До конца 80-х годов прошлого века в области акушерства и гинекологии патологические состояния системы гемостаза, зачастую приводящие к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), рассматривались как вторичные по отношению к основным патологическим синдромам в акушерской практике: гестозам, септическому шоку и пр. Следует подчеркнуть парадоксальность того, что большинство открытий в гемостазиологии, связанные с акушерством, внедрялись в этой сфере с существенным опозданием по сравнению с другими клиническими областями медицины

В 1987 г. был открыт антифосфолипидный синдром наряду с неизвестными, но наиболее распространенными формами генетических дефектов системы гемостаза, являющимися маркерами предрасположенности к развитию различных тромботических осложнений: мутацией фактора V Лейден, мутацией протромбина G20210A, мутацией метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR C677 T), полиморфизмом гена активатора плазминогена (PAI-1 4G/5G), полиморфизмом тромбоцитарных рецепторов, как основными причинами приобретенной и генетической тромбофилии. Это позволило принципиально по-новому оценить патогенетические механизмы развития целого ряда осложнений как в общеклинической, так и в акушерско-гинекологической практике. Антифосфолипидный синдром (АФС) представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс аутоиммунной природы, характеризующийся рецидивирующими венозными и артериальными тромбозами, синдромом потери плода, иммунной тромбоцитопенией и гиперпродукцией аутоантител к фосфолипид-белковому комплексу, получивших название антифосфолипидных антител (АФА). Термин «антифосфолипидный синдром» впервые был предложен английским ревматологом G. Hughes в 1986 г., в связи с чем в англоязычной литературе его иногда обозначают как синдром Hughes. В основе развития АФС лежит невоспалительная тромботическая васкулопатия, возникающая вследствие повреждения сосудов антифосфолипидными антителами [1–6].

Купіть номер журналу, щоб прочитати статтю повністю