Диагностические и тактические подходы Боль и воспаление в горле – одна из самых частых причин обращения за медицинской помощью во всем мире. И в то же время, у нас эта ситуация – одна из лидирующих по количеству некорректных диагнозов и некорректных назначений антибиотиков. Это связано с отсутствием должного стандартизированного диагностического алгоритма, нечеткостью терминологии, ограниченным и неэффективным использованием лабораторных методов диагностики, а также с бесконтрольным применением всевозможных местных противомикробных средств В этой статье мы еще раз обратимся к основным вопросам диагностики и лечения фарингитов в детском возрасте. Но вначале о терминологии: почему фарингит, а не ангина? Исторически сложилось так, что у нас более распространен термин «ангина». Определения этого заболевания несколько отличаются, но суть сводится к тому, что ангина – это острое инфекционное заболевание органов лимфоэпителиального глоточного кольца, чаще всего небных миндалин. При этом в понимании большинства врачей ангина – это бактериальная инфекция, обязательно требующая назначения антибиотиков. Конечно, в учебниках написано, что ангины бывают разные, приводятся сложные классификации (первичные, вторичные, специфические, лакунарные, фолликулярные, катаральные и т. д.), но на практике классифицирование ангины не влечет за собой каких-то дифференциально-диагностических действий. Поэтому ребенку любого возраста с диагнозом «ангина» (любая), скорее всего, назначат антибиотик (возможно, еще возьмут мазок с миндалин для анализа на дифтерию). В западной медицине употребляется термин «фарингит». Под фарингитом подразумевают заболевание с воспалением слизистой оболочки и подлежащих тканей глотки [1]. Как клиническое понятие фарингит включает в себя тонзиллит (собственно «ангину»), тонзиллофарингит, назофарингит, а также случаи, когда воспаление распространяется на мягкое небо и язычок. Диагноз фарингита устанавливается на основании объективных признаков воспаления в глотке  (гиперемия, экссудат и/или изъязвления). Субъективные признаки, а именно боль или дискомфорт в горле, першение, ощущение сухости отмечаются не всегда, выражены вариабельно и в качестве единственного диагностического критерия не рассматриваются. Принципиальным диагностическим и тактическим моментом является вычленение группы пациентов, у которых фарингит может быть вызван b-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА-фарингит) и лабораторном подтверждении этого этиологического агента, так как в основном только эти дети нуждаются в антибактериальной терапии. Далее, если это возможно или принципиально, идентифицируются другие опознаваемые причины, такие как инфекционный мононуклеоз, энтеровирусная инфекция и др. И только в случае нетипичной симптоматики, нетипичного течения или отсутствия эффекта от лечения рассматриваются редкие причины фарингитов. Таким образом, «фарингит» – это более широкое клиническое понятие, чем «ангина». Это логично, потому что сложно представить себе изолированное воспаление только небных миндалин без вовлечения соседних тканей. Оперируя этим понятием, клиницист нацелен на дифференциальную диагностику всего спектра инфекционных и неинфекционных причин воспаления в горле. Ключевым вопросом в ведении детей с фарингитом является вопрос о необходимости антибактериальной терапии. Отсюда первоочередная задача – на основании клинических и минимума лабораторных данных определить, насколько вероятна у данного пациента бактериальная этиология заболевания. Несмотря на то, что список причин фарингита довольно внушительный (табл. 1), четкий диагностический алгоритм позволяет минимизировать риск ошибки.   Для начала, стоит обратить внимание, сочетаются ли симптомы фарингита с признаками ринита. Назофарингит в подавляющем большинстве случаев – вирусная инфекция. Повышение температуры при назофарингитах в детском возрасте бывает почти всегда. При аденовирусной инфекции и гриппе симптомы фарингита могут выходить на первый план, тогда как при других вирусных инфекциях фарингеальные проявления будут меньше беспокоить пациентов. Аденовирусная инфекция, как правило, вызывает фолликулярный фарингит, довольно часто также отмечаются налеты на миндалинах (экссудат). При назофарингитах другой этиологии, наоборот, изменения в горле ограничиваются гиперемией слизистой оболочки. В зависимости от этиологического агента при назофарингитах могут отмечаться и другие симптомы: например, ларинготрахеобронхит при парагриппе, бронхиолит при РСВ, рвота и диарея при ротавирусной инфекции и т. д. Симптомы назофарингита разрешаются самостоятельно в течение 4–10 дней, лишь при аденовирусной инфекции этот период может быть более длительным. Таким образом, если у ребенка с лихорадкой, болью в горле и наличием объективных признаков воспаления слизистой оболочки ротоглотки, т. е. фарингитом, также отмечается насморк, кашель и/или осиплость голоса, бронхообструктивный синдром, конъюнктивит, водянистая диарея, то вероятность бактериальной инфекции практически отсутствует. В антибактериальной терапии такой пациент не нуждается (даже если у него обильный экссудат на миндалинах и лихорадка 5-е сутки).  Лишь в очень редких случаях бактерии могут быть причиной назофарингита, как видно из табл. 1. В частности, у детей с системными инфекциями, вызванными Haemophilus influenzaе и Neisseria meningitidis (септицемия, менингит), могут отмечаться симптомы насморка и воспаления в ротоглотке за несколько дней до появления системных признаков. Признаки ринита могут встречаться и у пациентов с дифтерией, в этих случаях наблюдаются серозно-геморрагические или слизисто-гнойные выделения из носа, белые налеты на носовой перегородке при умеренно выраженных общих симптомах. В тех ситуациях, когда воспаление в ротоглотке протекает без симптомов ринита, т. е. при собственно фарингите, тонзиллофарингите и тонзиллите, предположение о возможном этиологическом факторе определяется возрастом ребенка, временем года, эпидемиологическим окружением, иммунным статусом пациента, а также типом поражения. Несмотря на большое разнообразие причинно значимых патогенов, у ранее здоровых детей около 90% всех случаев фарингита обусловлены всего несколькими из них: БГСА, аденовирусами, вирусами гриппа А и В, вирусами парагриппа 1, 2, 3, вирусом Эпштейна–Барр, энтеровирусами и Mycoplasma рneumoniae. Бактериальные патогены определяются примерно в 30% случаев фарингита у детей. При этом 95% из них составляют фарингиты, вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА-фарингиты). В детском возрасте антибактериальная терапия показана практически только при БГСА-фарингите, и проводится она не столько с целью купирования симптомов заболевания, сколько для профилактики осложнений. Осложнения БГСА-фарингита могут быть местными (перитонзиллярные абсцессы, средний отит, мастоидит, синусит, пневмония) или системными (ревматическая лихорадка, острый постстрептококковый гломерулонефрит, сепсис, септицемия или синдром токсического шока). По М-протеину различают более 80 типов БГСА. Серотипы 1, 3, 5, 6, 18, 19 и 24 связаны с ревматической лихорадкой (их называют ревматогенными), а серотипы 49, 55 и 57 могут вызывать пиодермию и острый постстрептококковый гломерулонефрит [2]. БГСА распространяется воздушно-капельным путем от человека к человеку при тесном контакте. БГСА-фарингитом болеют преимущественно дети и молодые люди, пик заболеваемости приходится на возраст 5–10 лет. У детей младше 2 лет стрептококковый фарингит встречаетсякрайне редко. Инкубационный период при БГСА-фарингите короткий – от 12 часов до 4 дней. Заболевание характеризуется внезапным началом с болью в горле, недомоганием, лихорадкой и головной болью. У детей могут отмечаться тошнота, рвота и боль в животе. Тяжесть заболевания может значительно варьировать. При осмотре выявляют яркую отграниченную гиперемию слизистой ротоглотки, отечность и зернистость задней стенки глотки, увеличение и гиперемию миндалин, экссудат на глоточной и тонзиллярных поверхностях, петехии на мягком небе, а также увеличение и/или болезненность шейных лимфоузлов (рис. 1). Без лечения и в отсутствие гнойных осложнений симптомы фарингита спонтанно купируются через 3–5 дней. Ранняя антибактериальная терапия сокращает период лихорадки, токсикоза и заразности. После острой стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей средний латентный период для развития гломерулонефрита составляет 10 дней, а латентный период для острой ревматической лихорадки – 18 дней [3]. Поскольку в детском возрасте антибиотикотерапия при фарингите оправдана, в основном, лишь в случае БГСА-инфекции, весьма желательно быть твердо уверенным в диагнозе. В то же время, БГСА-фарингит не имеет каких-либо характерных или патогномоничных клинических особенностей. Безусловно, сочетание симптомов фарингита со скарлатиноподобной сыпью, «клубничным» языком, наличием экскориаций ноздрей (особенно у детей младшего возраста), а также указанием на недавний тесный контакт с больным БГСА-инфекцией, повышает вероятность стрептококковой этиологии заболевания, но такие сочетания встречаются далеко не всегда. Поэтому при подозрении на БГСА-тонзиллит обязательным является лабораторное подтверждение этиологической роли стрептококка. Такой подход позволяет избежать необоснованной антибиотикотерапии. «Золотым стандартом» диагностики является получение культуры БГСА из глоточных мазков. В идеале мазки должны быть взяты с поверхностей обеих миндалин и задней стенки глотки, при этом тампон не должен касаться слизистой оболочки полости рта. Метод отличается высокой чувствительностью и специфичностью, но требует времени (минимум 48 часов). С появлением быстрых тестов на антиген стрептококка стала возможной немедленная верификация возбудителя непосредственно во время осмотра. Тем не менее, при достаточно высокой специфичности (95–100%), быстрые тесты обладают умеренной чувствительностью (около 70%). То есть, если тест положительный, то с вероятностью 95–100% можно утверждать, что у пациента стрептококковая инфекция, а если тест отрицательный, то лишь в 70% случаев можно быть уверенным, что БГСА-инфекция отсутствует. Поэтому оптимальным вариантом диагностики на сегодняшний день является использование быстрых тестов на стрептококк в сочетании с бактериологическим исследованием мазков. Если быстрый тест положительный, антибактериальная терапия назначается немедленно. Раннее назначение антибиотика способствует быстрому купированию симптомов, уменьшению распространения стрептококков (уже через 24 часа ребенок практически не заразен), но снижает иммунный ответ организма на инфекцию. Если тест отрицательный, можно подождать с лечением до получения результатов посева. При таком подходе можно быть уверенным, что ребенок получит антибиотик не зря (как это бывает при вирусных инфекциях), к тому же для профилактики ревматической лихорадки антибиотик может быть назначен