Хвороба Кавасакі (ХК) – це гостра самолімітована хвороба, яка супроводжується лихоманкою та ураженням судин середнього калібру (у т. ч. коронарних судин). Діагностується переважно у дітей до 5 років, рідко буває у дітей до 6 місяців. Причина залишається невідомою. Станом на сьогодні ХК є найпоширенішою причиною на- бутих захворювань серця у дітей до 5 років   ХК найчастіше зустрічається у дітей азіатського походження та в осіб чоловічої статі. Діагноз повної ХК базується на клінічних ознаках: ³5 днів лихоманки + наявність ³4 з 5 симптомів: 1)  Висипка: макулопапулярна, дифузна еритематозна висипка або мультиформоподібна еритема. 2) Кон'юнктивіт: двобічна ін'єкція кон'юнктиви без ексудату. 3)  Зміни в ротоглотці, включно з дифузною гіперемією, «полуничним» язиком, гіперемовані потріскані губи. 4)  Еритема та набряк стоп і кистей; у підгострій стадії – лущення шкіри. 5)  Шийна лімфаденопатія: частіше однобічне ураження, вузол ³1,5 см в діаметрі. При наявності >4 основних клінічних критеріїв, особливо при почервонінні та набряках долоней та стоп, діагноз може бути встановлений лише за 4 дні лихоманки. У рідкісних випадках діагноз встановлюється на 3 день хвороби за умови класичного перебігу.   Лихоманка зазвичай перебігає з піками вище 39ОС. Без лікування зникає протягом 1–3 тижнів, проте, якщо гарячка відсутня після 7 дня хвороби –  не привід для виключення ХК. При лікуванні ВВІГ в більшості випадків температура тіла нормалізується протягом 36 годин.   Якщо відсутні клінічні критерії повної ХК, розглядається діагноз неповної (атипової) ХК. Втім, у таких випадках при ураженні коронарних артерій діагноз ХК підтверджується у більшості випадків.   Для ХК відсутні специфічні лабораторні тести, однак деякі з них можуть мати допоміжну роль, зокрема, рівень лейкоцитів може бути нормальним або вище норми, гострофазові показники – ШОЕ та СРБ – підвищені, низькі рівні натрію та альбуміну в крові, у сироватці – зростання рівня АлАТ, стерильна лейкоцитурія, а на 2-му тижні після початку лихоманки – тромбоцитоз.   При ураженні серцево-судинної системи виявляють міокардит, перикардит, недостатність клапанів, ураження коронарних артерій та аневризми артерій середнього калібру, периферичні гангрени кінцівок, збільшення кореня аорти.   У зв’язку з високим ризиком розвитку ішемічної хвороби серця у дітей з типовими змінами на ЕхоКГ (розширення коронарних судин, аневризми) і наявності 2 з 5 критеріїв синдрому Кавасакі може бути встановлений діагноз неповного синдрому Кавасакі (Американська асоціація серця, AHA). Лікування Метою терапії у гострій фазі є зменшення запалення і ураження артерій, запобігання тромбозу, а також попередження розвитку серцевих ускладнень.   Найкращі результати досягаються при призначенні лікування протягом 7–10 днів від початку захворювання. Проте при розпочатому лікуванні до 5-го дня переваг не виявлено.   Основним в лікуванні як повної, так і неповної ХК є внутрішньовенне введення нормального людського імуноглобуліну (ВВЛІГ) – 2 г/кг, який вводиться протягом 10–12 годин. Також призначається аспірин 80–100 мг/кг/добу (у Сполучених Штатах) і від 30 до 50 мг/кг/добу (у Японії та Західній Європі), розподілені на 3–4 прийоми протягом 14 днів або продовжують протягом 48–72 год. після припинення гарячки, після чого призначаються низькі дози – 3–5 мг/кг/добу.   У деяких пацієнтів (10%) після введення ВВЛІГ гарячка продовжується протягом 36–48 годин. Ці хворі перебувають в групі підвищеного ризику розвитку коронарних порушень, тому їм слід призначати другу дозу ВВЛІГ.   При призначенні стероїдної терапії спостерігаються зниження частоти ураження та більш швидке поліпшення стану коронарних артерій, зменшення тривалості лихоманки та швидке зниження СРБ.   Деякі автори відмічають, що призначення ВВЛІГ+преднізолон ефективніше щодо стійкості лихоманки та коронарних уражень.   Пульс-дози метилпреднізолону 30 мг/кг/добу в/в 1–3 дні (макс. 1000 мг/д.) призначається у разі, коли 2 дози ВВІГ не призвели до зниження гарячки та/або маркерів гострого запалення. Отже, оптимальний стероїдний режим, як пульс-терапія, так і довгострокова стероїдна терапія, залишаються варіантами вибору.   Інфліксимаб по 5 мг/кг в/в однократно призначається пацієнтам, рефрактерним до ВВІГ та метилпреднізолону, або розглядається як альтернатива другої дози ВВЛІГ.   Якщо пацієнт звертається після 10-го дня від початку захворювання без персистуючої гарячки, з нормальними гострофазовими показниками та Ехо-КГ в нормі, він розглядається як такий, що не має ризику розвитку коронарних аневризм та не призначається ВВЛІГ, але вони повинні отримувати низькі дози аспірину до 8-го тижня. Подальший прийом залежить від ризику ішемії міокарду: низький, помірний або високий.   Клінічний випадок №1 Дівчинка М., 1 рік 4 місяці захворіла гостро з підвищенням температури тіла до 37,2ОС. Оглянута педіатром амбулаторно та встановлено діагноз: ГРІ, ринофарингіт, ларингіт. Призначено симптоматичне лікування. Поступово відмічалось підвищення середньодобової температури до 39ОС протягом 3 днів, рекомендовано азитроміцин. У зв’язку з лихоманкою, відсутністю ефекту від терапії, на 4 добу захворювання госпіталізована у педіатричне відділення. Стан дитини середньої важкості, при огляді папульозні елементи на долонях та стопах, катаральні прояви у ротоглотці. У загальноклінічних лабораторних аналізах – підвищення ШОЕ – 27 мм/год, СРБ – 120 мг/л. На 5–6 добу стан дитини без позитивної динаміки, продовжує лихоманити, висипка зникла, з’явився набряк правої повіки, пастозність обличчя, набряки кінцівок, систолічний шум при аускультації серця. Ехо-КГ на 7 добу: міокардит з помірною мітральною недостатністю, гідроперікард, лівобічний гідроторакс. Отримувала лікування: цефтріаксон, преднізолон 2 мг/кг/добу, ІАПФ, діуретики.   Для подальшого лікування дитину госпіталізовано в кардіоревматологічне відділення у важкому стані. Враховуючи 8 добу лихоманки 38,5–39ОС, набряки на обличчі, тулубі, пастозність стоп, кистей, гіперемію ротоглотки, ін’єкцію судин склер, ураження серця (без ураження коронарних судин) та зміни лабораторних показників (гіпоальбумінемію, гіпонатріємію, ШОЕ 32 мм/год. – було діагностовано критерії хвороби Кавасакі.   На 9 добу до терапії ВВЛІГ температура тіла нормалізувалась та більше не підвищувалась, однак було введено ВВЛІГ у дозі 2 г/кг. Ехо-КГ у динаміці через 14 днів від початку захворювання – без патології. У кінці 2-го тижня хвороби спостерігалось лущення на дистальних фалангах пальців та підвищення рівня тромбоцитів до 570 Г/л.   Дитина виписана у задовільному стані, призначено аспірин у дозі 5 мг/кг/добу протягом 4-х тижнів, преднізолон 1 мг/кг/добу – 2 тижні.   Клінічний випадок №2 Хлопчик Л., віком 1 р. 3 міс. госпіталізований у хірургічний стаціонар у першу добу захворювання зі скаргами на лихоманку та припухлість у підщелепній ділянці справа. У загальному стані – примхливість, сонливість, зниження апетиту.   У загальноклінічних аналізах – лейкоцитоз 17,2 Г/л (п – 1, с – 71), гемоглобін 98 Г/л, еритроцити – 4,65 Т/л, ШОЕ – 35 мм/год, тромбоцити 350 Г/л. СРБ – 24 мг/л. Загальний аналіз сечі без особливостей.   Методом УЗД лімфатичних вузлів візуалізовано збільшення шийних лімфатичних вузлів справа від 2,8 см до 3,5 см без ознак деструкції та абсцедування.   При огляді на шкірі обличчя, волосистій частині голови та плечах макуло-папульозний висип, ін’єкція судин склер, гіперемія слизової ротоглотки.   У лікувальний тактиці: антибіотикотерапія (цефтріаксон) та симптоматична терапія.   На 5 добу захворювання стан дитини з позитивною динамікою, не лихоманить (з 5 доби), шийні лімфатичні вузли зменшились до діаметру 1,5–1,8 см, висипки та ознак склериту при огляді не виявлено, апетит покращився. Однак спостерігались зміни у загальному аналізі крові – тромбоцити 600 Г/л, ШОЕ 60, СРБ – 96 мг/л, гемоглобін 89 Г/л, АЛТ 100 од/л.   Антибіотикотерапію продовжено та проведено УЗД ОЧП – без патології, ЕхоКГ – без патології.   На 7 добу захворювання стан дитини задовільний, не лихоманить, ознак склериту та лімфаденіту при огляді не виявлено. У загальноклінічних лабораторних показниках – тромбоцити 782 Г/л, ШОЕ 51 мм/год, лейкоцитоз 7,0 Г/л, гемоглобін – 88 Г/л. УЗД серця та коронарних судин – патології не виявлено.   У хлопчика Л. було діагностовано критерії неповної хвороби Кавасакі, а саме: лихоманка протягом 5 діб, макуло-папульозний висип, склерит, правобічний шийний негнійний лімфаденіт. Лабораторні показники на 7 добу захворювання: тромбоцитоз – 782 Г/л, анемія 88 Г/л, підвищення рівня АЛТ – 100 од/л. Проведено лікування ВВІГ в імуносупресивній дозі 2 г/кг та призначено аспірин 5 мг/кг/добу .   На 8 добу захворювання та перебування в стаціонарі дитина виписана у задовільному стані.   На 14 день захворювання Ехо КГ серця та коронарних судин патології не виявлено.   Через 6 тижнів від початку захворювання – Ехо КГ серця та коронарних судин, діагностовано незначне розширення лівої передньої низхідної артерії (від 2,4 до 3,0 мм).   