КАШЛЮК У ДІТЕЙ

Згідно з рекомендаціями ВООЗ та Центру з контролю і профілактики хвороб (CDC) кашлюк визначають як гостре захворювання з кашлем, який триває довше 14 днів за наявності, принаймні, одного з таких симптомів – пароксизмальний кашель, блювота, що виникає після кашлю, репризи. У вогнищах кашлюка заключний діагноз можна встановити лише за наявності кашлю, який триває довше 14 днів.

Кашлюк – це гостре інфекційне захворювання дихальних шляхів, бактеріальної етіології, з повітряно-крапельним механізмом передачі, при якому провідним клінічним симптомом є затяжний спазматичний кашель.

За даними ВООЗ, щороку у світі реєструється 40–60 млн. випадків захворювання, викликаного B. pertussis, із яких більше 5000 закінчується летально. В більшості країн світу епідемія кашлюку виникає циклічно, кожні 2–5 років, і профілактична вакцинація не впливає на цей процес.

Етіологія

Збудником кашлюка є бактерія Haemophilis (Bordetella) pertussis, яка була відкрита у 1906 р. французькими вченими Борде і Жангу. Коклюшна паличка є аеробом, грамнегативна. Вона швидко гине під впливом підвищеної температури, прямого сонячного світла, висушування і різних дезінфікуючих засобів. Інший представник роду Bordetella – B. Parapertussis – викликає паракашлюк, хворобу, яка має подібні клінічні симптоми, але перебігає значно легше.

Епідеміологія

Кашлюк відноситься до високо контагіозних захворювань, при контакті з B. pertussis хворіє 99–100% сприйнятливих осіб. Збудник передається повітряно-крапельним шляхом, найбільш питому вагу має поширення збудника з дрібними краплями слини та слизу при кашлі. Джерелом інфекції є хворі на маніфестні, а також стерті та субклінічні форми кашлюка.

Особливо велика контагіозність на початковому етапі захворювання, коли хворі мають нечастий сухий кашель та діагноз не встановлюється. З розвитком хвороби її контагіозність знижується. Хворі продовжують виділяти коклюшну паличку до 28–30-го дня від початку хвороби, але іноді довше. При лікуванні антибіотиками контагіозність хворого втрачається раніше. Найбільшу небезпеку становлять хворі у катаральному періоді захворювання та в 1-й тиждень спазматичного кашлю —  у 90–100% з них виділяється B. pertussis. На 2-му тижні заразність хворих знижується, збудник можна виділити лише у 60–70% хворих. Через 4 тижні від початку захворювання хворі для оточуючих безпечні.

Зараження можливе лише при безпосередньому тривалому контакті з хворим, тобто при наявності хворої людини у родині або в класі, групі школи, групі дитячого садочка, школи раннього розвитку, яку відвідує дитина. Передача збудника через речі або третіх осіб малоймовірна внаслідок його нестійкості у зовнішньому середовищі, та може відбуватися лише у виняткових випадках.

Сприйнятливість до кашлюка велика (в умовах неімунізованого колективу індекс контагіозності складає 70%). У порівнянні з іншими інфекціями, при кашлюку особливо часто хворіють діти раннього віку.

На кашлюк можуть хворіти діти у перші дні після народження. Новонароджені і діти перших місяців життя є сприйнятливими до збудника. Трансплацентарний транспорт специфічних антитіл (Ig G) забезпечує захист новонародженого від інфікування або від тяжкого перебігу захворювання лише при високих рівнях цих антитіл у сироватці крові вагітної. Однак Ig G, отримані від матері, мають відносно короткий період життя (розпаду) – їх рівень швидко знижується до 30–35 дня життя дитини.

