Кардіотокографія – метод графічного зображення частоти серцевих скорочень та частоти маткових скорочень. Інтранатальну кардіотокографію застосовують з метою оцінки ризиків для плода, спричинених асфіксією. Метод вперше було запроваджено в 60-х роках минулого сторіччя. Неінвазивність та технічна простота виконання його сприяли тому, що наразі метод є найбільш поширеним способом оцінки стану плода під час вагітності та в пологах. Оснащення пологового відділення сучасними бездротовими засобами фетального моніторингу в постійному режимі стало критерієм високого рівня акушерського стаціонару. Як будь-який метод дослідження, особливо інструментального, метод кардіотокографії має чіткі показання, техніку застосування та критерії трактування, нехтування якими призводить до його дискримінації. З огляду на це, Міжнародна асоціація акушерів та гінекологів (FIGO) 2015 року видала консенсус щодо методів спостереження за станом плода в пологах [17, 18, 19].

Враховуючи медико-соціальне значення природного вигодовування немовлят роботу закладів охорони здоров`я, які надають допомогу матері та дитині, по заохоченню, підтримці та збереженню лактації і тривалого  грудного вигодовування можна вважати важливим напрямком профілактичної медицини [2,15]. За визначенням експертів ВООЗ/ЮНІСЕФ, впровадження глобальної стратегії щодо харчування немовлят та дітей молодшого віку, удосконалення практик виключно грудного вигодовування упродовж перших 4-6 місяців життя дитини, застосування своєчасного та адекватного прикорму, продовження грудного вигодовування протягом двох років життя і більше здатні рятувати щороку в світі понад 1,5 мільйонів життів дітей віком до п`яти років [3]. Грудне молоко є унікальною біологічно активною системою. На кожному етапі розвитку дитини молоко матері відповідає віковим потребам дитини та забезпечує оптимальні темпи фізичного розвитку. Завдяки високому вмісту імунних факторів, гормонів, ферментів, факторів росту та дозрівання грудне молоко виконує функції активного захисту та імуномодуляції в організмі дитини, забезпечує регуляцію темпів дозрівання нервової, ендокринної систем, органів травлення, уберігає від перевантаження власні захисні та компенсаторні механізми дитини. Доведено, що тривале грудне вигодовування покращує стан здоров`я дітей раннього віку, сприяє зниженню рівня інфекційних, алергічних захворювань, аліментарнозалежної патології  (захворювання ШКТ, гіповітамінози, анемія та інш.), зменшує рівень неонатальної та дитячої смертності.  Грудне вигодовування недоношених та дітей із перинатальною патологією позитивно впливає на результати їх виходжування та лікування, зменшує витрати на стаціонарне лікування та медикаменти. За оцінкою ВООЗ виключно грудне вигодовування до шести місяців в комбінації з іншими практиками доказової медицини, зокрема такими як дотримання «теплового ланцюжка», може зменшити дитячу смертність на 20 %. Доведена значимість грудного вигодовування для нормального психомоторного, інтелектуального  розвитку дитини та її соціалізації, формування емоційної єдності та взаєморозуміння матері та дитини [10,14]. Успішне грудне вигодовування поліпшує психологічний клімат в сім’ї, сприяє зміцненню родинних взаємозв’язків. Не зважаючи на безсумнівні переваги грудного вигодовування, значна частина дітей в усьому світі, в тому числі в Україні, з перших місяців життя позбавлені материнського молока та вигодовуються штучними сумішами [1,5,15]. Аналіз причин раннього припинення грудного вигодовування немовлят показав, що основними із них є раннє і швидке згасання лактації, патологічні стани та захворювання молочних залоз (тріщини сосків, лактостаз, мастит), відмова дитини від грудного годування, хвороба дитини та відокремлення її від матері, робота або навчання матері, час, який потрібен на годування та зціджування, доступність молочних сумішей [7,11]. При опитуванні матерів в Україні серед найчастіших причин переводу дітей на штучне вигодовування жінки називали такі, як зменшення кількості молока, недостатній набір ваги дитиною, біль в сосках,  долактаційне годування сумішшю, втома та неповноцінний сон при грудних годуваннях [1]. Більшість факторів, які стають причиною припинення годування груддю, можуть бути мінімізовані або взагалі усунуті за рахунок посилення програм підтримки лактації та грудного вигодовування, усвідомлення важливості підтримки годуючи матерів в суспільстві [11]. Лактацію можна віднести до фізіологічних процесів із досить складними нейрогуморальними механізмами регуляції. Психоемоційний стан жінок, що годують, відрізняється лабільністю та вразливістю.  Доведений вплив на стан лактації таких факторів, як відношення жінки до грудного вигодовування, фізичне здоров’я матері та її дитини, психологічний клімат в сім’ї, рівень підтримки грудного вигодовування з боку членів родини, друзів та медичних працівників, до яких звертається жінка [4,5]. Результати сучасних досліджень в галузі фізіології лактації та перинатальної психології вказують на те, що хороший настрій, відчуття комфорту від процесу годування, впевненість, доброзичлива атмосфера вдома або в медичному закладі, підтримка та допомога оточуючих сприяють збільшенню об`єму лактації та покращують виділення молока, а також забезпечують високий рівень ендорфінів (гормонів радості) в грудному молоці [9,12]. Надходження з молоком матерів  ендорфінів покращує психоемоційний стан дитини, допомогає новонародженому подолати пологовий стрес, покращує процес одужання при захворюваннях малюка.   З іншого боку, такі фактори, як стривоженість жінки з приводу лактації, об`єму молока або стану дитини, невпевненість її в своїх діях, стрес, втома, біль або дискомфорт в молочних залозах негативно впливають на лактаційну функцію, а також за рахунок надходження із грудним молоком стресових гормонів можуть провокувати у дитини неспокій, підвищену нервову збудливість, кишкові кольки та інш.  [13].             Програма підтримки грудного вигодовування передбачає не тільки дотримання сучасних технологій ведення лактації, а й створення в медичних закладах, які надають допомогу матерям та дітям (акушерський та педіатричний стаціонар, амбулаторно-поліклінічні заклади) комфортних умов для здійснення годування грудьми – доброзичливе відношення медперсоналу, створення затишної, наближеної до домашної, обстановки в закладі, обладнання палат в післяпологовому або дитячому відділенні всім необхідним для зручного годування,  своєчасна допомога в налагодженні лактації і вирішенні проблемних питань.             При консультуванні жінки, особливо в перші дні після пологів, особливу увагу слід приділяти допомозі у виборі позиції матері та дитини  під час годування. Поняття комфорту при годуванні включає в себе зручність, розслабленість, приємні відчуття від смоктання дитини, відсутність напруги або втоми при тривалому знаходженні в одній позі. Не може бути такого поняття, як найкраща поза при годуванні. Жінка може годувати дитину у будь-якому зручному для неї положенні, орієнтуючись на свої відчуття. Наше завдання при консультуванні – допомогти жінці винайти комфортне, зручне для неї положення при годуванні та впевнитись у вмінні матері правильно прикласти дитину до грудей. Ознаками того, що малюк правильно та ефективно смокче молоко, є такі: ротик дитини широко розкритий, підборіддя торкається грудей матері, нижня губа вивернута, дитина захоплює більшу частину ареоли,  мати не відчуває біль навіть при тривалому смоктанні, чути як дитина ковтає молоко. При такому прикладанні дитина захоплює не тільки сосок, а й ту частину молочної залози, де розміщені молочні синуси. Ритмічне стиснення синусів між піднебінням та язиком  малюка і забезпечує виділення молока із залози під час смоктання. При консультуванні необхідно також звертати увагу на те, як мати тримає дитину. Найбільш ефективне годування та максимальний контакт матері та дитини можна забезпечити, якщо дитина лежіть рівно (голова, тулуб, сіднички перебувають на одній лінії), обличчя малюка повернуте до грудей матері, носик – навпроти соска, тіло дитини притиснуте до тіла матері (живіт до живота), мати підтримує все тіло дитини знизу, а не тільки плечі та голівку. Якщо положення дитини під час годування неправильне, необхідно його виправити, пояснити жінці механізми виділення молока та важливість правильного прикладання, навчити її правильно прикладати малюка до грудей. Досить часто перешкодою для успішного грудного вигодовування є біль та дискомфорт в молочних залозах, наслідком яких може бути зменшення секреції молока та утруднення виділення молока. Виникнення болю під час годування, як правило, пов`язано із неправильним прикладанням дитини до грудей, коли малюк захоплює і смокче («жує») лише  сосок. В такій ситуації подразнюється та травмується шкіра соска, можуть виникати тріщини, не забезпечуються умови для ефективного смоктання (малюк під час смоктання стискає не молочні синуси, а лише сосок), що загрожує застоєм молока в молочній залозі. Це може призвести до таких серьозних ускладнень, як лактостаз, мастит. Якщо дитина прикладена до грудей неправильно, під час годування вона практично не отримує молока, смокче неспокійно, може плакати та відмовлятись від грудей. Це викликає додаткові негативні емоції у матері під час годування, що також пригнічує лактацію. В перші дні після пологів біль в сосках може бути наслідком подразнення шкіри при частих годуваннях, пересушуванні її при зловживанні миючими та дезінфікуючими засобами. При консультуванні жінок з приводу болісних відчуттів під час годування та тріщин сосків необхідно виправити положення дитини біля грудей та навчити цьому матір, дати поради щодо гігієнічного догляду за сосками, рекомендувати змазування сосків після годування молозивом або «заднім» молоком. При подразнених сосках  та тріщинах, особливо в перші дні  лактації, хороший ефект дає тимчасове (протягом декількох днів) застосування під час годування дитини захисних накладок для сосків Avent. Це дозволяє зменшити болісні відчуття при смоктанні, захистити ніжну шкіру сосків від подразнення, прискорити загоєння тріщин. Захисні накладки Avent мають оригінальну форму метелика, що сприяє контакту «шкіра-до-шкіри» матері та дитини і позитивно впливає на лактацію. Необхідно також зауважити, що потім мама може без проблем повернутись до годування грудьми без накладок - вони ультратонкі, не мають ні смаку, ні запаху, і дитина практично їх не помічає. При глибоких тріщинах та значних болісних відчуттях під час годування рекомендується  зробити перерву в годуванні хворою молочною залозою, обов`язково зціджувати її та обробляти сосок ранозагоюючими  мазями. Перешкодою для комфортного грудного вигодовування може стати лакторея (мимовільне витікання молока із молочної залози між годуваннями або під час годування іншою молочною залозою). Такий стан може формувати у жінки відчуття дискомфорту від лактації, пригнічувати лактаційну функцію, викликати подразнення сосків і, навіть, стати причиною інфікування молочної залози.  Впоратись із цими проблемами може допомогти використання денних та нічних вкладишів для бюстгальтера Philips Avent, які поглинають молоко і дозволяють шкірі сосків та ареоли залишатись сухою і неушкодженою. Сучасні технології грудного вигодовування не передбачають обов`язкового зціджування грудного молока після годування дитини. Але практично у кожної годуючої жінки на якомусь етапі лактації виникає потреба в зціджуванні. Показаннями для зцідження грудного молока є такі: необхідність в стимуляції лактації (в період її становлення або при лактаційних кризах), ініціація та збереження лактації при тимчасових протипоказаннях для грудного вигодовування або прикладання дитини до грудей, проблеми із молочною залозою (патологічне нагрубання молочних залоз, лактостаз, мастит, тріщини сосків), забезпечення дитини грудним молоком, коли мама працює або навчається. За рекомендаціями ВООЗ/ЮНІСЕФ, ручнее зціджування грудного молока вважається найбільш ефективним. Але, як показує практика консультування годуючих матерів, при ручному зціджуванні  у них досить часто виникає відчуття дискомфорту, що негативно впливає на рівень лактації та тривалість грудного вигодовування дитини в цілому. Серед негативних моментів ручного зціджування можна відмітити такі, як необхідність тривалого часу для зціджування, зменшення часу для відпочинку або іншої домашньої роботи, втому, болісні відчуття в молочних залозах. Застосування сучасних молоковідсмоктувачів в багатьох випадках дозволяє уникнути негативних ефектів зціджування та зробити цей процесс комфортним та менш виснажливим. Результати опитування показали, що суб`єктивні відчуття комфорту у жінок асоціюються із можливістю швидко зцідити грудне молоко, розслабленою позою при зціджуванні, простотою використання пристрою та приємними відчуттями безпосередньо в процесі зціджування [6,8]. Молоковідсмоктувачі нового покоління Philips Avent серії Comfort розроблені із урахуванням анатомії молочної залози та сучасних відомостей про фізіологію лактації. Робота цих молоковідсмоктувачів відтворює фізіологічний процес смоктання дитини та базується на комбінації двох дій - компресії (стискання) молочної залози та делікатного ефекту всмоктування, що дозволяє швидко та ефективно зцідити грудне молоко. Для досягнення ефективного зціджування молоковідсмоктувачі серії Comfort мають спеціальну масажну насадку з м`якими пелюстками, які ніжно стискають молочну залозу в області молочних синусів, імітуючи процес смоктання груді дитиною, що сприяє збільшенню притоку молока. При застосуванні молоковідсмоктувачів серії Comfort досягається «ефект ніжного дотику» за рахунок особливої оксамитової текстури накладки. Це стимулює окситоциновий рефлекс та полегшує процес виділення молока, дозволяє жінці отримувати приємні відчуття від зціджування. Спеціально для стимуляції окситоцинового рефлексу та приливу молока електричний молоковідсмоктувач Philips Avent при вмиканні починає роботу в режимі легкої стимуляції.  Молоковідсмоктувачі Philips Avent серії Comfort компактні, невагомі та легкі у використанні. Електричні молоковідсмоктувачі мають три швидкості роботи, що дозволяє жінці вибрати найбільш зручний темп зціджування. Для забезпечення максимального комфорту молоковідсмоктувачі випускають в трьох модифікаціях (ручний, одинарний електричний та подвійний електричний), що дозволяє вибрати найбільш доречний в залежності від потреб жінки. Таким чином, стан лактаційної функції багато в чому залежить від психоемоційного стану жінки. Тому психологічна підтримка годуючої матері, адекватна та кваліфікована допомога медиків на етапі становлення лактації та в складних ситуаціях є важливою складовою в роботі по підтримці лактації та грудного вигодовування. Допомога в створенні комфортних умов для грудного годування, а при необхідності – і зціджування грудного молока, дозволяє підвищити секрецію молока у годуючих матерів та забезпечити тривале і повноцінне грудне вигодовування  немовлят. Повний перелік літератури знаходиться у редакції.                                               

Энтеровирусные инфекции — группа заболеваний, вызываемых различными энтеровирусами и характеризующихся полиморфизмом клинической симптоматики. В последние годы наметилась тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире. Энтеровирусы вызывают 33–65% всех заболеваний, сопровождающихся лихорадкой [1, 2]. Энтеровирусы (лат. Enterovirus) — род вирусов из семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), объединяющего маленькие икосаэдрические вирусы, содержащие одноцепочечную геномную РНК. Род Enterovirus включает в себя более 100 опасных для человека вирусов. Состав рода пережил несколько ревизий и, по данным Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV), на март 2017 г. в таксон включают 13 видов: Enterovirus A, Enterovirus B, Enterovirus C — Полиовирус, Enterovirus D, Enterovirus E, Enterovirus F, Enterovirus G, Enterovirus H, Enterovirus I, Enterovirus J, Rhinovirus A, Rhinovirus B, Rhinovirus C. Ранее в род включали 71 патогенных для человека серотипов: 3 типа полиовирусов, 23 типа вирусов Коксаки A, 6 типов вирусов Коксаки В, 31 тип ECHO-вирусов и 4 типа энтеровирусов [1–3].