Дитині продовжено прийом аспірину в дозі 5 мг/кг/добу протягом 6 міс.   Рекомендовано диспансерне спостереження у кардіолога та моніторинг стану коронарних судин та серця.   Індикатори ефективності лікування Покращення загального стану Нормалізація гострофазових показників (СРБ, ШОЕ, тромбоцити) Покращення показників ЕКГ та ЕхоКГ (відсутність або зменшення розмірів аневризм коронарних судин) Відсутність ускладнень та порушення ритму серця (загрозливого для життя)   Загальні принципи спостереження пацієнтів з ХК всім пацієнтам з ХК слід проводити Ехо-КГ при діагностиці в гострому періоді та через 6–8 тижнів після перших проявів захворювання; рекомендована проміжне дослідження Ехо-КГ на 10–14 день хвороби пацієнтам, у яких перша Ехо-КГ не виявила змін і хвороба знаходиться у неактивній фазі; у пацієнтів з виявленими на Ехо-КГ аневризмами і у дітей зі збереженими лабораторними ознаками активності захворювання слід проводити ультразвукове дослідження серця як мінімум щотижня; пацієнтам з аневризмами за даними Ехо-КГ рекомендується тривалий прийом ацетилсаліцилової кислоти в дозі 3–5 мг/кг/добу; ацетилсаліцилова кислота може бути припинена при зникненні аневризм; в залежності від розміру аневризм за даними Ехо-КГ, контроль ультразвукового дослідження серця і коронарних судин слід проводити кожні 6–12 міс.; пацієнтам з аневризмами, що зберігаються більше 6 тижнів, рекомендується пожиттєве спостереження кардіолога; пацієнтам зі скаргами на біль або дискомфорт в загрудинної області та/або серцебиття, а також всім пацієнтам із стенозом та гігантськими аневризмами артерій – як мінімум одноразово проводиться холтерівське моніторування. Повний перелік літератури на сайті extempore.info

Коклюш может вызвать серьезные, а иногда и смертельные осложнения у детей и младенцев, особенно у тех, кто не получил всех рекомендованных коклюшных вакцин Коклюш – респираторное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Bordetella pertussis. Эти бактерии прикрепляются к ресничкам эпителия верхних дыхательных путей, выделяют токсины, которые повреждают реснички и вызывают отек дыхательных путей. Коклюш – очень заразная болезнь, встречающаяся только у людей и распространяющаяся от человека к человеку во время кашля или чихания. Часто дети заражаются коклюшом от инфицированных старших братьев и сестер, родителей или опекунов, которые, возможно, даже не знают, что у них коклюш.   Контагиозность коклюша Один больной потенциально заражает 18 человек (при лихорадке Эбола – 2, при ВИЧ – 4, при тяжелом остром респираторном синдроме – 4, при эпидемическом паротите – 10). Больные коклюшом наиболее заразны примерно через две недели после начала кашля. Антибиотики могут сократить время выделения бактерии. В то время как коклюшные вакцины являются наиболее эффективным средством профилактики этого заболевания, ни одна вакцина не эффективна на 100%. Когда коклюш циркулирует в обществе, есть вероятность, что полностью вакцинированный человек любого возраста может заразиться этим заболеванием. У вакцинированных заболевание протекает легче. Длительность иммунитета при коклюше как после заболевания, так и после вакцинации составляет около 6–12 лет. Симптомы коклюша обычно развиваются в течение 5–10 дней после заражения. Иногда могут развиваться в течение трех недель. Заболевание обычно начинается с симптомов, подобных простуде, и, возможно, с легкого кашля или лихорадки. У младенцев кашель может быть минимальным или даже его может вообще не быть; у этой группы пациентов коклюш может проявляться только апноэ. Коклюш наиболее опасен для младенцев. Около половины детей младше 1 года, которые заболевают, нуждаются в стационарном лечении.   Коклюш у вакцинированных В большинстве случаев длительность кашля меньше. Приступы кашля реже заканчиваются рвотой. Процент детей с апноэ, рвотой и цианозом меньше.   Стадии заболевания Катаральная стадия: ранние симптомы коклюша могут длиться от одной до двух недель и обычно включают: насморк; умеренную лихорадку (как правило, минимальная на протяжении всего заболевания); мягкий, нечастый кашель; апноэ (у младенцев). Коклюш на ранних стадиях выглядит, как обычная простуда. Поэтому до появления серьезных симптомов редко диагностируется. Пароксизмальная стадия: через одну-две недели по мере прогрессирования заболевания могут появиться классические симптомы коклюша и включать: пароксизмальный кашель, сопровождающийся в конце приступа звуком втяжения воздуха; рвоту во время или после приступов кашля; выраженную слабость после приступов кашля; у детей раннего грудного возраста коклюш может вызывать только апноэ и цианоз; у подростков и взрослых единственным проявлением заболевания может быть нехарактерный стойкий кашель (длительностью более двух недель) [1]. Стадия выздоровления: выздоровление от коклюша может происходить медленно. Кашель становится мягче и реже. Тем не менее, приступы кашля могут возвращаться при других респираторных инфекциях в течение многих месяцев после перенесенного коклюша. Коклюш может вызвать серьезные, а иногда и смертельные осложнения у детей и младенцев, особенно тех, кто не получил всех рекомендованных коклюшных вакцин. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), среди детей с коклюшом, находящихся в стационаре: 1 из 4 (23%) будет иметь пневмонию; 1 из 100 (1,1%) будет иметь судороги; 3 из 5 (61%) будут иметь апноэ; 1 из 300 (0,3%) будет иметь энцефалопатию; 1 из 100 (1%) умрет [1].   Диагностика коклюша Клинической картины часто бывает достаточно. Культуральный метод оптимален в период заболевания 0–2 недели – сложен для выполнения, бордетелла плохо растет на питательных средах. Часто реакция негативна в пароксизмальной стадии. Поскольку культура имеет отличную специфичность, она особенно полезна для подтверждения диагноза коклюша, когда имеет место вспышка заболевания. Получение изолятов из культуры позволяет проводить идентификацию штаммов и определять антимикробную резистентность. Определение того, какие штаммы B. pertussis вызывают заболевание, имеет важное значение для общественного здравоохранения. Лучше всего получить культуру из образцов носоглотки, собранных в течение первых двух недель кашля, когда жизнеспособные бактерии все еще присутствуют в носоглотке. После первых двух недель чувствительность уменьшается, а риск ложноотрицательных результатов увеличивается. ПЦР в соскобе с задней стенки глотки оптимален в период 0–4 недели, в настоящее время является стандартом диагностики. Чувствителен в пароксизмальной стадии. ПЦР является быстрым тестом и обладает отличной чувствительностью. Однако тесты ПЦР различаются по специфичности. Необходимо интерпретировать результаты совместно с клиническими симптомами и эпидемиологической информацией. Исследование с помощью ПЦР образцов носоглоточной слизи проводится через 0–3 недели после начала кашля. ПЦР может также давать точные результаты в течение четырех недель. После четвертой недели кашля количество бактериальной ДНК в носоглотке быстро уменьшается, что увеличивает риск получения ложноотрицательных результатов. Серологический метод – оптимален в период 2–8 недель. Могут быть вакцинальные титры антител. Как правило, серологические тесты более полезны для диагностики на поздних стадиях заболевания. В периоде от двух до восьми недель после начала кашля титры антител находятся на самом высоком уровне [1]. Гипотезы причин повышения заболеваемости коклюшом в мире Низкий охват вакцинацией. Нестойкий иммунитет после вакцинации – сохраняется 6–12 лет после первичной вакцинации из трех доз и одной бустерной (данные ВОЗ). Мутации отдельных эпитопов бордетеллы. Были отмечены умеренные изменения в геномной последовательности пертактина и коклюшного токсина (антигенный дрейф). Распространение коклюша среди взрослых. Демографические изменения в популяции. Более восприимчивы к коклюшу пожилые люди. Улучшение диагностики – доступность ПЦР. Ацеллюлярная коклюшная вакцина предупреждает болезнь, но не предупреждает асимптомную циркуляцию возбудителя.   Лечение коклюша Как можно более раннее начало этиотропного лечения. Если этиотропное лечение начато в катаральном периоде, оно облегчит течение болезни. Если этиотропное лечение начато в периоде пароксизмального кашля, то оно не повлияет на течение болезни, но уменьшит распространение возбудителя. Применение этиотропного лечения имеет смысл у детей старше 1 года в течение 3 нед. от начала пароксизмального кашля, у детей младше 1 года и беременных в течение 6 нед. от начала кашля. Применение этиотропного лечения после этих сроков не влияет на распространение коклюша и не изменяет течение болезни [2]. Использование макролидов у детей старше 1 месяца – азитромицин, эритромицин, кларитромицин. У детей до 1 месяца – азитромицин, при его применении ниже риск развития гипертрофического пилорического стеноза новорожденных. Уровень эрадикации сопоставим для:      10 дней эритромицина – 3 раза в сутки по 15 мг/кг;      7 дней кларитромицина – 2 раза в сутки по 7,5 мг/кг;      5 дней азитромицина 10 мг/кг. У детей старше 2 месяцев в качестве альтернативы может применяться триметоприм-сульфаметоксазол. Большинство противокашлевых средств при коклюше малоэффективны. У старших детей возможно использование муколитиков для улучшения бронхиальной проходимости. Необходимы проветривание, влажная уборка, прогулки на свежем воздухе [2].   