Згідно з сучасними даними, ні перенесене захворювання, ані профілактична вакцинація не забезпечують довічного імунітету. Рівень захисних антитіл починає знижуватися через 3–5 років після вакцинації, а через 12 років від проведення профілактичних щеплень захисні антитіла взагалі не визначаються. Однак кашлюк, який періодично переносять підлітки та дорослі у субклінічній формі, сприяє підтримці певного рівня антитіл, і взагалі вважається, що більшість дорослого населення має достатній рівень захисних антитіл. Дорослі та діти старшого віку, які кашляють, є резервуаром збудника і часто інфікують новонароджених або дітей молодшого віку.

В останні десятиріччя у зв'язку з масовою імунізацією проти кашлюку має місце збільшення питомої ваги хворих серед дітей старшого віку та серед щеплених.

Масова активна імунізація, що почалася у нашій країні з 1959–1960 рр., вплинула на епідемічний процес: повсюди різко, у десятки разів, знизилася захворюваність, згладилися її періодичні підвищення, що спостерігалися раніше через кожні 2–3 роки, значно почастішали стерті форми хвороби, змінилася вікова структура захворюваності. Смертність від кашлюку знизилася до низьких показників.

Патогенез

Вхідними воротами інфекції при кашлюку є верхні дихальні шляхи. Коклюшна паличка заселяє слизову оболонку гортані, бронхів, бронхіол, а також легеневі альвеоли. Збудник розмножується в основному в ділянці рефлексогенних кашльових зон. B. pertussis виробляє декілька токсинів, основним з яких є коклюшний токсин (РТ), який вважається найбільш вірулентним вірусним протеїном. Токсин має ряд біологічних властивостей (підвищує чутливість тканин до гістаміну, обумовлює дисфункцію лімфоцитів, стимулює секрецію інсуліну), через які реалізуються основні симптоми кашлюку. Фіксація збудника у клітинах війчатого епітелію дихальних шляхів обумовлена пертактином (PRN), фімбріями (FIM), ліпополісахаридом, фактором трахеальної колонізації (TCT), волокнистим гемаглютиніном (FHA). Після фіксації B. рertussis, завдяки аденілатциклазі (ACT) та РТ уникає впливу захисних механізмів макроорганізму. Ці токсини викликають пошкодження епітеліальних клітин, порушується дренажна функція епітелію дихальних шляхів, які перешкоджають швидкій елімінації бактерій з організму. Трахеальний цитотоксин (TCT), дермонекротичний фактор не тільки викликають місцеве ушкодження епітелію, підвищують продукцію слизу, а й сприяють всмоктуванню РТ. Іншими субстанціями, які виробляє збудник, є FHA, FIM 2 і 3 типу, PRN.

Більшість клінічних симптомів кашлюка можна пов'язати з ушкодженням клітин епітелію дихальних шляхів. У першу чергу страждає дренажна функція слизових оболонок, яка призводить до накопичення в'язкого слизу. Густий, тягучий слиз зменшує прохідність дрібних бронхів і бронхіол, це призводить до ателектазів, неспецифічних бронхопневмоній, емфізем. Механізмом елімінації слизу є кашель, який стає частим, нав'язливим, пароксизмальним. Акумуляція в'язкого секрету в горлі провокує блювоту. Часті кашльові поштовхи без вдиху викликають короткочасну асфіксію, яка призводить до розслаблення голосових зв'язок. Сильний вдих через спазмовані та частково вкриті слизом голосові зв'язки супроводжується гучним свистом – репризами. Гіпоксія, що виникає в результаті нападів кашлю, призводить до енцефалопатії, підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення кровотоку в мозку, крововиливу в речовину головного мозку.

Клініка

Кашлюк – тривале захворювання, протягом якого можна встановити кілька стадій – катаральну, стадію пароксизмального кашлю і стадію реконвалесценції, проте чітко виділити стадії можливо лише у дітей старших вікових груп. Інкубаційний період триває від 5 до 20 днів, частіше 10–12 днів.