Дети – наиболее социально уязвимая часть населения, которая требует медико-социальной помощи. Около 40–68% детей раннего возраста испытали, по крайней мере, одно потенциально травмирующее событие, а 37% были подвержены им более одного раза [20]. Травма может быть внезапным и неожиданным событием (автомобильная катастрофа, стрельба), а также серией связанных событий (повторные воздушные налеты), и/или устойчивой ситуацией (хроническое детское избиение, сексуальное насилие). У каждого ребенка своя особенная реакция на травму, некоторые дети относительно безболезненно переносят потрясения, тогда как у других могут развиваться посттравматические стрессовые расстройства (ПТСР), тревога, депрессия и другие поведенческие проблемы [2, 6]. ПТСР не считается заболеванием, это временное расстройство психики после перенесенного стресса, которое без должной необходимой коррекции может зафиксироваться и привести к тяжелым психическим последствиям. Причина заключается в том, что запаздывают адаптационные механизмы психики, призванные вырабатывать способы приспособления или защитные реакции организма на необычные шоковые ситуации. Адаптационные механизмы не успевают переработать всю поступающую информацию и сформулировать алгоритм дальнейших действий, происходит задержка адаптации к стрессу и развивается стрессовое расстройство. Следует отметить, что особо уязвимые в этом отношении дети раннего возраста, так как их психика еще недостаточно сформирована, адаптационные и защитные механизмы работают слабо в силу отсутствия жизненного опыта, включающего модели поведения в уже пережитых стрессовых ситуациях. Детям раннего возраста необходима помощь со стороны, когда предлагаются готовые модели или шаблоны поведения, пригодные к применению в конкретной ситуации. В связи с этим напряженность психики снижается, мозг получает сигнал о «найденном» выходе, и посттравматический синдром регрессирует [3, 11, 16]. Обычно родители пропускают момент возникновения психо-травмирующей ситуации, стресса у ребенка, а обращают внимание только тогда, когда уже проявляются неприятные и вредоносные последствия фиксации стресса, то есть развивается ПТСР. Следует отметить, что при отсутствии своевременного и адекватного лечения посттравматического расстройства у детей раннего возраста может развиваться хроническая форма ПТСР, а травмы, полученные в раннем детстве, имеют более серьезные последствия, чем у детей старшего возраста. Они ассоциируются с перманентным структурным и функциональным повреждением мозга, с появлением психиатрических расстройств и поведением, связанным с риском для здоровья [7, 8, 10]. Проведенные в последние годы исследования показали, что ПТСР у детей раннего возраста, подверженных даже одноразовым травматическим действиям, сохраняются в течение многих лет. При этом острый посттравматический стресс у родителей является фактором риска как острого, так и хронического ПТСР у детей [17]. К сожалению, у большинства детей и их родителей, переживающих психологические трудности после травмы, не диагностируют характерных симптомов, вследствие чего они не получают адекватной поддержки. Принимая во внимание распространенность случаев полученных травм, а также учитывая тот факт, что период раннего детства является сенситивным периодом развития мозга, необходимо срочное проведение эффективные мер, способных снизить риск развития хронических посттравматических стрессовых реакций. Проведение таких же мер целесообразно и в обстановке с повышенным риском возникновения стрессовых реакций [12]. В последние годы очень большое значение в формировании здоровья детей уделяют медико-социальным факторам риска. Среди их множества, существуют факторы очень высокого медико-социального риска – истинное или социальное сиротство, насилие над ребенком в семье, отсутствие у семьи постоянного места жительства. Дети с подобными факторами нуждаются в интенсивном медицинском наблюдении. Логическим завершением оценки факторов риска у ребенка является определение направленности риска, который может быть ориентирован на развитие конкретной патологии, расстройство какой-либо функциональной системы или быть недифференцированным. Результаты оценки факторов риска и направленности риска должны явиться основой профилактики нарушений здоровья и управления формированием здоровья ребенка [5]. Суть профилактической работы амбулаторного педиатра заключается в изучении социального анамнеза, выявлении факторов медико-социального риска, что позволит уменьшить частоту возникновения травматических стрессовых реакций или вовсе предупредить их с помощью проведения обследования и внедрения программы профилактических мер [9]. При этом проводимая педиатром профилактическая работа должна заключаться не только в предупреждении развития нарушений функций различных систем организма ребенка, но и в «улавливании изменений на функциональном уровне». В случае предъявления жалоб эмоционального и/или поведенческого характера, пациента следует оценить на предмет перенесенной травмы. Необходимо расспросить родителей о насилии в семье, сексуальном злоупотреблении, практиках воспитания, выяснить, имели ли место любые серьезные заболевания или утрата какого-либо из близких. Важно помнить, что ПТСР могут сопутствовать острые психические расстройства, депрессия и тревога. Дети, подвергавшиеся травме, могут быть не единственными членами семьи, нуждающимися в психиатрической помощи. Если скрининг указывает на пережитую травму у родителей или близких, необходимо провести и их короткую оценку. Целесообразно выяснить, обращался ли кто-либо из родителей за психиатрической помощью в прошлом по причине злоупотребления или утраты. Следует информировать родителей о том, как их стресс может влиять на ребенка. Ранняя диагностика симптомов ПТСР и принятие соответствующих мер в семьях, находящихся в группе риска, поможет предотвратить возникновение проблем, их укоренение, или, по крайней мере, свести к минимуму влияние этих проблем на ребенка, семью и общество. С этой целью предложены диагностические критерии ПТСР у детей раннего детского возраста (0–3 года), которые включают: наличие травматического события, угрожающего физической или психологической неприкосновенности ребенка; доказательства повторного переживания ребенком событий, по крайней мере, одним из следующих симптомов:      - посттравматическая игра, представляющая собой повторение некоторых аспектов травмы;      - периодические и навязчивые воспоминания о травматическом событии вне игры;      - повторные кошмары, содержание которых может или не может быть связано с травматическим событием;      - физиологические расстройства, выраженные в языке или поведении;      - повторяющиеся эпизоды воспоминаний или диссоциации; ощущение ребенком ошеломляющей реакции на вмешательство в динамику развития, по крайней мере, одним из следующих симптомов:      - увеличение социального выхода;      - ограниченный диапазон воздействий;      - уменьшение интереса или участия в различных видах деятельности;      - усилия по предотвращению действий, мест или людей, которые пробуждают воспоминания о травме, включая мысли, чувства и беседы, связанные с травмой; наличие симптомов повышенного возбуждения после травматического события (не менее двух):      - трудности сна;      - сложности концентрации;      - гиперчувствительность;      - преувеличение ответа;      - поражение;      - повышенная раздражительность, гнев, крайняя суетливость или вспышка гнева; сохранение картины симптомов в течение как минимум 1 месяца [19]. Диагностические критерии ПТСР определяют специфику психических нарушений и предназначены они, в основном, для психологов и психиатров. К сожалению, ребенок раннего возраста с симптомами ПТСР зачастую не воспринимается родителями как больной, поэтому он своевременно не попадает к специалистам и не получает специализированной помощи. Даже если ход психического развития малыша вызывает у его родителей тревогу и озабоченность, а жизнь семьи все более усложняется из-за его поведенческих и эмоциональных проблем, вероятность обращения к психиатру весьма мала [1]. Характерными особенностями профессиональной деятельности амбулаторных педиатров-специалистов первичного звена здравоохранения является решение медико-социальных проблем детей и также их семей. Амбулаторные педиатры имеют доступ в семью, пользуются большим доверием, располагают необходимой информацией о социальном анамнезе и состоянии здоровья детей. Основой их деятельности является раннее выявление, предупреждение, коррекция (по возможности) отношений в развитии, воспитании и состоянии здоровья детей, а также разработка алгоритма их медико-социального сопровождения при организации первичной медико-санитарной помощи. В настоящее время в отечественной и зарубежной практике отсутствуют клинические рекомендации по ведению детей с ПТСР, предназначенные для специалистов первичного звена. Мы надеемся, что проведенная систематизация имеющихся немногочисленных сведений представит интерес для специалистов. В статье представлены педиатрические подходы к диагностике и организации медико-социального сопровождения детей раннего возраста с ПТСР и не затрагиваются психотерапевтические и психиатрические аспекты наблюдения. Проведенные в последние годы исследования показали, что в раннем возрасте при воздействии экстремального по силе психотравмирующего фактора у детей наблюдается развернутая клиническая картина острого стрессового расстройства, имеющая возрастную специфику. При этом обращает на себя внимание полиморфизм и динамичность клинических проявлений. Кластерный анализ клинических симптомов ПТСР позволил выделить 6 кластеров (групп симптомов) у детей раннего возраста: повышенная возбудимость, соматические и регрессивные нарушения, избегание, повторные переживания, диссоциативные расстройства [4]. Наиболее часто выявляются симптомы повышенной возбудимости: гиперреакции на привычные раздражители, плаксивость, нарушение сна (дети с трудом засыпают, плохо спят), вздрагивают во сне и в период бодрствования. О повышенной тревожности можно судить также по их стремлению задавать одни и те же вопросы, нетерпеливости (ребенок переворачивает страницы книги, не дослушав читающего, либо не может дождаться своей очереди в игре, вырывает у других детей игрушки), появляются добавочные стереотипные действия («накручивание на пальцы волос, краев одежды, кусание ногтей, шмыгание носом и др.»), чувство страха («не буду пить из этой чашки, а то она разобьется», «не пойду гулять, там собака»). Страх, развивающийся во время чрезвычайной ситуации, «может быстро менять свое содержание, трасформируясь в боязнь других детей, темноты, родственников». В ситуации, схожей с их травмой, возможно появление специфических физиологических реакций: побледнение лица, потливость, учащение дыхания, усиление сердцебиения, повышение температуры тела, диспептические расстройства.  Симптомы регресса заключаются в утрате недавно приобретенных навыков (речи, опрятности), элективном мутизме, когда вступают в контакт только с матерью, в полном мутизме, регрессивном поведении (сосание пальца, ночной и дневной энурез, энкопрез, лепетная речь), а также чрезвычайной привязанности к матери. Ребенок избегает стимулов, напоминающих чрезвычайные ситуации, или постоянно бьет и ломает игрушки. Диссоциативные симптомы проявляются эмоциональной отстраненностью. Дети избегают общения, в социуме малоактивны, играют в одиночестве. Они апатичны, заторможены, не проявляют положительных эмоций, часто расстраиваются по пустякам. Если результаты диагностического скрининга указывают на травмирующее событие в анамнезе, особенно если их несколько, следует рассмотреть направление к специалисту в области психического здоровья. В случае, если выявлено плохое обращение с ребенком, целесообразно проинформировать службы опеки над детьми. В дальнейшем необходимо удостовериться, что план безопасности ребенка соответствует требованиям службы опеки. Все, что может нанести травму ребенку, должно быть устранено, например насилие в семье, сексуальное и физическое злоупотребление. То, что нельзя устранить, необходимо минимизировать, в том числе и посредством терапии, к примеру, последствия уличной преступности, утраты или серьезных заболеваний или повреждений. Результаты проведенного мета-анализа показали, что ранние профилактические меры помогают выявить детей, находящихся в зоне риска. Проводимые мероприятия должны включать несколько сеансов обучения психологической самопомощи, индивидуальным адаптационным навыкам с вовлечением в процесс родителей и ознакомление с различными формами травматических явлений [14]. Однако научно-обоснованных рекомендаций по проведению профилактических мероприятий ПТСР у детей раннего возраста нет. Отсутствуют сведения о том, какие категории пациентов нуждаются в проведении профилактики на раннем этапе, какую продолжительность и содержание должны иметь данные мероприятия [18]. В реабилитационный период особое значение имеет психологическое и психотерапевтическое сопровождение. Наиболее эффективным является метод когнитивно-поведенческой (или когнитивно-бихевиоральной) терапии, целью которой является снижение неприятных переживаний и нежелательного поведения путем видоизменения мышления. У детей раннего возраста показали свою эффективность методы семейной психотерапии [13]. Заключение Дети раннего возраста подвергаются воздействию большого числа травматических (или потенциально травматических) переживаний, которые вызывают посттравматические симптомы, сохраняющиеся в течение многих лет, оказывая существенное влияние на здоровье ребенка. Несмотря на то, что большинство исследований по этой проблеме было проведено психологами в развитых странах, имеются убедительные доказательства того, что это явление широко распространено и в нашем государстве. Однако следует отметить, что до настоящего времени явлению посттравматического стресса у детей раннего возраста уделяется недостаточно внимания. Для решения этой проблемы требуется координация усилий целого ряда общественного воздействия, но при этом врачи первичного звена (педиатры, семейные врачи) должны сыграть ключевую роль в предупреждении травмирующих событий, а также и эффективно реагировать, если они уже произошли. Меры предупреждения должны быть направлены непосредственно на детей, их родителей (опекунов) и на среду, в которой они живут. Для оптимизации профессиональной подготовки амбулаторных педиатров целесообразно не только расширить преподавание вопросов медико-социальной профилактики на циклах тематического усовершенствования, но и привлекать к обучению специалистов по смежным дисциплинам – психологов, психиатров, а также юристов. Полный перечень литературы находится в редакции.