Профилактика для контактных лиц Больной коклюшом заразен начиная с катарального периода и затем три недели от начала пароксизмального кашля. Или пять дней после начала эффективной антибиотикотерапии. Назначается курс лечения в течение трех недель от момента контакта. Проводится всем близко контактировавшим независимо от вакцинального статуса. Используют те же препараты, дозы и длительность применения препаратов, что и для лечения больных коклюшом. Контактным, которые не вакцинированы или не полностью вакцинированы против коклюша, должен быть начат или продолжен курс вакцинации против коклюша как можно быстрее [2]. Проблема – остаются наиболее уязвимыми дети до двух месяцев жизни: ниже кардио-респираторный резерв; выше смертность; атипичные проявления: апноэ. Пути решения: антибиотикопрофилактика после контакта; во Франции разрабатывается живая аттенуированная однодозная назальная вакцина для новорожденных; стратегия кокона «Cocconing»; вакцинация беременных.   Стратегия кокона Источники инфекции для новорожденного [3]: матери — 33–45%; сибсы — 16–43%; отцы — 12–21%; бабушки, дедушки — 2–10%. Во всем мире создание «полного кокона» является проблемой. Существует необходимость повышения уровня вакцинации лиц, контактирующих близко с новорожденным. CDC, пресс-релиз апрель 2017 (журнал Pediatrics): «Стратегия иммунизации беременных женщин для повышения передачи материнских антител является более эффективной, чем попытки «Cocconing», в котором мать и другие лица, контактирующие с ребенком, прививаются после его рождения».   Вакцинация беременных Материнские антитела без иммунизации сохраняются недолго, не защищают новорожденных от болезни. Страны, где введена вакцинация беременных: США – 1 доза всем беременным с 27 по 36 неделю гестации; Великобритания – 1 доза всем беременным с 28 по 32 нед. гестации; Австралия – 1 доза всем беременным с 28 по 32 недели гестации; Швейцария – 1 доза, если последний бустрикс вводился более пяти лет назад. Рекомендации CDC и ACIP (Advisory Committee on Immunization Practices – Консультативный комитет по практике иммунизации) по иммунизации беременных: «Беременным рекомендована одна доза Tdap в течение каждой беременности, предпочтительно с 27 по 36 неделю беременности, хотя возможно введение Tdap в любом сроке беременности». CDC, пресс-релиз апрель 2017 (журнал Pediatrics): «VCS (Vaccine Study Center – Центр исследования вакцин) провел исследование, в котором показал, что вакцинация беременных женщин уменьшает риск заражения детей до двух месяцев на 91%, а детей до одного года на 69%, совместно с вакцинацией АКДС, начиная с двух месяцев».   Вакцинация детей В Украине, в соответствии с приказом МОЗ №947 от 18.05.18, вакцинация детей от коклюша проводится в два, четыре и шесть месяцев с ревакцинацией в 18 месяцев. Для вакцинации детей против коклюша на первом году жизни могут использоваться вакцины как с ацеллюлярным, так и с цельноклеточным коклюшным компонентом. Перенесенный коклюш в анамнезе не является противопоказанием к вакцинации против этой болезни. Вакцинация против коклюша проводится детям до 6 лет 11 месяцев 29 дней. Полный перечень литературы на сайте www.extempore.info

Враховуючи медико-соціальне значення природного вигодовування немовлят роботу закладів охорони здоров`я, які надають допомогу матері та дитині, по заохоченню, підтримці та збереженню лактації і тривалого  грудного вигодовування можна вважати важливим напрямком профілактичної медицини [2,15]. За визначенням експертів ВООЗ/ЮНІСЕФ, впровадження глобальної стратегії щодо харчування немовлят та дітей молодшого віку, удосконалення практик виключно грудного вигодовування упродовж перших 4-6 місяців життя дитини, застосування своєчасного та адекватного прикорму, продовження грудного вигодовування протягом двох років життя і більше здатні рятувати щороку в світі понад 1,5 мільйонів життів дітей віком до п`яти років [3]. Грудне молоко є унікальною біологічно активною системою. На кожному етапі розвитку дитини молоко матері відповідає віковим потребам дитини та забезпечує оптимальні темпи фізичного розвитку. Завдяки високому вмісту імунних факторів, гормонів, ферментів, факторів росту та дозрівання грудне молоко виконує функції активного захисту та імуномодуляції в організмі дитини, забезпечує регуляцію темпів дозрівання нервової, ендокринної систем, органів травлення, уберігає від перевантаження власні захисні та компенсаторні механізми дитини. Доведено, що тривале грудне вигодовування покращує стан здоров`я дітей раннього віку, сприяє зниженню рівня інфекційних, алергічних захворювань, аліментарнозалежної патології  (захворювання ШКТ, гіповітамінози, анемія та інш.), зменшує рівень неонатальної та дитячої смертності.  Грудне вигодовування недоношених та дітей із перинатальною патологією позитивно впливає на результати їх виходжування та лікування, зменшує витрати на стаціонарне лікування та медикаменти. За оцінкою ВООЗ виключно грудне вигодовування до шести місяців в комбінації з іншими практиками доказової медицини, зокрема такими як дотримання «теплового ланцюжка», може зменшити дитячу смертність на 20 %. Доведена значимість грудного вигодовування для нормального психомоторного, інтелектуального  розвитку дитини та її соціалізації, формування емоційної єдності та взаєморозуміння матері та дитини [10,14]. Успішне грудне вигодовування поліпшує психологічний клімат в сім’ї, сприяє зміцненню родинних взаємозв’язків. Не зважаючи на безсумнівні переваги грудного вигодовування, значна частина дітей в усьому світі, в тому числі в Україні, з перших місяців життя позбавлені материнського молока та вигодовуються штучними сумішами [1,5,15]. Аналіз причин раннього припинення грудного вигодовування немовлят показав, що основними із них є раннє і швидке згасання лактації, патологічні стани та захворювання молочних залоз (тріщини сосків, лактостаз, мастит), відмова дитини від грудного годування, хвороба дитини та відокремлення її від матері, робота або навчання матері, час, який потрібен на годування та зціджування, доступність молочних сумішей [7,11]. При опитуванні матерів в Україні серед найчастіших причин переводу дітей на штучне вигодовування жінки називали такі, як зменшення кількості молока, недостатній набір ваги дитиною, біль в сосках,  долактаційне годування сумішшю, втома та неповноцінний сон при грудних годуваннях [1]. Більшість факторів, які стають причиною припинення годування груддю, можуть бути мінімізовані або взагалі усунуті за рахунок посилення програм підтримки лактації та грудного вигодовування, усвідомлення важливості підтримки годуючи матерів в суспільстві [11]. Лактацію можна віднести до фізіологічних процесів із досить складними нейрогуморальними механізмами регуляції. Психоемоційний стан жінок, що годують, відрізняється лабільністю та вразливістю.  Доведений вплив на стан лактації таких факторів, як відношення жінки до грудного вигодовування, фізичне здоров’я матері та її дитини, психологічний клімат в сім’ї, рівень підтримки грудного вигодовування з боку членів родини, друзів та медичних працівників, до яких звертається жінка [4,5]. Результати сучасних досліджень в галузі фізіології лактації та перинатальної психології вказують на те, що хороший настрій, відчуття комфорту від процесу годування, впевненість, доброзичлива атмосфера вдома або в медичному закладі, підтримка та допомога оточуючих сприяють збільшенню об`єму лактації та покращують виділення молока, а також забезпечують високий рівень ендорфінів (гормонів радості) в грудному молоці [9,12]. Надходження з молоком матерів  ендорфінів покращує психоемоційний стан дитини, допомогає новонародженому подолати пологовий стрес, покращує процес одужання при захворюваннях малюка.   З іншого боку, такі фактори, як стривоженість жінки з приводу лактації, об`єму молока або стану дитини, невпевненість її в своїх діях, стрес, втома, біль або дискомфорт в молочних залозах негативно впливають на лактаційну функцію, а також за рахунок надходження із грудним молоком стресових гормонів можуть провокувати у дитини неспокій, підвищену нервову збудливість, кишкові кольки та інш.  [13].             Програма підтримки грудного вигодовування передбачає не тільки дотримання сучасних технологій ведення лактації, а й створення в медичних закладах, які надають допомогу матерям та дітям (акушерський та педіатричний стаціонар, амбулаторно-поліклінічні заклади) комфортних умов для здійснення годування грудьми – доброзичливе відношення медперсоналу, створення затишної, наближеної до домашної, обстановки в закладі, обладнання палат в післяпологовому або дитячому відділенні всім необхідним для зручного годування,  своєчасна допомога в налагодженні лактації і вирішенні проблемних питань.             