гіпонатріємія при зменшенні об'єму позаклітинної рідини

• Фактори ризику гіпонатріємії при зменшенні об'єму позаклітинної рідини: екстремально мала маса тіла при народженні (ЕММТ), призначення діуретиків, порушення виведення солей нирковими канальцями і наднирковими залозами, втрати через шлунково-кишковий тракт (діарея, блювота), втрати позаклітинної рідини через третій простір (ранній НЕК, некроз шкіри).
• Спостерігається втрата маси тіла, знижений тургор тканин, тахікардія, підвищення азоту сечовини крові і метаболічний ацидоз. При зрілій функції нирок – зменшення діурезу, збільшення питомої щільності сечі і збільшення ФЕН.
• Необхідно знизити поточні втрати натрію. Показане введення натрію і рідини для компенсації дефіциту, фізіологічної потреби і поточних втрат.

Гіпонатріємія з нормальним об'ємом позаклітинної рідини

• Фактори ризику: надмірне внутрішньовенне введення рідини, НСАДГ (біль, прийом опіатів, ВЖК), активація АДГ (зниження ОЦК, порушення функції нирок, надниркових або щитовидної залози).
• При НСАДГ відзначається збільшення маси тіла без набряків, знижується діурез і підвищується осмолярність сечі.
• Терапевтичне значення має обмеження рідини за винятком випадків, коли: а) концентрація натрію сироватки менше 120 ммоль/л; б) розвиваються неврологічні симптоми (пригнічення або судоми). У таких випадках необхідно почати введення фуросеміду 1 мг/кг в/в кожні 6 годин і заповнювати втрати натрію гіпертонічним розчином хлориду натрію 3% (початкова доза 1–3 мл/кг). При гостро виниклій гіпонатріємії можлива корекція натрію в плазмі зі швидкістю 1–2 ммоль/л/год.

Якщо концентрація натрію сироватки більше 120 ммоль/л і відсутні неврологічні ознаки, терапія може включати тільки обмеження рідини.

Гіпонатріємія при збільшенні об'єму позаклітинної рідини

• Фактори ризику: сепсис із зменшенням хвилинного об'єму кровообігу, пізній НЕК, серцева недостатність, порушення лімфатичного дренажу і міорелаксація.
• Спостерігається збільшення маси тіла і набряки. При зрілій функції нирок збільшується питома вага сечі та концентрація азоту сечовини крові, знижується діурез і ФЕН.

Лікування – обмеження введення рідини і лікування основного захворювання. Доцільним може бути поліпшення показників хвилинного об'єму кровообігу.

Хронічна гіпонатріємія повинна коригуватися повільно, протягом принаймні 48–72 годин.

Пізня гіпонатріємія недоношених часто розвивається у віці 6–8 тижнів після народження у дітей, які швидко ростуть. Фактори ризику: нездатність незрілих нирок реабсорбувати профільтрований натрій, низький вміст натрію в грудному молоці, застосування сечогінних засобів. У дітей групи ризику необхідно періодично контролювати рівень електролітів крові, при виявленні гіпонатріємії призначати натрій, починаючи з дози 2 ммоль/кг/добу. Хронічного дефіциту натрію у дітей з ГВ менше 32 тижнів можна уникнути, якщо споживання натрію складає 4–6 ммоль/кг/добу після періоду післяпологових втрат маси. З цією метою може використовуватися також збагачення грудного молока або застосовуватися суміші для недоношених дітей (Modi N., 1998; Клоерті Д. П., Ейхенвальд Є. К., 2009).

Дефіцит натрію при гіпонатріємії на тлі нормоволеміі і дегідратації може бути обчислений за формулою:

Na+ (ммоль) = (Na+норм. – Na+х-го) х МТ х Квкж, де

Na+ нopм. – нормальний вміст натрію у плазмі крові;

Na х-го – вміст натрію в плазмі хворого (ммоль/л);

МТ – маса тіла (кг);

Квкж – коефіцієнт ВКЖ (у дітей до 1 року – 0,3).