Изменения в диагностических и тактических подходах Рецидивирующая и хроническая боль в животе – частая проблема в педиатрической практике. На ее долю приходится каждое десятое обращение за медицинской помощью [1]. В отличие от острой боли в животе, которая чаще всего вызвана какими-то заболеваниями, при хронической и рецидивирующей абдоминальной боли почти в 90% случаев никакой патологии не находят. Отсутствие ответа на вопрос, почему у ребенка болит живот, беспокоит родителей, заставляет их снова и снова обращаться к врачам, которые, в свою очередь, назначают повторные обследования все с тем же нулевым результатом. Без четкого диагноза лечение не назначается или, наоборот, лечат сразу «против всего». Другой, более характерный для нас вариант, – объяснение боли какой-либо патологией, наличие которой не было должным образом подтверждено или наличие которой не обязательно сопровождается болью. Отсюда у нас такое огромное количество детей, страдающих хроническим гастритом и гастродуоденитом, ДЖВП, лактазной недостаточностью, а также такими несуществующими болезнями как «реактивный панкреатит» и «дисбактериоз кишечника», получающих различные ненужные препараты и диетические ограничения, но уверенных, что у них «хроническое заболевание», от которого они никогда не избавятся. За последние 20 лет понимание проблемы рецидивирующей и хронической боли в животе существенно изменилось, что неизбежно повлекло за собой изменение диагностических и тактических подходов. Если ранее считалось, что боль в животе обязательно должна иметь какую-то органическую причину, и ее нужно во что бы то ни стало найти и устранить, то теперь концепция хронической боли в животе предполагает, что в подавляющем большинстве случаев она носит функциональный характер. Врач первичного звена может диагностировать функциональное гастро-интестинальное расстройство (ФГИР), основываясь лишь на клинических симптомах и минимуме малоинвазивных исследований, и уже при первом визите начать лечение [2]. Определение В настоящее время хронической или рецидивирующей считают боль в животе, которая возникает, по меньшей мере, 4 раза в месяц в течение как минимум 2 месяцев [2]. Как правило, предъявлять жалобы на боли в животе дети начинают с 6–7 лет, т. е. в том возрасте, когда ребенок может точно описать свои ощущения, но иногда раньше. До этого возраста дети испытывают трудности с разграничением эмоционального стресса и физической боли. Как уже упоминалось, хроническая и рецидивирующая боль в животе может быть либо функциональной, либо органической, т. е. вызванной каким-либо заболеванием (язвенная болезнь, Нр-ассоциированный гастрит, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, хронический холецистит и т. д.). В одном исследовании, проведенном в Норвегии, среди детей с болью в животе 87% соответствовали диагностическим критериям для 1 или более ФГИР при первом визите [3]. Среди пациентов с установленным диагнозом ФГИР лишь в 1–2% случаев со временем диагностируется какое-либо органическое заболевание. Воспалительные заболевания кишечника у детей встречаются с частотой примерно 1:1000 [4]. Целиакия встречается у 1 из 150 детей, но в большинстве случаев она протекает бессимптомно [5]. Патофизиология хронической и рецидивирующей боли в животе Исследования последних 25 лет показали, что хроническая боль в животе может быть вызвана как сенсибилизацией первичных висцеральных афферентных нервов к давлению и растяжению (первичная гипералгезия), так и усилением болевых сигналов в неспецифических системах возбуждения глубоких структур мозга (вторичная гипералгезия) [6]. Когда болевой импульс в ретикулярной формации достаточно силен, болевые сигналы воспринимаются сенсорной корой в передне-средней части поясной извилины (лимбическая система). У лиц со здоровой психикой и уверенных в себе сигналы от лобных долей мозга могут уменьшить передачу боли от ретикулярной формации к сенсорной коре. И, наоборот, при негативном опыте прошлых болевых ощущений, неуверенности, ожидании боли, тревоге и депрессии импульсы из лобных долей могут усиливать болевые сигналы и повышать восприятие боли в сенсорной коре. Поэтому у неуверенных в себе детей, у детей, испытывающих стресс, а также имеющих сопутствующие психические расстройства, боль в животе может быть действительно страданием, вызывающим нарушение повседневной деятельности. Несмотря на наличие доказательств того, что пищевые продукты, инфекция, воспаление, нарушения кишечной проницаемости и микробиома способствуют возникновению различных симптомов, в купировании боли или тошноты при ФГИР более эффективными оказываются мероприятия, направленные на ЦНС, чем действующие вне мозга. Исследования показали, что гипноз [7], когнитивно-поведенческая терапия [8] и циталопрам [9] у детей были эффективнее прокинетиков цизаприда и тегасерода, ингибитора желудочной секреции фамотидина или антибиотика, подавляющего избыточный бактериальный рост, рифаксимина [10] при синдроме раздраженного кишечника (СРК). Усиление боли при ФГИР может быть связано с неверным прогнозом или катастрофизацией, когда ребенок считает, что его болезнь тяжелая и безнадежная. В таких случаях пациенты могут преувеличивать симптомы и полагать, что они не смогут с ними справиться [11]. Формирование уверенности в себе и убеждение, что ребенок может помочь себе сам, может быть важным фактором в разрешении симптомов. Как показывают исследования, предрасполагать к появлению хронической и рецидивирующей боли в животе могут острые болевые ощущения, перенесенные в раннем детстве. Например, такое безобидное мероприятие, как постановка назогастрального зонда для аспирации желудочного содержимого в роддоме, было связано с двукратным увеличением частоты госпитализаций, связанных с болью в животе, в течение первых 10 лет жизни детей [12]. Другими известными стрессовыми ситуациями раннего детства, связанными с развитием ФГИР, являются гиперчувствительность к белку коровьего молока, пилоростеноз, инфекции мочевых путей [13], васкулит Шенляйн–Геноха, операция по поводу пупочной грыжи [14]. После перенесенного острого бактериального гастроэнтерита функциональная абдоминальная боль появляется примерно у 30% детей [15]. Риск функциональной боли в животе повышен у детей, родители которых страдают от хронической боли. Наконец, функциональная абдоминальная боль может возникать вместе с органической патологией. Например, у подростка с болезнью Крона может иметь место и СРК, когда, несмотря на гистологическую ремиссию болезни Крона, пациент все еще может страдать от боли в животе, связанной с диареей, которая облегчается дефекацией. Таким образом, современные представления о хронической боли в животе основаны на биопсихосоциальной модели, в рамках которой признается, что на симптомы могут влиять болезни, психологические расстройства, проблемы развития, социальные факторы, генетика и функциональные нарушения. В отличие от господствовавшего ранее традиционного дуалистического подхода, который подразумевает, что если нет органического заболевания, то боль является мнимой, биопсихосоциальная модель объединяет взаимодействия между разумом и телом в понимание человека в целом. Отличить детей, у которых хроническая абдоминальная боль не связана с серьезным заболеванием, можно уже на этапе сбора анамнеза и физикального исследования. Так, если эпизоды боли длятся менее 5 минут, то даже если это происходит много раз в день, вряд ли стоит беспокоиться. Боли в животе, продолжающиеся всего несколько минут, могут быть вызваны тоническими мышечными сокращениями или высокоамплитудными пропульсивными сокращениями толстой кишки [16]. Высокоамплитудные пропульсивные контракции толстой кишки являются нормальными, они вызывают позыв на дефекацию, длящийся около 2 минут несколько раз в день. Дети, чувствительные к своим внутренним ощущениям, или дети, которые сдерживают дефекацию, могут испытывать в это время боль в животе. Кроме того, следует оценить локализацию боли. Чем ближе место болезненности к пупку, тем меньше вероятность наличия заболевания. И в-третьих, нужно обратить внимание на время возникновения жалоб на боль. Дети с функциональной болью в животе часто жалуются либо при пробуждении, либо во время отхода ко сну, но при этом они относительно бессимптомны в течение дня. Дело в том, что в периоды сразу после сна или перед сном дети чаще прислушиваются к своему телу, к своим ощущениям, тогда как дневная активность отвлекает их от этого занятия. Далее следует выяснить, является ли боль постоянной или периодической. Постоянная боль не связана с физиологическими явлениями, такими как прием пищи или дефекация, и, вероятно, обусловлена влияниями центральной нервной системы. Если боль появляется и проходит, нужно спросить, как часто это происходит, как долго длятся эпизоды и каким образом на боль влияют приемы пищи, дефекация и физические упражнения. Боль, усиливающаяся после еды, может быть обусловлена растяжением желудка (функциональная диспепсия) или повышением гастроколического рефлекса в толстой кишке. Если боль уменьшается после дефекации, то вероятным диагнозом может быть СРК. Если боль усиливается при физической нагрузке, а прием пищи и дефекация не оказывают никакого эффекта, то она может быть связана с брюшной стенкой, а не с желудочно-кишечным трактом. Если боль не связана ни с едой, ни с дефекацией, ни с физической нагрузкой, ни с каким-либо другим физиологическим явлением, то это называют «ничем не обусловленной (ни с чем не связанной) функциональной болью в животе». Далее следует расспросить пациента о том, что он делает для того, чтобы уменьшить боль: принимает лекарства, ест или, наоборот, отказывается от каких-то продуктов, отдыхает или использует какие-то отвлекающие факторы. Важно также выяснить, что именно усиливает боль, в том числе конкретные продукты питания, физические упражнения, напряжение при учебе, буллинг, семейные стрессоры (например, психологическое или физическое насилие в семье или разлука с любимым человеком из-за смерти или отъезда). Внешний вид пациента помогает оценить степень дистресса во время обследования. Те, кто страдает от хронической боли, могут казаться вполне благополучными, но когда их спрашивают, они оценивают свою боль как 8 или 9 из 10. Клиницисты никогда не должны подвергать сомнению оценку боли пациентом, потому что хроническая боль фенотипически отличается от острой, и скепсис врача по поводу жалоб пациента может нарушить терапевтический альянс. Пациент с острым животом выглядит больным, страдающим, с тахикардией, подтянутыми к животу коленями и гримасой на лице. Пациент, страдающий хронической болью, может выглядеть грустным, но редко производит впечатление действительно больного. Подросток может заявить: «Никто не верит, что мне больно, потому что я выгляжу нормально». Чтобы не разрушать доверие пациента, врач может сказать: «Мне жаль, что Вы чувствуете столько боли, но, может быть, я смогу помочь». Функциональные гастро-интестинальные расстройства Большинство случаев боли в животе связано с одним или несколькими ФГИР. В современной