Актуальность

Актуальность проблемы нарушений ритма сердца у детей объясняется рядом причин. С одной стороны – высокой частотой развития жизнеугрожающих осложнений, таких как внезапная смерть, сердечная недостаточность, тромбоэмболии, аритмогенная кардиомиопатия, остановка сердца, и связанный с ними высокий риск летального исхода (17–21%). С другой стороны – ростом выявляемости данной патологии у детей, связанным как с улучшением качества диагностики, так и увеличением числа детей с врождёнными и приобретенными органическими заболеваниями сердца, о чем свидетельствуют данные клинико-эпидемиологических исследований последних лет. При Холтеровском мониторировании распространенность нарушений ритма достигает 50%. По данным зарубежных авторов 5% госпитализаций детского населения в отделения интенсивной терапии связаны с аритмиями. В педиатрической практике жизнеугрожающие аритмии составляют около 1,5% всей сердечно-сосудистой патологии и 5,6% всех нарушений сердечного ритма.

По данным И. П. Минкова, распространенность нарушений ритма сердца в целом составляет от 0,6 до 5,2 случаев на 1000 детей городского населения. Согласно результатам исследования Л. М. Макарова, предсердно-желудочковая блокада I степени при 24-часовом мониторировании ЭКГ по Холтеру регистрируется у 8,6%, наджелудочковая экстрасистолия – у 10–40% здоровых детей 3–15 лет, частота выявления желудочковой экстрасистолии варьирует от 18% у новорожденных до 27–57% случаев у подростков 13–15 лет.

Многообразие аритмий является выражением различных видов электрической нестабильности миокарда, вызванной нарушением возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы, обусловленными кардиальными  и экстракардиальными факторами, а также их сочетанием.

При констатации аритмии перед врачом всегда стоит вопрос: является ли нарушение ритма сердца следствием миокардита? Причины и механизмы развития аритмии у детей без явных клинических признаков патологии сердечно-сосудистой системы давно вызывают интерес у кардиологов. Предполагается, что большинство случаев «идиопатических» желудочковых НРС имеют вторичную природу и возникают на фоне «субклинически» протекающих заболеваний миокарда. Небольшие очаги поражения в системе проведения импульсов могут служить причиной нарушений сердечного ритма и приводить к летальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита. В работах ряда авторов показано, что у 40–100% пациентов с «идиопатическими» (по данным общеклинического обследования) желудочковыми тахиаритмиями с помощью эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) выявляются гистологические изменения, такие как воспалительная инфильтрация, некроз и интерстициальный фиброз. Очевидно, что подобные  гистологические изменения могут отражать наличие «латентного» миокардита, который в свою очередь потенциально способен участвовать в формировании условий для возникновения механизма re-entry и развития желудочковых аритмий. По данным российских ученых, в 3–10% случаев на аутопсии при внезапной смерти были выявлены признаки миокардита. В возрасте младше 30 лет этот показатель достигает 22%, что свидетельствует о более частом поражении сердца у молодых людей.

Неправильная интерпретация причины аритмии может привести к неверным терапевтическим шагам и спровоцировать жизнеугрожающую ситуацию. 

 

Определение

Нарушения ритма сердца – группа заболеваний, проявляющихся нарушением нормальной частоты и регулярности сердечных сокращений, обусловленных изменением источника возбуждения сердца или нарушением проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков.

Нарушения ритма могут существовать как отдельные нозологические формы, а также осложнять течение других заболеваний, представляя наибольшую опасность для жизни ребенка.

Этиология

В формировании аритмий выделяют две группы этиологических факторов:

  • кардиальные причины;
  • экстракардиальные причины.

К кардиальным причинам относят:

  • врожденные пороки сердца;
  • кардиты;
  • кардиомиопатии (идиопатические, вторичные);
  • опухоли и др.

Экстракардиальные причины развития аритмий связаны с нарушением иннервации сердца при повреждении центральной и вегетативной нервной системы.

В детском возрасте аритмии чаще имеют экстракардиальное происхождение. При этом большую роль играет перинатальная патология (неблагоприятное течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия, инфицирование и др.), приводящая к нарушению морфогенеза и функциональной незрелости проводящей системы сердца.

Перинатальные повреждения ЦНС могут привести к нарушению нейровегетативной регуляции ритма с изменением взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, вследствие чего возникают электрическая нестабильность миокарда и проводящей системы сердца, а также снижение функциональных резервов адаптации симпатоадреналового звена регуляции сердечного ритма.