При консультуванні жінки, особливо в перші дні після пологів, особливу увагу слід приділяти допомозі у виборі позиції матері та дитини  під час годування. Поняття комфорту при годуванні включає в себе зручність, розслабленість, приємні відчуття від смоктання дитини, відсутність напруги або втоми при тривалому знаходженні в одній позі. Не може бути такого поняття, як найкраща поза при годуванні. Жінка може годувати дитину у будь-якому зручному для неї положенні, орієнтуючись на свої відчуття. Наше завдання при консультуванні – допомогти жінці винайти комфортне, зручне для неї положення при годуванні та впевнитись у вмінні матері правильно прикласти дитину до грудей. Ознаками того, що малюк правильно та ефективно смокче молоко, є такі: ротик дитини широко розкритий, підборіддя торкається грудей матері, нижня губа вивернута, дитина захоплює більшу частину ареоли,  мати не відчуває біль навіть при тривалому смоктанні, чути як дитина ковтає молоко. При такому прикладанні дитина захоплює не тільки сосок, а й ту частину молочної залози, де розміщені молочні синуси. Ритмічне стиснення синусів між піднебінням та язиком  малюка і забезпечує виділення молока із залози під час смоктання. При консультуванні необхідно також звертати увагу на те, як мати тримає дитину. Найбільш ефективне годування та максимальний контакт матері та дитини можна забезпечити, якщо дитина лежіть рівно (голова, тулуб, сіднички перебувають на одній лінії), обличчя малюка повернуте до грудей матері, носик – навпроти соска, тіло дитини притиснуте до тіла матері (живіт до живота), мати підтримує все тіло дитини знизу, а не тільки плечі та голівку. Якщо положення дитини під час годування неправильне, необхідно його виправити, пояснити жінці механізми виділення молока та важливість правильного прикладання, навчити її правильно прикладати малюка до грудей. Досить часто перешкодою для успішного грудного вигодовування є біль та дискомфорт в молочних залозах, наслідком яких може бути зменшення секреції молока та утруднення виділення молока. Виникнення болю під час годування, як правило, пов`язано із неправильним прикладанням дитини до грудей, коли малюк захоплює і смокче («жує») лише  сосок. В такій ситуації подразнюється та травмується шкіра соска, можуть виникати тріщини, не забезпечуються умови для ефективного смоктання (малюк під час смоктання стискає не молочні синуси, а лише сосок), що загрожує застоєм молока в молочній залозі. Це може призвести до таких серьозних ускладнень, як лактостаз, мастит. Якщо дитина прикладена до грудей неправильно, під час годування вона практично не отримує молока, смокче неспокійно, може плакати та відмовлятись від грудей. Це викликає додаткові негативні емоції у матері під час годування, що також пригнічує лактацію. В перші дні після пологів біль в сосках може бути наслідком подразнення шкіри при частих годуваннях, пересушуванні її при зловживанні миючими та дезінфікуючими засобами. При консультуванні жінок з приводу болісних відчуттів під час годування та тріщин сосків необхідно виправити положення дитини біля грудей та навчити цьому матір, дати поради щодо гігієнічного догляду за сосками, рекомендувати змазування сосків після годування молозивом або «заднім» молоком. При подразнених сосках  та тріщинах, особливо в перші дні  лактації, хороший ефект дає тимчасове (протягом декількох днів) застосування під час годування дитини захисних накладок для сосків Avent. Це дозволяє зменшити болісні відчуття при смоктанні, захистити ніжну шкіру сосків від подразнення, прискорити загоєння тріщин. Захисні накладки Avent мають оригінальну форму метелика, що сприяє контакту «шкіра-до-шкіри» матері та дитини і позитивно впливає на лактацію. Необхідно також зауважити, що потім мама може без проблем повернутись до годування грудьми без накладок - вони ультратонкі, не мають ні смаку, ні запаху, і дитина практично їх не помічає. При глибоких тріщинах та значних болісних відчуттях під час годування рекомендується  зробити перерву в годуванні хворою молочною залозою, обов`язково зціджувати її та обробляти сосок ранозагоюючими  мазями. Перешкодою для комфортного грудного вигодовування може стати лакторея (мимовільне витікання молока із молочної залози між годуваннями або під час годування іншою молочною залозою). Такий стан може формувати у жінки відчуття дискомфорту від лактації, пригнічувати лактаційну функцію, викликати подразнення сосків і, навіть, стати причиною інфікування молочної залози.  Впоратись із цими проблемами може допомогти використання денних та нічних вкладишів для бюстгальтера Philips Avent, які поглинають молоко і дозволяють шкірі сосків та ареоли залишатись сухою і неушкодженою. Сучасні технології грудного вигодовування не передбачають обов`язкового зціджування грудного молока після годування дитини. Але практично у кожної годуючої жінки на якомусь етапі лактації виникає потреба в зціджуванні. Показаннями для зцідження грудного молока є такі: необхідність в стимуляції лактації (в період її становлення або при лактаційних кризах), ініціація та збереження лактації при тимчасових протипоказаннях для грудного вигодовування або прикладання дитини до грудей, проблеми із молочною залозою (патологічне нагрубання молочних залоз, лактостаз, мастит, тріщини сосків), забезпечення дитини грудним молоком, коли мама працює або навчається. За рекомендаціями ВООЗ/ЮНІСЕФ, ручнее зціджування грудного молока вважається найбільш ефективним. Але, як показує практика консультування годуючих матерів, при ручному зціджуванні  у них досить часто виникає відчуття дискомфорту, що негативно впливає на рівень лактації та тривалість грудного вигодовування дитини в цілому. Серед негативних моментів ручного зціджування можна відмітити такі, як необхідність тривалого часу для зціджування, зменшення часу для відпочинку або іншої домашньої роботи, втому, болісні відчуття в молочних залозах. Застосування сучасних молоковідсмоктувачів в багатьох випадках дозволяє уникнути негативних ефектів зціджування та зробити цей процесс комфортним та менш виснажливим. Результати опитування показали, що суб`єктивні відчуття комфорту у жінок асоціюються із можливістю швидко зцідити грудне молоко, розслабленою позою при зціджуванні, простотою використання пристрою та приємними відчуттями безпосередньо в процесі зціджування [6,8]. Молоковідсмоктувачі нового покоління Philips Avent серії Comfort розроблені із урахуванням анатомії молочної залози та сучасних відомостей про фізіологію лактації. Робота цих молоковідсмоктувачів відтворює фізіологічний процес смоктання дитини та базується на комбінації двох дій - компресії (стискання) молочної залози та делікатного ефекту всмоктування, що дозволяє швидко та ефективно зцідити грудне молоко. Для досягнення ефективного зціджування молоковідсмоктувачі серії Comfort мають спеціальну масажну насадку з м`якими пелюстками, які ніжно стискають молочну залозу в області молочних синусів, імітуючи процес смоктання груді дитиною, що сприяє збільшенню притоку молока. При застосуванні молоковідсмоктувачів серії Comfort досягається «ефект ніжного дотику» за рахунок особливої оксамитової текстури накладки. Це стимулює окситоциновий рефлекс та полегшує процес виділення молока, дозволяє жінці отримувати приємні відчуття від зціджування. Спеціально для стимуляції окситоцинового рефлексу та приливу молока електричний молоковідсмоктувач Philips Avent при вмиканні починає роботу в режимі легкої стимуляції.  Молоковідсмоктувачі Philips Avent серії Comfort компактні, невагомі та легкі у використанні. Електричні молоковідсмоктувачі мають три швидкості роботи, що дозволяє жінці вибрати найбільш зручний темп зціджування. Для забезпечення максимального комфорту молоковідсмоктувачі випускають в трьох модифікаціях (ручний, одинарний електричний та подвійний електричний), що дозволяє вибрати найбільш доречний в залежності від потреб жінки. Таким чином, стан лактаційної функції багато в чому залежить від психоемоційного стану жінки. Тому психологічна підтримка годуючої матері, адекватна та кваліфікована допомога медиків на етапі становлення лактації та в складних ситуаціях є важливою складовою в роботі по підтримці лактації та грудного вигодовування. Допомога в створенні комфортних умов для грудного годування, а при необхідності – і зціджування грудного молока, дозволяє підвищити секрецію молока у годуючих матерів та забезпечити тривале і повноцінне грудне вигодовування  немовлят. Повний перелік літератури знаходиться у редакції.                                               

25 травня відбувся другий у цьому році майстер-клас для педіатрів «Лабораторна діагностика – незамінний інструмент у руках педіатра» від Ольги Рикової. Генеральним партнером події виступила компанія Synevo. Спеціально для читачів «З турботою про Дитину» лекторка підготувала коротке резюме майстер-класу – і ми з задоволенням його публікуємо!  