гастроэнтерологии функциональные расстройства определяются диагностическими критериями на основе симптомов. Римские критерии 4-го пересмотра для ФГИР с абдоминальной болью у детей перечислены в табл. 1 [17]. Исследования валидации показали, что критерии, основанные на симптомах, обладают достаточной диагностической ценностью [18]. Важным преимуществом диагностических критериев на основе симптомов является то, что клиницист может прийти к диагнозу при первом же визите, успокоить пациента и предложить варианты лечения. Второе преимущество – это снижение затрат на лабораторные тесты и эндоскопию [19]. Клиницист может объяснить, что симптомы пациента соответствуют ФГИР, но если они не улучшатся при лечении, появятся новые симптомы или симптомы изменят свой характер, всегда можно дообследоваться. Дополнительные методы обследования показаны, в первую очередь, пациентам с симптомами тревоги, указывающими на возможность органической патологии (табл. 2). Если опасные симптомы отсутствуют, дополнительное обследование может понадобиться при отсутствии эффекта от назначенной терапии в течение месяца. При этом тестирование должно быть ограничено и сосредоточено на исключении конкретного диагноза. Наконец, обследование может потребоваться для успокоения родителей. Хотя, с другой стороны, каждый отрицательный результат может укреплять убеждение родителей в том, что что-то упускается. Дифференциальная диагностика Школьная фобия и сепарационная тревога Эмоциональный стресс может вызывать физические симптомы. Школьная фобия и сепарационная тревога – два психологических расстройства, которые наиболее часто встречаются у детей с хронической болью в животе. При школьной фобии симптомы наиболее выражены по утрам перед школой и уменьшаются в течение дня. В выходные дни симптомы могут отсутствовать. Клиницист должен спросить о буллинге и оценить академическую и социальную компетентность пациента. Как только источник стресса идентифицируется, им можно управлять. Сепарационная тревога (или тревожное расстройство у детей, вызванное разлукой) представляет собой тревожное расстройство среднего детства (пик начала между 7 и 9 годами), которое характеризуется неустранимым и преувеличенным страхом перед разлукой с домом или людьми, по отношению к которым ребенок имеет сильную эмоциональную привязанность. Желудочно-кишечные симптомы в виде периумбиликальной боли, тошноты и рвоты усиливаются, когда ребенок понимает, что разлука неизбежна. Риск возникновения или обострения сепарационной тревоги повышается в ситуациях, связанных с потерями (например, переезд в новый дом или переход в новую школу, развод или смерть члена семьи), при стрессах вследствие академических проблем и сложных отношений со сверстниками, а также при гиперопеке в семье. Дети с сепарационной тревогой могут проявлять симптомы и отказываться ходить в школу, лагерь или проводить время вдали от своей основной фигуры привязанности. Многие случаи разрешаются с помощью простых вмешательств со стороны педиатров при использовании подхода к реабилитации, ориентированного на 3 цели: 1) уменьшение страха и уклонение от разлуки, 2) увеличение участия ребенка в соответствующих возрасту мероприятиях и 3) перефокусирование внимания на компетентное поведение ребенка (участие в школьной деятельности, помогая другим) [20]. Главным при школьной фобии и сепарационной тревоге является помочь ребенку научиться позитивным методам преодоления страха. Родители или опекуны должны получить четкие инструкции от врача о том, как вернуть ребенка в школу. Чем дольше ребенок находится вне школы, тем труднее становится возвращение. Функциональный запор Иногда симптомы СРК с запорами и функционального запора накладываются. У многих пациентов может быть боль в животе и запор. Если пациент говорит, что запор беспокоит его больше, чем боль, то диагноз – функциональный запор. Если же боль является доминирующей особенностью болезни, то диагноз – СРК с запорами. Боль брюшной стенки Приблизительно у 1 из 30 детей с жалобами на боль в животе имеет место боль брюшной стенки. Хроническую боль брюшной стенки часто путают с висцеральной болью. При боли брюшной стенки боль связана с движениями, но не с приемом пищи или дефекацией. Упражнения на растяжку, наклоны и повороты туловища могут вызвать боль. Тест Карнетта позволяет отличить синдром защемления переднего кожного нерва от висцеральной боли [21]. Целиакия и непереносимость глютена без целиакии Целиакия встречается примерно у 1 из 150–180 человек, хотя соотношение симптоматических и бессимптомных пациентов составляет 1:7. Наиболее распространенной жалобой при целиакии у детей является боль в животе [22]. Серологический скрининг на целиакию является оправданным у многих детей с болью в животе. У пациентов с ФГИР целиакия встречается чаще, чем в общей популяции. Некоторые пациенты сообщают о гастроинтестинальных и/или внекишечных о симптомах, которые проходят при соблюдении безглютеновой диеты. При этом лабораторных данных в пользу целиакии или аллергии на пшеницу у них нет. Это состояние было названо непереносимостью глютена без целиакии. Клинический ответ на безглютеновую диету может быть вызван различными механизмами, в том числе эффектом плацебо, сокращением употребления FODMAP-углеводов и снижением чувствительности к глютену. Таким образом, подходить к диагнозу непереносимости глютена без целиакии следует с осторожностью и не основываться на краткосрочном улучшении симптомов на безглютеновой диете. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori Язвенная болезнь редко встречается в детском возрасте, примерно у 1 из 2000 детей. Язвы могут проявляться болями в животе, хотя в 50% случаев они манифестируют уже осложнениями в виде кровотечения, обструкции или перфорации. Инфекция H. pylori является наиболее распространенной бактериальной инфекцией во всем мире. H. pylori ассоциируется с острым и хроническим гастритом, язвенной болезнью 12-перстной кишки и повышенным риском развития рака желудка. Определение антигенов H. pylori в кале обладает 95% чувствительностью для диагностики. Эрадикация инфекции путем приема антибиотиков и ингибитора протонной помпы имеет смысл, однако H. pylori может быть случайной находкой у пациентов с функциональной абдоминальной болью, и эрадикация не приведет к уменьшению боли. Существуют основанные на доказательствах руководства по диагностике и лечению инфекции H. pylori у детей [23]. Лактазная недостаточность Нарушение всасывания углеводов вызывает боль в животе из-за растяжения стенки толстой кишки, которое, в свою очередь, вызвано увеличением объема кишечного содержимого из-за присутствия в нем нерасщепленных углеводов, обладающих осмотическим эффектом, и повышенного газообразования вследствие ферментации углеводов толстокишечной микрофлорой. У представителей многих этнических групп (всех, кроме северных европейцев) может развиваться относительный дефицит лактазы в конце первого или второго десятилетия. Если употребление молока вызывает боль и диарею, а его заменители, такие, например, как соевое молоко, не вызывают симптомов, лактазная недостаточность вероятна. Подтвердить дефицит лактазы можно с помощью дыхательного теста с нагрузкой лактозой. Недостаточность сахаразы Менее распространенным, чем дефицит лактазы, в позднем детстве является врожденная недостаточность сахаразы, которая может вызвать боль и другие симптомы, неотличимые от СРК [24]. Недостаточность сахаразы диагностируется при помощи дыхательного нагрузочного теста с сахарозой. Мальабсорбция фруктозы встречается реже, чем лактазная недостаточность, и тоже является причиной диареи и метеоризма [25]. Для диагностики используют дыхательный нагрузочный тест с фруктозой. Дискинезия желчевыводящих путей В западных странах заболевание диагностируется по трем критериям: хроническая боль в верхней части живота, замедленная экскреция радионуклида при исследовании опорожнения желчного пузыря и отсутствие желчных камней. Тем не менее, хроническая и рецидивирующая боль в животе отличается от желчной колики – интенсивной эпизодической боли, необходимой для диагностики билиарной дискинезии у взрослых. Нет доказательств того, что результаты сканирования ЖВП с помощью иминодиуксусной кислоты (HIDA) являются достоверными и надежными для диагностики ДЖВП у детей. В исследованиях по ДЖВП у детей для диагностики дискинезии использовались симптомы, соответствующие функциональной диспепсии. Лидеры педиатрических гастроэнтерологических сообществ подчеркивают, что клиницисты должны избегать скрининга на ДЖВП у детей и вместо этого рассматривать хроническую и рецидивирующую боль в верхней части живота или тошноту как диспепсию. Лечение функциональной боли в животе Лечение боли в животе зависит от знаний и стиля клинициста, предпочтений пациента/родителей и имеющихся возможностей. Врач должен установить терапевтический союз с семьей, прежде чем семья примет диагноз на основе симптомов и согласится приостановить поиски болезней. Лечение ФГИР всегда должно включать в себя успокоение (утешение), эмпатию и образование. Дети и семьи должны быть уверены, что врач считает, что боль реальна. Клиницист объясняет, что у детей боль в животе без заболевания встречается чаще, чем боль в животе вследствие заболевания, и часто психотерапевтические методики оказываются более эффективными. Главной задачей лечения является не столько полное избавление от боли, сколько возвращение ребенка в школу и привычную социальную среду. Образование Поставить диагноз на основе симптомов и дать ясное объяснение симптомов, как правило, достаточно, чтобы уменьшить озвученные и невысказанные страхи, вызвавшие визит. Пациенты и семьи хотят знать ответы на 4 вопроса: Что не так? Это опасно? Это пройдет? Что мы можем с этим сделать? Клиницист должен четко изложить ответы на каждый вопрос. Однако в клинике гастроэнтерологии лишь 9% семей удовлетворены четким диагнозом [26]. Изменения в питании Иногда пациенты связывают боль с употреблением конкретных продуктов (жареная пища, красные соусы, молоко). В таких случаях рекомендуется отказаться от их приема. Нет никаких доказательств, что диеты без лактозы, глютена, гистамина или углекислоты, а также увеличение потребления жидкости, применение пребиотиков оказывают влияние на боль при ФГИР. Пробиотики, как правило, тоже неэффективны при боли в животе с двумя исключениями в исследованиях у взрослых. Пробиотики VSL #3 [27] и Lactobacillus GG [28] могут быть эффективными в некоторых случаях боли в животе, связанной со вздутием и диареей. Употребление клетчатки в большинстве случаев не помогает. При СРК, как показывают исследования, типичные симптомы – понос, запоры, метеоризм – могут уменьшаться при диете с низким содержанием FODMAP-углеводов [29]. FODMAP-углеводы включают фруктозу (фрукты, мед), лактозу (молочные продукты), фруктаны (пшеница, чеснок, лук, инулин), галактаны (бобовые) и полиолы (изомальт, маннит, сорбит, ксилит, косточковые плоды, такие как авокадо, абрикосы, вишни, нектарины, персики, сливы). Кроме того, для лечения СРК одобрено применение двух пищевых добавок – масла перечной мяты [30] и иммуноглобулина бычьей сыворотки [31]. Медикаментозная терапия Ингибиторы протонного насоса и антагонисты рецепторов к гистамину-2 назначают чаще всего, несмотря на то, что показатели контроля симптомов ФГИР для них сравнимы с плацебо. Обоснованием назначения кислотосупрессии может быть безопасность этих лекарств и необходимость избавить пациентов от беспокойства, что боль вызвана эзофагитом, гастритом, дуоденитом или язвенной болезнью. В исследовании, где эффективным лечением функциональной диспепсии считали полное симптоматическое облегчение после 4 недель лечения, омепразол превосходил ранитидин, фамотидин и циметидин [32]. Препараты, которые являются основой лечения острой боли, включая абдоминальную мигрень, не должны использоваться для хронических и рецидивирующих болей в животе. Аспирин, ибупрофен и другие НПВС не должны назначаться при боли в животе, поскольку они могут нарушать барьерные свойства слизистой оболочки желудка и вызывать гастрит и язвы. Недавний систематический обзор педиатрических рандомизированных плацебо-контролируемых исследований лекарственных средств для функциональной боли в животе [33] выявил 8 исследований, небольшое количество участников исследования и множество ограничений и предвзятостей. Мета-анализы показывают, что трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина эффективны для взрослых с абдоминальной болью в животе. Данные, поддерживающие антихолинергические и спазмолитические препараты, менее надежны. В целом, качество доказательств фармакологической терапии у детей с хронической или рецидивирующей болью в животе от низкого до очень низкого. В рандомизированных клинических испытаниях эффект плацебо для функциональной боли в животе обычно составляет около 40% [34]. Для некоторых клиницистов, которые отслеживают эффективность назначенного лечения, 40%-ный показатель может способствовать продолжению назначения препаратов, которые по существу не лучше, чем плацебо [35]. Психотерапия Как показал недавний обзор, гипноз и когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) были более эффективными, чем плацебо при боли в животе у детей [36]. Однако проблемой является ограниченный доступ к службам психического здоровья и небольшое число компетентных специалистов. Идентификация симптомов, вызывающих стресс, и устранение таких стрессоров может стать ключом к успешному лечению. Что касается таких вмешательств как иглоукалывание или йога, то доказательств их эффективности для облегчения боли в животе недостаточно. Заключение Научные данные убедительно доказывают, что большинство хронических и рецидивирующих болей в животе у детей и подростков (~90%) функциональные, и это означает, что симптомы не вымышлены, но обнаружить заболевание, как правило, не удается. Диагностические критерии на основе симптомов позволяют провести диагностику функциональной боли в животе у детей и подростков. Для большинства детей, которые отвечают диагностическим критериям функционального расстройства и не имеют симптомов опасности (потеря веса, лихорадка, кровь в стуле и др.), никакие другие исследования не являются необходимыми или желательными. Из-за очень небольшого числа проспективных рандомизированных контролируемых исследований у детей нет общепринятого безопасного и эффективного лечения ФГИР, ассоциированных с абдоминальной болью. Клиницисты должны периодически переоценивать состояние ребенка на предмет появления симптомов опасности и при необходимости проводить повторное исследование. Полный перечень литературы находится в редакции.

