Гіпокаліємія часто виявляється у дітей, що знаходяться у критичному стані. Вона відображає тотальний дефіцит калію або, найчастіше, – умови, які сприяють переміщенню позаклітинного калію у внутрішньоклітинний простір (Р. А. Полін, А. Спітцер, 2011).

Гіперкаліємія виявляється, хоча б одноразово, протягом періоду госпіталізації, у 15–50% новонароджених з екстремально малою масою тіла (ЕММТ) (J. M. Lorenz, L. I. Kleinman, K. Markarian, 1997; B. Schweiger, M. W. Moriarty, M. A. Cadnapaphornchai, 2009). Більше 50% новонароджених з ЕММТ, що народилися до 25 тижня гестації, мають рівень калію у сироватці понад 6 ммоль/л протягом перших 48 годин життя. Можливо, однак, що має місце гіпердіагностика, оскільки надіслана на дослідження кров нерідко гемолізована, через що рівень калію виявляється завищеним. Найбільш поширеною причиною раптової несподіваної гіперкаліємії у відділеннях інтенсивної терапії новонароджених є медична помилка.

 

Початок дотації калію при проведенні інфузійної терапії

У перші години і дні життя втрати калію невеликі, оскільки відносно малі діурез і клубочкова фільтрація (в основному, калій виводиться з організму з сечею). У глибоко недоношених рівень калію у сироватці підвищується навіть без його введення. Отже, калій не вводять, доки немає твердої впевненості в тому, що функція нирок досягла нормального рівня, а у глибоко недоношених ще й у тому, що рівень калію у сироватці нормальний і не підвищується.

Потреба у калії надалі визначається функціональним станом нирок. У транзиторній або перехідній фазі (перші 3–5 діб життя) калій новонародженим з масою при народженні менше 1000 г не вводиться, потреба у натрії у новонароджених дітей з вагою більше 1000 г становить 0–1 ммоль/кг/добу. Втрата маси тіла у цей час становить від 5–10% у дітей з вагою при народженні більше 2000 г до 15–20% у дітей з вагою при народженні менше 1000. Перехідна фаза закінчується тоді, коли темп діурезу стабілізується на рівні 1 мл/кг/годину, відносна щільність сечі стає більше 1012.

Фаза стабілізації (до 14 діб) характеризується нульовим балансом ваги. Потреба у калії в цей час становить 1–2 ммоль/кг/добу. У фазі росту (після 14 діб) потреба у калії складає 2–3 ммоль/кг/добу (Р. А. Полін, А. Р. М. Спітцер, 2011).

1 ммоль (мЕкв) калію міститься у 1 мл 7,5% KCl,  у 1,8 мл 4% KCl.

 

Гіпокаліємія у новонароджених – клінічні аспекти

Основні причини гіпокаліємії подані у табл. 1.

Клінічні прояви гіпокаліємії

Клінічні ознаки і симптоми гіпокаліємії (зниження рівня К+ у плазмі крові менше 3,5 ммоль/л) виникають у результаті функціональних змін м'язів і функції серця.

Гіпокаліємія може призводити до аритмії, ілеусу, порушення концентраційної здатності нирок і пригніченого стану новонароджених.

Клінічні прояви з боку серцево-судинної системи включають зниження реакції на катехоламіни і ангіотензин, постуральну гіпотензію (реакція на «пробу з перекладанням»?), зниження сили серцевих скорочень, артеріальну гіпотензію, зміни ЕКГ, аритмії, тахікардію, потенціювання ефекту глікозидів, раптову зупинку серця. З боку скелетної мускулатури спостерігаються м'язова слабкість, парези, міалгії, судоми, рабдоміоліз. З боку ЦНС – апатія, сонливість, адинамія, сопор, гіпорефлексія, кома. З боку нирок – зниження концентраційної здатності, поліурія (нефрогенний нецукровий діабет), нефропатія (фіброз), зниження гломерулярної фільтрації, атонія сечового міхура, втрата фосфатів, підвищення продукції амонію, підвищення реабсорбції бікарбонату і натрію. З боку шлунково-кишкового тракту – нудота, блювання, анорексія, парез кишечника, закрепи. Зміни метаболізму: зниження синтезу протеїнів, негативний азотистий баланс, метаболічний алкалоз, зниження синтезу вуглеводів, порушення засвоєння глюкози. Розвивається дихальна недостатність через м'язову слабкість (Ю. Б. Жидков, Л. В. Колотилов, 2005).

Гіпокаліємія зазвичай протікає безсимптомно при рівні калію 3,0–3,5 ммоль/л, хоча може реєструватися невелика м'язова слабкість. Помірна гіпокаліємія спостерігається при концентрації калію 2,5–3,0 ммоль/л. Частіше спостерігається слабкість проксимальних м'язів у нижніх кінцівках, здуття живота і запори. Тяжка гіпокаліємія розвивається, коли рівень калію сироватки знижується менше 2,5 ммоль/л і може проявлятися рабдоміолізом, міоглобінурією, м'язовою слабкістю, паралічами, дихальною недостатністю, судомами. Відзначаються паралітична кишкова непрохідність і розширення шлунка.

У випадках хронічної гіпокаліємії клінічні ознаки і симптоми можуть бути маломаніфестними, однак при зниженні рівня калію менше 2,5 ммоль/л може розвинутися найбільш небезпечне ускладнення – фатальна аритмія (T. J. Schaffer, R. W. Wolford, 2005; D. Sarici, S. U. Sarici, 2012).

Спостерігаються ЕКГ-зміни: шлуночкові аритмії, збільшення амплітуди Р-хвиль, подовження інтервалів PR та QT, зменшення амплітуди Т-зубця, інверсії Т-зубця, депресія сегмента ST та поява U-хвилі (рис. 1).

ЕКГ-зміни не завжди корелюють з рівнем гіпокаліємії. ЕКГ при гіпокаліємії може бути нормальною або може мати лише незначні зміни безпосередньо перед клінічно значущою аритмією (D. Sarici, S. U. Sarici, 2012).

 

Діагностика

Повна оцінка стану новонароджених дітей з гіпокаліємією повинна включати (F. Assadi, 2008; S. Lim, 2007):

  1. Оцінку анамнезу на предмет можливих причин гіпокаліємії та алкалозу – наявність блювання, проносу, ілеостоми, назогастрального дренажу, отримання препаратів (наприклад, застосування діуретиків у дітей з бронхолегеневою дисплазією).
  2. Оцінку можливих клінічних проявів.
  3. Вимірювання артеріального тиску.
  4. ЕКГ.
  5. Лабораторні показники крові (Na+, K+, Cl-, бікарбонат, креатинін крові, глюкоза, Mg++, активність реніну плазми, альдостерон, КЛС, якщо підозрюється рабдоміоліз – АСТ, АЛТ, рівень креатинінкінази). Лабораторні показники сечі (щільність, рН, Na+, K+, Cl-, Mg++, креатинін і міоглобінурія).
  6. Вимірювання артеріального тиску, аналіз газів крові та вимірювання Na+, K+, Cl-, Mg++ і креатиніну в сечі важливі для етіологічної оцінки гіпокаліємії.
  • Якщо рівень магнію високий у сечі, повинні передбачатися ниркові втрати магнію.
  • Якщо рівень хлоридів у сечі нижче 10 ммоль/л, це може бути наслідком шлунково-кишкових втрат (блювота, стеноз воротаря, свищі, ілеостомія, діарея, хлорвтратна діарея).
  • У дітей з рівнем хлоридів сечі вище 20 ммоль/л слід розглянути можливість синдромів Бартера і Гітельмана або наслідки використання сечогінних препаратів.
  • Якщо у сечі (Na++ K+) Cl- ≥ -10, можливі гастроінтестинальні втрати калію.
  • Якщо у сечі (Na++ K+) Cl- ≤ -10, можливі ниркові втрати калію, ацидоз ниркових канальців, гіпокаліємія внаслідок прийому препаратів.
  • При блювоті, назогастральному дренажі і тривалому застосуванні сечогінних препаратів рівень Cl- у сечі – нижче 20 ммоль/л з гіпокаліємією та метаболічним алкалозом.
  • При використанні сечогінних засобів та мінералокортикоїдів рівень Cl- у сечі – вище 20 ммоль/л з гіпокаліємією та метаболічним алкалозом.
  1. Рентгенограма черевної порожнини у вертикальній проекції (розширення шлунка і ознаки кишкової непрохідності?)

Діагностичний алгоритм у новонароджених і дітей з тривалою гіпокаліємією поданий на рис. 2.

Тактика при гіпокаліємії

  • Лікування гіпокаліємії повинне включати усунення її причин та корекцію гіпокалієміі. Потрібно зменшити втрати калію через нирки і шлунково-кишковий тракт. У разі необхідності можна повільно збільшити надходження калію. Лікування гіпокаліємії несе у собі значний ризик ятрогенної гіперкаліємії.
  • Корекція гіпокаліємії повинна проводитися в умовах, які припускають можливість інтенсивного лікування симптоматичної гіперкаліємії.
  • Основна мета терапії – профілактика і лікування загрозливих для життя серцевих і м'язових ускладнень. Вторинна мета – поповнення запасів калію тіла.
  • Немає точного способу визначення реального дефіциту калію, оскільки відсутня кореляція між плазмовою концентрацією калію і загальним вмістом калію в організмі.
  • Зниження на 1 ммоль/л калію сироватки крові звичайно спостерігається при 10–30% зниженні загальних запасів калію. В умовах ацидозу й гіперосмолярності концентрація калію у крові, можливо, не відображає фактичний вміст калію і швидка корекція ацидозу бікарбонатом може призвести до швидкого зниження сироваткової концентрації калію.
  • Найбезпечніше лікування гіпокаліємії – ентеральна дотація калію. Транзиторні, безсимптомні або легкі гіпокаліємії можуть спонтанно вирішитися при ентеральній дотації калію.
  • При важких симптоматичних гіпокалієміях та шлунково-кишкових проблемах (непрохідність кишечника), необхідне внутрішньовенне введення. При калії сироватки крові нижче 2,6 ммоль/л вміст калію у внутрішньовенних рідинах має становити до 40 ммоль/л. У разі надзвичайної ситуації калій у дозі 0,3–1 ммоль/кг можна вводити внутрішньовенно протягом 1 години. Якщо концентрація калію у розчинах для внутрішньовенного введення складає 60–80 ммоль/л, необхідні центральні вени і моніторування ЕКГ. На початку інфузійної терапії не слід використовувати розчини глюкози, тому що збільшення секреції інсуліну у відповідь на інфузію глюкози може призвести до ще більшого зниження рівня калію плазми. При наявності метаболічного ацидозу доцільно використовувати калію бікарбонат, калію цитрат, калію ацетат.
  • Слід мати на увазі, що корекція загального дефіциту калію може зайняти кілька днів і навіть тижнів. У випадках гіпокаліємії, стійкої до лікування, повинна бути виключена гіпомагніємія.
  • Під час лікування слід відстежувати зміни, пов'язані з гіперкорекцією і гіперкаліємією, у тому числі тривалість QRS, стан зубця T, наявність життєзагрозливих порушень ритму (J. H. Groeneveld, Y. W. Sijpkens, S. H. Lin, 2005; D. Sarici, S. U. Sarici, 2012).

Продовження у наступному номері