“Thе Febrile Child: Diagnosis and Treatment” Патологічна фізіологія  та обґрунтування терапевтичної тактики щодо лихоманки

Державний експертний центр Міністерства охорони здоров’я України Українська Академія Педіатрії Медична мережа «Добробут»   Робоча група з адаптації клінічної настанови Десятник Денис Григорович лікар-педіатр вищої категорії медичної мережі «Добробут» Чернявська Марина Леонідівна завідувач поліклініки медичної мережі «Добробут», лікар-педіатр, сімейний лікар Любович Кароліна Анатоліївна заступник головного лікаря з медичної частини медичної мережі «Добробут», лікар-педіатр вищої категорії, лікар-нефролог дитячий вищої категорії Ліщишина Олена Михайлівна директор департаменту стандартизації медичних послуг Державного підприємства «Державний експертний центр МОЗ України», к. мед. н., ст. н. с. Риков Олексій Аркадійович голова робочої групи, медичний директор з педіатрії Медичної мережі «Добробут», лікар-педіатр вищої категорії

Не секрет, что на первичном приеме как педиатру, так и детскому гастроэнтерологу приходится сталкиваться с достаточным разнообразием жалоб, предъявляемых ребенком самостоятельно или озвученных родителями, – на болевой синдром, диспепсические явления, нарушения дефекации и т. д. Среди всех этих жалоб нередко (а в случае гастроэнтерологического приема – очень часто) приходится сталкиваться с группой разнообразных клинических симптомов, каждый из которых так или иначе можно описать как характерные для состояния, обычно приписываемого преимущественно детям раннего возраста – газовой колики, чаще называемой метеоризмом   Под метеоризмом понимают приступообразно возникающую абдоминальную боль, не имеющую определенной локализации и чаще носящую т. н. «разлитой» характер, сопровождающуюся вздутием живота и избыточным скоплением газов в кишечнике. Это состояние действительно является чрезвычайно распространенным в том случае, когда речь идет о новорожденных и детях грудного возраста: причиной повышенного газообразования в первые месяцы жизни в первую очередь являются определенные анатомо-физиологические особенности, проявляющиеся общей незрелостью пищеварительного тракта и транзиторной ферментативной недостаточностью, что приводит к временным нарушениям пищеварения и всасывания. Известно, что пищеварительная система новорожденного ребенка непросто адаптируется к внеутробному существованию, и на процессы приспособления к новым условиям влияет огромное количество различных факторов, а болевые импульсы, возникающие при напряжении брыжейки кишки и при перерастяжении её стенки скапливающимися в просвете газами, могут иметь выраженный характер и доставлять ребенку сильное, порой нестерпемимое беспокойство [1]. То есть тогда, когда речь идет о новорожденных и детях раннего возраста, мы имеем дело именно с функциональным гастроинтестинальным расстройством, которое, согласно Римским критериям диагностики IV, трактуется как Infant Colic – «младенческая колика», G4, и представляет собой нарушение центрально-опосредованного взаимодействия, для которого не характерны структурные изменения. Однако и в более старшем возрасте – дошкольном, школьном – проблема усиленного газообразования (т. е. метеоризма) и учащения пассажей выхода газов и увеличения их объема (т. е. флатуленции) является, пожалуй, одной из наиболее актуальных в педиатрической практике. 30–40% населения регулярно предъявляет жалобы на повышенное газообразование в кишечнике и вызванный этим газообразованием дискомфорт, а среди страдающих от разнообразных заболеваний желудочно-кишечного тракта это количество достигает 85%, и понимание возможных причин метеоризма дает ключ к успешной терапии этого состояния. Разумеется, на первом этапе врачу-клиницисту необходимо постараться определиться с тем, является ли газовая колика проявлением функциональной или органической патологии [2]. Это является необходимым этапом диагностики, от которого будет зависеть дальнейшая тактика и долговременный прогноз – с одной стороны, метеоризм является состоянием чрезмерного образования газов в кишечнике, вследствие которого развивается распирание кишечника, ведущее к вздутию живота, появлению боли, дискомфорта и флатуленции (выделению зловонных газов). В таком случае метеоризм будет расцениваться как один из симптомов кишечной диспепсии, и с этой точки зрения его следует рассматривать как типичное проявление функционального расстройства, не сопровождающегося структурными изменениями органов пищеварения [3]. С другой стороны, метеоризм может являться следствием ряда серьезных органических заболеваний органов пищеварительного тракта, быть одним из проявлений хронического панкреатита, экзокринной панкреатической или дисахаридазной недостаточности, симптомом воспалительных заболеваний кишечника. И, несмотря на то, что чаще всего причинами повышенного образования в кишечнике являются алиментарные факторы – несбалансированный рацион и нарушение режима и характера питания, изменения обмена веществ или ускорение передвижения пищи по кишечнику, – сбрасывать со счетов возможное наличие серьезного соматического заболевания, безусловно, не приходится. Диагноз функционального гастроинтестинального расстройства по-прежнему является диагнозом исключения – следовательно, в первую очередь приходится исключать органические заболевания, такие как воспалительные заболевания кишечника, опухолевый процесс, синдром малассимиляции, наличие ущемленной грыжи или калового завала. В первую очередь, дифференциальному диагнозу помогает тщательно собранный анамнез и внимательный осмотр ребенка с проведением глубокой пальпации и осмотром аноректальной области, в редких случаях для исключения серьезных патологий приходится прибегать к помощи лабораторных исследований – проведению развернутого клинического анализа крови, копрограммы, определению маркеров кишечного воспаления (определению фекального кальпротектина и лактоферрина). Обычно для определения природы метеоризма не требуется никакой визуализации, но если при проведении глубокой пальпации обнаруживается выраженная локальная болезненность или же результаты лабораторных исследований заставляют думать о возможном наличии структурной патологии, тогда необходимо получить проведение ирригографии для поиска порока или аномалии развития кишечника, обнаружения расширенных кишечных петель, уровней жидкости или свободного воздуха. Если наличие органической или структурной патологии не подтверждается данными, полученными в результате осмотра и проведенного обследования, то необходимо постараться определить природу функционального отклонения, вызывающего страдание ребенка. Для этого, как и для успешной коррекции данного состояния, необходимо четкое понимание нормальных механизмов газообразования и причин, потенциально способных вызвать различные отклонения от нормальных процессов, т. е. факторов, приводящих к патологическим сдвигам. Основным механизмом появления газов в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и кишечнике, в первую очередь, является аэрофагия – заглатывание атмосферного воздуха, которое происходит при каждом глотке и которая так же является основной причиной отрыжки воздухом [4, 5]. Несмотря на то, что аэрофагия является вполне естественным процессом, существует ряд факторов, способных её усиливать, – например, пренебрежение культурой питания, быстрое, торопливое поглощение пищи, плохое её пережевывание, разговоры во время еды. Также усилению аэрофагии могут способствовать вредные привычки, чрезвычайно распространенные среди подростков – курение, употребление газированных напитков и жевательной резинки. Если речь идет о детях раннего возраста, то активному заглатыванию воздуха ребенком во время кормления могут способствовать неправильная техника кормления грудью или неправильно подобранный диаметр отверстия в соске, имеющиеся врожденные аномалии и пороки развития зубочелюстной системы (расщепление твердого неба, незаращение верхней губы), болезни ЛОР-органов (такие как хронический аденоидит, аллергический поллиноз), и исключение вышеозначенных факторов и своевременное лечение указанных патологий помогают существенно снизить количество проглатываемых газов. В нормальных физиологических условиях в кишечнике всегда находится определенное количество воздуха и газов – 700–900 мл образовывается и выделяется небольшими порциями ежедневно, – причем их количество может резко увеличиться вследствие воздействия экзогенных факторов, т. е. при изменении пищевого рациона, – в частности, при злоупотреблении продуктами, которые либо сами находятся в состоянии брожения (например, квас), либо способны стимулировать бродильные процессы в кишечнике (черный хлеб, бобовые, растительные волокна, виноград, редька, финики, капуста, молоко, некоторые сорта мяса). Этот тип метеоризма условно можно назвать алиментарным, т. е. обусловленным исключительно экзогенными пищевыми факторами, и с ним рано или поздно в процессе жизни сталкивается практически каждый ребенок. К усиленному газообразованию потенциально могут приводить также не только внешние причины, которые при необходимости легко подвергнуть модификации, но и т. н. эндогенные факторы, к которым, прежде всего, относится нарушение работы собственно самого желудочно-кишечного тракта, механизмов желчеотделения и ферментообразования. Известно, что одной из немаловажных причин появления избыточного скопления газов в кишечнике является их непосредственная выработка микроорганизмами, составляющими кишечный биотоп. По данным некоторых авторов, кишечные газы на 75% являются именно продуктом жизнедеятельности бактерий, заселяющих толстую кишку, при этом основными газами, которые они вырабатывают, являются метан, водород, сероводород, углекислый газ и аммиак. Химический состав газов может варьировать, что во многом оказывает влияние и на скорость их экскреции. Так, в частности, период быстрой экскреции обусловлен высокой концентрацией водорода и углекислого газа. Выделяемые газы в большинстве случаев сопровождаются неприятным запахом, обусловленным наличием большого количества скатола (продукта гниения триптофана) и сероводорода (так называемый микробно-опосредованный тип метеоризма). Кишечник человека представляет собой динамичную и сложную микробную экосистему, и микробиом является неким «экстракорпоральным