и на  9-й  день от начала заболевания. Определение титра антистрептококковых антител для диагностики текущей БГСА-инфекции не проводится, так как они начинают нарастать после первой недели заболевания. В настоящее время у нас быстрые тесты на антиген стрептококка становятся все более доступными, но все же использование их пока ограничено. Поэтому для определения тактики ведения пациентов с фарингитами в клинической практике рекомендуется использовать шкалу МакАйзека (табл. 2), позволяющую условно оценить степень вероятности БГСА-инфекции по клиническим данным [4]. Если же лечебные учреждения имеют возможность проводить быстрый скрининг на БГСА, то более удобным может быть руководство Общества инфекционных болезней Америки (IDSA) [5]. Согласно классификации IDSA (2012), пациенты с фарингитом могут быть разделены на 2 категории: категория 1 (вероятный вирусный фарингит) – пациенты с конъюнктивитом, насморком, кашлем, диареей, осиплостью голоса, вирусоподобными экантемами; категория 2 (предположительно бактериальный фарингит) – пациенты с лихорадкой более 38,5°C, болезненными шейными лимфоузлами, головной болью, петехиями на мягком небе, болью в животе или внезапным началом (<12 ч.). Пациентов категории 2 обследуют на БГСА с использованием быстрого теста. Если он положителен, посев мазков из глотки не требуется. Если же быстрый тест отрицательный, то проводится бактериологическое исследование мазков из зева, и на основании его результатов решается вопрос о необходимости антибактериальной терапии. Согласно тем же рекомендациям IDSA 2012 года, в обследовании на БГСА не нуждаются: дети младше 3 лет, так как вероятность развития у них ревматической лихорадки крайне низка, дети с симптомами, указывающими на явно вирусную этиологию фарингита (категория 1), а также бессимптомные дети, тесно контактировавшие с больным БГСА-инфекцией. Ограничения в показаниях к выявлению БГСА продиктованы не только экономическими соображениями, но также и тем, что среди детей с очень низкой вероятностью БГСА-инфекции можно обнаружить лиц, являющихся бессимптомными носителями стрептококка. Около 20% детей являются хроническими носителями БГСА. Носительство отличается от активной инфекции отсутствием системного иммунного ответа (например, не образуются антистрептококковые антитела). Носительство не является показанием к назначению антибиотиков, так как у носителей низкий риск развития инфекции и ее осложнений, и для окружающих они не опасны. БГСА-фарингит чаще всего приходится дифференцировать с вирусными инфекциями и иногда – с фарингитами, вызванными другими микроорганизмами. Так, среди бактериальных патогенов, изредка причиной фарингита становятся b-гемолитические стрептококки других групп (В, С и G). Клинически такие фарингиты протекают так же, как и БГСА-фарингит, но не сопровождаются системными осложнениями.  При осмотре ребенка с фарингитом, особенно тонзиллофарингитом, обязательно следует помнить о возможной дифтерии. Эта проблема вновь приобретает актуальность и значимость в связи с очень низким уровнем охвата вакцинацией против дифтерии в нашей стране. Классическими симптомами  дифтерии ротоглотки являются наличие плотных белых или серых налетов на миндалинах, нередко распространяющихся за их пределы, трудно снимающихся, оставляющих кровоточащую поверхность, а также синюшность слизистой оболочки ротоглотки и возможно – отек шеи. Arcanobacterium haemolyticum и Corynebacterium ulcerans иногда могут вызвать заболевание, клинически похожее на дифтерию. Кроме того, A. haemolyticum, на долю которой приходится до 7% фарингитов у подростков и взрослых, может также иметь проявления, сходные со скарлатиной. Четко определить роль анаэробных микроорганизмов, являющихся компонентами нормальной микрофлоры ротоглотки, в развитии фарингитов сложно, но считается, что стоматит и ангина Венсана вызываются смешанными анаэробными инфекциями, например, Bacteroides fragilis, Bacteroides oralis, Bacteroides melaninogenicus. У подростков и молодых людей фарингит, вызванный Fusobacterium necrophorum, встречается чаще, чем БГСА-фарингит, по европейским данным – не менее 10% случаев фарингита у пациентов в возрасте от 15 до 30 лет [7]. Fusobacterium necrophorum является основной причиной синдрома Лемьера в этой возрастной группе. Также следует помнить, что у сексуально активных или подвергавшихся сексуальному насилию подростков и детей возможны фарингиты, вызванные гонококками или трепонемой. Среди вирусных инфекций поражение ротоглотки без симптомов ринита чаще всего обусловлены энтеровирусами и вирусом Эпштейна-Барр. Энтеровирусный фарингит (рис. 3) можно идентифицировать по наличию везикул на мягком небе, а также язычке и задней стенке глотки, вскрывающихся с образованием мелких эрозий (герпангина), сочетанию поражения полости рта с везикулезной сыпью на конечностях (болезнь «рука-нога-рот») или менингитом. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) вызывает инфекционный мононуклеоз с фарингитом, внешне похожим на стрептококковый. Фарингит при ВЭБ-инфекции характеризуется значительным увеличением миндалин, выраженной болью в горле, наличием рыхлых пленчатых налетов, петехий на мягком небе и сочетается с лихорадкой, лимфаденопатией и гепатоспленомегалией. В случае назначения амоксициллина пациентам с ВЭБ-инфекцией (например, при ошибочном диагнозе БГСА-тонзиллита) в 80% случаев к концу первой недели лечения появляется распространенная макулопапулезная (кореподобная) сыпь. Клинические проявления при инфекционном мононуклеозе зависят от возраста. У грудных детей проявления фарингита выражены слабо. Приобретенная цитомегаловирусная инфекция вызывает синдром инфекционного мононуклеоза, но фарингит встречается реже, чем при ВЭБ-инфекции. Первичное инфицирование вирусом простого герпеса и рецидивы этой инфекции иногда протекают с поражением глотки, но при этом всегда имеется поражение слизистой оболочки десен и преддверия ротовой полости, губ, т.е. гингивостоматит. Первичная ВИЧ-инфекция может вызывать острый ретровирусный синдром с лихорадкой, неэкссудативным фарингитом, лимфаденопатией, экзантемой, артралгией, миалгией и летаргией. Явления фарингита также были описаны у детей с инфекциями, вызванными Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae. Описан  длительно протекающий, рецидивирующий тонзиллит, связанный с  передающейся половым путем Chlamydia trachomatis. Для кандидозной инфекции ротоглотки характерно наличие экссудата. Кандидозная инфекция чаще всего встречается у детей с нарушениями нормальной микрофлоры полости рта или у иммунокомпрометированных. В редких случаях фарингит может иметь неинфекционную природу. Например, при синдроме PFAPA (periodic fever,  aphthous stomatitis,  pharyngitis, adenitis), описанном в 1987 году Маршаллом, у детей отмечаются периодические эпизоды высокой лихорадки с ознобами, сопровождающейся симптомами фарингита, афтозным стоматитом и увеличением шейных лимфоузлов. Болеют дети от раннего до младшего школьного возраста. Синдром PFAPA относят к аутовоспалительным заболеваниям, его обострения длятся несколько дней (от 2 до 7), а интервалы между эпизодами составляют в среднем 1 месяц (от 14 до 50 дней). Диагностика синдрома PFAPA строится главным образом на тщательном сборе анамнеза: повторяющиеся стереотипные эпизоды лихорадки с описанными сопутствующими симптомами, несмотря на высокую лихорадку нет симптомов токсикоза, посевы на БГСА отрицательны, нет эффекта от лечения антибиотиками. В интервалах между эпизодами дети чувствуют себя удовлетворительно, нет никакой симптоматики, титры антистрептококковых антител не повышаются. При рецидивирующем афтозном стоматите чаще страдают передние отделы полости рта, но иногда, при обширных поражениях могут вовлекаться мягкое небо и глотка. При болезни Бехчета язвы в полости рта характеризуются подострым или хроническим течением и, как правило, не сопровождаются воспалением в глотке. Выраженная эритема глотки характерна для болезни Кавасаки. У пациентов с приобретенным или врожденным иммунодефицитом нередко отмечаются язвенно-некротические изменения слизистой ротоглотки, вторичное бактериальное или грибковое инфицирование которой приводит к появлению гиперемии, отека и экссудации. Лечение фарингитов любой этиологии в первую очередь предусматривает восстановление и/или обеспечение адекватного баланса жидкости. Из-за боли в горле дети могут отказываться от еды и питья, что в условиях гипертермии может быстро приводить к обезвоживанию. Оральная регидратация предпочтительна, но если это невозможно, назначается внутривенная инфузия. Поить ребенка можно любыми приемлемыми для данного возраста жидкостями, но часто дети предпочитают те напитки и продукты, которые не раздражают слизистую оболочку – молочные коктейли, мороженое, жидкие однородные каши, суфле. Нет никаких противопоказаний для употребления холодных напитков при фарингите, если ребенку этого хочется. Антибиотикотерапия назначается при доказанной стрептококковой этиологии фарингита. Препаратами выбора являются феноксиметилпенициллин и амоксициллин (50 мг/кг в сутки в 1 или 2 приема). Для детей с аллергическими реакциями на пенициллин препаратами выбора могут быть цефалоспорины (цефалексин 20 мг/кг 2 раза в сутки, цефадроксил 30 мг/кг 1 раз в сутки), азитромицин (12 мг/кг 1 раз в сутки), кларитромицин (7,5 мг/кг 2 раза в сутки) и клиндамицин (7 мг/кг 3 раза в сутки). Эти же антибиотики назначаются при отсутствии эффекта от препаратов первой линии или при рецидивах БГСА-фарингита (когда есть вероятность наличия ко-патогенов, вырабатывающих бета-лактамазы). Длительность приема любого из антибиотиков (кроме азитромицина) – 10 дней, азитромицина – 5 дней. С целью уменьшения болевых ощущений в горле и снижения температуры тела применяются НПВС: парацетамол (15 мг/кг на прием) или ибупрофен (10 мг/кг на прием). Что касается местных антисептических и противовоспалительных средств (спреи, таблетки для рассасывания, полоскания), то польза от их применения весьма сомнительна (питье комфортных для ребенка жидкостей оказывает такой же «успокаивающий» эффект), а нежелательных эффектов много. Антисептики никак не действуют на вирусы, но нарушают нормальную микрофлору полости рта и способствуют селекции  антибиотикорезистентных штаммов. При БГСА-инфекции применение местных антисептиков приведет к ложноотрицательным результатам тестов, и ребенок может не получить должной терапии. Йод-содержащие растворы могут спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, вызывать аллергические реакции и ожоги. Сама процедура полосканий, впрыскиваний и тому подобного нередко неприятна для детей. После использования местных средств нельзя есть и пить какое-то время, ребенок может недополучать жидкости и пищу, если средства применяют часто. Поэтому во всем мире использование местной терапии при фарингитах не рекомендуется. Перечень литературы находится в редакции.