Лактазная недостаточность является одним из вариантов недостаточности дисахаридаз, т. е. нарушений всасывания углеводов. Мальабсорбция углеводов проявляется диареей с обильным водянистым калом, повышенным газообразованием, вздутием живота и абдоминальной болью. Степень выраженности клинических симптомов зависит от количества потребляемого углевода, степени дефицита фермента, расщепляющего данный углевод, а также формы, в которой углевод поступает в организм. Дисахаридазы локализованы в щеточной кайме энтероцитов в тонкой кишке. Дефицит дисахаридаз может быть вызван генетическим дефектом или же быть вторичным, связанным с повреждением эпителия тонкой кишки. Невсосавшиеся углеводы попадают в толстую кишку, где ферментируются кишечными бактериями, в результате чего выделяются органические кислоты и газы, такие как метан и водород. Газы могут вызывать дискомфорт, а неабсорбированные углеводы и органические кислоты – осмотическую диарею, характеризующуюся кислым рН и присутствием редуцирующих или нередуцирующих сахаров в кале. Обнаружение повышенного содержания водорода в выдыхаемом воздухе является признаком толстокишечной ферментации невсасываемых углеводов и составляет основу диагностических тестов, которые применяются в настоящее время для диагностики недостаточности дисахаридаз [1]. Лактазная недостаточность (ЛН) – достаточно широко распространенная проблема у взрослых, но у детей она встречается гораздо реже [2]. За последние десятилетия представления о механизмах развития, подходах к диагностике и лечению ЛН претерпели существенные изменения, но тем не менее количество мифов и спекуляций вокруг этой проблемы не уменьшается, а растет. У нас наблюдается просто чудовищная гипердиагностика лактазной недостаточности, особенно у детей раннего возраста, что связано как с активным маркетингом безлактозных смесей и препаратов лактазы, так и с использованием для диагностики ЛН абсолютно непригодных для этого тестов (за неимением иных). Гипердиагностика ЛН приводит к необоснованным отказам от грудного вскармливания, ограничению количества молочных продуктов в рационе ребенка, а это, в свою очередь, не только серьезно «бьет» по бюджету семьи, но также может негативно сказаться на развитии и состоянии здоровья ребенка в будущем. А та кишечная проблема (если она вообще была у ребенка), которую связали с ЛН, остается нерешенной и ребенок продолжает страдать от нее. Различают несколько видов ЛН [3]: 1)  Первичная ЛН: врожденная лактазная недостаточность (congenital lactase deficiency) или врожденная алактазия; гиполактазия взрослого типа (primary adult type-hypolactasia); транзиторная гиполактазия недоношенных; 2)  вторичная непереносимость лактозы (secondary lactose intolerance) или вторичная ЛН. Лактоза – дисахарид, содержащийся только в молоке млекопитающих, расщепляется на моносахариды глюкозу и галактозу в щеточной кайме энтероцитов под действием фермента лактазы (бета-D-галактозидаза, известная также как лактазафлоризингидролаза). Считается, что лактоза усиливает всасывание некоторых минералов, включая кальций, магний и цинк. Основным местом абсорбции является тонкая кишка. Та часть лактозы, которая в неизмененном виде поступает в толстую кишку, способствует росту кишечных бифидобактерий. Продукт гидролиза лактозы – галактоза является важным нутриентом, необходимым для образования мозговых галактолипидов [2]. В щеточной кайме энтероцитов плода уровень лактазы низок, ее активность повышается в последние недели беременности, достигает пика в первые месяцы жизни и остается высокой в течение первых 3 лет, пока ребенок вскармливается молоком. В дальнейшем, по мере перехода на твердую пищу, уровень лактазы в щеточной кайме постепенно снижается. Ген лактазы (LCT) локализован на 2-й хромосоме. Мутации в этом гене приводят к врожденной ЛН, т. е. полной неспособности продуцировать лактазу (алактазии) в любом возрасте. Это очень редкое аутосомно-рецессивное заболевание. Всего в мире описано около 50 случаев. У пациентов с врожденной лактазной недостаточностью было выявлено 5 различных мутаций в кодирующей области гена LCT. Большинство из них (84%) были гомозиготными по нонсенс-мутации 4170TA (Y1390X, OMIM 223000), названной Fin (major). В той же 2-й хромосоме расположен ген, влияющий на экспрессию гена LCT и отвечающий за физиологическое угасание активности фермента. Мутации в этом гене могут приводить к тому, что активность лактазы остается высокой на протяжении всей жизни (персистенция лактазы), что обеспечивает удовлетворительную переносимость молока в любом возрасте. Считается, что такая мутация у человека произошла в периоде неолита. В европейской популяции обнаруживают полиморфизм C/T (-13910). Это означает, что в 13910-м положении нуклеотидной последовательности может находиться цитизиновый нуклеотид (С) или тимидиновый (Т). У индивидуумов, имеющих генотип С/Т или Т/Т, отмечается персистенция лактазы. Нормальным же является генотип С/С, при котором происходит уменьшение экспрессии гена LCT с возрастом. Это и называют первичной гиполактазией взрослого типа. Снижение экспрессии гена LCT начинается не раньше 2 лет, симптомы, связанные с гиполактазией, очень редко появляются ранее шестилетнего возраста. Более того, среди людей с низкой активностью фермента, лишь половина отмечает какие-либо симптомы. На наличие симптомов влияет как скорость снижения активности лактазы, так и количество лактозы в пище. Существует сильная корреляция между активностью лактазы и возрастом, но не с наличием симптомов. Среди жителей Европы частота выявления С/С генотипа увеличивается в направлении с севера на юг. Так, первичная гиполактазия встречается у 1–7% популяции в Швеции, 10–18% – в Германии, 20–25% – в Австрии, 20–40% – в Швейцарии, 50–60% – у Греции, Испании и Италии, более 75% – в Турции [4]. Среди русского населения России у 30–40% выявляется С/С вариант полиморфизма [5]. У жителей Африки персистенция лактазы обусловлена другими мутациями. В частности, у танзанийцев, кенийцев и суданцев выявлены однонуклеотидные полиморфизмы G/C (-14010), T/G (-13915) и C/G (-13907)[1]. Помимо генетических факторов, на экспрессию лактазы в детском возрасте могут влиять и другие модуляторы. Так, тироксин может способствовать снижению экспрессии фермента, а гидрокортизон – увеличивать. У недоношенных детей, имеющих транзиторную недостаточность лактазы вследствие незрелости кишечника, экспрессия этого фермента может быть индуцирована приемом лактозы. Это единственный вариант ЛН, при котором активность фермента увеличивается по мере увеличения количества лактозы в пище. Во всех остальных случаях улучшение переваривания лактозы у ранее непереносившего ее ребенка или взрослого может быть вызвано ростом бактерий, ферментирующих лактозу, но не увеличением синтеза лактазы, так как лактаза – неиндуцируемый фермент [2]. Вторичная или приобретенная ЛН обусловлена повреждением слизистой оболочки кишечника вследствие инфекционного, аллергического или другого воспалительного процесса. При этом клинические проявления непереносимости лактозы зависят от степени поражения кишечника и уменьшаются или проходят по мере восстановления слизистой оболочки. Дети раннего возраста более склонны к развитию вторичной ЛН, чем старшие, но чаще всего самостоятельного клинического значения она не имеет. Клинически для ЛН характерно появление вздутия живота, дискомфорта или боли в животе, метеоризма, жидкого стула через один или несколько часов после приема молока или лактозосодержащего продукта [3]. Однако эти симптомы неспецифичны и могут возникать и при других нарушениях, таких как аллергия на белок коровьего молока, аллергические реакции на другие вещества в пище, непереносимость других углеводов. При врожденной лактазной недостаточности симптомы появляются с первых дней жизни, если ребенок вскармливается грудным молоком или лактозосодержащими смесями. Профузная водянистая диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию и потере электролитов, ребенок в принципе не способен набрать вес, и без экстренного вмешательства шансов на выживание у него нет. Экстремально низкая частота врожденной ЛН в популяции, скорее всего, и обусловлена тем, что до 20-го века ни один ребенок с этой патологией не выживал. При первичной гиполактазии взрослого типа возраст начала появления симптомов и степень их выраженности сильно варьируют в зависимости от этнической принадлежности, количества потребляемых лактозосодержащих продуктов, их вида, а также субъективного восприятия. Поскольку первичная гиполактазия – это генетически запрограммированное возрастное снижение активности лактазы, ее симптомы НИКОГДА не появляются раньше 2–3 лет жизни, т. е. того периода, когда ребенок должен получать грудное молоко. Это касается всех этнических групп. У белых детей признаки непереносимости молока не отмечаются раньше 5 лет, да и в более старшем возрасте они могут отсутствовать – недавние исследования показали, что у лиц с С/С вариантом С/Т полиморфизма (–13910) активность лактазы в тонкой кишке может оставаться высокой и в возрасте 10–20 лет [6]. Жалобы пациентов на дискомфорт и вздутие живота после употребления молока не считаются надежным диагностическим критерием. В одном слепом исследовании одним пациентам с гиполактазией взрослого типа давали выпить 2 стакана цельного молока, а другим – 2 стакана безлактозного молока. Разницы в частоте жалоб выявлено не было [7]. Точно так же отмечено, что и люди с нормальной активностью лактазы могут испытывать какие-то неприятные ощущения, если употребят лишний стакан молока. В целом взрослые и подростки, у которых диагностирована мальабсорбция лактозы, могут переносить до 12 г лактозы в разовой дозе (что эквивалентно содержанию лактозы в 1 стакане молока). Если же молоко употребляется с другой пищей и несколько раз в день, то и большие количества лактозы переносятся без каких-либо симптомов. Характер пищи тоже имеет значение. Чем дольше принятая с молоком пища будет находиться в желудке, тем менее вероятно появление симптомов. Жиры уменьшают скорость опорожнения желудка, тогда как углеводы, особенно простые – увеличивают. Тем не менее, если взрослый с гиполактазией примет 50 г лактозы (почти 1 литр молока) за один раз вне приемов пищи, то признаки мальабсорбции лактозы будут налицо [4]. Лактоза, содержащаяся в пероральных лекарственных средствах, не вызывает симптомов у пациентов с гиполактазией [8]. Симптомы непереносимости лактозы не коррелируют с уровнем активности лактазы в кишечнике. У детей с функциональной рецидивирующей абдоминальной болью, также как и с другими функциональными гастро-интестинальными расстройствами, роль непереносимости лактозы (а также фруктозы) в развитии симптомов убедительно не доказана [9, 10]. Вторичная непереносимость лактозы развивается при различных заболеваниях, сопровождающихся повреждением слизистой оболочки тонкой кишки. Например, при остром гастроэнтерите происходит потеря эпителиальных клеток, содержащих лактазу в щеточной кайме, а заменяющие их незрелые эпителиоциты продуцируют этот фермент в меньшем количестве. Тем не менее, исследования показывают, что у подавляющего большинства детей с острым