Гельминтозы – группа болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами. В настоящее время известно около 20 тыс. видов гельминтов, среди которых более 500 – паразиты человека [6]

В зависимости от особенностей биологии и путей их распространения различают 4 основные класса гельминтов, паразитирующих у человека:

  1. Класс трематод (Trematoda, дигенетические сосальщики).
  2. Класс цестод (Cestoidea, ленточные черви).
  3. Класс акантоцефалов (Acanthocephala, скребни, колючеголовые черви).
  4. Класс нематод (Nematoda, круглые черви).

 

Этиология и эпидемиология

Паразитируют гельминты не только в желудочно-кишечном тракте. Нет такого органа у человека (как и у любого животного), в котором не поселялись бы те или иные гельминты. Врачи всех специальностей – педиатры, терапевты, хирурги, окулисты, невропатологи, дерматологи, семейные врачи – в практической деятельности могут часто сталкиваться с гельминтозами.

Попав в организм соответствующего хозяина, гельминты проходят стадию миграции по лимфатическим или кровеносным сосудам. Достигнув половозрелого состояния, гельминты выделяют яйца или личинки.

Жизнь гельминтов протекает на отдельных этапах онтогенеза в достаточно разнообразной экологической обстановке. Для развития одних гельминтов не требуется промежуточный хозяин, в онтогенезе других участвуют один или два промежуточных хозяина, в организме которых гельминты проходят часть личиночного развития.

Впервые в 1929 г. К. И. Скрябин и Р. С. Шульц предложили разбить все гельминтозы на гео- и биогельминтозы, дальнейшее усовершенствование эпидемиологической классификации гельминтозов развивалось по пути подразделения этих двух групп на подгруппы, учитывая следующие факторы:

  1. Наличие или отсутствие у возбудителей гельминтозов промежуточного хозяина.
  2. Отношение ранних стадий гельминтов к внешней среде.
  3. Механизм заражения человека.

Геогельминты характеризуются прямым развитием, без смены хозяев. Яйца всех геогельминтов выделяются во внешнюю среду с фекалиями незрелыми и развиваются до инвазионной стадии (за исключением яиц остриц) в почве, на овощах или других объектах внешней среды, загрязненных фекалиями.

Биогельминты характеризуются сложным развитием с участием двух, а иногда и трех хозяев. Человек или животное, в котором биогельминты достигают половой зрелости, называются дефинитивным или окончательным хозяином. Человек является дефинитивным хозяином всех паразитирующих у него трематод, почти всех цестод и некоторых нематод.

Личинки одних гельминтов активно проникают через кожу, других — инокулируются кровососущими насекомыми (промежуточными хозяевами), яйца или личинки третьей группы проглатываются с загрязненной пищей, водой или заносятся в рот руками. Наконец, имеется и такая группа гельминтов, личинки которой попадают в организм человека при употреблении в пищу тканей тела другого хозяина.

Человек или животные, в котором развивается личиночная стадия биогельминта, называется промежуточным хозяином. Например, моллюски – промежуточные хозяева для трематод, веслоногие рачки – для лентецов, некоторые комары и слепни – для представителей семейства Filariidae, человек и травоядные животные – для эхинококка, человек и дикие грызуны – для альвеококка.

В некоторых случаях для полного развития личинки биогельминта до той стадии, на которой способен инвазироваться дефинитивный хозяин, одного промежуточного хозяина недостаточно, и завершение развития личинки до инвазионной стадии происходит в дополнительном хозяине. Так развивается описторхис, клонорхис, лентец широкий и другие биогельминты, дополнительными хозяевами которых являются различные виды рыб. В редких случаях и человек может быть дополнительным хозяином, например, при спарганозе – гельминтозе, возникающем в результате паразитирования в соединительной ткани или под кожей плероцеркоидов некоторых дифиллоботриид.

Кроме того, есть группа гельминтов, развитие которых происходит в природных очагах без участия человека. Человек хотя и может при некоторых условиях заражаться этими гельминтами, но в дальнейшей передаче инвазии не участвует, являясь эпидемиологическим тупиком. Существование таких природных очагов гельминтозов среди диких животных всегда представляет угрозу появления в коллективах людей вспышек природноочаговых гельминтозов. К последним относятся трихинеллез, альвеококкоз и некоторые редко встречающиеся у людей гельминтозы.    

В связи с тем, что ранние стадии гельминтов развиваются обычно либо в природных условиях вне организма хозяина (геогельминты), либо в другом хозяине, промежуточном, а иногда – в дополнительном (биогельминты), зараженный человек для окружающих людей безопасен. Непосредственное заражение людей от инвазированного человека возможно только при энтеробиозе, гименолепидозе и при тениозе (цистицеркозе), причем возможно и самозаражение, в том числе и внутрикишечное.