Враховуючи безсумнівну роль грудного вигодовування для забезпечення оптимального розвитку і здоров'я дітей та репродуктивного здоров'я жінок, роботу з підтримки лактації та грудного вигодовування можна вважати важливим елементом профілактичної медицини. Недостатня обізнаність населення, певна втрата культури грудного вигодовування у суспільстві, доступність та реклама молочних сумішей негативно позначаються на показниках грудного вигодовування та визначають необхідність допомоги матерям з боку медичних працівників у забезпеченні правильного становлення лактації, повноцінного та тривалого грудного вигодовування немовлят. Медико-соціологічні дослідження показали, що факторами, які обмежують рівень грудного вигодовування немовлят, є не конституційні особливості або стан здоров'я жінок, а недостатня ефективність і частота годування або зціджування, негативні фактори психоемоційного характеру, неправильні дії жінки у складних ситуаціях [6,10]. Розуміння фізіологічних механізмів лактації та грудного годування дають змогу надавати ефективну консультативну та практичну допомогу матерям. Лактаційна функція має складні нейрогуморальні механізми регуляції. У гіпоталамусі розміщені центральні механізми, які регулюють лактогенну функцію. Встановлено існування пролактин-рилізінг-фактора та пролактин-інгібітора. Основними гормонами, які відповідають за становлення та реалізацію лактації, є пролактин та окситоцин. Крім того, в ендокринній регуляції лактації беруть участь адренокортикотропний, соматотропний, тиреотропний гормони, інсулін. Становлення лактації є досить тривалим та складним процесом. Під час вагітності активність молочних залоз пригнічується прямим інгібуючим впливом стероїдів, які блокують чутливість епітеліальних клітин залози у відношенні до плацентарних та гіпофізарних лактогенних гормонів. Відразу після пологів та відходження плаценти чутливість епітеліальних клітин відновлюється і запускається процес становлення лактації. Провідне значення в ендокринній регуляції лактації має гормон передньої долі гіпофізу – пролактин, основною функцією якого є забезпечення базових довготривалих механізмів лактопоезу. Серед факторів, які визначають інтенсивність синтезу даного ферменту, основне місце займають нейрорефлекторні механізми – подразнення зони соска та ареоли під час активного смоктання дитини призводить до стійкого підвищення продукції та викиду пролактину в кров'яне русло. Експериментальними дослідженнями показано, що спорожнення молочних залоз також стимулює синтез пролактину та сприяє розвитку більшої кількості рецепторів пролактину в молочній залозі. Пролактиновий рефлекс має свій критичний період становлення (перші дні після пологів) та адекватно формується тільки тоді, коли здійснюється раннє прикладання дитини до грудей після пологів, часте та ефективне смоктання під час грудних годувань, в тому числі вночі. Доведено, що стимуляція пролактинового рефлексу за рахунок частих та ефективних годувань у перші тижні після пологів забезпечує високий рівень секреції молока в усі наступні періоди лактації [4, 10]. Тому дотримання сучасних принципів підтримки лактації у пологовому будинку (раннє прикладання дитини до грудей, спільне перебування матері та дитини, годування «за вимогою дитини», правильне прикладання до грудей, яке забезпечує ефективне смоктання та максимально повне спорожнення молочних залоз) та надання своєчасної практичної допомоги породіллям має вирішальне значення для становлення лактації та успішності грудного вигодовування в цілому [1]. Іншим основним гормоном лактації є гормон задньої долі гіпофізу окситоцин, який викликає скорочення міоепітеліальних клітин та інших структур альвеолярного відділу та забезпечує вихід молока у крупні протоки, цистерну молочної залози та назовні. Дослідженнями останніх років підтверджена участь окситоцину в гіпоталамічній регуляції секреції пролактину. Рівень окситоцину підвищується в крові на 1-й хвилині смоктання, залишається високим протягом всього періоду годування та повертається до базового через 5–6 хвилин після закінчення годування. З практичної точки зору важливим є те, що процес синтезу окситоцину знаходиться під значним впливом коркових представництв і тому є досить вразливим [5]. Будь-які екзогенні фактори, які призводять до виникнення стану тривоги, психічного напруження, а також втома, стрес, біль або інші дискомфортні відчуття обов'язково негативно позначаються на рівні окситоцину в організмі жінки, внаслідок чого не тільки блокується викид молока в протоки, а й зменшується вироблення пролактину [8]. Навпаки, доведено, що для нормального потоку молока потрібне фізіологічне розслаблення: чим комфортніше почувається жінка, тим швидшим й легшим буде потік молока [7]. Так, науковці Philips Avent перевірили гіпотезу про те, що розслаблений стан матері сприяє більшому потоку молока і провели клінічне тестування, у ході якого попросили 48 жінок зціджуватися за допомогою молоковідсмоктувача у двох ситуаціях, які чергувалися випадковим чином: відразу після виконання вправи на релаксацію та без виконання цієї вправи. Об’єм молока, ступінь релаксації та рівень комфорту вимірювалися таким чином, щоб різницю в останніх двох показниках можна було порівняти з різницею в об’ємі молока. Підтверджено, що позитивний емоційний фон, розслаблений стан жінки, комфортна поза під час годування або зціджування покращують потік молока та сприяють збільшенню об'єму секреції [12]. Тому при консультуванні з питань грудного вигодовування особливу увагу слід надавати психологічній підтримці жінки, створенню комфортних умов для годування або зціджування грудного молока, мінімізації негативних факторів (біль, стрес, страх, втома тощо) [1, 10]. Сучасні дослідження показали, що у динаміці грудного вигодовування відбувається зміна механізмів регуляції лактації. У перші тижні після пологів пріоритетною є роль пролактину, рівень якого в цей період найвищий. У наступні місяці рівень пролактину поступово знижується і на 6-му місяці лактації залишається лише трохи більшим, ніж до вагітності. У цей період основним механізмом регуляції стає рефлекторний вплив акту смоктання та окситоциновий рефлекс. Спорожнення ацинусів стає стимулом секреції молока, яка відтепер здійснюється практично без участі пролактину. Тобто молочна залоза набуває властивості функціонального автоматизму, а основною умовою для підтримки високого рівня секреції молока стають регулярні, повноцінні годування та попередження застою молока в молочних залозах. Важливими з практичної точки зору представляються дослідження фізіологічних механізмів смоктання дитиною молочної залози. Встановлено, що виділення молока із молочних залоз при смоктанні дитини відбувається, насамперед, за рахунок перистальтичних рухів язика дитини, які забезпечують не тільки стискання молочних синусів між язиком та піднебінням, а й просування молока молочними протоками залози [3, 11]. Останні дані свідчать, що важливим механізмом смоктання є також створення інтраорального вакууму в ротовій порожнині дитини за рахунок рухів язика дитини вверх-вниз, у результаті чого в районі піднебіння навпроти соска створюється вакуум [3]. Щоб отримати глибше розуміння фізіології висмоктування молока та вивчити важливість перистальтичної активності, команда Philips Avent провела два незалежні клінічні дослідження за допомогою передових ультразвукових зображень [9, 11]. У першому випадку д-р Майк Вулрідж зі своїми колегами з Університету Лідса вивчав механіку процесу смоктання немовлят на основі двовимірних ультразвукових зображень, зроблених під час 45 годувань 29 пар мама – дитина [9–10]. Результати підтвердили, що перистальтичні рухи язика є основним механізмом витягування молока з груді та єдиним механізмом, завдяки якому молоко просувається далі у глотку для ковтання. Це твердження суперечить висновкам іншого дослідження, згідно з якими опускання язика, що створює всмоктувальний ефект, є єдиним механізмом для фізіологічного витоку молока з груді. Цю розбіжність можна пояснити завдяки іншому дослідженню, що було проведене спеціалістами Philips Avent. У цій роботі проф. Алан Лукас із колегами з Інституту Здоров’я Дитини при Університетському коледжі Лондона дослідив тривимірні ультразвукові зображення 15 пар мама – немовля, зроблені в реальному часі (Рис.  1). Таким чином дослідники отримали детальнішу картину поведінки дитини під час смоктання та підтвердили наявність повторюваних перистальтичних рухів язика і значно меншу роль опускання язика у процесі витоку молока [2]. Отримані дані спеціалісти Philips Avent використовують з метою удосконалення своїх продуктів. Молоковідсмоктувачі серії Comfort від Philips Avent мають насадку-конус особливої форми із захистом від протікання та укороченою інтегрованою лійкою. Це дозволяє жінці сидіти у комфортній позі, не нахиляючись уперед. Крім того, коли жінка сидить рівно, молоко з грудей може текти прямо в контейнер прийому молока. Така поза під час зціджування допомагає жінці почуватися комфортніше, і в результаті — отримувати більше молока. Для точного відтворення фізіологічного процесу смоктання сучасні молоковідсмоктувачі від Philips Avent імітують природну перистальтичну активність немовлят завдяки комбінації двох дій — компресії (стискання) груді та делікатного ефекту всмоктування (вакууму). Досягти схожості з природним смоктанням вдається за допомогою клінічно підтвердженої масажної накладки-подушки з м’якими пелюстками, які ніжно стискають ареолу та частину груді навколо неї для стимуляції молока. Серія Comfort від Philips Avent удосконалена особливою оксамитовою текстурою накладки, яка відчувається на шкірі, як теплий дотик, що додатково допомагає жінці розслабитися під час зціджування. Ручні моделі вирізняються ручкою ергономічної форми, що забезпечує легкий контроль простим натисканням. Нові пристрої дозволяють мамам щільно прикладати накладки до грудей та легко зберігати ефект вакууму, що робить процес зціджування менш виснажливим. Таким чином, результати сучасних досліджень в галузі фізіології дозволяють створити якісні продукти, а також поглиблюють наші уявлення про особливості становлення та здійснення лактаційної функції у жінок, механізми смоктання дитини під час грудного годування. Застосування медичними працівниками сучасних, фізіологічно обґрунтованих, принципів підтримки лактації та грудного вигодовування дозволяє підвищити ефективність консультування та практичної допомоги жінкам з даних питань, забезпечити високий рівень лактації, тривале і повноцінне грудне вигодовування немовлят.   Повний перелік літератури знаходиться у редакції.  