Катаральна стадія проявляється сухим періодичним кашлем на фоні нормальної, інколи субфебрильної температури тіла. Поступово кашель посилюється, стає частішим, стаючи основним у картині хвороби. Вже наприкінці катаральної стадії кашель набуває характеру нападів і виникає переважно у нічний час і може закінчуватися блюванням. Нерідко відзначається нежить, чхання, утруднене носове дихання, серозні виділення з носа, сльозотеча, гіперемія кон'юнктив. Самопочуття хворого або не порушено, або порушено мало. Апетит збережений. Тривалість катаральної стадії 1–2 тижні. В одних випадках, особливо у грудних дітей, вона скорочується до 5–7 днів, в інших – навпаки, може затягуватися до 10–14 днів.

Спазматична стадія характеризується тим, що з'являються типові напади спазматичного чи конвульсивного кашлю. Він виникає раптово чи після коротких провісників (аури): почуття першіння в горлі, тиску в грудях, занепокоєння. Напад складається із серії коротких кашльових поштовхів, що слідують безпосередньо один за одним без передиху на видиху. Потім робиться глибокий судомний вдих, який внаслідок спастичного звуження голосової щілини супроводжується свистячим звуком (реприз). Після нього напад продовжується у вигляді таких же кашльових поштовхів з наступним свистячим вдихом. Протягом нападу кашлю може бути декілька репризів. Чим тяжча форма кашлюку, тим довші напади кашлю і тим більшою кількістю репризів вони супроводжуються. Напад кашлю закінчується відкашлюванням в’язкого прозорого тягучого харкотиння, іноді блюванням.

При тяжких нападах кашлю харкотиння може мати домішки крові. Чим тяжча форма коклюшу, тим частіше спостерігається блювання. Під час нападу кашлю зовнішній вигляд хворого дуже характерний: обличчя червоніє або навіть синіє, шийні вени набрякають, очі наливаються кров'ю, з'являється сльозотеча, язик висувається назовні, кінчик його загинається догори. Під час тяжкого нападу можуть мимовільно відходити кал та сеча. Від значного напруження можуть бути крововиливи в кон’юнктиву, носові кровотечі, дуже високий ризик розвитку порушення мозкового кровообігу. При тяжких нападах кашлю можлива зупинка дихання – апное.

Виникненню нападів кашлю сприяють різні зовнішні подразники (огляд зіву, годування, сильний шум, плач дітей та ін.). Багатьма клініцистами відзначено, що напади кашлю з'являються переважно в нічний час та після обіду. Вдень, особливо впродовж прогулянки на свіжому повітрі, дитина кашляє значно рідше або зовсім припиняє кашляти. Нападоподібний кашель досягає свого максимуму наприкінці другого тижня, потім поступово починає зменшуватися.

У результаті нападів кашлю, які часто повторюються і супроводжуються порушенням кровообігу, обличчя хворого стає одутлим, віки припухають; на шкірі й кон’юнктиві очей нерідко з'являються геморагії. Іноді еквівалентом кашлю є спазматичне чхання, яке може закінчуватися носовими кровотечами. При огляді ротової порожнини на вуздечці язика іноді виявляється виразка, що є наслідком механічного тертя вуздечки об гострі краї нижніх різців. При затиханні коклюшного кашлю виразка поступово зменшується і зникає.

Загальний стан у більшості хворих на кашлюк не порушується. Хворі діти у міжнападний період ведуть звичайний спосіб життя, граються, апетит у них збережений.

Температура, дещо підвищена у катаральному періоді, до моменту розвитку нападів кашлю у більшості хворих знижується до нормальної і лише іноді буває субфебрильною.

Виражена лихоманка у спазматичному періоді звичайно вказує на наявність якогось ускладнення.

При дослідженні легень нерідко виявляють ознаки емфіземи, тимпанічний чи коробковий відтінок звуку при перкусії. При аускультації визначають сухі та незвучні вологі хрипи. Рентгенографічно виявляється підвищення прозорості легеневих полів, низьке стояння й сплющення діафрагми, посилення сітчастого легеневого малюнка, поява лінійних тяжів. При подальшому перебігу хвороби, головним чином на 5–7 тижні, утворюються інтенсивні тяжі. Іноді ці тяжі утворюють трикутну фігуру (базальний «трикутник Готхе») з вершиною у хребта, приблизно на рівні синуса і з основою на діафрагмі. Ці рентгенологічні зміни поступово зникають у стадії реконвалесценції.

З боку серцево-судинної системи відзначають прискорення пульсу під час нападу кашлю, підвищення артеріального і венозного тиску. Виявляється зниження резистентності капілярів, що сприяє виникненню крововиливів у шкіру та слизові оболонки. При тяжкій формі кашлюка, серце прикрите емфізематозними легенями або помітно розширене за рахунок правого шлуночку. На а. pulmonalis іноді вислуховується акцент другого тону.

З боку нервової системи спостерігаються дратівливість хворого, у тяжких випадках – млявість, адинамія, порушення сну, судоми, зрідка – пригнічення свідомості.

Спазматична стадія триває від 2 до 8 тижнів. Поступово частота нападів зменшується, інтенсивність їх слабшає; захворювання переходить у третю стадію.

У стадії реконвалесценції кашель втрачає нападоподібний характер і стає рідшим. Харкотиння приймає слизовий характер. Поступово зникають усі симптоми хвороби. Ця стадія продовжується 2–4 тижні. Таким чином, загальна тривалість хвороби коливається від 5 до 12 тижнів. Іноді процес затягується на більш тривалий термін.

У стадії реконвалесценції чи навіть після повної ліквідації всіх симптомів кашлюка іноді спостерігається повернення типових нападів кашлю – це несправжні рецидиви. Вони виникають вже після звільнення організму від коклюшної палички і не супроводжуються типовою для кашлюку реакцією з боку крові. Ці рецидиви виникають при приєднанні будь-якого інфекційного захворювання: грипу, тонзиліту, кору та ін.

Розрізняють три основні форми кашлюку: легку, середньотяжку і тяжку. При легкій формі частота нападів до 15 на добу, число репризів до 5; напади типові, але короткі; блювання спостерігається відносно рідко, загальне самопочуття хворого не порушується. При середньотяжкій формі кількість нападів кашлю сягає до 25 на добу; кожен з них тривалий, число репризів сягає 10; часто наприкінці нападів з'являється блювання. Загальне самопочуття порушується помірно. При тяжкій формі кашлюка число нападів кашлю — до 30–50 на добу і більше; напади тяжкі та продовжуються іноді до 15 хв., мають більше 10 репризів та майже завжди закінчуються блюванням; відмічається порушення сну, відсутність апетиту, млявість, схуднення і нерідко – тривала лихоманка. Ці критерії тяжкості коклюшу за числом нападів, які були запропоновані ще Філатовим Н. Ф., мають, звичайно, умовне значення: вони не можуть бути застосовані з однаковою мірою до дітей старшого і молодшого віку.  У грудних дітей навіть при помірній частоті нападів кашлю і невеликій їх тривалості, кашлюк може перебігати дуже тяжко.

Крім цих трьох основних форм, часто спостерігається, особливо в останні роки, стерта форма кашлюку, яка характеризується відсутністю типових нападів кашлю з репризами та скороченим перебігом. У цих випадках нерідко діагностується трахеїт чи трахеобронхіт. Такі форми частіше спостерігаються у щеплених дітей. Зустрічається також безсимптомна форма коклюшу, при якій клінічні прояви відсутні, хоча в організмі відбуваються циклічні імунологічні, іноді й гематологічні порушення; можуть бути рентгенологічні зміни та збудник виділяється при бактеріологічному дослідженні чи виявляються антитіла класів Ig M, Ig G до B. pertussis.

У процесі хвороби виникає вторинний імунодефіцит зі зниженням як клітинного, так і гуморального імунітету. Коклюшний токсин і аденілатциклазний токсин пригнічують фагоцитарну функцію лімфоцитів, супресивно впливають на інші клітини імунної системи, індукують апоптоз макрофагів. Виникає так звана коклюшна анергія, яка, в основному, викликана зниженням продукції гама-інтерферону.