Для розрахунку дефіциту натрію при гіпонатріємії на тлі гіпергідратації наведена формула не підходить, необхідні більш складні розрахунки з урахуванням загальної води тіла і загального вмісту натрію в організмі.

Для корекції в якості добавки до основного розчину при інфузії зазвичай використовують 10% NaCl, 1 мл якого містить 1,71 ммоль Na+, також можна використовувати розчини натрію іншої концентрації: 1 мл 5,85% розчину NaCI містить 1 ммоль Na+, а 1 мл 3% розчину NaCl містить ~0,5 ммоль Na+.

При використанні розчинів Na з концентрацією більше 3% і перевищенні швидкості корекції гіпонатріємії більше 12 ммоль/л/добу можливий розвиток синдрому осмотичної демієлінізації – судом, рухових розладів, псевдобульбарних паралічів, тетрапарезу і розладів свідомості, розладів вітальних функцій при стовбуровій демієлінізації (Ю. Б. Жидков, Л. В. Колотілов, 2005).

Гіпернатріємія у новонароджених – клінічні аспекти

Розвиток гіпернатріємії може бути обумовлений зниженням споживання рідини, надмірними втратами рідини чи надмірним споживанням натрію. Переважно гіпернатріємія виникає через втрати позаклітинної рідини (наприклад у дітей з ДММТ гіпернатріємія протягом перших 24 годин життя завжди свідчить про дефіцит вільної рідини).

Гіпернатріємічне зневоднення частіше розвивається у доношених дітей, у новонароджених з малою масою до ГВ, які не отримують достатній обсяг харчування. У новонароджених дітей на ентеральному харчуванні описані випадки гіпернатріємії при використанні занадто концентрованої суміші і розвиток гіпернатріємії на грудному вигодовуванні (Laing I. A., Wong C. M., 2002; Manganaro R., Mami C., Marrone T. et al., 2001).

Згідно з дослідженням Chaudhary R., Twaddle S., Levi R., et al. (1998), 13 з майже 9000 дітей, що знаходились на грудному вигодовуванні, були госпіталізовані до відділення інтенсивної терапії у віці менше 3-х тижнів з причини гіпернатріємії (концентрація натрію плазми становила 150–173 ммоль/л). У США також відзначили почастішання випадків гіпернатріємії у новонароджених дітей через неадекватне грудне вигодовування (Neifert M. R., 2001). Згідно з даними Manganaro R., Mami C., Marrone T. та ін. (2001), при спостереженні за 686 здоровими новонародженими, що знаходились на грудному вигодовуванні, у 53 з них спостерігалася втрата ваги понад 10%, і у 19 була виявлена концентрація натрію у плазмі крові понад 149 ммоль/л (діапазон 150–160 ммоль/л).

Вміст натрію у грудному молоці при народженні високий і швидко знижується протягом наступних днів. У жінок, яким не вдалося встановити адекватне годування грудьми, не відбувається нормальне фізіологічне зниження концентрації натрію у грудному молоці. Тим не менш, отримані дані свідчать про те, що найбільш частою причиною гіпернатріємічного зневоднення є недостатнє споживання грудного молока. Дитина стає зневодненою, тривають втрати рідини через шкіру і з легень, а достатньо зрілі нирки утримують іони натрію.

Клінічні прояви гіпернатріємічного зневоднення можуть бути неспецифічними: млявість і дратівливість, рідкісні сечовипускання, поганий набір ваги і поганий ріст. Шкіра потовщена, пастозна; зниження тургору не відповідає ступеню дегідратації. Інші прояви – пронизливий плач або крик, схожий на нявчання, м'язова слабкість, тахіпное, сильна спрага. У половині випадків гіпертонічної дегідратації відзначається гіперглікемія, а у 10% випадків – гіпокальціємія.