Хвороба Лайма вперше була відкрита у 1975 році у місті Лайм, штат Коннектикут, США [1]. Хвороба Лайма спричиняється бактерією Borrelia burgdorferi, яка передається людині при укусі кліща. Типові симптоми включають лихоманку, головний біль, втомлюваність та характерну шкірну висипку, яка зветься мігруючою еритемою. Якщо немає відповідного лікування, інфекція розповсюджується на суглоби, серце та нервову систему. Діагностика базується на клінічних симптомах, даних об’єктивного обстеження (висипка) та можливості зараження інфікованими кліщами. Лабораторне тестування корисне, якщо воно використовується правильно та виконується за допомогою перевірених тестів. Більшість випадків хвороби Лайма можна успішно лікувати за допомогою декількох тижнів антибіотиків. Кроки запобігання хворобі Лайма включають використання репелентів, негайне видалення кліщів, застосування пестицидів та зменшення кількості місць проживання кліщів. Кліщі, які переносять хворобу Лайма, також можуть періодично переносити інші хвороби, пов’язані з кліщами [2]. Кліщі, які переносять Borrelia burgdorferi, частіше всього належать до родини Ixodes scapularis [3]. Є 5 підвидів Borrelia Burgdorferi, понад 100 штамів у США та 300 штамів у всьому світі. Вважається, що це різноманіття сприяє антигенній мінливості спірохет та їх здатності уникати нагляду імунної системи та антибіотикотерапії, що може призводити до хронічної інфекції [4]. Кліщі можуть прикріплюватись до будь-якої частини тіла людини, але частіше їх знаходять у важкодоступних ділянках, таких, як пах, піхви та шкіра голови. У більшості випадків для передачі борелії термін перебування кліща має бути 36–48 годин [3]. За даними інших джерел [1] – довше 24 годин. Більшість людей інфікуються через укуси незрілих кліщів під назвою німфи. Німфи крихітні (менше 2 мм) та їх важко побачити; вони харчуються навесні та влітку. Дорослі кліщі також можуть передавати борелії, але вони набагато більші, і, скоріше за все, вони будуть швидко виявлені та видалені, перш ніж вони встигнуть передати бактерії. Дорослі іксодові кліщі є найбільш активними протягом більш прохолодних місяців року [3]. Дорослі кліщі мають величину насіння кунжуту, а німфа – приблизно розміру макового насіння [3] (рис. 1). Немає жодних доказів передачі хвороби Лайма від людини до людини. Хвороба не передається ні при торканнях, ні при поцілунках, ні при занятті сексом [3]. Якщо вагітна захворіла бореліозом, це може призвести до інфікування плаценти та можливого мертвонародження; проте жодного негативного впливу на плід, при отриманні матір’ю відповідного антибактеріального лікування, не виявлено. Немає повідомлень про передачу хвороби Лайма через грудне молоко [3]. Хоча не було зареєстровано жодного випадку хвороби Лайма, пов'язаного з переливанням крові, встановлено, що борелії можуть існувати у донорській крові, яка залишається на збереження. Особи, які отримують лікування антибіотиком проти борреліозу, не повинні у цей час бути донорами. Особи, які закінчили лікування хвороби Лайма антибіотиками, можуть вважатися потенційними донорами крові [3]. Хоча собаки та кішки можуть хворіти бореліозом, немає жодних доказів того, що від них може інфікуватись їх власник. Однак, домашні тварини можуть занести інфікованих кліщів до приміщення. Тому необхідно захищати тварин від кліщів за допомогою спеціальних засобів [3]. Немає достовірних доказів того, що хвороба Лайма може передаватися через повітря, їжу, воду або через укуси комарів, мух, бліх або вошей [3]. Кліщі не можуть літати або стрибати. Замість цього вони чекають на господаря, спираючись на кінчики трав і чагарників у позиції, відомій як «пошуки». Під час чекання кліщі тримаються за листя та траву нижніми ногами. Вони тримають свою верхню пару ніг піднятою, полюючи на хазяїна. Коли людина або тварина проходить повз, кліщ швидко чіпляється на них. Потім він знаходить підходяще місце, щоб вкусити господаря [3]. Кліщ кусає тварину або людину, вприскує невелику кількість слини, яка має антисептичні властивості, господар не відчуває знаходження на ньому кліща і той деякий час смокче у нього кров. Якщо у крові є борелія – кліщ її отримує. Потім, наївшись, кліщ відвалюється та через деякий час кусає іншу людину або тварину та заражає її бореліозом. Борелія залишається у кліщі все його життя [3]. Клінічна маніфестація хвороби Лайма поділяється на 3 стадії: рання локалізована, рання розповсюджена (дисемінована) та пізня стадії [5]. Рання локалізована стадія проявляється характерною висипкою у тому місці, де був укус кліща. Ця висипка носить назву «мігруюча еритема». Мігруюча еритема є найбільш частою маніфестацією хвороби Лайма у дітей [5]. У дуже невеликої кількості дітей діагностується рання розповсюджена та пізня стадії, у більшості з них немає в анамнезі мігруючої еритеми [5]. Мігруюча еритема буває приблизно у 70–80 відсотків інфікованих осіб [6]. Починається вона на місці укусу кліща через проміжок від 3 до 30 днів (у середньому близько 7 днів) [6]. Згідно з іншими джерелами – через 3–20 днів з медіаною 12 днів [1] або через 1–32 дні з медіаною 11 днів [5]. Збільшується поступово протягом певного періоду часу до 30 см та більше [6]. Згідно з іншими джерелами, розмір мігруючої еритеми становить 5 або більше сантиметрів [5]. Вона може бути гарячою на дотик, рідко буває біль або свербіж [6]. Іноді еритема буває більш світлою всередині, тому стає схожою на мішень [6] і може з'являтися на будь-якій ділянці тіла [6]. Наступна стадія хвороби Лайма – рання дисемінована стадія. Частіше за все вона проявляється множинною мігруючою еритемою. Ця висипка звичайно виникає через кілька тижнів після укусу інфікованого кліща та складається з вторинних кільцеподібних еритематозних елементів, які схожі на первинні елементи, але зазвичай мають менший розмір. Ці елементи є наслідком розповсюдження спірохети у шкірі. Інші варіанти ранньої дисемінованої стадії (вони можуть бути разом з висипкою або без неї) – паралічі черепних нервів (частіше за все, лицьового нерва), неврит очного нерва, епісклерит, кератит, увеїт, кон’юнктивіт або серозний менінгіт. Системні симптоми, такі як лихоманка, артралгія, міалгія, головний біль, виснаженість, також досить часто зустрічаються при ранній дисемінованій стадії. Серозний менінгіт при бореліозі часто має підгострий початок, на відміну від вірусного менінгіту. Кардит, який найчастіше маніфестує у вигляді різних ступенів серцевої блокади, у дітей зустрічається рідко [5] (рис. 2). Пізня стадія найбільш часто характеризується артритом, який зазвичай вражає великі суглоби, частіше за все, колінний суглоб. Артрит, частіше за все, з’являється без ранніх стадій хвороби Лайма (включаючи мігруючу еритему) в анамнезі. Периферична невропатія та ураження центральної нервової системи при пізній стадії хвороби Лайма зустрічаються досить рідко (рис. 3). Діти, які отримали антибактеріальну терапію на ранній стадії бореліозу, майже ніколи не мають наступних стадій хвороби [5].   Діагностика Діагностика ранньої стадії хвороби Лайма є клінічною, заснованою на виявленні характерної висипки [5]. 20–30% хворих на ранній стадії залишаються серонегативними [4]. Протягом перших 4 тижнів інфекції тести серологічної діагностики є нечутливими та не рекомендуються. Аналіз біоптату шкіри, взятого у ділянці висипки, для виявлення у ньому культури борелії не виправданий економічно та не рекомендується [5]. Діагностика ранньої дисемінованої стадії без висипки або пізньої стадії хвороби Лайма має здійснюватись на основі об’єктивного обстеження та серологічних тестів. Деякі пацієнти, які отримували антибактеріальну терапію на ранній стадії бореліозу, взагалі не мають антитіл до B. burgdorferi. Вони виліковуються та не мають ризику розвитку пізньої стадії. Вироблення антитіл до борелії у пацієнтів, які отримали лікування на ранній стадії, не є ознакою невдачі у лікуванні або ознакою персистенції інфекції. Більшість пацієнтів з ранньою дисемінованою хворобою та ймовірно всі пацієнти з пізньою хворобою мають антитіла до B. burgdorferi. Антитіла, які вже утворились, персистують протягом багатьох років або взагалі все життя. Отже, тест на антитіла не повинен повторюватись або використовуватись для оцінки ефективності лікування.   Результат серологічного тесту на хворобу Лайма має бути інтерпретований з урахуванням клінічної картини та якості лабораторних тестів [5]. CDC у даний час рекомендує двоетапний процес при тестуванні крові на наявність антитіл до B. burgdorferi. Обидва кроки можуть бути зроблені з використанням одного і того ж зразка крові. На першому етапі використовується процедура тестування, що називається «EIA» (імуноферментний аналіз) або рідко «IFA» (непрямий аналіз імунофлюоресценції). Якщо цей перший крок є негативним, подальше тестування зразка не рекомендується. Якщо перший крок є позитивним чи невизначеним (іноді це називається «двозначним»), слід виконати другий крок. На другому етапі використовується тест, який називається тестом на імуноблот, зазвичай тестом «Вестерн-блот». Результати вважаються позитивними тільки в тому випадку, якщо обидва тести EIA/IFA та імуноблот є позитивними. CDC не рекомендує пропускати перший тест і просто робити «Вестерн-блот». Це збільшить частоту помилкових результатів і може призвести до неправильного діагностування та неналежного лікування [7]. Дворівневе дерево рішень для тестування описує кроки, необхідні для належного тестування на хворобу Лайма (рис. 4). Першим необхідним тестом є імуноферментний аналіз (EIA) або імунофлюоресцентний аналіз (IFA). Якщо цей тест дає негативні результати, лікар повинен розглянути альтернативний діагноз. Або у випадках, коли пацієнт мав симптоми хвороби Лайма за менше або рівно ніж 30 днів до здачі аналізу, лікар може лікувати пацієнта та отримати зразок сироватки при одужанні. Якщо перший тест дає позитивні або неоднозначні результати, є два варіанти: 1) якщо у пацієнта були симптоми за менше або рівно ніж за 30 днів до здачі аналізу, проводять IgM Western Blot; 2)  якщо хворий мав симптоми за більш, ніж 30 днів до здачі аналізу, проводиться IgG Western Blot. IgM не слід застосовувати, якщо хворий захворів більше 30 днів тому.   