гастроэнтеритом мальабсорбция лактозы не является клинически значимой. Доказано, что в отсутствие обезвоживания или при умеренном обезвоживании дети с инфекционной диареей могут безопасно продолжать вскармливаться грудью или стандартной (лактозосодержащей) смесью без какого-либо значительного влияния на статус гидратации, статус питания, продолжительность симптомов или эффективность лечения [11]. Во всех современных рекомендациях (включая отечественные) указывается, что при остром гастроэнтерите у детей нет необходимости ограничивать грудное вскармливание или прием лактозосодержащих продуктов. Исключение могут составлять лишь дети с тяжелой дегидратацией, находящиеся в отделениях интенсивной терапии, и дети с белково-энергетической недостаточностью. Им при инфекционной диарее может понадобиться кратковременная (на несколько дней) безлактозная диета. Вторичный дефицит лактазы с клиническими признаками непереносимости лактозы можно наблюдать при целиакии, болезни Крона и других иммуноопосредованных энтеропатиях. Эти заболевания стоит исключить в ситуациях, когда подозревается вторичная ЛН, а данных за кишечную инфекцию нет. Кроме того, вторичная гиполактазия может наблюдаться у младенцев с тяжелыми формами недоедания вследствие атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Тем не менее, временное исключение лактозы из рациона таких детей ВОЗ рекомендует лишь при наличии длительной (более 14 дней) постинфекционной диареи, когда дети явно плохо переносят молоко или йогурт [12]. Транзиторная ЛН может отмечаться у недоношенных детей. До 34-й недели гестации активность кишечной лактазы снижена. Коррекция этого вида дефицита лактазы все еще является предметом активного изучения. Поскольку у недоношенных детей экспрессия лактазы увеличивается в зависимости от количества потребляемой лактозы, изучается, с какой скоростью можно увеличивать нагрузку лактозой, чтобы это не сопровождалось симптомами мальабсорбции. При этом необходимо учитывать, что у детей первых месяцев жизни, по меньшей мере, 20% лактозы должно попадать в толстую кишку в нерасщепленном виде, чтобы стимулировать там развитие нормальной микрофлоры и обеспечивать рН в пределах 5,5–5,0. В любом случае, было показано, что вскармливание недоношенных детей молоком их матерей не имеет каких-либо непосредственных или долгосрочных неблагоприятных эффектов [13]. Для диагностики лактазной недостаточности используются следующие тесты: Определение рН кала и уровня редуцирующих веществ в кале. Снижение рН менее 5,5 в сочетании с повышением количества редуцирующих веществ, к которым относят глюкозу, галактозу, лактозу, фруктозу, мальтозу (но не сахарозу и крахмал), указывает на нарушение расщепления или всасывания углеводов. При этом рН кала является более чувствительным методом. Распространенной ошибкой при использовании этого метода у маленьких детей является сбор кала с поверхности впитывающего подгузника (т. е. сбор только плотной части кала, но не жидкой). Этот тест – неспецифический, он используется исключительно как скрининг на мальабсорбцию углеводов. И нужно помнить, что у детей первых месяцев жизни на грудном вскармливании рН кала в пределах 5,0–5,5 считается нормальным. Дыхательные тесты с нагрузкой лактозой. Наиболее распространенной разновидностью таких тестов является водородный тест. Этот тест проводятся после ночного восьмичасового голодания путем измерения уровня водорода в выдыхаемом воздухе натощак и в течение 2–3 часов после нагрузки лактозой (2 г/кг, максимум 25 г). Повышение концентрации водорода больше, чем на 20 ppm (1 ppm – 1 миллионная часть), регистрируемое обычно приблизительно через 60 минут после нагрузки, указывает на мальабсорбцию лактозы. Однако тест может давать как ложноотрицательные результаты – при недавнем приеме антибиотиков, отсутствии в кишечнике водородообразующих бактерий, недавней колоноскопии, так и ложноположительные – при приеме перед исследованием пищи, содержащей большое количество клетчатки, синдроме избыточного бактериального роста в тонком кишечнике, расстройствах моторики в виде ускорения пассажа пищи по кишечнику. У части людей в кишечнике присутствуют бактерии, которые вырабатывают не водород, а метан (до 30% населения). Поэтому с целью повышения специфичности нагрузочных дыхательных тестов в последнее время измеряют концентрацию не только водорода, но и метана. Диагностически значимым приростом для метана считают 12 ppm и более, а для суммы концентраций водорода и метана – 15 ppm и более [14, 15]. Сывороточные тесты с нагрузкой лактозой основаны на измерении уровня глюкозы в крови натощак и после введения лактозы (2 г/кг, но не более 25 г). После употребления лактозы уровень гликемии определяют через 15, 30, 60 и 90 минут. Отсутствие прироста гликемии или прирост менее 1,1 ммоль/л свидетельствует в пользу мальабсорбции лактозы. Однако этот тест тоже не является достаточно чувствительным и специфичным – уровень гликемии сильно зависит от активности инсулина. Определение полиморфизма С/Т (–13910) гена LCT позволяет исключить первичную гиполактазию взрослого типа как причину симптомов мальабсорбции углеводов. Т. е., если пациент имеет генотипы С/Т или Т/Т, то кишечные симптомы у него не связаны с гиполактазией взрослого типа (но это не исключает наличия вторичной ЛН). Если же пациент имеет генотип С/С, то это означает, что в определенный период жизни у него может развиться непереносимость лактозы, но не означает, что она имеет место в данный момент. Этот тест абсолютно бесполезен для диагностики лактазной недостаточности у детей раннего возраста. Биопсия тонкой кишки. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки может понадобиться для выявления заболевания, которое могло привести к развитию вторичной ЛН, например, целиакии или болезни Крона. Кроме того, в биоптатах можно непосредственно измерить активность лактазы или других дисахаридаз. Но поскольку активность лактазы плохо коррелирует с симптомами непереносимости лактозы, для диагностики именно этого состояния биопсию не применяют. Элиминационная диета. При подозрении на непереносимость лактозы может быть полезным полное исключение продуктов, содержащих лактозу, на 2 недели. Если на безлактозной диете симптомы проходят, а при возврате к употреблению лактозы – возобновляются, это свидетельствует в пользу ЛН, но для окончательного диагноза требуется ее лабораторное подтверждение. Как самостоятельный метод диагностики элиминационная диета не рекомендуется в связи с низкой чувствительностью и низкой специфичностью. Таким образом, основной методологической проблемой диагностики лактазной недостаточности является отсутствие «золотого стандарта». Тонкокишечная биопсия является ненадежным методом для оценки активности лактазы из-за неравномерного распространения последней в кишечнике и плохой корреляции активности лактазы с клиникой; довольно доступный генетический тест не обнаруживает всех вариантов полиморфизма, связанных с гиполактазией, не позволяет выявлять вторичную ЛН, и более-менее ценен, в основном, для взрослых; дыхательные тесты сильно зависят от кишечной микрофлоры, а динамика гликемии зависит от активности инсулина и метаболизма. Поэтому, основным направлением улучшения диагностики ЛН сегодня является изучение чувствительности и специфичности комбинированных нагрузочных дыхательных тестов с одновременным определением концентраций водорода, метана и углекислого газа, меченого 13С. Диагностическая тактика при подозрении на ЛН зависит от возраста ребенка. У детей старше 3 лет с кишечными симптомами, связанными с употреблением лактозосодержащих продуктов, начать обследование стоит с определения рН кала. При низких его значениях следующим шагом может быть двухнедельная элиминационная диета. При исключении лактозы из рациона следует учитывать, что она содержится не только в молочных продуктах, но и в хлебе, выпечке, кондитерских изделиях, хлопьях для быстрых завтраков, маргарине, растворимых смесях, соусах, конфетах, снеках, что обычно указывается на их упаковках. При улучшении состояния на безлактозной диете нужно дифференцировать первичную гиполактазию взрослого типа и вторичную ЛН (водородные дыхательные тесты, генетическое обследование). Чем старше ребенок, тем больше вероятность первичной гиполактазии. Если кишечные симптомы появляются после употребления молока (грудного, коровьего, смесей) у ребенка раннего возраста, то в первую очередь следует подумать об аллергии на белок коровьего молока. Лактазная недостаточность и непереносимость белка коровьего молока – это совершенно разные состояния. ЛН – сугубо кишечная проблема, которая для пациента ничем, кроме дискомфорта, не опасна, тогда как аллергия на белок коровьего молока – иммуноопосредованное расстройство, при котором могут затрагиваться и другие органы (в первую очередь, – кожа). Аллергия на белок коровьего молока встречается у 2–5% детей первого года жизни (в последующем толерантность к молочным белкам восстанавливается). Для диагностики этого состояния рекомендуется тест с исключением на 2 недели из рациона кормящей матери продуктов, содержащих белок коровьего молока, или с переводом ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, на гипоаллергенные смеси. Следует также помнить о возможности аллергии на сою, пшеницу, яйца и др. пищевые ингредиенты. Даже если у ребенка есть явные признаки ЛН, подтвержденные лабораторно, то в раннем возрасте она может быть только вторичной. Поэтому необходимо выявить ее возможные причины – недавно перенесенный гастроэнтерит, лямблиоз, криптоспоридиаз, целиакию, аллергию, иммунодефициты, тяжелое недоедание и др. Кроме того, нужно помнить, что симптомы, характерные для ЛН, встречаются также и при первичной недостаточности других дисахаридаз, по сравнению с врожденной алактазией в раннем возрасте они встречаются гораздо чаще. Мальабсорбция фруктозы наблюдается у 5% населения и проявляется диареей, вздутием живота, замедленными прибавками веса, связанными с употреблением фруктов, фруктовых соков и прочих продуктов, содержащих фруктозу. Недостаточность сахаразы-изомальтазы является редким аутосомно-рецессивным расстройством с полным отсутствием сахаразы и снижением активности мальтазы. Около 2% европейцев и американцев являются мутантными гетерозиготами. Симптомы обычно появляются, когда ребенку начинают давать подслащенную и/или крахмалистую пищу. Иногда пациенты начинают жаловаться в позднем детстве или даже в пожилом возрасте, но тщательный анамнез выявляет, что проблемы существовали и раньше. Мальабсорбция глюкозы-галактозы – редкое аутосомно-рецессивное расстройство, связанное с нарушениями кишечной ко-транспортной системы глюкозы-галактозы/Na+, приводящими к осмотической диарее после употребления глюкозы, грудного молока или обычных лактозосодержащих смесей. Обезвоживание и ацидоз могут быть очень серьезными. Характерны низкие значения рН кала, присутствие сахаров в кале и периодическая или постоянная глюкозурия при нормальном или низком уровне глюкозы в крови (транспортный дефект имеется и в почках). Пациенты способны усваивать только фруктозу. Дифференциальная диагностика недостаточности дисахаридаз, так же, как и при ЛН, строится на оценке элиминационных диет и нагрузочных водородных тестах. Иногда проводится биопсия тонкой кишки. И еще: вопреки устойчивому мнению, младенческие колики никак не связаны с лактазной недостаточностью [16]! Лечение ЛН зависит от ее вида. При первичной гиполактазии взрослого типа рекомендуют употреблять такое количество лактозосодержащих продуктов, которое не вызывает дискомфорта. Молочные продукты являются ценным источником кальция и витамина D. В твердых сырах и кисломолочных продуктах лактозы меньше, чем в цельном молоке. Доступными являются низколактозное и безлактозное молоко. Наконец, можно использовать соевое и миндальное молоко. Постепенное увеличение количества лактозы способствует стимулированию роста лактобактерий в толстой кишке, которые, ферментируя лактозу, улучшают ее переносимость. С этой же целью предлагается применение высокоочищенного короткоцепочечного галактоолигосахарида (GOS/RP-G28)[17]. Можно использовать добавки лактазы, полученной из дрожжей, но исследования показывают различный успех этого вмешательства. Переваривающая способность добавок лактазы, по-видимому, ограничена. При вторичной ЛН, как указывалось выше, лишь в редких случаях требуется ограничение количества лактозы, принципиальным является лечение основного заболевания. Несмотря на бытующее мнение, даже дети с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона способны переносить лактозу [18]. Все современные руководства по диагностике и лечению ЛН подчеркивают недопустимость полного отказа от молочных продуктов и важность сохранения их в рационе пациентов с целью профилактики дефицита кальция, остеопороза, артериальной гипертензии и диабета [19]. Полный перечень литературы находится в редакции.