 

Патогенез

Существует несколько патогенетических механизмов развития аритмий. Среди них выделяют:

  • нарушение формирования импульсов – медленная диастолическая деполяризация, автопотенциалы, асинхронная реполяризация (миграция водителя ритма);
  • нарушение проведения возбуждения – простой блок проведения, циркуляция возбуждения по замкнутому кругу re-entry (пароксизмальная тахикардия, синусово-предсердная, предсердно-желудочковая блокады, блокады ножек пучка Гиса);
  • комбинированные формы (синдром Фредерика, синдром слабости синусового узла).

 

Классификация нарушений ритма

На сегодняшний день выше описанные механизмы положены в основу практически всех клинических классификаций нарушения ритма, которые непринципиально и незначительно отличаются одна от другой. На наш взгляд, одной из наиболее полных и точных классификаций является классификация нарушений ритма сердца у детей Н. А. Белоконь (1987). Шифр нарушений ритма сердца согласно МКБ 10 (1998 г.): І44-І49.

 

Клинические проявления аритмий

Нарушения ритма у детей нередко протекают бессимптомно, что не позволяет точно установить время их появления. Приблизительно в 40% случаев аритмии выявляют случайно (на ЭКГ) либо при обследовании в связи с перенесённой ОРВИ. Дети значительно реже взрослых жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в деятельности сердца, его замирание, даже при тяжёлых формах аритмии. Наряду с этим в препубертатном и пубертатном возрасте нарушения ритма могут иметь яркую эмоциональную окраску, обусловленную психовегетативными расстройствами, и сопровождаться другими кардиальными и экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью. При аритмиях возможны слабость, головокружение и обмороки (при выраженной синусовой брадикардии, предсердно-желудочковой блокаде, синдроме слабости синусового узла, пароксизмальных тахикардиях). В связи с этим мы приводим наиболее частые симптомы, сопровождающие нарушения ритма, благодаря которым последние могут быть выявлены.

Неотложные состояния:

  • приступы тахикардии;
  • потеря сознания.

Жалобы, анамнез:

  • перебои в сердечной деятельности;
  • приступы сердцебиения;
  • кардиалгии;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • головная боль, головокружения, утомляемость;
  • отставание в физич. развитии;
  • констатированная патология сердца.

Объективное исследование:

  • тахикардия (­30% от N);
  • брадикардия (¯30% от N);
  • экстратоны;
  • признаки вегетативной дисфункции;
  • диспластический статус.

 

Диагностика

Обследование детей с НРС на догоспитальном этапе:

  • анамнез: генеалогический, развития ребёнка, течения беременности;
  • анализ крови клинический;
  • анализ мочи;
  • электрокардиография (в том числе, вне и во время приступа пароксизмальной тахикардии);
  • рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
  • рентгенография грудной клетки;
  • ЭКГ родителей;
  • консультация ЛОР, окулиста (глазное дно).

При выявлении детей с НРС обязательная госпитализация в специализированный кардиологический стационар.

 

Лечение

Лечение нарушений ритма, особенно угрожающих жизни, осуществляют строго индивидуально, в зависимости от их происхождения, формы, продолжительности, влияния на самочувствие ребёнка и состояние его гемодинамики.

Оно направлено на создание условий, способствующих прекращению аритмии и препятствующих ее рецидивам.

Принципы терапии включают:

  • лечение основного заболевания (врожденная патология сердца, вегето-сосудистая дистония и др.);
  • нормализацию образа жизни;
  • немедикаментозную терапию;
  • медикаментозную терапию (антиаритмические препараты и др.);
  • хирургическое лечение (радиочастотную абляцию, имплантацию кардиостимулятора, дефибриллятора и др.).

 

Отдельные виды нарушений ритма сердца (жизнеугрожающие аритмии)

Экстрасистолия – это преждевременное внеочередное сокращение сердца или отдельных его камер, обусловленное импульсом из эктопического очага возбуждения. В зависимости от очага возбуждения выделяют суправентрикулярные (предсердные) и желудочковые экстрасистолы.

Для предсердной экстрасистолы характерно:

  • преждевременное возникновение зубца Р и комплекса QRS;
  • морфология и/или полярность зубца Р отлична от синусового;
  • интервал P-R чаще укорочен, но может быть и нормальным или удлиненным;
  • комплекс QRS обычной конфигурации.

Для желудочковой экстрасистолы характерно:

  • преждевременное появление комплекса QRS;
  • изменение морфологии QRS, длительностью более 0,12 с;
  • изменение интервала ST-T;
  • отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.