органом», имеющим самую тесную связь с организмом хозяина. Он состоит из микроорганизмов, относящихся к 14 семействам, 45 родам и 400–500 различным видам, по-разному распределенным по всему ЖКТ. Микрофлора кишечника представлена более чем 1 кг бактерий (у среднего взрослого человека), и количество этих бактерий более чем в два раза превышает количество клеток человеческого организма [6]. При изменении кишечного гомеостаза и нарушениях кишечного биоценоза, характеризующихся снижением бифидумдоминантной и избыточным разрастанием условно-патогенной флоры, происходит нарушение баланса между газопотребляющими и газопродуцирующими бактериями, вследствие чего процессы бродильной и гнилостной диспепсии могут усиливаться, что, в свою очередь, может привести к увеличению количества выделяемых газов. Такой тип метеоризма в педиатрической практике распространен очень широко: частые и не всегда обоснованно назначаемые курсы антибиотикотерапии, увлечение пищевыми добавками и препаратами, не имеющими доказательно подтвержденной эффективности, частые кишечные и острые респираторные инфекции, способствующие нарушению кишечного гомеостаза – всё это прямо или косвенно способствует тому, что по частоте встречаемости метеоризм, обусловленный нарушениями со стороны микробиома, в настоящее время успешно соперничает даже с чрезвычайно распространенным алиментарным типом метеоризма. Третьей причиной, приводящей к возникновению бродильной диспепсии, может явиться синдром избыточного бактериального роста, возникающий в том числе и при нарушении процессов желчеобразования или желчеотделения. Уменьшение эмульгации жиров пищевых масс способствует попаданию в просвет кишечника непереваренных жиров, которые являются питательной средой для многих симбионтных или условно-патогенных микроорганизмов [5, 7]. Практически то же самое происходит и при ферментной недостаточности поджелудочной железы или кишечника, когда непереваренные остатки пищи, также являющиеся благоприятным фактором для избыточного роста микроорганизмов, служат причиной избыточного образования, скопления и выделения кишечных газов. Такой тип метеоризма, возникший в результате недостатка тех или иных пищеварительных ферментов или нарушения выработки желчи, носит характер дигестивного, или пищеварительного. Достаточно часто приходится сталкиваться с процессами, сопровождающимися замедлением моторно-эвакуаторной функции кишечника [1]. Нарушение двигательной функции кишечника является еще одним эндогенным фактором, косвенно способствующим избыточному газообразованию и вызывающим появление т. н. динамического метеоризма. По всей видимости, к разновидности динамического метеоризма можно отнести и метеоризм неврогенный, формированию которого способствуют различные нервные расстройства и даже эмоциональные перегрузки. Согласно статистическим данным – как нашим собственным, так и наших коллег [1, 3, 8], из года в год наблюдаются сезонные пики численности госпитализированных детей – весной (экзамены), начало осени (школа), – то есть в период максимальных нервных перегрузок, что подтверждает легкость возникновения боли в животе в результате психогенных причин у детей и подростков, когда болевые стимулы (колики) могут принять характер нестерпимых. Но чаще заболевание развивается у детей и подростков эмоционально неустойчивых, внушаемых, на фоне постоянного хронического стресса, приводящего к развитию невроза: даже небольшое количество проглоченного воздуха способно обусловить у них неприятные ощущения, чувство давления в верхнем отделе живота, которые усугубляются тревожным отношением к появившимся ощущениям. Перевозбуждение нервной системы может вызвать спазм гладкой мускулатуры кишечника и существенное замедление перистальтики кишечника, что приведет не только к избыточному скоплению газов, но и к появлению ярко выраженных болевых импульсов, вызванных перерастяжением кишечной стенки. Не так давно стало понятным, что понятия неврогенного и микробноопосредованного метеоризма имеют общие этиологические корни. В последние годы (официально – с 2016 года, с момента публикации Римских критериев 4 пересмотра) в медицинском лексиконе появился новый термин – психобиота, которым обозначают ось «головной мозг – кишечник – микробиом», играющую важнейшую роль и в физиологии и регуляции нейровоспаления, и в формировании нейроэндокринного стресса, и в развитии нервной системы, и даже в модуляции настроения и поведения [9]. В настоящее время в нескольких исследованиях выявляется взаимосвязь между микробиотой кишечника и началом различных заболеваний, как затрагивающих преимущественно нервную систему (стресс, беспокойство, депрессия), так и соматических (ВЗК, СРК). Эти исследования демонстрируют способность микрофлоры контролировать воспалительные процессы, динамику метаболических дисфункций, регуляцию оси гипоталамуса-гипофиза-надпочечников и психоневрологические расстройства [10, 11, 12]. Атония кишечника (или существенное ослабление его моторики) может возникнуть как из-за избыточного веса и малоактивного образа жизни вследствие повышенного механического давления на кишечник, так и из-за наличия хронического толстокишечного стаза или синдрома раздраженного кишечника. Иногда атония кишечника является следствием аномалий развития кишечника либо спаечного процесса, вызванного перенесенными оперативными вмешательствами, как правило, полостными; может возникать из-за образования сужений кишечника, либо наличия полипоза или опухоли (механический метеоризм). Замедление пассажа химуса по кишечнику, вызванное эти причинами, может приводить к активации гнилостных процессов и, соответственно, к избыточному газообразованию [1]. Еще одним механизмом, способствующим усилению газообразования, может явиться т. н. «просачивание» газов из кровеносных сосудов. Это явление получило название «циркуляторного» метеоризма. Нормальная физиология подразумевает свободную диффузию газов из крови в кишечник и обратно, и процесс этот зависит от давления газов в плазме крове и кишке. Многие газы всасываются в кровь, после чего выделяются в легких. Однако соотношение скорости выработки, высасывания и выведения газов могут меняться вследствие разных факторов (в том числе и от скорости бродильных процессов в кишечнике), что может быть причиной повышенного образования газов в кишечнике. Последний тип метеоризма – «высотный», или атмосферный, т. е. возникающий из-за перепадов давления при подъеме на высоту – обусловлен влиянием экзогенных факторов и по понятным причинам в детской практике практически не встречается. Независимо от первопричины, вызвавшей развитие метеоризма, всегда необходимо помнить, что одной из основных жалоб, предъявляемых ребенком, испытывающим газовую колику, будет жалоба на болевые ощущения, а основным синдромом, с которым придется столкнуться, будет болевой абдоминальный синдром. Чувство давления или распирания, ощущение тяжести в животе обычно усиливаются после еды и по мере увеличения количества проглоченного воздуха, как правило достигая своего максимума к вечеру, что сопровождается появлением болевых ощущений, которые могут выражаться в появлении приступообразной боли, которая в определенной степени связана как с перерастяжением брюшной стенки, так и с раздражением волокон диафрагмального нерва в результате высокого стояния купола диафрагмы [3]. При этом следует помнить, что интенсивность вздутия не всегда пропорциональна количеству скопившегося в кишечнике газа и в определенной степени зависит от развития мускулатуры передней брюшной стенки: у детей младшего возраста вздутие выражено значительно и сопровождается давлением на диафрагму. В любом случае, что бы ни являлось причиной избыточного газообразования, какой бы фактор не вызвал его появления, адекватная коррекция метеоризма и флатуленции является необходимым условием не только для устранения этого неудобного и подчас мучительного состояния, значительно ухудшающего качество жизни ребенка, но и для нормализации процессов пищеварения в целом. Аккумулированные в кишечнике газы представляют собой пену с множеством мелких пузырьков, каждый из которых окружен слоем вязкой слизи. Способностью к пенообразованию обладают практически все биологические жидкости ЖКТ: слюна, желудочный сок, желчь, содержимое кишечника. Само по себе пенистое содержимое не несет какой-либо функциональной нагрузки, является побочным продуктом перистальтики и постоянного перемешивания пищевых масс при образовании химуса в разных отделах пищеварительного тракта. С другой стороны, эта слизистая мелкопузырчатая пена, покрывающая тонким слоем значительную поверхность слизистой оболочки кишки, существенно затрудняет пристеночное пищеварение, препятствует контакту слизистой оболочки с компонентами пищи, тем самым нарушая процесс нормального пищеварения и всасывания. Это способствует снижению активности ферментов, нарушению усвоения питательных веществ. Из-за того, что газовые пузырьки окружены густой слизью, нарушаются процессы абсорбции газов кишечной стенкой, при этом усиливается их пассаж по кишечной трубке. Таким образом, избыточное газообразование не только может доставлять существенные страдания, но и являться фактором, потенциально нарушающим процессы переваривания и всасывания. Следовательно, вопрос о том, насколько оправдана коррекция метеoризма, в настоящее время не стоит – стоит вопрос только о том, насколько такая коррекция будет адекватна [13]. Вопрос адекватной коррекции можно решить различными способами, но главным принципом лечения метеоризма у детей является, разумеется, патогенетический, и заключается он в выявлении непосредственных причин расстройства и в последующем воздействии на причинно значимые факторы развития газовой колики. Т. е. помимо нормализации питания ребенка и коррекции его рациона с изъятием из него продуктов, стимулирующих повышенное газообразование, речь может идти о восстановлении моторики кишечника и кишечного биотопа, компенсации возможной ферментопатии, коррекции нарушений желчеобразования и желчевыделения. В детском возрасте, безусловно, основной акцент необходимо сделать на оптимизации рациона ребенка, что в случае функционального метеоризма может быть не только самым эффективным, но и единственно достаточным способом нормализации состояния. Рекомендуется ведение пищевого