Лікування Антибіотикотерапія при неспецифічних симптомах та у пацієнтів без симптомів бореліозу, але які мають серопозитивні тести на бореліоз, не рекомендується [5]. Рання локалізована стадія. Доксициклін є препаратом вибору у дітей, старших 8 років [5] (за українською інструкцією до препарату – старших 12 років; у рекомендаціях CDC вік дітей не вказується). Для дітей, молодших 8 (12) років, рекомендується амоксициллін. Для пацієнтів, які мають алергію до пеніциліну, альтернативою є цефуроксим. Еритроміцин та азитроміцин є менш ефективними. Найбільш оптимальна тривалість лікування ранньої дисемінованої стадії бореліозу — 14–21 день. Лікування мігруючої еритеми майже завжди попереджує розвиток наступних стадій хвороби Лайма. Мігруюча еритема зазвичай зникає протягом декількох днів від початку лікування, але інші симптоми можуть залишатись декілька тижнів, навіть при успішному лікуванні [5]. Рання дисемінована та пізня стадії. Антибіотик per os рекомендований для лікування множинної мігруючої еритеми та неускладненого Лайм-артриту. Також антибіотик per os рекомендований для лікування невриту лицьового нерва без клінічної маніфестації менінгіту. Третина пацієнтів з артритом мають персистуючий синовіїт та набряки суглобів після завершення антимікробної терапії, які майже завжди зникають без повторення курсу антибактеріальної терапії. Інфекція ЦНС, викликана борелією, потребує парентерального введення антибіотика. Оптимальна тривалість терапії при ранній дисемінуючій та пізній стадіях не має чітких визначень, але немає і свідчень про те, що подовження курсу антибактеріальної терапії у дітей з будь-якою стадією хвороби Лайма має переваги над стандартним курсом антибактеріальної терапії. Відповідно, максимальна тривалість одного курсу антибактеріальної терапії становить 4 тижні [5] (див. табл. 1).   Реакція Яриша–Герксмейєра (гостра фебрильна реакція, яка супроводжується головним болем, міалгіями та загостренням хвороби, що триває менше 24 годин) може статись на початку терапії. Нестероїдні протизапальні засоби можуть покращити стан пацієнта та антибіотик має бути продовжений [5].   Профілактика У липні 2001 р. Роберт Надлеман та його колеги опублікували статтю в Медичному журналі Нової Англії, у якій припустили, що 200 мг доксицикліну протягом 72 годин після прикріплення кліща є ефективною профілактикою хвороби Лайма. Кінцевим результатом цього дослідження було те, чи була у людей, які зазнали укусу кліщів, висипка у вигляді мігруючої еритеми протягом чотирьох тижнів після укусу. Не було довгострокового спостереження. Є серйозні недоліки у цьому дослідженні. Висипка у вигляді мігруючої еритеми, яка може бути як кільцеподібною, так і у вигляді суцільної червоної плями, не є обов’язковою у людей з хворобою Лайма. У деяких дослідженнях це спостерігається у 80% інфікованих, але в інших випадках це відбувається менш ніж у 20% випадків. Використання відсутності висипу як доказу того, що інфекції не існує, має низьку доказовість. По-друге, відсутність довготермінових спостережень не виключає можливість того, що люди без висипу продовжують розвивати хронічні симптоми хвороби Лайма. Нарешті, висока частка кліщів у деяких областях містить кілька бактерій, деякі з яких нечутливі до доксицикліну. Ко-інфекції, такі як Babesia та Bartonella, нечутливі до лікування доксицикліном. Немає однозначних відповідей щодо того, чи слід лікувати профілактично, якщо має місце укус кліща. Якщо укус кліща був в ендемічній місцевості для хвороби Лайма, то ви повинні обов'язково враховувати можливість лікування, тому що високий відсоток кліщів інфікований. Якщо ви вирішите лікувати хворого, це має бути не менше 3 тижнів. Треба мати на увазі, що раннє лікування не дозволить організму виробити антитіла; подальше тестування на хворобу Лайма буде негативним [4]. Аналіз кліща на наявність у ньому інфекції, викликаної спірохетою, має погану прогностичну цінність та не рекомендований [5].   Вакцинація Вакцина проти хвороби Лайма була ліцензована у США у 1998 році для людей від 15 до 70 років та була знята з виробництва на початку 2002 року у зв’язку з низьким попитом [5].   Повний перелік літератури знаходиться у редакції.
Сьогодення ставить нові вимоги до кожної сфери діяльності та й до самої людини також. І, звичайно, медицина не стоїть осторонь. Якщо не сказати більше. До неї вимоги чи не найвищі, бо йдеться про найдорогоцінніше – здоров'я та життя людини. Педіатрія, як галузь медицини, яка займається найвразливішим періодом життя – дитинством, повинна відповідати усім сучасним очікуванням. Саме у цей відрізок часу формується організм і набувається досвід функціонування, який визначить майбутнє життя.   Ще не так давно до медицини висувалися прості й чіткі вимоги – ефективно боротися із захворюваннями та рятувати життя. І в цьому медики досягли значних успіхів: вакцинація дозволила подолати спалахи інфекційних захворювань, антибіотики успішно лікують найтяжчі стани, іноваційна хірургія рятує при найскладніших ураженнях та багато іншого. Щоб перерахувати усі досягнення, не вистачить не те що однієї статті, для цього потрібна ціла книга. Та чи достатньо сьогодні тільки боротьби з хворобами? ВООЗ ще у 1946 р. дала визначення здоров’я – це стан повного фізичного, душевного та соціального благополуччя, а не тільки відсутність захворювань та фізичних дефектів [1]. Але традиційно фокус спеціалістів медичної галузі спрямовано на захворювання. Критерій благополуччя здебільшого простий – відсутність останніх. Якщо після огляду лікар не діагностує патологічні симптоми, він найчастіше не бачить сфери застосування своїх спеціалізованих знань і навичок. Оцінка рівня розвитку стосується здебільшого моторної сфери, а поведінкова, когнітивна, емоційна оцінюються поверхнево, початкові ж прояви порушень залишаються поза увагою. Профілактичні заходи обмежуються загальноприйнятими: вакцинація, загартування; та й ті часто з необгрунтованими обмеженнями. Чому так відбувається? Бо навчання у медичному ВУЗі та післядипломній освіті орієнтоване в основному на захворювання. Та чи достатньо цього педіатру – спеціалісту, який традиційно супроводжує дитину з народження до повноліття? Адже дитинство – це період інтенсивного зростання і розвитку структур і функцій організму з метою широкої реалізації та соціальної інтеграції. Незліченні дослідження показали, що поведінковий, когнітивний і фізичний розвиток дітей може сильно варіювати у залежності від їхнього раннього досвіду. А на його здобуття впливає багато факторів: будь-то хронічне захворювання чи хронічний стрес, отриманий у дитячому колективі, непорозуміння у сім'ї чи недостатньо повноцінне харчування. У кінцевому результаті переплетіння усього цього розмаїття стимулів середовища формує здоров’я у тому найширшому понятті, яке визначилo ВООЗ. Наприклад, діти, які зазнали насильства, мають підвищений ризик серцево-судинних захворювань і ускладнень респіраторної патології у дорослому віці [2]. Такі результати показують, що походження проблем зі здоров'ям у дорослому житті починаються з дитинства. Сучасні дані молекулярної біології, епігенетики та нейронауки ілюструють і пояснюють, як негативні психічні фактори у ранньому віці можуть послабити розвиток архітектури мозку та змінити систему стрес-відповіді дитини [3]. Є дослідження, у якому показана зміна функціонування префронтальної ділянки кори у дітей із сімей з різним соціально-економічним статусом, де оцінювався єдиний фактор – багатство словникового запасу батьків [4]. Ессекс та його колеги [5] продемонстрували, як негативні фактори, які мали вплив у ранньому віці, а саме стрес та наявність депресії у батьків, відіграють роль у епігенетичних процесах, що визначають експресію генів. Наведені результати переконують, що управління тільки факторами, що впливають на фізичний стан, недостатньо. А важливість умов, які формують психічні реакції, виходять чи не на перший план. Бо у випадку, коли оточуючий контекст є неадекватним, діти не реалізують повною мірою свій потенціал у пізнавальному, соціальному та поведінковому розвитку. І, навпаки, малюки, батьки яких створюють стимулююче середовище й у повній мірі реагують на дитячі вербальні та невербальні сигнали, використовують більш різноманітні способи до пізнання світу та навчання. Ці навики з віком ускладнюються, покращують адаптацію й функціонування спочатку дитини й підлітка, потім дорослої людини у різних життєвих ситуаціях. Набуття даного досвіду – це і є психічний розвиток, який відбувається щохвилини, незалежно від того, впливаємо ми свідомо на цей процес, чи ні. Це вже не медицина, скажете Ви, а психологія? Та на основі наведених прикладів та вимог сьогодення функції педіатрії повинні бути розширені, а холістичний підхід, у якому дитина не розділяється на органи та системи і сприймається у сімейному та соціальному контексті, повинен стати тим фундаментом, на основі якого будуть реалізовуватися комплексні програми спостереження для забезпечення здоров’я у широкому його розумінні. При цьому важлива інтеграція медичних питань із питанями психології. Чи можна цю функцію покласти лише на педіатра? Із тим об’ємом накопичених знань у кожній галузі й необхідним глибинним розумінням взаємозвязків факторів, що чинять вплив на дитину як соціальний об’єкт, зробити це дуже складно. Щоб забезпечити повноцінне здорове зростання й розвиток, потрібен широкий функціонал, який може забезпечити тільки педіатрія оновлена – педіатрія розвитку. Вона передбачає комплексний підхід на основі комбінованих програм, що включають заходи медичного та психологічного супроводу не тільки дитини, а всієї сім’ї для покращення батьківських навиків у сфері психо-соціальної стимуляції. Головним функціональним спеціалістом педіатрії розвитку стає не просто педіатр, а міждисциплінарна команда. Команда, у якій кожен учасник має широкі знання з росту і розвитку дитини, залишаючись експертом у своїй сфері, готовий слухати й чути колег та батьків, де останні стають обов’язковими повноцінними її членами. Хто повинен входити у склад міждисциплінарної команди? Педіатр, психолог, фізичний терапевт. Це дозволить сформувати холістичне сприйняття дитини та її сім’ї, уникнути зайвих призначень, надавати батькам єдині, несуперечливі рекомендації, діагностувати ранні прояви порушень. Звичайно, забезпечити такий комплексний супровід кожної дитини неможливо на сучасному етапі. Та останнім часом у розвинених країнах спостерігається величезний інтерес до програм комплексного супроводу на національному рівні. Ключовим завданням перед педіатрією розвитку постає розробка консенсусного методу для виявлення дітей, які потребують даного втручання, заохочення досліджень високої якості, формування напрямку реформування охорони здоров'я та заходів із забезпечення професійного удосконалення спеціалістів на державному рівні [6]. Тому принципи педіатрії розвитку повинні бути покладені в основу розробки комплексних педіатричних програм та братися до уваги при написанні національних протоколів та навчальних програм для лікарів.   Повний перелік літератури знаходиться у редакції.  