  29–30 сентября 2016 года в Киеве проходила ежегодная научно-практическая конференция с международным участием «Стратегии, достижения и перспективы оказания перинатальной помощи преждевременно рожденным детям». Организаторами конференции выступили Национальная академия медицинских наук Украины, Министерство здравоохранения Украины, ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», Ассоциация неонатологов Украины

Диагностические и тактические подходы Боль и воспаление в горле – одна из самых частых причин обращения за медицинской помощью во всем мире. И в то же время, у нас эта ситуация – одна из лидирующих по количеству некорректных диагнозов и некорректных назначений антибиотиков. Это связано с отсутствием должного стандартизированного диагностического алгоритма, нечеткостью терминологии, ограниченным и неэффективным использованием лабораторных методов диагностики, а также с бесконтрольным применением всевозможных местных противомикробных средств В этой статье мы еще раз обратимся к основным вопросам диагностики и лечения фарингитов в детском возрасте. Но вначале о терминологии: почему фарингит, а не ангина? Исторически сложилось так, что у нас более распространен термин «ангина». Определения этого заболевания несколько отличаются, но суть сводится к тому, что ангина – это острое инфекционное заболевание органов лимфоэпителиального глоточного кольца, чаще всего небных миндалин. При этом в понимании большинства врачей ангина – это бактериальная инфекция, обязательно требующая назначения антибиотиков. Конечно, в учебниках написано, что ангины бывают разные, приводятся сложные классификации (первичные, вторичные, специфические, лакунарные, фолликулярные, катаральные и т. д.), но на практике классифицирование ангины не влечет за собой каких-то дифференциально-диагностических действий. Поэтому ребенку любого возраста с диагнозом «ангина» (любая), скорее всего, назначат антибиотик (возможно, еще возьмут мазок с миндалин для анализа на дифтерию). В западной медицине употребляется термин «фарингит». Под фарингитом подразумевают заболевание с воспалением слизистой оболочки и подлежащих тканей глотки [1]. Как клиническое понятие фарингит включает в себя тонзиллит (собственно «ангину»), тонзиллофарингит, назофарингит, а также случаи, когда воспаление распространяется на мягкое небо и язычок. Диагноз фарингита устанавливается на основании объективных признаков воспаления в глотке  (гиперемия, экссудат и/или изъязвления). Субъективные признаки, а именно боль или дискомфорт в горле, першение, ощущение сухости отмечаются не всегда, выражены вариабельно и в качестве единственного диагностического критерия не рассматриваются. Принципиальным диагностическим и тактическим моментом является вычленение группы пациентов, у которых фарингит может быть вызван b-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА-фарингит) и лабораторном подтверждении этого этиологического агента, так как в основном только эти дети нуждаются в антибактериальной терапии. Далее, если это возможно или принципиально, идентифицируются другие опознаваемые причины, такие как инфекционный мононуклеоз, энтеровирусная инфекция и др. И только в случае нетипичной симптоматики, нетипичного течения или отсутствия эффекта от лечения рассматриваются редкие причины фарингитов. Таким образом, «фарингит» – это более широкое клиническое понятие, чем «ангина». Это логично, потому что сложно представить себе изолированное воспаление только небных миндалин без вовлечения соседних тканей. Оперируя этим понятием, клиницист нацелен на дифференциальную диагностику всего спектра инфекционных и неинфекционных причин воспаления в горле. Ключевым вопросом в ведении детей с фарингитом является вопрос о необходимости антибактериальной терапии. Отсюда первоочередная задача – на основании клинических и минимума лабораторных данных определить, насколько вероятна у данного пациента бактериальная этиология заболевания. Несмотря на то, что список причин фарингита довольно внушительный (табл. 1), четкий диагностический алгоритм позволяет минимизировать риск ошибки.   Для начала, стоит обратить внимание, сочетаются ли симптомы фарингита с признаками ринита. Назофарингит в подавляющем большинстве случаев – вирусная инфекция. Повышение температуры при назофарингитах в детском возрасте бывает почти всегда. При аденовирусной инфекции и гриппе симптомы фарингита могут выходить на первый план, тогда как при других вирусных инфекциях фарингеальные проявления будут меньше беспокоить пациентов. Аденовирусная инфекция, как правило, вызывает фолликулярный фарингит, довольно часто также отмечаются налеты на миндалинах (экссудат). При назофарингитах другой этиологии, наоборот, изменения в горле ограничиваются гиперемией слизистой оболочки. В зависимости от этиологического агента при назофарингитах могут отмечаться и другие симптомы: например, ларинготрахеобронхит при парагриппе, бронхиолит при РСВ, рвота и диарея при ротавирусной инфекции и т. д. Симптомы назофарингита разрешаются самостоятельно в течение 4–10 дней, лишь при аденовирусной инфекции этот период может быть более длительным. Таким образом, если у ребенка с лихорадкой, болью в горле и наличием объективных признаков воспаления слизистой оболочки ротоглотки, т. е. фарингитом, также отмечается насморк, кашель и/или осиплость голоса, бронхообструктивный синдром, конъюнктивит, водянистая диарея, то вероятность бактериальной инфекции практически отсутствует. В антибактериальной терапии такой пациент не нуждается (даже если у него обильный экссудат на миндалинах и лихорадка 5-е сутки).  Лишь в очень редких случаях бактерии могут быть причиной назофарингита, как видно из табл. 1. В частности, у детей с системными инфекциями, вызванными Haemophilus influenzaе и Neisseria meningitidis (септицемия, менингит), могут отмечаться симптомы насморка и воспаления в ротоглотке за несколько дней до появления системных признаков. Признаки ринита могут встречаться и у пациентов с дифтерией, в этих случаях наблюдаются серозно-геморрагические или слизисто-гнойные выделения из носа, белые налеты на носовой перегородке при умеренно выраженных общих симптомах. В тех ситуациях, когда воспаление в ротоглотке протекает без симптомов ринита, т. е. при собственно фарингите, тонзиллофарингите и тонзиллите, предположение о возможном этиологическом факторе определяется возрастом ребенка, временем года, эпидемиологическим окружением, иммунным статусом пациента, а также типом поражения. Несмотря на большое разнообразие причинно значимых патогенов, у ранее здоровых детей около 90% всех случаев фарингита обусловлены всего несколькими из них: БГСА, аденовирусами, вирусами гриппа А и В, вирусами парагриппа 1, 2, 3, вирусом Эпштейна–Барр, энтеровирусами и Mycoplasma рneumoniae. Бактериальные патогены определяются примерно в 30% случаев фарингита у детей. При этом 95% из них составляют фарингиты, вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА-фарингиты). В детском возрасте антибактериальная терапия показана практически только при БГСА-фарингите, и проводится она не столько с целью купирования симптомов заболевания, сколько для профилактики осложнений. Осложнения БГСА-фарингита могут быть местными (перитонзиллярные абсцессы, средний отит, мастоидит, синусит, пневмония) или системными (ревматическая лихорадка, острый постстрептококковый гломерулонефрит, сепсис, септицемия или синдром токсического шока). По М-протеину различают более 80 типов БГСА. Серотипы 1, 3, 5, 6, 18, 19 и 24 связаны с ревматической лихорадкой (их называют ревматогенными), а серотипы 49, 55 и 57 могут вызывать пиодермию и острый постстрептококковый гломерулонефрит [2]. БГСА распространяется воздушно-капельным путем от человека к человеку при тесном контакте. БГСА-фарингитом болеют преимущественно дети и молодые люди, пик заболеваемости приходится на возраст 5–10 лет. У детей младше 2 лет стрептококковый фарингит встречаетсякрайне редко. Инкубационный период при БГСА-фарингите короткий – от 12 часов до 4 дней. Заболевание характеризуется внезапным началом с болью в горле, недомоганием, лихорадкой и головной болью. У детей могут отмечаться тошнота, рвота и боль в животе. Тяжесть заболевания может значительно варьировать. При осмотре выявляют яркую отграниченную гиперемию слизистой ротоглотки, отечность и зернистость задней стенки глотки, увеличение и гиперемию миндалин, экссудат на глоточной и тонзиллярных поверхностях, петехии на мягком небе, а также увеличение и/или болезненность шейных лимфоузлов (рис. 1). Без лечения и в отсутствие гнойных осложнений симптомы фарингита спонтанно купируются через 3–5 дней. Ранняя антибактериальная терапия сокращает период лихорадки, токсикоза и заразности. После острой стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей средний латентный период для развития гломерулонефрита составляет 10 дней, а латентный период для острой ревматической лихорадки – 18 дней [3]. Поскольку в детском возрасте антибиотикотерапия при фарингите оправдана, в основном, лишь в случае БГСА-инфекции, весьма желательно быть твердо уверенным в диагнозе. В то же время, БГСА-фарингит не имеет каких-либо характерных или патогномоничных клинических особенностей. Безусловно, сочетание симптомов фарингита со скарлатиноподобной сыпью, «клубничным» языком, наличием экскориаций ноздрей (особенно у детей младшего возраста), а также указанием на недавний тесный контакт с больным БГСА-инфекцией, повышает вероятность стрептококковой этиологии заболевания, но такие сочетания встречаются далеко не всегда. Поэтому при подозрении на БГСА-тонзиллит обязательным является лабораторное подтверждение этиологической роли стрептококка. Такой подход позволяет избежать необоснованной антибиотикотерапии. «Золотым стандартом» диагностики является получение культуры БГСА из глоточных мазков. В идеале мазки должны быть взяты с поверхностей обеих миндалин и задней стенки глотки, при этом тампон не должен касаться слизистой оболочки полости рта. Метод отличается высокой чувствительностью и специфичностью, но требует времени (минимум 48 часов). С появлением быстрых тестов на антиген стрептококка стала возможной немедленная верификация возбудителя непосредственно во время осмотра. Тем не менее, при достаточно высокой специфичности (95–100%), быстрые тесты обладают умеренной чувствительностью (около 70%). То есть, если тест положительный, то с вероятностью 95–100% можно утверждать, что у пациента стрептококковая инфекция, а если тест отрицательный, то лишь в 70% случаев можно быть уверенным, что БГСА-инфекция отсутствует. Поэтому оптимальным вариантом диагностики на сегодняшний день является использование быстрых тестов на стрептококк в сочетании с бактериологическим исследованием мазков. Если быстрый тест положительный, антибактериальная терапия назначается немедленно. Раннее назначение антибиотика способствует быстрому купированию симптомов, уменьшению распространения стрептококков (уже через 24 часа ребенок практически не заразен), но снижает иммунный ответ организма на инфекцию. Если тест отрицательный, можно подождать с лечением до получения