Дети с редкой экстрасистолией при отсутствии органического поражения сердца, как правило, не нуждаются в лечении. У детей с частыми экстрасистолами (более 6000 в сутки) следует установить причину, обязательно исключить миокардит.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков – это стойкий или переходящий электрокардиографический синдром, в основе которого лежит врожденная особенность проводящей системы – функционирующий дополнительный тракт, проводящий импульс из предсердий непосредственно в желудочки, минуя предсердно-желудочковый узел. Наличие дополнительного параллельного тракта создает условия для циркуляции импульса. Примерно у половины больных отмечаются пароксизмы тахикардии, обычно наджелудочковой, различной частоты и продолжительности, реже пароксизмы трепетания или мерцания предсердий.

Пароксизмальная тахикардия – приступ внезапного учащения сердечного ритма до 150–160 ударов в минуту у старших и более 200 ударов в минуту у младших детей, длящийся от нескольких минут до нескольких часов (реже – дней), с внезапным восстановлением ЧСС, имеющий специфические ЭКГ-проявления. Разрешающими факторами приступа пароксизмальной тахикардии могут быть:

  • психологические особенности личности ребенка: психоэмоциональная нестабильность, повышенный уровень невротизации, снижение устойчивости к действию стрессорных факторов;
  • нарушение стресс-лимитирующих систем организма в виде вегетативных и нейроэндокринных синдромов;
  • органическая патология сердца: врожденные и приобретенные пороки сердца, первичные и вторичные кардиомиопатии;
  • спорт высоких достижений: несоответствие слишком больших физических нагрузок возможностям ребенка, особенно связанных с усилением парасимпатических влияний на сердце (плавание, ныряние, восточные единоборства).

Многообразие аритмий является выражением различных видов электрической нестабильности миокарда, вызванной нарушением возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы

Наиболее часто пароксизм тахикардии «запускает» экстрасистола. Она ощущается как резкий толчок или удар в груди, после чего возникает ощущение сильного сердцебиения. В дальнейшем могут присоединяться такие симптомы, как боль в области сердца, головные боли, головокружение, тошнота, рвота, боль в эпигастральной области и др., что значительно ухудшает качество жизни пациентов.

При объективном обследовании ребенка при пароксизме тахикардии можно обнаружить бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, усиленную пульсацию яремных вен. Пульс слабый, ритмичный, трудно поддается подсчету. Значение артериального давления сначала в пределах возрастной нормы, а позже начинает снижаться за счет систолического и пульсового АД. Частота сердечных сокращений (аускультативно) достигает 180–220 уд./мин., а у детей младшего возраста — 250–300 уд./мин. Тоны сердца громкие, ритм сердца ригидный, по типу эмбриокардии, шумов, как правило, не отмечается. В начале приступа может увеличиваться частота мочеиспускания и отмечаться полиурия. Если приступ длится несколько часов, то возникают признаки недостаточности кровообращения. Появляются или усиливаются акроцианоз, одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, иногда возникает рвота, которая спонтанно «обрывает» приступ.

Сложным для педиатров является решение вопросов клинических особенностей диагностики и течения пароксизмальных тахикардий у детей младшего возраста. Зачастую родители жалуются на периоды резкого беспокойства, изменение поведенческих реакций ребенка, изменение цвета кожи и слизистых оболочек, вплоть до цианоза, могут отмечаться проявления диспептического синдрома в виде рвоты.

Диагностика пароксизмальных нарушений сердечного ритма базируется на данных поверхностной ЭКГ и комплексном клиническом исследовании больного с оценкой как кардиальных, так и экстракардиальных влияний на сердце.

Выделяют две основные формы пароксизмальной тахикардии:

  • наджелудочковую;
  • желудочковую.

По материалам рекомендаций Американского общества кардиологов и Европейского общества кардиологов, диагностический поиск следует начинать с записи ЭКГ в 12 стандартных отведениях в состоянии покоя.

Если желудочковый комплекс QRS узкий (продолжительность до 120 мс), тахикардия является практически всегда наджелудочковой, дифференциальная диагностика заключается в определении механизма ее образования. При этом врач начинает анализ с определения правильности ритма: в случае неправильного ритма можно думать о фибрилляции предсердий, трепетании предсердий с вариабельным предсердно-желудочковым проведением и мультифокальной предсердной тахикардии.

Далее оценивается зубец Р: его наличие указывает на трепетание предсердий, предсердную тахикардию или предсердно-желудочковую узловую реципрокную тахикардию.

Если комплекс QRS расширен (более 120 мс), следует дифференцировать суправентрикулярную тахикардию с желудочковой тахикардией.

Признаками нажделудочковой пароксизмальной тахикардии являются:

  • необычный и отличный от синусового зубец Р;
  • ЧСС более 150 (200) ударов в минуту;
  • пароксизм состоит не менее, чем из 3 сокращений;
  • вторичные изменения ST-T.

Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии:

1)    рефлекторное воздействие на блуждающий нерв:

  • массаж каротидных синусов поочередный по 10–15 секунд, начиная с левого (осторожно проводить у детей раннего возраста!);
  • прием Вальсальвы – натуживание при максимальном вдохе при задержке дыхания на 30–40 секунд;
  • механическое раздражение глотки – провокация рвотного рефлекса.

2)  одновременно:

  • седативные: седуксен 1/4–1 таблетка или настойка валерианы (настойка пустырника, валокардин) 1–2 капли на год жизни;
  • панангин 1/2–1 таблетка.

В случае отсутствия эффекта в течение 30–60 минут, необходимо купировать приступ назначением антиаритмических препаратов.

Купирование приступа пароксизмальной тахикардии:

В случае, когда данные ЭКГ отсутствуют:

1)  АТФ в/в струйно без разведения в возрастных дозировках;

2)    гилуритмал в/в на изотон. растворе NaCl 1 мг/кг, не более 50 мг;

3)  кордарон в/в медленно на 5% растворе глюкозы в дозе 5 мг/кг;

4)  новокаинамид в/в медленно на изотоническом растворе NaCl 0,15–0,2 мл/кг (но не более 10 мл) совместно с в/м введением 1% раствора мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

Когда имеются данные ЭКГ, тактика купирования приступа пароксизмальной тахикардии зависит от морфологии комплекса QRS:

  • QRS узкий:

1)  АТФ в/в струйно без разведения в возрастной дозе;

2)  изоптин в/в на изотоническом растворе NaCl в возрастной дозе;

3)  дигоксин в/в медленно на изотоническом растворе NaCl 0,1–1,3 мл;

4)  новокаинамид в/в медленно на изотоническом растворе NaCl одновременно с в/м введением мезатона в возрастных дозах.

  • QRS широкий:

1)  АТФ в/в струйно без разведения в возрастной дозе;

2)  гилуритмал в/в на изотоническом растворе NaCl 1 мг/кг, но не более 50 мг;

3)  кордарон в/в медленно на 5% растворе глюкозы в дозе 5 мг/кг;

4)  новокаинамид в/в медленно на изотоническом растворе NaCl 0,15–0,2 мл/кг (но не более 10 мл) совместно с в/м введением 1% раствора мезатона в возрастных дозах;

5)  лидокаин в/в медленно на 5% растворе глюкозы в дозе 0,5–1 мг/кг в виде 1% раствора.

Неправильная интерпретация причины аритмии может привести к неверным терапевтическим шагам и спровоцировать жизнеугрожающую ситуацию 

Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерно:

  • измененный и уширенный комплекс QRS с вторичными отклонениями ST-T;
  • ЧСС 150–200 ударов в минуту;
  • cтабильный интервал RR;
  • АВ-диссоциация.

При приступе желудочковой пароксизмальной тахикардии обеспечивается венозный доступ и в/в медленно вводятся:

1)  10% р-р новокаинамида 0,2 мл/кг совместно с в/м введением 1% раствора мезатона 0,1 мл/год жизни;

2)  1% р-р лидокаина 0,5–1 мг/кг на 20 мл 5% р-ра глюкозы.

В случае некупирования приступа проводят электроимпульсную терапию. Следует помнить, что при приступе желудочковой пароксизмальной тахикардии сердечные гликозиды противопоказаны.

Дети с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией должны быть госпитализированы в соматическое отделение, при присоединении сердечной недостаточности – в отделение реанимации. Дети с желудочковой тахикардией в обязательном порядке госпитализируются в реанимационное отделение.

Показания к хирургическому лечению:

1)  хотя бы один случай трепетания (мерцания) предсердий;

2)  пароксизмы трепетания (мерцания) предсердий при коротком антероградном эффективном рефрактерном периоде дополнительного предсердно-желудочкового соединения (менее 240–250 мс), устанавливаемого при проведении чрезпищеводного электрофизиологического исследования;

3)  частые стойкие приступы пароксизмальной тахикардии, которые сопровождаются нарушениями кровообращения;

4)  наличие у больного нескольких дополнительных проводящих путей;

5)  сочетание приступов пароксизмальной тахикардии и врожденных пороков сердца, которые требуют хирургической коррекции;

6)  повторные приступы тахикардии, которые нарушают нормальное психосоциальное развитие ребенка и создают медикаментозную зависимость;

7)  тяжелые побочные реакции и непереносимость антиаритмических препаратов.