дневника, который поможет выявить наличие непереносимого продукта и осуществить его последующее исключение из рациона. На самом деле, для метеоризма не существует какой-то конкретной классической диеты, и основной упор следует сделать на предупреждение переедания. Рекомендуется ограничение потребления пищи до 5–7 небольших приемов пищи в день (т. н. «дробное питание»); не рекомендуется злоупотребление продуктами, богатыми жирами и простыми углеводами, чечевицей, бобовыми, молочными продуктами и продуктами, обогащенными искусственными подсластителями, такими как сорбит. Ребенку следует объяснять важность неторопливого и тщательного пережевывания и проглатывания пищи во избежание заглатывания воздуха. Также, для детей старшего возраста, следует избегать употребления газированных напитков, сосательных конфет и жевательной резинки. Следует учитывать, что есть небольшой процент детей, которые склонны глотать воздух, когда они беспокоятся или нервничают. Лучший способ избежать этого – расслабиться и уменьшить стресс, в ряде случаев приходится прибегать к консультации психоневролога. Еще одним принципом терапии, к сожалению, имеющим ограниченную эффективность, является непосредственное удаление из просвета кишки скопившихся в ней газов. В настоящее время существует несколько групп препаратов, позволяющих достичь в этом определенных результатов. Во-первых, с этой целью могут быть использованы средства, нормализующие перистальтику кишечника [14]. К сожалению, эффективность применения при метеоризме прокинетиков не подтверждается до настоящего времени достаточным числом контролируемых исследований, поэтому в педиатрической практике чаще прибегают к использованию растительных средств, большинство из которых не имеют серьезной доказательной базы и используются эмпирически, с минимальным эффектом либо с эффектом, сопоставимым с эффектом плацебо. Во-вторых, теоретически лишнее количество газов способны поглощать и выводить адсорбенты (угольные, лигниновые сорбенты, диосмектит и другие). Однако регулярное длительное использование этой группы препаратов не рекомендовано, поскольку большинство сорбентов неселективно – вместе с газами они выводят и ряд полезных веществ (витамины, бактерии, минеральные вещества), недостаток которых впоследствии приходится компенсировать. Ветрогонный эффект при использовании адсорбентов обычно непродолжительный, наступает отсрочено, через значительный промежуток времени после приема лекарственного средства, а кроме того при регулярном приеме адсорбенты сами по себе могут вызвать атонический вариант метеоризма, замедляя пассаж каловых масс по кишечнику, поэтому являться препаратами выбора они не могут [15, 16]. К третьей группе лекарственных средств, используемых при явлениях флатуленции, относятся пеногасители, разрушающие слизистую пену, в виде которой газы находятся в просвете кишечника и способствующие их выходу. Осаждение пены уменьшает общий объем, восстанавливает естественную абсорбцию газов через кишечную стенку, ускоряет интестинальный транзит и увеличивает кумулятивную экскрецию газов [14]. К препаратам этой группы относится препараты, содержащие симетикон – инертное, интактное по отношению к тканям и средам вещество, не всасывающееся через кишечную стенку. О четвертой группе – некоторых пробиотических штаммах, способных уменьшать явления газовой колики преимущественно у младенцев, стали говорить сравнительно недавно. Обоснованность применения пробиотиков при младенческих коликах основана на гипотезе о том, что находящаяся в периоде активного становления кишечная микрофлора может вызвать дисфункцию толстой кишки и, как следствие, повышенное газообразование. В исследованиях показано, что введение Lactobacillus reuteri ATCC 55 730 (а именно штамма L. reuteri DSM 17938) при грудном вскармливании уменьшает продолжительность и выраженность кишечных колик по сравнению с плацебо и симетиконом [13]. Возможный механизм действия L. reuteri связывают с влиянием бутирата на моторную функцию толстой кишки, воздействием на висцеральную боль. При этом еще одно исследование, исследование V. Sung и соавт. не выявило статистически значимого эффекта от применения пробиотиков при кишечных коликах по сравнению с плацебо ни при грудном, ни при искусственном вскармливании [17]. Очевидно, что этот вопрос еще должен изучаться. Существует и еще одна рекомендация, которая в ряде случаев будет более эффективна, чем применение лекарственных средств – дети, склонные к метеоризму, должны постараться стать физически более активными, так как это может также привести к увеличению перистальтики и выведению газа из кишечника естественным путем. Учитывая, что синдром избыточного газообразования, одним из проявлений которого является кишечная колика, относится к числу наиболее распространенных в педиатрической практике, эпизодически встречается у всех детей и практически не имеет возрастных рамок, тщательное дифференцированное лечение с применением безопасных и эффективных методов коррекции является не только средством, улучшающим качество жизни детей, страдающих метеоризмом и флатуленцией, но одним из возможных путей нормализации процессов пищеварения в целом.   Полный перечень литературы на сайте extempore.info

Видавництво EXTEMPORE святкує своє перше десятиліття! Саме у 2008 світ побачив перший випуск журналу «З турботою про Дитину» – незвичний для тодішнього видавничого ринку продукт, що мав стати настільним помічником лікарів-практиків. Авторами стали люди, що знаходились «на передовій» медичної практики, щоденно надаючи допомогу пацієнтам. Вони як ніхто інший знали, якої саме інформації не вистачає спеціалістам. Відтоді було випущено 65 номерів, проведено три Профі-Лаби – «ЗУСТРІЧІ ПРОФЕСІОНАЛІВ: неонатологія». 6 липня ми відсвяткували День народження EXTEMPORE невеликою компанією, зібравши читачів і колег. Від самого початку і до сьогодні редакція видавництва EXTEMPORE створює продукт, спрямований на задоволення потреб педіатрів і неонатологів у актуальній інформації. Успіх журналу «З турботою про Дитину» – це коли ви не пропускаєте жодного матеріалу, опублікованого в номері; коли ви звертаєтесь до журналу у пошуках відповідей на питання; коли передаєте номер своїм колегам – адже і вони мають знати більше! З реформою первинної ланки серед наших читачів з’явились сімейні лікарі – і ми сподіваємось, що вони також стануть активними прихильниками «З турботою про Дитину», надсилатимуть свої питання, пропозиції та клінічні випадки до редакції. Ми дякуємо всім нашим читачам за підтримку! За те, що у сучасних умовах браку часу та перевантаженості інформацією ви маєте сили і бажання вдосконалюватись професійно і покращувати рівень надання медичної допомоги дітям. Ми пишаємося вами – лікарями у сімейних амбулаторіях, поліклініках, великих центрах і маленьких шпиталях! Безцінною усі ці 10 років була підтримка наших партнерів! Вони допомогли втілити за це десятиліття не один глобальний проект із безперервної післядипломної освіти для лікарів. Наші найтепліші слова дружби та захоплення також адресовані всьому авторському колективу журналу «З турботою про Дитину» – редакторам, які невпинно вишукують найцікавіші світові протоколи, щоб ви завжди були в курсі новин; авторам, які готові ділитися своїм досвідом із колегами та брати участь в обговоренні менеджменту різних захворювань. Усі вони – наша сім’я EXTEMPORE, що створює для вас одне із найкращих і найсучасніших професійних видань в Україні! Ми переконані: попереду ще не один рік разом, сповнений наукових відкриттів, нових знайомств із читачами та іноземними колегами! Давайте не відкладати у довгу шухляду професійне вдосконалення – вже 1 грудня побачимось на перших «ЗУСТРІЧАХ ПРОФЕСІОНАЛІВ: педіатрія»! Детальна інформація – на нашому сайті extempore.info. Наостанок запрошуємо вас провести наступні 10 років із нами – видавництвом EXTEMPORE! Далі буде – буде ще насиченіше та цікавіше!

Енцефаліт — запалення паренхіми головного мозку, найчастіше викликається вірусами і маніфестує порушенням функцій нервової системи. Енцефаліт є рідкісним захворюванням з частотою 3,5–7/100 000 на рік, найчастіше зустрічається у дітей, людей похилого віку та імуноскомпрометованих осіб. Найбільша кількість випадків енцефаліту реєструється у дітей першого року життя — 17/100 000 – і знижується з віком Енцефаліт — невідкладна клінічна ситуація у педіатричній практиці. Діагностика енцефаліту ґрунтується на клінічних даних і результатах інструментальних та лабораторних методів обстеження. Останнім часом суттєво покращ лась діагностика енцефалітів, хоча у багатьох випадках етіологія залишається невідомою. Частота енцефалітів суттєво зменшилась після введення імунізації проти кору, краснухи, паротиту. Вітряна віспа залишається у багатьох країнах однією з частих причин як гострого інфекційного енцефаліту, так і постінфекційного енцефаліту з найчастішим перебігом у вигляді церебеліту. Герпетичний енцефаліт найчастіше зустрічається серед спорадичних енцефалітів. Емпірична терапія передбачає призначення ацикловіру у всіх пацієнтів із клінічними ознаками, схожими на енцефаліт, якомога раніше. Якщо ПЛР на ДНК вірусу простого герпесу негативна після третього дня від початку неврологічної симптоматики і клінічні ознаки мало характерні для герпетичного енцефаліту, ацикловір можна скасувати. Якщо результат ПЛР на ДНК вірусу простого герпесу негативний, але утримуються характерні клінічні ознаки (прогресуюче порушення свідомості, вогнищеві судоми, вогнищева неврологічна симптоматика за відсутності інших очевидних причин енцефаліту), терапія ацикловіром продовжується не менше 10 днів. При підтвердженні діагнозу герпетичного енцефаліту (позитивна ПЛР ліквору на ДНК вірусу простого герпесу та/або характерні вогнищеві зміни у лобно-скроневих долях мозку на МРТ) парентеральна терапія ацикловіром продовжується до 14–21 дня в імунокомпетентних пацієнтів і до 21 дня в імуноскомпрометованих хворих. Ацикловір призначається внутрішньовенно у дозі 20 мг/кг 3 рази на добу при HSV енцефаліті у новонароджених та 10 мг/кг 3 рази на добу у дітей після періоду новонародженості. При виявленні інших збудників герпетичної групи проводиться відповідна етіотропна терапія. Емпірична терапія при нейроінфекціях передбачає призначення цефалоспоринів ІІІ покоління