Захворювання щитоподібної залози – найпоширеніші ендокринопатії у дитячій популяції. На їх долю припадає понад 60% всіх ендокринних захворювань дитини в Україні. Більшість патологічних станів на ранніх етапах носить стертий (субклінічний) характер, але важливість тиреоїдних впливів для дитячого організму зумовлює необхідність вчасної діагностики та корекції. Саме цим питанням присвячені статті нашої нової рубрики.  
Захворювання щитоподібної залози – найпоширеніші ендокринопатії у дитячій популяції. На їх долю припадає понад 60% всіх ендокринних захворювань дитини в Україні. Більшість патологічних станів на ранніх етапах носить стертий (субклінічний) характер, але важливість тиреоїдних впливів для дитячого організму зумовлює необхідність вчасної діагностики та корекції. Саме цим питанням присвячені статті нашої нової рубрики. У попередньому номері журналу з «Турботою про дитину» ми говорили про те, яку функцію виконують тиреоїдні гормони в організмі людини та які негативні наслідки для дитини має тривалий дефіцит або надлишок їх продукції. Для того, щоб зрозуміти, які чинники можуть призводити до розвитку тиреоїдної патології у дітей та дорослих, необхідно пригадати ще й особливості структури щитоподібної залози (ЩЗ) та основні етапи тиреоїдного гормоногенезу  Природа доклала чималих зусиль, підбираючи кількісний та якісний склад структурних елементів щитоподібної залози, створюючи їх оптимальне розташування у просторі, налагоджуючи інтенсивний кровообіг, і все це для забезпечення функціонального гомеостазу органу.   Головним структурним елементом ЩЗ є фолікул – своєрідний мішечок, стінки якого складаються з тиреоцитів, а наповненням є колоїд. Останній виконує функцію сховища для йоду, тиреоглобуліну, ферментів, необхідних для продукції гормонів щитоподібної залози. Тиреоцити оточують колоїд одним шаром так, щоб клітинка мала тісний контакт, з одного боку, із системою зберігання, а з іншого – з кровоносними судинами. Така будова дозволяє динамічно реагувати на керівні впливи тиреотропіну (ТТГ) та забезпечувати адекватний тиреоїдний гормоногенез.   У тиреоцитах відбувається синтез гормонів щитоподібної залози – трийодтироніну (Т3) та тироксину (Т4). Сама назва цих гормонів вказує на те, що надзвичайно важливими цеглинками для їх побудови є атоми йоду. Останні становлять 59% молекулярної маси трийодтироніну і 65% тироксину. Йод ЩЗ отримує з током крові, у який цей мікроелемент потрапляє зі шлунково-кишкового тракту. У щитоподібній залозі йод у з'єднанні з тиреоглобуліном накопичується у колоїді тиреоїдних фолікулів.   На апікальній мембрані тиреоцитів за допомогою ферменту тиреопероксидази (ТПО) і перекису водню відбувається окислення йоду та його приєднання до тирозольного залишку тиреоглобуліну, внаслідок чого утворюються монойодтирозин (МІТ) і дийодтирозин (ДІТ). Ці дві молекули є прекурсорами тиреоїдних гормонів. Під впливом ТПО з'єднання МІТ і ДІТ призводить до утворення Т3, а злиття двох дийодтирозинів формує Т4.   Функцію щитоподібної залози контролює тиреотропний гормон гіпофізу (тиреотропін, ТТГ) шляхом впливу на відповідні рецептори тиреоцитів. У свою чергу, синтез та вивільнення ТТГ залежать від тиреотропін-рилізинг гормону (ТРГ) гіпоталамусу. Концентрації тиреоїдних гормонів у сироватці крові, у свою чергу, регулюють продукцію ТТГ за принципом зворотного зв’язку. Порушення балансу гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної осі призводить до змін функції та структури ЩЗ.   Збільшення продукції ТТГ стимулює зростання кількості тиреоцитів, збільшення їхніх розмірів та загального об’єму щитовидної залози, що за своєю фізіологічною суттю є компенсаторною реакцією, спрямованою на нормалізацію продукції гормонів ЩЗ.   Причини захворювань щитоподібної залози поділяють на декілька основних груп. Найпоширенішими у нашій країні є захворювання ЩЗ, що пов’язані із дефіцитом йоду та впливом інших ендокринних дизрапторів, так звані колоїдні зоби. До цієї ж групи захворювань відносять і багатовузлові зоби. Вони зазвичай є наслідком тривалого некоригованого йодного дефіциту та нелікованого дифузного нетоксичного зоба.   Другу позицію займають аутоімунні тиреопатії: аутоімунний тиреоїдит (АІТ, хвороба Хашимото) та токсичний зоб (хвороба Грейвса). У дітей частіше зустрічається АІТ, який виникає внаслідок аутоімунної атаки на структури ЩЗ, які беруть участь у продукції тиреоїдних гормонів (тиреопероксидаза, тиреоглобулін, мікросомальна фракція тиреоцитів). Зрозуміло, що функціональним наслідком такого процесу буде гіпотиреоз. А якщо антитіла виробляються до рецепторів ТТГ, за рахунок гіперстимуляції формується дифузний токсичний зоб із клінічними проявами гіпертиреозу. У країнах, у яких немає йодного дефіциту, першу позицію в структурі тиреоїдної захворюваності займають саме аутоімунні ураження ЩЗ.   Для дітей особливе значення серед причин тиреопатій мають вроджені дефекти структури щитоподібної залози (атиреоз, гіпоплазія, ектопія) та генетично детерміновані дефекти тиреоїдного гормоногенезу. Клінічно такі аномалії проявляються синдромом вродженого гіпотиреозу.   Інфекційні тиреопатії у дітей бувають рідко, але якщо ознаки ураження ЩЗ з'явилися у дитини після тяжкого перебігу інфекційного захворювання, слід подумати про виключення такої етіології, адже це змінює підходи до терапії.   Зростання числа новоутворень у щитоподібній залозі є доведеним наслідком аварії на Чорнобильській АЕС. Радіація взагалі, зокрема захоплення радіоактивного йоду, є етіологічними факторами розвитку тиреопатій, у тому числі пухлин ЩЗ. Особливо небезпечним є викидання радіоізотопів йоду в регіонах йодного дефіциту. Адже в таких умовах ЩЗ активує системи захоплення йоду, що формує підвищену чутливість ЩЗ до радіації.    Тиреопатії можуть бути складовою полігландулярних ендокринних синдромів, входити до синдромокомплексу вроджених та набутих хвороб. Крім того, має значення резистентність гіпофізу до впливу тиреоїдних гормонів, аденоми гіпоталамусу або гіпофізу, а також пухлини, що виробляють хоріонічний гонадотропін людини. Етіологічна класифікація захворювань щитоподібної залози І. Аутоімунні тиреопатії Хвороба Грейвса Аутоімунний тиреоїдит   II. Колоїдний різною мірою проліферуючий зоб Дифузний зоб Вузловий та багатовузловий зоб III. Інфекційні тиреопатії Підгострий тиреоїдит Гострий гнійний тиреоїдит Специфічні тиреоїдити IV. Пухлини Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини V. Вроджені (спадкові) тиреопатії VI. Захворювання щитоподібної залози при патології інших органів та систем На морфофункціональний стан щитовидної залози, крім природного йодного дефіциту, впливає ціла низка факторів навколишнього середовища, які отримали назву «зобогени» або «ендокринні дизраптори». Єдиного погляду на їхню роль у формуванні зоба у дітей не існує. Не розроблено і універсальної класифікації зобогенів. У даний час більшість дослідників приходить до висновку, що на ендокринну систему людини постійно впливає значна кількість патологічних факторів (дизрапторів), ефекти більшості з яких мають дозозалежний характер.   Має значення збалансованість раціону людини, у першу чергу за такими нутрієнтами як білок, залізо, вітамін А, цинк і селен. Дефіцит таких мікронутрієнтів має зобогенний вплив.   Небезпечним є надмірне вживання таких продуктів як кукурудза, соя, білокачанна капуста. Особливо активним дизраптором виявилися фітоестрогени сої. Саме завдяки вмісту таких рослинних гормонів фахівці в галузі дитячої нутріціології вважають недоцільним використання замінників грудного молока на основі сої. А дотримання суто рослинної дієти розглядається як фактор ризику розвитку колоїдних зобів.   Негативно впливає на функціональний стан гіпофізарно-тиреоїдної системи паління, як активне, так і пасивне.   Безумовно, одним із значущих патологічних факторів є забруднення навколишнього середовища. Значна частина населення України живе у небезпечних екологічних умовах, що негативно впливає на якість та тривалість життя. Найбільш інтенсивний вплив комплексу несприятливих медико-соціальних і екологічних факторів відчувають на собі жителі областей, де розташовані підприємства металургійної, вугільної, хімічної, будівельної та атомної промисловості.   Для щитоподібної залози загроза впливу ендокринних дизрапторів полягає у порушенні тиреоїдного синтезу на різних етапах: зменшення інтратиреоїдного засвоєння йоду за рахунок блокади Na+/I-симпортера; зниження функціональної активності тиреопероксидаз; порушення транспорту, розподілу та дейодинації тиреоїдних гормонів у печінці. Описані ефекти здатні призводити до відносної йодної недостатності навіть в умовах адекватного йодного забезпечення. При існуванні йодного дефіциту в регіоні негативний вплив зобогенів на щитоподібну залозу суттєво посилюється.   Отже, найбільш поширеним і вагомим етіологічним фактором захворювань щитоподібної залози в усьому світі, зокрема в Україні, є дефіцит йоду в харчуванні.   Про те, як вберегти щитоподібну залозу від негативного впливу йодного дефіциту, читайте у наступному номері журналу.   Ендокринні дизраптори, що ушкоджують щитоподібну залозу Зобогени природного походження: речовини, що містяться у деяких рослинах (тіоціонат, ціаноглікозиди, фітоестрогени, флавоноїди білокачанної капусти, ріпи, сої, кукурудзи); геохімічні особливості місцевості (високий вміст у ґрунті рухомого марганцю, низький вміст цинку, кобальту і селену); вода високого ступеня загальної мінералізації і жорсткості; високий вміст фтору в питній воді. Зобогени антропогенного походження: пестициди (гербіциди, фунгіциди, інсектициди); хімічні речовини промислового походження:      - біфеноли пластикових упаковок;      - алкілфеноли побутових детергентів;      - УФ-фільтри косметичних засобів;      - компоненти дитячих фарб, іграшок та ін.; радіаційне забруднення території; полютанти, які утворюються при видобутку вугілля і в промисловості; хлорування питної води; медичні препарати; паління та ін.    