Невозможность непосредственно заразиться от инвазированных людей подавляющим числом гельминтозов представляет их своеобразную особенность, отличающую гельминтозы от инфекционных болезней.

В последние годы вновь наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, прежде всего нематодозами (энтеробиозом и аскаридозом), растет число больных токсокарозом, трихинеллезом. Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. В зависимости от локализации возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие гельминтозы как шистосомозы, филяриозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других. При некоторых кишечных гельминтозах тканевая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (аскаридоз, анкилостомидозы).

 

Патогенез

На основании личных результатов исследования и данных литературы можно представить общие и частные механизмы патогенного воздействия гельминтов:

  • механическое повреждение слизистой оболочки;
  • раздражение нервных окончаний слизистой оболочки и стимуляция патологических рефлексов, выделение нейропептидов;
  • воспаление слизистой оболочки (высвобождение протеолитических ферментов, гиалуронидазы);
  • нарушение процессов пищеварения, всасывания;
  • развитие дисбиоза кишечника;
  • формирование гиповитаминоза и гипоферментоза (лактазы, инвертазы и др.);
  • сенсибилизация организма хозяина антигенными субстанциями;
  • развитие аллергических и аутоаллергических реакций в органах и тканях (в том числе в слизистой кишечника);
  • усугубление местной и общей иммуносупрессии (метаболиты гельминтов обладают иммуносупрессивным действием);
  • формирование эндогенной интоксикации;
  • потенцирование аллергических реакций на продукты питания (непищевая аллергия);
  • задержка роста, развитие нередко с потерей массы тела у детей*.

Факторы защиты от гельминтов и простейших у детей, как правило, неполноценны. Так, наблюдается снижение кислотности желудочного сока, уменьшение выброса желчи в двенадцатиперстную кишку, нарушение слизистого барьера, снижение выработки секреторного Ig A, пищеварительных ферментов; развивается синдром вторичной мальабсорбции; страдает кишечная перистальтика; наблюдаются истощение выработки и функциональная неполноценность эозинофилов, вторичная иммунная недостаточность.

Анализ данных литературы по изучению патогенного влияния простейших и гельминтов и собственные исследования патологии органов пищеварения показывают, что существует синергизм между механизмами, лежащими в основе патологического влияния простейших и гельминтов, а также выявленных у детей и подростков, страдающих дерматозами (табл. 1).

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют 2 основные фазы: острую — первые 2–3 недели инвазии (при тяжелом течении – до 2 месяцев и более), и хроническую, длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

В острой фазе преобладают патологические изменения, обусловленные общей аллергической реакцией на антигены мигрирующих личинок, ранних стадий развивающихся гельминтов. В этот период характерна стереотипность ведущих синдромов независимо от вида возбудителя, его локализации и путей миграции личинок. Наблюдаются лихорадка, отеки, высыпания на коже, миалгии, артралгии, лимфоаденопатия, легочный, абдоминальный синдромы, гепатоспленомегалия, эозинофилия в крови, диспротеинемия.

Ведущими и прогностически серьезными органными и системными поражениями острой фазы являются: аллергический миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, гепатит, нарушения в системе гемостаза.

В хронической фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений в значительной степени определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. Патогенное воздействие многих видов гельминтов обусловлено механическим травмирующим эффектом на ткани и органы в местах паразитирования, сдавлением жизненно важных органов (эхинококковая киста в печени; цистицерк в головном мозге, в глазах и т. п.).

Происходят изменения обменных процессов в организме из-за поглощения гельминтами метаболически ценных питательных веществ, нарушения нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией, дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы).

И в этой фазе продолжает играть значительную роль фактор воздействия возбудителя на иммунную систему хозяина. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов. Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие. Это отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, снижает эффективность профилактических прививок.

Имеются указания о возможности трансфазной и трансовариальной передачи гельминтами энтеровирусов, шигелл, вибрионов холеры и других инфекционных агентов. Некоторые гельминтозы, характеризующиеся выраженными пролиферативными процессами в поражаемых органах (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз), повышают риск канцерогенеза.

Помимо иммуносупрессии, при гельминтозах также имеет место феномен иммунологической толерантности. В клиническом аспекте это отражается отсутствием острой фазы, субклиническим или легким течением хронической болезни. Напряженность иммунного ответа на разных стадиях инвазии меняется: он более выражен в период наличия в организме личинок. После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела исчезают в течение 6–12 мес. Среди гельминтозов, распространенных в нашей стране, стойкий иммунитет характерен только для трихинеллеза, обусловленный наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах.

 

Продолжение в следующем номере

* Н. Н. Озерецковская, Н. С. Зальнова, Н. И. Тумольская. Клиника и лечение гельминтозов. Л., Медицина, 1985