до виключення діагнозу бактеріального менінгіту. Застосування кортикостероїдів у лікуванні енцефаліту у дітей та їхня роль у терапії підвищеного внутрішньочерепного тиску залишаються суперечливими питаннями. Імунопрофілактика – важливий бар’єр для розвитку цього захворювання. Наразі доступна специфічна профілактика багатьох інфекцій — потенційних причин енцефаліту, таких як кір, краснуха, епідемічний паротит, вітряна віспа, сказ, кліщовий енцефаліт, японський енцефаліт, грип. Клінічний випадок №1 Хлопчик, віком 1 рік 2 місяці (анамнез необтяжений, вакцинований за графіком) – захворів гостро з появи лихоманки, зниження апетиту. Лікувався амбулаторно, отримував симптоматичну терапію (жарознижувальні препарати). На 4 добу на фоні лихоманки 39.0OС з’явились фокальні судоми тоніко-клонічного характеру, вторинно генералізовані, що тривали протягом 1,5 год. та були купіровані введенням протисудомних препаратів у ВАІТ, куди дитина була госпіталізована невідкладною допомогою у важкому стані. Попередньо встановлений діагноз – енцефаліт? Загальноклінічні аналізи та біохімічні показники крові без змін, маркери запального процесу (СРБ, прокальцитонін ) – негативні. У неврологічному статусі – зниження тонусу мязів та сухожилкових рефлексів у лівих кінцівках. Менінгеальні знаки негативні. МРТ головного мозку – без патологічних змін. За результатами дослідження ліквору – цитоз та біохімія ліквору в межах норми. Згідно з протоколом лікування енцефаліту, дитина отримала в перші години захворювання противірусну терапію – ацикловір. На третю добу захворювання отримано результат дослідження ліквору – позитивна ПЛР HSV (простого герпесу). Продовжено терапію ацикловіром. Стан дитини з позитивною динамікою.   Бактеріальний менінгіт Бактеріальний менінгіт — запалення оболонок головного мозку. Бактеріальний менінгіт залишається однією з найважчих інфекційних хвороб у дитячому віці. Найбільша частота гнійних менінгітів (до 75% випадків) спостерігається у дітей протягом перших п’яти років життя. За відсутності лікування смертність при гнійному менінгіті досягає 100%. Незважаючи на значні досягнення антибактеріальної терапії, летальність при гнійних менінгітах у дітей ще досить висока — до 10–25% у новонароджених і до 5–10% у дітей більш старшого віку. Віддалені наслідки після перенесеного гнійного менінгіту, включаючи глухоту та інші неврологічні ускладнення, розвиваються у понад 40% дітей. У дітей, вік яких становить більше місяця, понад 80% випадків гнійних менінгітів викликають N. menigitidis, H. іnfluenzae тип b та S. pneumoniae. Найбільша частота менінгококової інфекції спостерігається у дітей від 6 місяців до 2 років, повторний менший пік захворюваності спостерігається у віці 15–19 років. Частота менінгококової інфекції у Європі становить 2–89 на 100 000 на рік у дітей першого року життя та 1–27 на 100 000 на рік у дітей віком 1–4 років. Пік захворюваності на пневмококовий менінгіт спостерігається у дітей перших двох років життя. До введення вакцинації проти пневмококу частота пневмококового менінгіту в Європі становила 1–8 випадків на 100 000 на рік у дітей, молодших за п’ять років. Частота інвазивних захворювань, викликаних S. pneumoniae, у тому числі гнійного менінгіту, зменшилась на понад 90% після початку масової імунізації пневмококовою кон'югованою вакциною в США та країнах Європи.   Менінгіт, викликаний Н. influenzae тип b Більшість випадків Hib-інфекції виникає у дітей перших двох років життя. До початку імунізації кон'югованою Hib-вакциною в Європі частота інвазивних захворювань, викликаних Н. influenzae типом b, становила 15–24 випадки на 100 000 на рік у дітей <5 років, з них 60% — гнійний менінгіт. Із введенням масової імунізації проти Н. influenzae типу b частота гнійних менінгітів у країнах, де основною причиною гнійних менінгітів у дітей був цей збудник, суттєво знизилась. Клінічні прояви менінгіту залежать від віку дитини та тривалості хвороби на момент огляду. Симптоми менінгіту часто неспецифічні, подібні до інших інфекційних та неінфекційних захворювань, що суттєво ускладнює ранню діагностику захворювання. Лихоманка, ригідність потиличних м'язів, порушення свідомості, як тріада симптомів менінгіту, присутні менш ніж у 50% випадків. Як свідчать дані досліджень, менінгіальні знаки присутні лише у 60–80% дітей із гнійним менінгітом. У третини дітей із бактеріальним менінгітом початковим симптомом є судоми. Петехіальна висипка та пурпура класично асоціюються з менінгококовою інфекцією, хоча можуть визначатись при бактеріальних менінгітах іншої етіології.   Фактори ризику гнійного менінгіту: вікові особливості імунного захисту організму; наявність вродженого або набутого імунодефіциту; анатомічні дефекти та проникаючі травми голови; наявність хронічних захворювань, аспленія.   Клінічний випадок №2 Дівчинка віком 4 місяці, анамнез обтяжений (недоношеність 33 тижні, вроджена пневмонія, перебувала на штучній вентиляції легень протягом 11 днів; анемія 3 ступеня; вентрикулодилятація без ознак гіпертензії; не вакцинована) – захворіла гостро з появи лихоманки 38,0ОС та утрудненого носового дихання. Через три години від початку хвороби госпіталізована в стаціонар (пересторога батьків) у стабільному стані. Попередньо встановлено діагноз – ГРІ, риніт. Інфекція сечових шляхів? Загальний аналіз крові – лейкоцитоз 18,5 Т/л (формула крові та ШОЕ без змін). Загальний аналіз сечі – в нормі. Біохімічні показники крові без змін, маркери запального процесу (СРБ, прокальцитонін) – негативні. Нейросонограма – вентрикулодилятація без ознак гіпертензії. Дитину оглянув невролог, патології не виявлено. Стан дитини стабільний, не лихоманить з моменту находження до лікарні, апетит збережений, активна. На другу добу перебування в стаціонарі в повторному загальному аналізі крові виявлено наростання лейкоцитозу до 20,5 Т/л (формула крові та ШОЕ в нормі). Після годування дитини об 11:30 ранку на другу добу перебування у стаціонарі стан дівчинки різко погіршився – лихоманка 38,2ОС, безперервний плач, гіперестезія шкіри (заміна одягу, дотики рук та огляд лікаря посилювали неспокій дитини, що супроводжувались різким криком), відмова від їжі. У неврологічному статусі менінгеальні знаки негативні, вогнищевої симптоматики не виявлено. Враховуючи безперервний плач та неспокій дитини, виключена гостра хірургічна патологія та патологія ЛОР-органів. Схему лікування розширено введенням антибіотикотерапії у менінгіальній дозі (одразу після проведення люмбальної пункції). З діагностичною метою о 16:00 виконана люмбальна пункція з наступним дослідженням ліквору – цитоз 175кл/мкл та білок 1,0 г/л. Дівчинка з діагнозом бактеріальний неуточнений менінгіт переведена у профільне відділення, де діагностували (метод латекс-аглютинація) етіологію бактеріального менінгіту – менінгококова інфекція. Дитина продовжує лікування в умовах інфекційного стаціонару. Відмічена позитивна динаміка.   На що варто звернути увагу батькам? Початок менінгіту у малюків може бути неспецифічним: у вигляді ізольованої лихоманки неясної етіології; часто супроводжується виразним неспокоєм або сонливістю; відмова від їжі; у частини дітей першими ознаками захворювання є апное, вибухання великого тім'ячка; гострий початок (батьки чітко можуть відстежити час початку хвороби); поява петехіальної висипки.   Лікування гнійних менінгітів у дітей Бактеріальний менінгіт належить до невідкладних медичних станів і вимагає термінового початку лікування. Антибактеріальна терапія призначається негайно після проведення люмбальної пункції. У разі відкладання люмбальної пункції проводиться бактеріологічний посів крові до введення антибіотиків. Відповідно до національних рекомендацій із лікування бактеріальних менінгітів у дітей, у якості емпіричної терапії рекомендуються цефалоспорини ІІІ покоління. Вибір антибактеріальних препаратів для емпіричного режиму здійснюється з урахуванням найбільш поширених збудників гнійного менінгіту та їх чутливості у конкретній віковій групі, а також додаткових чинників, що можуть вказувати на можливу етіологію захворювання. Комбінація ванкоміцину з цефтриаксоном або цефотаксимом вважається найбільш оптимальним емпіричним режимом у дітей після періоду новонародженості. Вакцинація є найкращим способом захистити себе та своїх дітей від бактеріального менінгіту. Існують такі вакцини проти збудників менінгіту: менінгококова вакцина; є найбільш ефективним профілактичним заходом проти N. Meningitidis. П'ять серогруп менінгококу відповідальні майже за всі форми менінгококової інфекції у людей. Наразі можлива вакцинація проти всіх п'яти серотипів менінгококу. пневмококова вакцина; в Україні зареєстровані кон'юговані 7-, 10- та 13-валентні вакцини проти пневмококу та 23-валентна пневмококова полісахаридна вакцина. Згідно з Національним календарем профілактичних щеплень, вакцинація пневмококовою вакциною може бути рекомендована особам з високим ризиком розвитку інвазивних форм пневмококової інфекції; Hib-інфекція – імунізація кон'югованою вакциною проти H. influenzae тип b введена в Україні з 2006 року до Національного календаря профілактичних щеплень. Повний перелік літератури на сайті extempore.info.

Энтеровирусные инфекции — группа заболеваний, вызываемых различными энтеровирусами и характеризующихся полиморфизмом клинической симптоматики. В последние годы наметилась тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире. Энтеровирусы вызывают 33–65% всех заболеваний, сопровождающихся лихорадкой [1, 2]. Энтеровирусы (лат. Enterovirus) — род вирусов из семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), объединяющего маленькие икосаэдрические вирусы, содержащие одноцепочечную геномную РНК. Род Enterovirus включает в себя более 100 опасных для человека вирусов. Состав рода пережил несколько ревизий и, по данным Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV), на март 2017 г. в таксон включают 13 видов: Enterovirus A, Enterovirus B, Enterovirus C — Полиовирус, Enterovirus D, Enterovirus E, Enterovirus F, Enterovirus G, Enterovirus H, Enterovirus I, Enterovirus J, Rhinovirus A, Rhinovirus B, Rhinovirus C. Ранее в род включали 71 патогенных для человека серотипов: 3 типа полиовирусов, 23 типа вирусов Коксаки A, 6 типов вирусов Коксаки В, 31 тип ECHO-вирусов и 4 типа энтеровирусов [1–3].