До типових ускладнень відносять бронхіти, пневмонії, енцефалопатії, крововиливи у головний мозок, випадіння прямої кишки, грижі, крововиливи в кон'юнктиву ока, мозок. Ці ускладнення при кашлюку можуть бути викликані дією самого збудника, тривалими нападами кашлю, гіпоксією або ж виникати внаслідок приєднання вторинної вірусної або бактеріальної інфекції.

У щеплених кашлюк перебігає в легкій і стертій формах, менш виражені гематологічні порушення, ускладнення виникають рідше, перебіг більш сприятливий, відмічається скорочення всіх стадій захворювання.

У дітей грудного віку кашлюк має ряд особливостей. Відзначається скорочення інкубаційного (до 3–5 днів) і катарального (до 2–6 днів) періодів; іноді катаральний період немов зовсім випадає і нападоподібний кашель відзначається вже з перших днів хвороби. Напади кашлю у більшості грудних дітей не супроводжуються репризами. Рідше, ніж у дітей старшого віку, спостерігаються блювання, геморагічні симптоми і набряки. Напади кашлю нерідко ведуть до появи апное. Розлад газообміну виражений сильніше, ніж у дітей старшого віку, частіше спостерігається і сильніше виражений цианоз.

Маленькі діти особливо чуттєві до кисневої недостатності: гіпоксія обтяжує перебіг процесу, сприяє розвитку ускладнень. У грудних дітей частіше, ніж у дітей старшого віку, відзначається пригнічення свідомості, напади судом, судомні посмикування мімічної мускулатури. Особливо тяжко перебігає кашлюк у дітей віком до 6 місяців. Спазматичний період може подовжуватися до 2–3 місяців. Частіше, ніж у дітей старшого віку, розвиваються ускладнення з боку органів дихання: бронхіти, бронхопневмонії. Пневмонії у дітей грудного віку характеризуються раннім розвитком, частіше мають зливний характер, особливо схильні до тривалого перебігу і відрізняються високою летальністю; вони є основною причиною смерті від кашлюка.

Кашлюк у дітей першого місяця життя протікає вкрай тяжко, у 3–10% пацієнтів хвороба закінчується летально. Перебіг хвороби може нагадувати пневмонію або бронхіоліт. Враховуючи інкубаційний період захворювання, перші симптоми кашлюка можуть з'явитися у дітей вже на 7–10 день життя. Початковими ознаками захворювання є погіршення смоктання, тахіпное, кашель, який буває настільки незначним, що не викликає тривоги ні у батьків, ні у медичного персоналу. Іноді мають місце типові ознаки гострої респіраторної інфекції верхніх дихальних шляхів (виділення з носа, чхання, кашель), яка триває кілька годин, рідше кілька днів. Значні діагностичні труднощі викликає перебіг захворювання без кашлю або спазматичного кашлю і без репризів. У цих дітей на перший план виступають напади апное, брадикардія, цианоз. Епізоди апное викликані виснаженням при пароксизмальних нападах кашлю, надмірним вагусним роздратуванням або безпосереднім впливом бактеріального токсину на ЦНС. У недоношених дітей епізоди апное часто помилково розцінюють як апное недоношених. У частини хворих спостерігають повторні, багаторазові, видихи без вдиху, які теж швидко викликають гіпоксію і гіпоксемію. На фоні гіпоксії, викликаної порушенням дихання, виникають судоми.

Для неонатального кашлюку притаманний тривалий і ускладнений перебіг. Суперінфекція, спричинена вірусами (аденовірусом, РС-вірусом, цитомегаловірусом), бактеріями (стрептококом, стафілококом, грамнегативними збудниками), викликає вторинне ураження легень. Клінічно розвиток пневмонії проявляється лихоманкою, змінами у загальному аналізі крові, підвищенням рівня гострофазових протеїнів, змінами на рентгенограмі.