Стан великого джерельця (виповнення) при гіпернатріємії маскує ознаки зневоднення, і внаслідок наростаючих порушень осмотичного тиску клітин може розвинутися набряк мозкової тканини (Korkmaz A., Yigit S., Firat M. et al., 2000).

Гіпернатріємічне зневоднення є потенційно смертельним через пошкодження головного мозку, яке може бути викликане набряком, внутрішньочерепними крововиливами, геморагічними інфарктами та тромбозами (Korkmaz A., Yigit S., Firat M. et al., 2000; Laing I. A., Wong C. M., 2002).

Arboit J. M., Gildengers E. (1980) описали розвиток тимчасового правостороннього паралічу лицьового нерва при гіпернатріємії у дитини 180 ммоль/л.

Rowland та ін. (1982) повідомили про розвиток апное і брадикардії у дитини з рівнем натрію сироватки 174 ммоль/л, судом, гіпертонії і дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові у дитини з рівнем натрію 206 ммоль/л.

Clarke A. J. і Sibert J. R. (1985) надали дані спостереження 12-денного новонародженого з рівнем натрію сироватки 176 ммоль/л, який не мав неврологічних проблем, але у нього після початку ентерального харчування розвинувся некротичний ентероколіт.

Cooper W. O. та ін. (1995) описали розвиток ускладнень гіпернатріємії у трьох з п'яти дітей: тромбоз клубової артерії, інфакти мозку, судоми, «уповільнення ЕЕГ».

У повідомленні Kaplan J. A. та ін. (1998) описаний розвиток судом, внутрішньошлуночковий крововилив, дуральний тромбоз у 9-денної дитини з гіпернатріємією 191 ммоль/л і внутрішньошлуночкові, перивентрикулярні та кіркові кровотечі у 12-денної дитини з гіпернатріємією 180 ммоль/л.

Тактика при гіпернатріємії

Гіпернатріємія при зменшеному чи нормальному обсязі позаклітинної рідини.

• Фактори ризику: посилена втрата води нирками або невідчутні втрати рідини у новонародженого з ДММТ, пошкодження шкіри, які підсилюють невідчутні втрати води, дефіцит АДГ, який призводить до збільшення втрати води нирками, діарея.
• Можуть спостерігатися втрата маси тіла, тахікардія, гіпотензія, метаболічний ацидоз, зниження діурезу, підвищення питомої ваги сечі (сеча може бути розведеною, якщо у дитини є центральний або нефрогенний нецукровий діабет).
• Основою лікування є повільне зниження рівня натрію. Швидка корекція викликає внутрішньоклітинну гіпергідратацію, що призводить до набряку мозку і легенів (судоми частіше розвиваються під час лікування через осмотичні зміни у мозку). Слід збільшити надходження вільної рідини для зменшення концентрації сироваткового натрію зі швидкістю, яка не перевищує 0,5–1 ммоль/кг/год. Якщо розвиваються ознаки надлишку об'єму позаклітинної рідини, швидкість надходження натрію повинна бути змінена.

При регідратації 150 мл/кг/добу діти були більш схильні до розвитку судом і периферичних набряків, у порівнянні з обсягом рідини 100 мл/кг/добу (Laing I. A., Wong C. M., 2002).

Гіпернатріємія з надлишковим об'ємом позаклітинної рідини

• Фактори ризику: надмірне внутрішньовенне введення ізотонічних або гіпертонічних розчинів, що містять натрій. Введені препарати можуть містити велику кількість натрію. Наприклад, артеріальна лінія, через яку вводиться 0,9% NaCl зі швидкістю 1мл/час, забезпечить 3,6 ммоль/добу натрію.
• Спостерігається збільшення маси тіла з набряками. Можуть бути нормальними ЧСС, АТ, діурез, питома вага сечі, але збільшеним ФЕН.
• Слід обмежити надходження натрію. Надлишок натрію виводиться за допомогою петльових діуретиків (Клоерті Д. П., Ейхенвальд Є. К., 2009).