Современный взгляд на патогенез атопического дерматита у детей    Атопический дерматит (АД) – сложная и актуальная проблема современной педиатрии. Трудно себе представить педиатра, который в своей практике ежедневно не сталкивался бы с этой патологией. Исторически подходы к определению, а соответственно, и к ведению данной категории пациентов проходили разные этапы – от т. н. аномалии конституции до аллергического заболевания и одного из начальных проявлений атопического марша у детей. Однако частое отсутствие эффекта от применения классических методов лечения аллергических заболеваний, таких как антигистаминные препараты и элиминационные диеты заставили постоянно искать новые данные о патогенезе АД, а развитие молекулярно-биологических и иммунно-генетических методов позволило более полно изучить патогенетические механизмы развития данного состояния. В последние несколько лет подтверждены революционные теории, объясняющие механизмы развития данного состояния у детей, однако открывающие другие, не менее важные проблемы для дальнейшего изучения. В частности еще недостаточно изучены причины роста патологии, влияние инфекции и нарушения микробиома на формирование АД, соотношение АД с другой аллергической патологией и развитие атопического марша в дальнейшем.   Что же такое атопический дерматит? АД – это хроническое заболевание кожи, в основе которого лежит нарушение кожного барьера вследствие влияния как различных факторов внешней среды, так и комплексного нарушения иммунной регуляции, которое проявляется экзематозными зудящими элементами сыпи с типичным распространением [1]. Несмотря на достаточно подробное изучение различных факторов, которые лежат в основе развития АД, в том числе инфекционных, иммунологических, генетических, барьерных, их взаимодействие и комплексное влияние на сегодня остается недостаточно изученным. Известно, но не до конца изучено влияние социально-экономических, урбанистических, алиментарных факторов на развитие АД у детей. Одна из основных задач врача – объяснить родителям пациента, что не они ответственны за то, что их ребенок страдает АД, что развитие АД – результат влияние комплекса причин, в т. ч. генетических, которые приводят к нарушению кожного барьера и развитию экземы. Кроме того, необходимо дать понять родителям, что данная проблема является хронической и лечение АД не означает его излечение, а основным в терапии является контроль развития обострений и снижение риска развития дальнейших атопических заболеваний [2].   Филлагрин, кожный барьер и развитие АД На сегодня известно, что нарушение кожного барьера имеет решающее значение в развитии АД. Чаще всего развитие АД ассоциируется с нарушением функции гена филлагрина (ФЛГ), который кодирует важный для осуществления барьерной функции кожи белок филлагрин (профиллагрин) [1]. ФЛГ играет значительную роль в формировании корнеоцитов и поддержании их нормального внутриклеточного метаболизма, таким образом, поддерживая нормальную гидратацию и рН кожи [2]. Мутация гена ФЛГ приводит к снижению (гетерозиготная) или потере (гомозиготная) эпидермального ФЛГ, что, в свою очередь, приводит к нарушению функции эпидермиса и снижению барьерных способностей кожи. Исследования групп в Дублине и Данди показали, что данная мутация наиболее распространена у детей с АД. До 50% таких детей имели мутацию гена ФЛГ [4]. Кроме того, при данной мутации установлен более высокий риск развития тяжелой формы заболевания, сезонного аллергического ринита, астмы [2]. Начиная с этой работы, существенно изменился взгляд на патогенез АД. Если раньше основное внимание было направлено на нарушения и дерегуляцию иммунной системы, то после открытия влияния мутации гена ФЛГ фокус сместился на нарушение барьерной функции кожи и ее структуры. Чаще, чем первичные иммунологические проблемы, именно АД в сочетании с дефектом ФЛГ приводит к первичному дефекту кожного барьера и вторичному воспалению [2]. Скорее всего, помимо барьерной функции, ФЛГ имеет и другое значение, которое может быть актуальным для развития АД и других заболеваний. Однако, около 40% людей с нуль-мутацией ФЛГ (ichythyosis vulgaris) и 60% с гетерозиготной мутацией не развивают АД. Поэтому, скорее всего, это не единственный патогенетический механизм. В целом, мутация FLG сопровождает около 50% случаев тяжелого АД и до 20% легкого и среднетяжелого. Вероятно, играют роль дополнительные генетические факторы и межгенные взаимодействия [3, 5]. Дальнейшее изучение контроля генов и эпигенетических факторов показывает, что экспрессия FLG является динамической, и даже при отсутствии соматических мутаций на нее влияют различные механизмы, включая цитокины Th2-клеток, pH кожи и бактериальные инфекции, которые, как было показано, снижают выраженность экспрессии [7, 8]. Дополнительный интерес вызывает то, что в популяции существует высокая постоянная персистенция мутации ФЛГ. Была выдвинута теория, что дефицит ФЛГ может дать некоторое преимущество гетерозиготным носителям. Оно заключается в том, что повышенная проницаемость кожи может способствовать т. н. «естественной вакцинации» против микробных патогенов через кожный барьер, что могло бы привести к естественному отбору из-за повышения шансов на выживание в эпидемии [5]. Наряду с нарушением функции ФЛГ другие факторы, такие как раздражение кожи, механическое воздействие, низкая влажность воздуха приводят к выраженной экспрессии цитокинов, связанных с Т-клетками хелперами второго порядка (Th2). Так же и микроорганизмы, колонизирующие кожу, имеют значительное влияние на активацию провоспалительных цитокинов и увеличение площади поражения.   Значение инфекции и микробиома кожи Известно, что многие инфекционные агенты играют важную роль в развитии и течении АД. Множество исследований показали наличие изменений в микробиоме кожи у детей с АД. Данные нарушения приводят к снижению способности кожи противостоять развитию многих инфекций, которые, в свою очередь, способствуют развитию и прогрессированию заболевания. Дети с АД особенно подвержены развитию инфекций кожи, вызванных Staphylococcus aureus. Вероятно, это связано с несколькими факторами, которые включают как избыточную сухость кожи, зуд и расчесы, так и снижение кожной барьерной функцией. Колонизация S. aureus как поврежденной, так и неповрежденной кожи у пациентов с АД представляет собой важный триггерный фактор, влияющий на тяжесть симптомов и частоту обострений [9]. Бактерии, которые способствуют развитию и обострениям АД, обычно обнаруживаются и на здоровой коже. Тем не менее, среда и микробный состав здоровой кожи защищают от развития инвазивной инфекции. Достаточная влажность и продукция липидов не позволяет произойти избыточному размножению патогенных организмов, поскольку они, в большинстве своем, являются липофобными. Стафилококковая и стрептококковая инфекции хорошо размножаются и легко проникают в сухую, атопическую кожу. Специфические пептиды, которые обычно противостоят на поверхности кожи этим инфекциям, недостаточно вырабатываются при АД. Бактерии (стафилококки и стрептококки) и грибки (Malassezia) на поврежденной коже усиливают стимуляцию иммунной системы, приводящую к развитию хронического воспаления. Существуют синергичные процессы, влияющие на течение и развитие АД. Например, S. aureus производит энтеротоксин, который, как было показано, индуцирует продуцирование энтеротоксин-специфического IgE, что, в свою очередь, приводит к пролиферации и рекрутированию большего количества Т-клеток и способствует развитию обострения дерматита [10].   Аллергия и АД – что же первично? Сегодня многие врачи и пациенты остаются убежденными в том, что именно аллергия является причиной развития экземы у ребенка и предлагают проведение аллергологических исследований для возможного лечения и предотвращения обострений. Взаимоотношения аллергии и АД сложны, однако исследования, проведенные за последнее десятилетие, свидетельствуют о том, что роль аллергии в развитии АД, возможно, чрезмерно переоценена. И, хотя аллергическая сенсибилизация наблюдается у детей с АД, это, вероятно, следствие первичного дефекта барьерной функции кожи и воспалительных изменений [11, 12]. Изучение роли ФЛГ расширило наше понимание того, как структурная аномалия кожи может увеличить риск развития атопического марша и предоставило возможность разработать новую рабочую модель его патогенеза. Ярким примером, иллюстрирующим это, является изучение механизмов и распространенности аллергии на арахис в Великобритании. Белки арахиса очень иммуногенны и приводят к развитию стойкой IgE-опосредованной аллергической реакции. До недавнего времени общепринятой рекомендацией было исключение употребления арахиса для детей с высоким риском. За последние несколько десятилетий у детей с АД в Великобритании было выявлено значительное увеличение частоты аллергии на арахис, несмотря на то, что они его не употребляли. Однако данный тип аллергии оказался достаточно редким в Израиле, где арахис является привычной пищей [13]. Дальнейшие исследования показали повышенный риск сенсибилизации к арахису и развития аллергии у детей, имеющих мутацию ФЛГ [2]. Это свидетельствует о том, что барьерная дисфункция играет значительную роль в развитии сенсибилизации. Связь между АД и аллергией на арахис оставалась значительной даже после коррекции барьерного статуса. Это говорит о том, что воспалительные изменения в экзематозной коже действуют как медиатор сенсибилизации к пище, независимо от унаследованных аномалий в развитии ее барьерной функции. Это подтверждается работой, которая показывает, что тяжесть АД является независимым прогностическим фактором риска развития аллергии на арахис. У детей, находящихся на грудном вскармливании, риск развития сенсибилизации напрямую связан с выраженностью АД [14]. В противовес предыдущим рекомендациям в Великобритании, было показано, что избегание употребления арахиса в пищу увеличивает риск развития IgE-опосредованных аллергических реакций. Это, вероятно, связано с риском чрезкожной сенсибилизации в раннем возрасте через факторы окружающей среды. Недавние исследования подтвердили, что на самом деле ранний пищевой контакт обеспечивает иммунную толерантность и снижает риск развития аллергии на арахис [15]. Эти и другие, в том числе проспективные длительные исследования, показывают, что аллергический компонент, вероятно, является следствием, а не причиной АД. Что, в свою очередь, при формировании подходов к лечению пациентов с экземой предполагает смещение фокуса, прежде всего, на контроль течения АД для предотвращения развития аллергии, а не на лечение аллергии для предотвращения АД [2]. Таким образом, соответствующий менеджмент АД, который включает полноценный уход за кожей, увлажнение и избегание триггерных факторов, а также соответствующий контроль обострений, позволяет не только успешно улучшить течение АД и качество жизни пациентов, но и является залогом профилактики развития тяжелых аллергических заболеваний в будущем, предупреждая развитие т. н. атопического марша. Поэтому основными рекомендациями для детей с АД должны быть рекомендации по уходу за кожей и своевременному выявлению и контролю обострений, с пониманием того, что поддержание достаточной барьерной функции кожи и снижение площади и глубины поражения имеет важнейшее значение не только на данный момент, но и для будущего каждого пациента с АД.   Полный перечень литературы находится в редакции.