результатов посева. При таком подходе можно быть уверенным, что ребенок получит антибиотик не зря (как это бывает при вирусных инфекциях), к тому же для профилактики ревматической лихорадки антибиотик может быть назначен и на  9-й  день от начала заболевания. Определение титра антистрептококковых антител для диагностики текущей БГСА-инфекции не проводится, так как они начинают нарастать после первой недели заболевания. В настоящее время у нас быстрые тесты на антиген стрептококка становятся все более доступными, но все же использование их пока ограничено. Поэтому для определения тактики ведения пациентов с фарингитами в клинической практике рекомендуется использовать шкалу МакАйзека (табл. 2), позволяющую условно оценить степень вероятности БГСА-инфекции по клиническим данным [4]. Если же лечебные учреждения имеют возможность проводить быстрый скрининг на БГСА, то более удобным может быть руководство Общества инфекционных болезней Америки (IDSA) [5]. Согласно классификации IDSA (2012), пациенты с фарингитом могут быть разделены на 2 категории: категория 1 (вероятный вирусный фарингит) – пациенты с конъюнктивитом, насморком, кашлем, диареей, осиплостью голоса, вирусоподобными экантемами; категория 2 (предположительно бактериальный фарингит) – пациенты с лихорадкой более 38,5°C, болезненными шейными лимфоузлами, головной болью, петехиями на мягком небе, болью в животе или внезапным началом (<12 ч.). Пациентов категории 2 обследуют на БГСА с использованием быстрого теста. Если он положителен, посев мазков из глотки не требуется. Если же быстрый тест отрицательный, то проводится бактериологическое исследование мазков из зева, и на основании его результатов решается вопрос о необходимости антибактериальной терапии. Согласно тем же рекомендациям IDSA 2012 года, в обследовании на БГСА не нуждаются: дети младше 3 лет, так как вероятность развития у них ревматической лихорадки крайне низка, дети с симптомами, указывающими на явно вирусную этиологию фарингита (категория 1), а также бессимптомные дети, тесно контактировавшие с больным БГСА-инфекцией. Ограничения в показаниях к выявлению БГСА продиктованы не только экономическими соображениями, но также и тем, что среди детей с очень низкой вероятностью БГСА-инфекции можно обнаружить лиц, являющихся бессимптомными носителями стрептококка. Около 20% детей являются хроническими носителями БГСА. Носительство отличается от активной инфекции отсутствием системного иммунного ответа (например, не образуются антистрептококковые антитела). Носительство не является показанием к назначению антибиотиков, так как у носителей низкий риск развития инфекции и ее осложнений, и для окружающих они не опасны. БГСА-фарингит чаще всего приходится дифференцировать с вирусными инфекциями и иногда – с фарингитами, вызванными другими микроорганизмами. Так, среди бактериальных патогенов, изредка причиной фарингита становятся b-гемолитические стрептококки других групп (В, С и G). Клинически такие фарингиты протекают так же, как и БГСА-фарингит, но не сопровождаются системными осложнениями.  При осмотре ребенка с фарингитом, особенно тонзиллофарингитом, обязательно следует помнить о возможной дифтерии. Эта проблема вновь приобретает актуальность и значимость в связи с очень низким уровнем охвата вакцинацией против дифтерии в нашей стране. Классическими симптомами  дифтерии ротоглотки являются наличие плотных белых или серых налетов на миндалинах, нередко распространяющихся за их пределы, трудно снимающихся, оставляющих кровоточащую поверхность, а также синюшность слизистой оболочки ротоглотки и возможно – отек шеи. Arcanobacterium haemolyticum и Corynebacterium ulcerans иногда могут вызвать заболевание, клинически похожее на дифтерию. Кроме того, A. haemolyticum, на долю которой приходится до 7% фарингитов у подростков и взрослых, может также иметь проявления, сходные со скарлатиной. Четко определить роль анаэробных микроорганизмов, являющихся компонентами нормальной микрофлоры ротоглотки, в развитии фарингитов сложно, но считается, что стоматит и ангина Венсана вызываются смешанными анаэробными инфекциями, например, Bacteroides fragilis, Bacteroides oralis, Bacteroides melaninogenicus. У подростков и молодых людей фарингит, вызванный Fusobacterium necrophorum, встречается чаще, чем БГСА-фарингит, по европейским данным – не менее 10% случаев фарингита у пациентов в возрасте от 15 до 30 лет [7]. Fusobacterium necrophorum является основной причиной синдрома Лемьера в этой возрастной группе. Также следует помнить, что у сексуально активных или подвергавшихся сексуальному насилию подростков и детей возможны фарингиты, вызванные гонококками или трепонемой. Среди вирусных инфекций поражение ротоглотки без симптомов ринита чаще всего обусловлены энтеровирусами и вирусом Эпштейна-Барр. Энтеровирусный фарингит (рис. 3) можно идентифицировать по наличию везикул на мягком небе, а также язычке и задней стенке глотки, вскрывающихся с образованием мелких эрозий (герпангина), сочетанию поражения полости рта с везикулезной сыпью на конечностях (болезнь «рука-нога-рот») или менингитом. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает инфекционный мононуклеоз с фарингитом, внешне похожим на стрептококковый. Фарингит при ВЭБ-инфекции характеризуется значительным увеличением миндалин, выраженной болью в горле, наличием рыхлых пленчатых налетов, петехий на мягком небе и сочетается с лихорадкой, лимфаденопатией и гепатоспленомегалией. В случае назначения амоксициллина пациентам с ВЭБ-инфекцией (например, при ошибочном диагнозе БГСА-тонзиллита) в 80% случаев к концу первой недели лечения появляется распространенная макулопапулезная (кореподобная) сыпь. Клинические проявления при инфекционном мононуклеозе зависят от возраста. У грудных детей проявления фарингита выражены слабо. Приобретенная цитомегаловирусная инфекция вызывает синдром инфекционного мононуклеоза, но фарингит встречается реже, чем при ВЭБ-инфекции. Первичное инфицирование вирусом простого герпеса и рецидивы этой инфекции иногда протекают с поражением глотки, но при этом всегда имеется поражение слизистой оболочки десен и преддверия ротовой полости, губ, т.е. гингивостоматит. Первичная ВИЧ-инфекция может вызывать острый ретровирусный синдром с лихорадкой, неэкссудативным фарингитом, лимфаденопатией, экзантемой, артралгией, миалгией и летаргией. Явления фарингита также были описаны у детей с инфекциями, вызванными Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae. Описан  длительно протекающий, рецидивирующий тонзиллит, связанный с  передающейся половым путем Chlamydia trachomatis. Для кандидозной инфекции ротоглотки характерно наличие экссудата. Кандидозная инфекция чаще всего встречается у детей с нарушениями нормальной микрофлоры полости рта или у иммунокомпрометированных. В редких случаях фарингит может иметь неинфекционную природу. Например, при синдроме PFAPA (periodic fever,  aphthous stomatitis,  pharyngitis, adenitis), описанном в 1987 году Маршаллом, у детей отмечаются периодические эпизоды высокой лихорадки с ознобами, сопровождающейся симптомами фарингита, афтозным стоматитом и увеличением шейных лимфоузлов. Болеют дети от раннего до младшего школьного возраста. Синдром PFAPA относят к аутовоспалительным заболеваниям, его обострения длятся несколько дней (от 2 до 7), а интервалы между эпизодами составляют в среднем 1 месяц (от 14 до 50 дней). Диагностика синдрома PFAPA строится главным образом на тщательном сборе анамнеза: повторяющиеся стереотипные эпизоды лихорадки с описанными сопутствующими симптомами, несмотря на высокую лихорадку нет симптомов токсикоза, посевы на БГСА отрицательны, нет эффекта от лечения антибиотиками. В интервалах между эпизодами дети чувствуют себя удовлетворительно, нет никакой симптоматики, титры антистрептококковых антител не повышаются. При рецидивирующем афтозном стоматите чаще страдают передние отделы полости рта, но иногда, при обширных поражениях могут вовлекаться мягкое небо и глотка. При болезни Бехчета язвы в полости рта характеризуются подострым или хроническим течением и, как правило, не сопровождаются воспалением в глотке. Выраженная эритема глотки характерна для болезни Кавасаки. У пациентов с приобретенным или врожденным иммунодефицитом нередко отмечаются язвенно-некротические изменения слизистой ротоглотки, вторичное бактериальное или грибковое инфицирование которой приводит к появлению гиперемии, отека и экссудации. Лечение фарингитов любой этиологии в первую очередь предусматривает восстановление и/или обеспечение адекватного баланса жидкости. Из-за боли в горле дети могут отказываться от еды и питья, что в условиях гипертермии может быстро приводить к обезвоживанию. Оральная регидратация предпочтительна, но если это невозможно, назначается внутривенная инфузия. Поить ребенка можно любыми приемлемыми для данного возраста жидкостями, но часто дети предпочитают те напитки и продукты, которые не раздражают слизистую оболочку – молочные коктейли, мороженое, жидкие однородные каши, суфле. Нет никаких противопоказаний для употребления холодных напитков при фарингите, если ребенку этого хочется. Антибиотикотерапия назначается при доказанной стрептококковой этиологии фарингита. Препаратами выбора являются феноксиметилпенициллин и амоксициллин (50 мг/кг в сутки в 1 или 2 приема). Для детей с аллергическими реакциями на пенициллин препаратами выбора могут быть цефалоспорины (цефалексин 20 мг/кг 2 раза в сутки, цефадроксил 30 мг/кг 1 раз в сутки), азитромицин (12 мг/кг 1 раз в сутки), кларитромицин (7,5 мг/кг 2 раза в сутки) и клиндамицин (7 мг/кг 3 раза в сутки). Эти же антибиотики назначаются при отсутствии эффекта от препаратов первой линии или при рецидивах БГСА-фарингита (когда есть вероятность наличия ко-патогенов, вырабатывающих бета-лактамазы). Длительность приема любого из антибиотиков (кроме азитромицина) – 10 дней, азитромицина – 5 дней. С целью уменьшения болевых ощущений в горле и снижения температуры тела применяются НПВС: парацетамол (15 мг/кг на прием) или ибупрофен (10 мг/кг на прием). Что касается местных антисептических и противовоспалительных средств (спреи, таблетки для рассасывания, полоскания), то польза от их применения весьма сомнительна (питье комфортных для ребенка жидкостей оказывает такой же «успокаивающий» эффект), а нежелательных эффектов много. Антисептики никак не действуют на вирусы, но нарушают нормальную микрофлору полости рта и способствуют селекции  антибиотикорезистентных штаммов. При БГСА-инфекции применение местных антисептиков приведет к ложноотрицательным результатам тестов, и ребенок может не получить должной терапии. Йод-содержащие растворы могут спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, вызывать аллергические реакции и ожоги. Сама процедура полосканий, впрыскиваний и тому подобного нередко неприятна для детей. После использования местных средств нельзя есть и пить какое-то время, ребенок может недополучать жидкости и пищу, если средства применяют часто. Поэтому во всем мире использование местной терапии при фарингитах не рекомендуется. Перечень литературы находится в редакции.