Неврологічними ускладненнями кашлюку у дітей раннього віку можуть бути судоми (переважно викликані гіпоксією), енцефалопатії, субарахноїдальні крововиливи, кортикальна атрофія. При патологоанатомічному дослідженні випадків, що закінчилися летально, нерідко виявляють різної величини (від мікроскопічних до масивних) крововиливи в речовину головного мозку. Існує декілька механізмів розвитку енцефалопатії при кашлюку. Вважають, що зміни ЦНС виникають через гіпоксію, гіпоксемію, гіпоглікемію, безпосередній вплив коклюшного токсину, однак підтвердженим є лише один механізм – паренхіматозні крововиливи у речовину головного мозку, викликані порушенням венозного відтоку і підвищеним тиском при кашлі.

Рідше енцефалопатію викликають метаболічні та електролітні порушення внаслідок частої блювоти і дегідратації.

Частою причиною смерті немовлят є гостра легенева гіпертензія, причини якої на сьогодні ще не з'ясовані. Виявлення масивних скупчень лімфоцитів у судинах легенів, що нагадують тромби, зв'язок між лейкоцитозом, легеневою гіпертензією і смертністю дітей, дозволяють припустити, що одним з механізмів розвитку легеневої гіпертензії є закупорка просвіту легеневих судин лейкоцитарним згустками. Легенева гіпертензія швидко призводить до серцевої недостатності.

Смертність серед новонароджених залишається високою, незважаючи на впровадження в лікувальну стратегію екстракорпоральної мембранної оксигенації, ШВЛ із закисом азоту, використання вазодилятаторів легеневих судин або проведення замінного переливання крові для усунення гіперлейкоцитозу.

У новонароджених з гострим кашлюком може розвинутися виражена гіпоглікемія, яка очевидно зумовлена гіперінсулунізмом через вплив коклюшного токсину на підшлункову залозу.

В останні два-три десятиріччя клініка кашлюку у порівнянні з даними минулих років змінилася. Зросла питома вага легких і стертих форм. Різко скоротилися частота ускладнень та рівень летальності. Однак серед дітей до 1 року, особливо до 6 місяців, у нещеплених або щеплених частково кашлюк залишається тяжким захворюванням і нерідко є причиною смерті. У сучасних умовах кашлюк у дітей раннього віку часто (до 60% випадків) протікає у поєднанні з гострими респіраторними вірусними захворюваннями, які змінюють перебіг захворювання, ускладнюють його діагностику. У дітей першого місяця життя описані випадки поєднаної коклюшної інфекції з респіраторно-синцитіальною інфекцією.

Полегшення кашлюку за останні десятиріччя, крім дії масової активної імунізації, пов’язане із наявністю інших факторів. Можливо, певне значення має і мінливість збудника. Останнім часом змінився серотип B. pertussis: раніше циркулюючий серотип 1.2.3 змінився на менш вірулентний серотип 1.0.3.

Діагностика

Лейкоцитоз або гіперлейкоцитоз (15,0–100,0х10⁹/л) можна виявити вже у катаральній стадії захворювання. У мазку крові переважають лімфоцити. ШЗЕ практично не змінена. Діти раннього віку мають менш виражений лімфоцитоз. Наростання у процесі захворювання абсолютної кількості нейтрофілів свідчить про бактеріальні ускладнення.

Певну допомогу в діагностиці коклюшу, особливо в його ранній стадії, надає бактеріологічний метод. Забір слизу проводиться методами кашльових пластинок, назофарінгеальної аспірації або тампоном із задньої стінки глотки. Мікробіологічний метод має велику цінність для діагностики кашлюка у катаральному періоді. При застосуванні антибіотиків, особливо повторних курсів, можливість висіяти коклюшну паличку різко знижується. З метою прискореної діагностики може використовуватися імунофлюоресцентний метод, за допомогою якого коклюшний мікроб може бути виявлений безпосередньо у мазках слизу з носоглотки.

ПЛР характеризується високою чутливістю, специфічністю як протягом катаральної стадії хвороби, так і стадії спазматичного кашлю, на результати дослідження мало впливає лікування пацієнта антибіотиками. Згідно з останніми рекомендаціями CDC, при підозрі на кашлюк хворому слід провести бактеріологічне дослідження і ПЛР.

Згідно рекомендації ВООЗ і СDС, підтвердженим вважають кашлюк при типовій клінічній картині та при позитивних результатах ПЛР або при встановленому контакті з хворим на кашлюк (у якого лабораторно підтверджений випадок захворювання). Діагноз кашлюка встановлюється при наявності кашлю будь-якої тривалості та при позитивній бактеріологічній культурі B. рertussis.

Серологічними методами можна виявити специфічні антитіла класу Ig A і Ig M до коклюшного токсину в крові.

На рентгенограмі у більшості дітей можна виявити незначні зміни, у вигляді перібронхіальних інфільтратів, набряку, дрібних ателектазів. Ущільнення паренхіми легень характеризує розвиток пневмонії. Рідше можна діагностувати пневмоторакс, пневмомедіастенум, бронхоектази, повітря у м'яких тканинах шиї або грудної клітки.

Прогноз

Летальність при кашлюку останніми роками різко зменшилася. У більшості випадків смерть настає у дітей віком до 1 року. Причиною смерті є розвиток ускладнень, таких як пневмонія, рідше – судомні напади.

Лікування

Найважливішу роль у лікуванні хворих відіграють правильно організовані режим і догляд за хворим. Ліжковий режим призначають лише за наявності лихоманки і тяжких ускладнень. Обов’язковій госпіталізації підлягають діти першого року життя, оскільки дуже важливим для них є кваліфікований нагляд. Дуже добре діє на хворих свіже прохолодне, вологе повітря. Тривале перебування хворого на свіжому повітрі поліпшує вентиляцію легень, кисневий обмін і, можливо, рефлекторно впливає на ЦНС. Напади кашлю при цьому стають рідшими і слабшими. Дитина в літню пору повинна проводити на відкритому повітрі більшу частину дня, а в холодні місяці року – декілька годин на добу. Необхідно також забезпечити постійне ретельне провітрювання приміщення, в якому знаходиться хворий.

Необхідно виключити різного роду подразники – емоційні, фізичні, які можуть спровокувати напади кашлю.

Рекомендують висококалорійну, повноцінну, концентровану, напіврідку їжу, багату на вітаміни. Годування хворих варто проводити малими порціями після нападу кашлю. Після годування необхідно особливо оберігати дитину від впливу подразників, що провокують розвиток нападів кашлю (різні діагностичні та лікувальні маніпуляції, огляд зіву та ін.). При виникненні блювання незабаром після годування останнє потрібно повторити. При дуже частому блюванні потрібне парентеральне введення рідини.

Всім хворим у перші 3 тижні від початку захворювання призначаються антибіотики з групи макролідів у дозах відповідно до віку дитини (з позицій доказової медицини оптимальними препаратами є еритроміцин, азитроміцин і кларитроміцин).

Рекомендовані дози і схеми антибіотиків при кашлюку:

• Дітям до 6 місяців – азитроміцин – 10 мг/кг (не більше 500 мг) орально 5 днів;
• Дітям старше 6 місяців – азитроміцин – 10 мг/кг (не більше 500 мг) орально 1-й день, потім 5 мг/кг (не більше 250 мг) у наступні 4 дні;
• Кларитроміцин – діти старше 1 місяця: 7,5 мг/кг (не більше 500 мг) орально кожні 12 годин протягом 7днів;
• Еритроміцин – діти старше 6 місяців 40–50 мг/кг маси тіла на добу (не більше 2 г на добу) в 4 прийоми протягом 7 днів.

При непереносимості макролідів використовують ко-тримоксазол, ампіцилін, які призначаються впродовж 14 днів.

Призначення етіотропної терапії після 3 тижнів від початку захворювання патогенетично не обгрунтоване і вирішується індивідуально (у цей період хвороби антибіотики слід призначати пацієнтам, які можливо будуть контактувати з неімунними особами).

Згідно з даними доказової медицини, імуноглобуліни, кортикостероїди, антагоністи b-блокаторів не рекомендуються для лікування хворих на кашлюк.

Основним завданням у лікуванні тяжких форм є боротьба з гіпоксією, яка розвивається у результаті зниження надходження кисню через дихальні шляхи під час нападів кашлю. Першим кроком для вирішення цього питання повинно бути попередження нових нападів кашлю. Для цього створюється охоронний режим для хворої дитини, максимально виключаються всі зовнішні емоційні подразники, по можливості виключають внутрішньом’язові ін’єкції, фізпроцедури та ін. Забезпечується постійне провітрювання палат.

Спостереження за хворими новонародженими передбачає моніторинг життєвих функцій, епізодів апное, часті відсмоктування слизу з дихальних шляхів, забезпечення адекватної оксигенації, парентеральної гідратації, корекція гіпоглікемії, парентеральне харчування. З метою патогенетичного лікування новонародженим рекомендується призначати азитроміцин у дозі 10 мг/кг на добу, орально, протягом 5–7 днів, або цефтриаксон або меропенем. Еритроміцин для лікування дітей перших місяців життя не показаний, оскільки підтверджений зв'язок призначення еритроміцину та стенозу пілоричного відділу шлунку. Для запобігання виникнення апное у дітей раннього віку традиційно застосовують аміназин з розрахунку 1–2,5 мг/кг/добу як монопрепарат, або у складі літичної суміші. Показаннями до проведення ШВЛ у дітей є апное, дихальна недостатність, судоми.

Під час зупинки дихання (апное) необхідно максимально швидко відновити прохідність дихальних шляхів. Ніс, порожнину рота хворого звільнити від слизу, харкотиння, блювотних мас. Відновлення нормальних дихальних рухів досягають шляхом ритмічного натискання руками на грудну клітину, використання респіраторів, подачу через маску кисню. При частих і тривалих апное дитина переводиться у відділення інтенсивної терапії. Вважається доцільним перевести такого хворого на штучне дихання.

Лікування ускладнень проводять за загальними правилами.

Профілактика

Вакцинацію проти коклюшу проводять за віком: у 2 місяці (перше щеплення), у 4 місяці (друге щеплення), у 6 місяців (третє щеплення) та у 18 місяців (четверте щеплення). Для вакцинації дітей проти кашлюку на першому році життя можуть використовуватися вакцини як з ацелюлярним (АаКДП), так і з цільноклітинним (АКДП) кашлюковим компонентом (Наказ МОЗ України від 11 серпня 2014 року №551).

Перенесений кашлюк в анамнезі не є протипоказанням до вакцинації проти цієї хвороби. Щеплення проти кашлюку проводиться дітям до 6 років 11 місяців 29 днів.

На сьогодні у світі обговорюється питання вакцинації проти кашлюку підлітків і дорослих у зв'язку зі значним підвищенням захворюваності інфекцією у цих вікових групах.

До осіб, які мають високий ризик тяжкого або ускладненого перебігу кашлюку, відносять:

• дітей 1-го року життя, особливо перших 4 міс. життя;
• дітей з хронічними легеневими захворюваннями, муковісцидозом, хворобами, що супроводжуються дихальною недостатністю;
• дітей з імунодефіцитними станами;
• вагітних у 3-му триместрі вагітності.

Особам з групи ризику слід уникати контакту як з хворими на кашлюк, так і з людьми, які кашляють. При безпосередньому контакті з хворим або перебуванні з ним у приміщенні протягом 1 години, пацієнту з групи ризику слід профілактично призначити антибактеріальні засоби.

Вагітним, які в останньому триместрі вагітності контактували з хворим на кашлюк, призначають курс еритроміцину або азитроміцину.