Мерцание предсердий – хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а, в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения, желудочки сокращаются аритмично. Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой около 250–300 на 1 мин.; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10–20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются. На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки пучка Гиса, обычно правой. При наличии, наряду с мерцанием предсердий, нарушений предсердно-желудочковой проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин – брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.

Мерцание желудочков обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния разных участков миокарда, вследствие чего электрическая деятельность миокарда становится дезорганизованной. При мерцании группы мышечных волокон сокращаются по отдельности, вследствие чего согласованное и эффективное сокращение желудочков отсутствует. Когда полноценные сокращения желудочков прекращаются, кровообращение останавливается и возникает клиническая смерть. Трепетание желудочков представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200–300 в минуту и имеет очень схожую с мерцанием клинику. При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД могут еще сохраняться короткое время. Однако, в большинстве случаев и достаточно быстро эта аритмия переходит в фибрилляцию желудочков.

Синдром слабости синусового узла – нарушение пейсмекерной активности синусового узла, при котором он теряет роль ведущего водителя ритма. В его структуру входят синусовая брадикардия, миграция водителя ритма по предсердиям, синоатриальная блокада, выскальзывающие сокращения и ускорения ритма, паузы ритма более 1,5 с, синдром тахикардии-брадикардии и нарушение предсердно-желудочкового проведения.

Тактика выведения больного из синкопального состояния:

  • непрямой массаж сердца;
  • искусственное дыхание «рот в рот»;
  • изадрин (1–2 таблетки) под язык;
  • 0,1% раствор адреналина в/м, в/в, 0,05 мг/год жизни, наиболее эффективно (если возможно) внутрисердечно;
  • 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (но не более 1,0 мл) в/м;
  • 0,1% раствор атропина на изотоническом растворе 0,01–0,03 мг/кг.

Небольшие очаги поражения в системе проведения импульсов могут служить причиной нарушений сердечного ритма и приводить к летальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита

Показания к имплантации постоянного электрокардиостмулятора у детей с синдромом слабости синусового узла:

  • наличие синкопальных состояний на фоне неэффективной терапии на протяжение 6 месяцев;
  • ригидная брадикардия с ЧСС ниже критической для данного возраста при отсутствии ускорения синусового ритма при нагрузках и медикаментозных пробах с развитием дополнительных аритмий;
  • наличие у ребенка с синдромом слабости синусового узла пауз ритма более 3 секунд по данным Холтеровского мониторирования на фоне комплексной медикаментозной терапии на протяжение не менее 3 месяцев;
  • астенизация функции концентрации ритма при оценке вариабельности ритма сердца и полимодальная (не более 4 пиков) гистограмма сердечного ритма при Холтеровском мониторировании;
  • синдром бинодальной слабости.

Предсердно-желудочковая блокада – нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соединения, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.

Полная предсердно-желудочковая блокада представлена следующими ЭКГ-признаками:

  • независимая предсердная и желудочковая активность;
  • ритм предсердий более частый, чем желудочковый;
  • комплекс QRS нормальный или аберрантный.

Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи–Адамса–Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или закончиться смертью больного.

Синдром Морганьи–Адамса–Стокса – синкопальное состояние, развивающееся на фоне асистолии с последующим развитием острой ишемии мозга.

Чаще всего наблюдаются у детей с предсердно-желудочковой блокадой ІІ–ІІІ степени и синдромом слабости синусового узла при ЧСС ниже 60–70 ударов в минуту у детей раннего возраста и 45–50 ударов в минуту у старших детей.

Неотложная помощь при полной предсердно-желудочковой блокаде:

1)  Реанимационные мероприятия как при любой остановке кровообращения:

  • уложить пациента на пол или твердый щит;
  • проводить закрытый массаж сердца и искусственное дыхание;
  • при выраженной брадикардии в/в:

     - 0,1% р-р адреналина 0,01 мг/кг (0,01 мл/кг);

     - 0,1% р-р атропина 0,01 мг/кг (0,01 мл/кг);

2)  электростимуляция сердца;

3)  срочная госпитализация в реанимационное отделение.

Показанием к имплантации искусственного водителя ритма детям с полной предсердно-желудочковой блокадой являются:

  • синкопальные состояния;
  • сердечная недостаточность;
  • задержка развития;
  • дилатация камер сердца;
  • отсутствие реакции водителя ритма на физические нагрузки.

Таким образом, нарушения сердечного ритма и проводимости являются одним из наиболее сложных разделов детской кардиологии. Дети, у которых впервые выявлены аритмии, подлежат обязательному обследованию в специализированном кардиологическом отделении с последующим диспансерным наблюдением на основании этапного принципа лечебно-диагностических мероприятий.