Ендокринна система – це злагоджений оркестр центральних та периферійних ендокринних органів, який все життя людини від моменту запліднення до останніх днів забезпечує скоординовану діяльність органів та систем, гармонійні процеси обміну речовин та енергії, а відтак – процеси зростання, розвитку, забезпечення життєдіяльності. Ендокринологія – одна з найскладніших та найвідповідальніших галузей медицини, а відтак втручання в гормональну сферу людини зазвичай виконують спеціально підготовлені фахівці відповідної спеціалізації. Але первинна профілактика, діагностика захворювань ендокринних органів, тривалий контроль за виконанням призначень ендокринолога, диспансерне спостереження – завдання педіатра, сімейного лікаря, а отже, базисні знання про ендокринну систему, отримані у вищому навчальному закладі, мають постійно оновлюватись. Захворювання щитоподібної залози – найпоширеніші ендокринопатії у дитячій популяції. На їх долю припадає понад 60% всіх ендокринних захворювань дитини в Україні. Більшість патологічних станів на ранніх етапах носить стертий (субклінічний) характер, але важливість тиреоїдних впливів для дитячого організму зумовлює необхідність вчасної діагностики та корекції. Саме цим питанням будуть присвячені статті нової рубрики нашого журналу. Щитоподібну залозу називають першою скрипкою в оркестрі ендокринних залоз завдяки високому ієрархічному положенню – регуляції базисного обміну речовин та енергії, а також вагомому впливу на інші ендокринні органи Щит чи метелик? У перекладі з латинського glandula thyroidea – «залоза у формі щита-туреоса», отже, українське звучання назви цього ендокринного органу (щитоподібна залоза, ЩЗ) є дуже близьким до латинського терміну. Розташована ЩЗ поруч із щитоподібним хрящем гортані, та, можливо, у ті часи, коли людина почала вивчати власну анатомію, ці два органи розцінювались саме як захист органів шиї від механічних пошкоджень. Відомо, що видатний вчений греко-римського періоду Галлен (130-200 н.е.) вважав, що ЩЗ є «буфером» між серцем і головним мозком, та висловлював думку, що ЩЗ виділяє речовину, яке змащує хрящі гортані, у тому числі щитоподібний, для забезпечення руху та створення звуку. Власне назву «щитоподібна залоза» було запропоновано в середині XVІІ сторіччя британським анатомом Томасом Вартоном. Ретельне вивчення анатомії, фізіології та патології змінили уявлення про роль щитоподібної залози в організмі людини. І незважаючи на те, що ми, як і раніше, користуємось історичною назвою, із щитом ЩЗ більш не порівнюють. Яскраві метелики стали емблемами тиреоїдних асоціацій, конгресів, журналів. Чому саме метелики? Перш за все, дійсно, анатомічно ця залоза схожа на метеликів, різних за формою та розмірами. На сайті авторитетної Американської тиреоїдної асоціації (АТА) можна знайти таке визначення: «щитовидна залоза – ендокринний орган у формі метелика, розташований у нормі на передній поверхні шиї». Але це ще не все. Існує ще одне яскраве порівняння, яке стосується функції ЩЗ. Як відомо, вона полягає у продукції йодовмісних гормонів – трийодтироніну (Т3) і тироксину (тетрайодтироніну, Т4). Абсолютна кількість гормонів, які продукує щитоподібна залоза, мізерна. Так, у нормі акцент тиреоїдного синтезу значимо зміщений у бік продукції тироксину, але і його ЩЗ продукує 80–100 мкг на добу. При цьому навіть незначне, але стабільне зниження або підвищення продукції ТГ відчуває кожна клітина організму людини, а прояви гіпо- та гіпертиреозу можуть торкнутися будь-якого органу або системи. Звідси ще одне порівняння ЩЗ із метеликом, яке перегукується зі знаменитою теорією хаосу – щось таке незначне, як тріпотіння крильця метелика, може в кінцевому підсумку викликати тайфун на іншому боці планети.   У чому полягає функція тиреоїдних гормонів та чому їхня достатня продукція так критично важлива саме у дитячому віці? Від запліднення і аж до дорослого віку дитина росте та розвивається, причому найвищі темпи цих процесів спостерігаються на внутрішньоутробному етапі та в ранньому дитинстві. Отже, саме в цей період життя людини обмін речовин та енергії відбувається найвищими темпами. Для забезпечення таких процесів у організм дитини має надходити достатня кількість макро- і мікронутрієнтів, а ендокринна система має забезпечувати їх адекватний метаболізм. І роль ТГ у регуляції даних процесів важко переоцінити. У Т4 та Т3 є власні прямі ефекти на ріст, крім того, вони стимулюють продукцію і секрецію гормонів росту гіпофізом, синтез і дію інсуліноподібного фактору росту, відповідають за збільшення синтезу білка і посилення зростання м'язів, підсилюють ефекти інсуліноподібного фактору росту на кісткову і хрящову тканину. Якщо ЩЗ продукує недостатню кількість гормонів (гіпотиреоз), дитина матиме низький зріст. При вираженому вродженому гіпотиреозі, якщо лікування не призначене вчасно, розвивається навіть нанізм (карликовість). А якщо синтезується надмірна кількість ТГ (гіпертиреоз), то зріст дитини буде вище очікуваного, а при закритих зонах росту в пацієнта може виникнути акромегалія. Надзвичайно важливі тиреоїдні впливи для формування та функціонування структур центральної нервової системи (ЦНС). До функцій ТГ відносять стимуляцію дозрівання та міграції нервових клітин; збільшення утворення мієліну; стимуляцію розгалуження дендритів і утворення синапсів; вплив на інші нейротрансмітери, ферменти і клітинні протеїни. Тому якщо відчувається брак тиреоїдних гормонів на етапі внутрішньоутробного розвитку та у віці до 2–3 років у дитини можуть виникнути навіть вроджені аномалії розвитку структур ЦНС. Експерименти на тваринах продемонстрували порушення архітектоніки нервової тканини при народженні в стані гіпотиреозу. У людини такі процеси створюють умови для порушення інтелектуального розвитку. Відомо, що кретинізм є складовою синдрому вродженого гіпотиреозу. Але гіпотиреоз, що розвивається у більш пізньому віці, також негативно впливає на ЦНС, що відображається у більш повільних темпах розумової діяльності – знижується пам’ять, увага, швидкість реакції на подразник, розвивається депресія. Широко відомі метаболічні ефекти гормонів ЩЗ, які полягають у збільшенні швидкості базального метаболізму і теплопродукції, посиленні глюконеогенезу, глікогенолізу, стимуляції інсулін-опосередкованого засвоєння глюкози та посиленні ліполізу й окислення жирних кислот. Звідси стає зрозумілим, чому ожиріння є складовою частиною синдрому гіпотиреозу. Більш того, саме гіпотиреоїдне ожиріння займає першу позицію серед так званих гормональних видів ожиріння та поступається за частотою в популяції тільки аліментарно-конституціональному типу. А от пацієнт із гіпертиреозом завжди худий завдяки високому темпу обміну речовин та енергії. Не можна не торкнутися тиреоїдних впливів на емоційну сферу людини. Добре відомо, що пацієнт із гіпертиреозом надто емоційний, знаходиться у стані постійного стресу, а людина у стані гіпотиреозу, напроти, малоемоційна, повільна, навіть виглядає загальмовано. Це пов’язано із ефектами стимуляції зв'язування адренергічних рецепторів, які є у тиреоїдних гормонів. Отже, від того, як функціонує ЩЗ, скільки тиреоїдних гормонів вона продукує, залежить зріст дитини, будова її тіла, архітектоніка та функція структур ЦНС, потенційний рівень інтелекту, емоційний стан, функціональна активність кожної клітини організму, а від так – кожного органу і системи. Більше того, сама можливість дитини з’явитись на цей світ також залежить від тиреоїдного стану, бо тироксин матері керує стартом реалізації генотипу в фенотип. Але це вже тема для іншої розмови.  

Даний розділ є електронною версією спеціалізованих друкованих засобів масової інформації, журналів «З турботою про Жінку», «З турботою про Дитину», призначених винятково для медичних закладів, лікарів та інших працівників медичної та фармацевтичної галузей.

Підтверджуючи, що ви є спеціалістом у галузі охорони здоров'я, ви погоджуєтесь з усіма наступними умовами користування даним розділом: